Anda di halaman 1dari 17

59

BAB IV
TUGAS KHUSUS
KAJIAN RESEP PADA PASIEN HIPERLIPIDEMIA

4.1

Latar Belakang

Pola makan penduduk dunia secara global telah berubah seiring dengan perkembangan
zaman yang menyebabkan majunya teknologi pengolahan makanan dan meningkatnya
kesejahteraan hidup. Perubahan ini membawa dampak meningkatnya kecenderungan untuk
mengkonsumsi makanan berkolesterol tinggi yang dapat menyebabkan timbulnya gangguan
metabolisme lemak / lipid.
Di Indonesia, terutama di kota-kota besar, dengan adanya perubahan gaya hidup yang
menjurus ke westernisasi berakibat pada pola makan dan hidup masyarakat yang kurang
baik yaitu: makanan tinggi kalori, tinggi lemak dan kolesterol, merupakan makanan
yang banyak digemari masyarakat, yang berdampak terhadap meningkatnya resiko
berbagai penyakit
Kolesterol pada dasarnya adalah suatu senyawa lipid yang dibutuhkan tubuh dalam sintesis
membran sel dan hormon dalam jumlah kecil. Namun jika kadar kolesterol ini berlebihan,
maka akan menimbulkan masalah kesehatan yang serius. Didalam tubuh, lipid / lemak
merupakan komponen utama dari membran sel, asam empedu dan hormon steroid. Lipid ini
sangat penting untuk berfungsinya sel, dan digunakan sebagai sumber energi, pelindung
tubuh, pembentukan sel, sintesis hormon steroid dan prekursor prostaglandin.
Hiperlipidemia (hiperlipoproteinemia, dislipidemia) merupakan suatu bentuk kelainan
metabolisme lipid yang ditandai dengan kelainan (peningkatan maupun penurunan) fraksi
lipid dalam plasma. Hiperlipidemia merupakan kelainan metabolik yang paling sering
ditemukan. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kadar kolesterol total yang tinggi, kadar
trigliserida yang tinggi dan kadar kolesterol HDL yang rendah.

4.2 Tinjauan Pustaka Hiperlipidemia


4.2.1

Definisi

60

Hiperlipidemia adalah peningkatan salah satu atau lebih kolesterol, kolesterol ester,
fosfolipid, atau trigliserid. Hiperlipoproteinemia adalah meningkatnya konsentrasi
makro molekoul lipoprotein yang membawa lipid dalam plasma. Ketidaknormalan
lipid plasma dapat menyebabkan pengaruh yang buruk (predisposition) terhadap
koroner, serebrovaskular, dan penyakit pembuluh arteri perifer. Untuk mengetahui
adanya gangguan hiperlipidemia dalam diri seseorang maka perlu dilakukan
pengukuran profil lemak darah. Profil lemak darah diperoleh melalui pengukuran level
lipoprotein darah. Lipoprotein terdiri dari trigliserida, kolesterol, dan
phospholipida.Seseorang dapat dikatakan mengalami hiperlipidemia memiliki lebih
dari satu kriteria berikut:
Peningkatan kolesterol total (TC : Total Cholesterole)
1. Peningkatan Low Density Lipoprotein (LDL)
2. Peningkatan Trigliserida (TG)
3. Penurunan High Density Lipoprotein (HDL)
4.2.2

Penggolongan Lipoprotein

Dalam plasma darah terdapat 3 golongan lipoprotein, yaitu:

Kilomikron, merupakan lipoprotein dengan kerapatan kurang dari 0,94 g/ml,


dengan kandungan protein sekitar 1-2% saja, kandungan terbesar berupa
trigliserida sebesar 80-85%. Kilomikron yang dihasilkan dalam usus, masuk ke
sirkulasi sistemik melalui saluran limfatik, trigliseridanya dihidrolisis oel
lipoperotein lipase, suatu enzim yang berlokasi di permukaan endotil pembuluh
darah kapiler. Kilomikron remnant merupakan produk akhir dari degradasi
kilomikron dalam sirkulasi. Partikel ini mempunyai protein permukaan spesifik
apoprotein. Partikel remnant kaya akan kolestrol yang berasal dari diet, diikat dan
diinternalisasi kemudian didegradasi oleh enzim lisozomal. Dengan proses ini,
kolesterol yang berasal dari diet dibebaskan ke hepar.

VLDL (Very Low Density Lipoprotein) yang membawa sekitar 10-15% total
kolesterol, sekitar 50% dalam bentuk trigliserida. Merupakan golongan
lipoprotein densitas terendah kedua dan sinonim dengan pra--lipoprotein VLDL
terutama berasal dari dari hepar dan memiliki fungsi untuk mentranspor
trigliserida yang dibuat dalam jaringan. VLDL juga mentranspor kolesterol dalam
jumlah yang nyata yang diperoleh dari sintesis dalam tubuh, dan secara tidak
langsung berasal dari diet. Seperti halnya dengan kilomikron, trigliserida dari
VLDL didegradasi oleh lipoprotein lipase. VLDL remnant / sisa atau lipoprotein

61

densitas sedang masih tetap ada setelah banyak trigliserida yang dikeluarkan.
Konversi IDL menjadi LDL melalui kerja enzim lipase hepatik, disertai dengan
pengeluaran trigliserida dan apoprotein E, dan hal ini terjadi di permukaan
hepatosit. Defek pada apoprotein E dari VLDL manusia mengakibatkan
terjadinya akumulasi aterogenik VLDL remnant sehingga terjadi
hiperlipoproteinemia tipe III.

LDL (Low Density Lipoprotein) yang membawa 60-70% kolesterol. Banyaknya


kolesterol yang diangkut oleh lipoprotein jenis ini, sehingga LDL sering disebut
sebagai kolesterol jahat. Kolesterol LDL menaan kolesterol dan apoprotein B-100
yang umumnya berasal dari VLDL sehingga LDL ini kaya akan kolesterol dan
apoprotein B-100. Pembebasan kolesterol dalam LDL ke dalam jaringan akan
menekan sintesis molekul yang baru. Defisisensi aktivitas reseptor LDL
menyebabkan terjadinya hiperkoleterolemia tipe IIa / tipe familial. Hal ini
mungkin merupakan kelainan genetic yang serius yang paling umum yang
terdapat pada manusia.

HDL (High Density Lipoprotein) hanya sedikit mengangkut kolsterol, sehingga


HDL disebut sebagai kolesterol baik. HDL berfungsi sebagai pembawa kolesterol
dari jaringan perifer ke hati untuk metabolisme. Kadar HDL yang sangat tinggi
sampai 95% berkorelasi positif dengan lamanya masa hidup. Tingkat kadar
kolesterol HDL plasma dianggap rendah bila kadarnya dibawah 35mg/dl.

Lipid tidak larut dalam air, dan agar lipid dapat diangkut dalam darah. Lipid harus
berikatan dengan protein untuk membentuk ikatan makromolekul yang disebut
lipoprotein. Kompleks lipoprotein dalam darah disebut sebagai partikel lipoprotein
yang berfungsi sebagai alat angkut lipid dalam darah. Senyawa yang termasuk lipid
adalah kolesterol, kolesterol ester, fosfolipid, trigliserida dan asam lemak. Semua lipid
plasma pada manusia diangkut dalam darah sebagai lipoprotein, kecuali asam lemak
dalam darah yang terutama terikat dengan albumin.
Pada prinsipnya, kolesterol dimetabolisme di hati. Kadar kolesterol dalam darah
dikendalikan oleh keseimbangan antara ambilan (uptake) dalam darah, produksi
kolesterol (aktivitas jalur biosintesis kolesterol), dan ekskresi dari saluran pencernaan
(asam empedu).
4.2.3

Klasifikasi Hiperlipidemia

62

Hiperlipidemia diklasifikasi menjadi 5 tipe berdasarkan kelainan lipoprotein (kecuali


HDL). Tipe I dan III amat jarang ditemukan, tipe II dan IV paling sering didapat.
Kegunaan klasifikasi ini agak terbatas, karena dikenal juga bentuk campuran, lagi pula
hanya menggambarkan peta lipoprotein yang terdapat dalam plasma dan bukan
penyakit atau mekanisme patogenesisnya. Adapun klasifikasi hiperlipidemia yang
berdasarkan kelainan komponen lipida yang muda dietntukan dalam laboratorium
sebagai berikut:
-

Kelainan dari VLDL dan kilomikron hipertrigliseridemia tersendiri


Kelainan dari LDL- hiperkolesterolemia tersendiri
Kelainan dari HDL
Hiperlipidemia campuran a+b

Jenis hiperlipidemia yang dapat terjadi adalah:


a. HLD keturunan / Hiperlipidemia primer. Dalam jumlah kecil (2-3% dari
penduduk), HLD bersifat familial akibat kelainan genetis yang mempengaruhi
langsung metabolism lipida. Misalnya, pembentukan LDL ditingkatkan atau
kekurangan reseptor LDL yang berakibat LDL tidak diserap oleh sel. Tipe IIa
adalah sama dengan hiperkolesterolimia familial, yang tidak jarang sudah ada
sejak lahir. Hipertrigliseridemia familial dan bentuk kombinasinya adakalanya
terjadi.
b. HLD akibat susunan pangan (terlampau banyak lemak jenuh dan terlampau sedikit
sayuran) biasanya menimbulkan HLD tupe II dan IV dengan kenaikan LDL /
VLDL. Bentuk ini dapat ditanggulangi dengan diet kalori rendah, yang sedikit
kolesterol-TG dan kaya akan asam lemak poly-unsaturated. Biala diet ini tidak
memberika hasil barulah digunakan obat.
c. HLD sekunder akibat penyakit, misalnya diabetes, hipotirosis, insufisiensi ginjal
menahun, obesitas, penyakit hati tertentu. Atau akibat pengobatan dengan hormone
(Hiperlipoproteinemia tipe IV dan IIb), kortikosteroid, diuretika tiazida
(Hiperlipoproteinemia tipe IIb dan IV) dan beta-blockers (Hiperlipoproteinemia
tipe IIa dan IIb). Lazimnya gangguan ini akan sembuh sesudah penyebabnya
dihilangkan. Antilipemika biasanya yidak digunakan, kecuali mungkin pada
penderita diabetes yang resiko aterosklerosisnya sangat besar karena sistem
pembuluhnya kurang kuat.
Menurut Fredrickson (WHO), hiperlipidemia diklasifikasikan sebagai berikut :
Tabel 4.1 Klasifikasi Hiperlipidemia

63

Fraksi
Tip

Sinonim

e
I
IIA
IIB
III
IV
V

Hiperkilomikronemia
Hiperbetalipoproteinemia
Hiper- & pra- -LPP
lipoproteinemia
Hiper broad band

lipoprotein

Lipid utama yang

utama yang

meningkat

meningkat
Kilomikron
LDL
LDL & VLDL
IDL

Pengobatan

Trigliserid
Kolesterol
Kolesterol dan

Diet
Statin
Statin (+ fibrat /

Trigliserid
Trigliserid dan

nikotinat)

LPPemia
Hiperpralipoproteinemia
Hiperkilomikron dan

VLDL
VLDL &

Kolesterol
Trigliserid
Trigliserid dan

Hiperbetalipoproteinemia

Kilomikron

Kilomikron

Fibrat / nikotinat
Fibrat (+ nikotinat)
Diet, berat badan <

Secara klinis, hiperlipidemia dapat diklasifikasikan menurut jenis lipid yang


meningkat, yaitu:
-

Hiperkolesterolemia
Hipertrigliseridemia
Campuran hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia

Kolesterol HDL tidak dimasukkkan dalam klasifikasi tersebut, namun kadar kolesterol
HDL harus menjadi pertimbangan karena mempunyai arti yang penting.
4.2.4 Gejala Hiperlipidemia
Seringkali gejala HLD tidak memperlihatkan gejala nyata, adakalanya xanthomata
yaitu lapisan kuning pada kulit khususnya pada kelopak mata dan siku.
Hiperkolesetrolemia familial biasanya suda menjadi manifest pada usia muda, antara
20-40 tahun, dalam bentuk angina pectoris dan infark jantung.
4.2.5 Faktor Resiko
- Usia: kadar lipoprotein (LDL), meningkat sejalan dengan bertambahnya usia
- Jenis kelamin: pria memiliki kadar LDL lebih tinggi dalam keadaan
normal, tetapi pada wanita saat menopause kadar LDL mulai meningkat.
- Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia
- Obesitas
- Menu makanan yang mengandung asam lemak jenuh, seperti :
-

mentega,margarin, whole milk, es krim, keju, daging


Kurang melakukan olahraga
Penggunaan alkohol
Merokok
Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
Gagal ginjal

64

- Kelenjar tiroid yang kurang aktif


- Obat-obatan tertentu yang dapat mengganggu metabolisme lemak seperti
estrogen, pil KB, kortikosteroid, diuretik tiazid (pada keadaan tertentu)
- Stress
4.2.6

Dignosa

Etiologi hiperlipidemia hendaknya diteliti apabila kadar kolesterolnya atau trigliserida


serum total meningkat setelah puasa 12 hingga 16 jam pada seorang pasien.
Peningkatan trigliserida serum tanpa peningkatan kolesterol serum pada specimen
tidak-puasa bukan alasan untuk memeriksa etiologi hiperlipidemia karena peningkatan
trigliserida serum mungkin disebabkan oleh makanan.
Tabel 4.2 Kadar Lemak Darah
Pemeriksaan Laboratorium
Kolesterol total

Kisaran yang Ideal ( mg/dl darah )


120 200

Kilomikron

Negatif (setelah berpuasa selama 12 jam)

VLDL

1 30

LDL

60 160

HDL

35 65

Perbandingan LDL dengan HDL

< 3,5

Trigliserida

10 160

4.2.7
1.

Komplikasi

Atherosclerosis
Disebut juga pengapuran pembuluh, adalah gangguan arteri besar dan sedang yang
bercirikan bengkak lokal pada lapisan-lapisan dan pengerasan pada lapisan tengah
dinding pembuluh. Bengkak itu terdiri dari oksi-LDL yang telah mempenetrasi sel
dalam, endapan kapur, fibrinogen serta jaringan ikat dan disebut ateroma (bengkak
berisi zat lunak seperti bubur). Fase ini dapat berlangsung selama puluhan tahun tanpa
gejala, akhirnya pada usia 50-60 tahun terjadi plak aterosklerosis yang menyumbat

65

pembuluh hingga lubangnya menyempit sampai 30% dan penyaluran darah terhambat.
Pada saat itu muncul gangguan serius tergantung lokasi penyumbatan misal angina
pectoris, infark jantung dan stroke.
Gambar 4.1 Tahap Pembentukan Plak Aterosklerosis

Parahnya gangguan ini diperparah oelh faktor seperti merokok, hipertensi, diabetes
atau riwayat keluarga yang mempunyai penyakit jantung atau pembengkakan pada
bilik kiri.

Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner terjadi bila pembuluh arteri koroner tersebut tersumbat atau
menyempit karena endapan lemak, yang secara bertahap menumpuk di dinding arteri.
Proses penumpukan itu disebut aterosklerosis, dan bisa terjadi di pembuluh arteri
lainnya, tidak hanya pada arteri koroner.

Gambar 4.2 Arterioklerosis Penyebab PJK

66

Kurangnya pasokan darah karena penyempitan arteri koroner mengakibatkan nyeri


dada yang disebut angina, yang biasanya terjadi saat beraktivitas fisik atau mengalami
stress. Bila darah tidak mengalir sama sekali karena arteri koroner tersumbat,
penderita dapat mengalami serangan jantung yang mematikan. Serangan jantung
tersebut dapat terjadi kapan saja, bahkan ketika sedang beristirahat.

Hipertensi
Hipertensi dapat ditimbulkan akibat aterosklerosis karena pembentukan trombus,
jaringan parut, dan proliferasi sel otot polos yang menyebabkan lumen arteri
berkurang serta resistensi terhadap aliran darah yang melintasi arteri meningkat.
Ventrikel kiri harus memompa secara lebih kuat untuk menghasilkan cukup gaya yang
mendorong darah melewati sistem vaskular yang menyempit sehingga dapat timbul
hipertensi.
4.2.8

1.

Terapi

Terapi non farmakologi


Terapi non farmakologi dapat dilakukan dengan Therapeutic Lifestyle Changes (TLC)
atau melakukan perubahan gaya hidup. Tujuannya untuk menurunkan secara progresif
asupan lemak total, lemak jenuh dan kolesterol. Terapi non farmakologi tersebut
diantaranya:
- Substitusi minyak jenuh dengan minyak mono / poly unsaturated, misal:
-

2.

minyak zaitun, minyak biji bunga mataari, minyak jagung, minyak kedelai)
Kurangi asupan kolesterol, dengan menghindari asupan jeroan, hati, otak dll
Tingkatkan asupan serat, misal sayuran, buah dan sereal murni
Mengurangi asupan alkohol
Mengurangi berat badan dengan cara berolaraga
Mengkonsumsi makanan yang mengandung ester stanol

Terapi Farmakologi
Resin Asam Empedu : Cholestiramine (Falterol), Colestipol (Colestid)
Mekanisme Kerja: Menghambat sirkulasi enterohepatik asam empedu,
meningkatkan sintesis asam empedu dan reseptor LDL
Efek Tehadap Lipoprotein: Menurunkan LDL, meningkatkan HDL dan
Trigliserida

67

Efek Samping: Keluhan gastrointestinal seperti konstipasi, mulas, penuhnya


epigastrik, mual, dan kembung biasa dilaporkan, gangguan absorpsi vitamin
larut lemak, yaitu vitamin A, D, E, dan K

Niasin (Asam nikotinat)


Mekanisme Kerja: Niasin (asam nikotinat) mengurangi sintesis hepatik
VLDL dan LDL. Niasin juga meningkatkan HDL dengan mengurangi
katabolismenya.
Efek Terhadap Lipoprotein: Menurunkan Trigliserida, VLDL, LDL dan
meningkatkan HDL
Efek Samping: Takikardia, gatal, mual, diare, hiperurisemia, ulkus peptik,
gangguan fungsi hati.

Inhibitor Hmg Coa Reduktase (Atorvastatin, Fluvastatin, Lovastatin,


Pravastatin, Rosuvastatin, Simvastatin)
Mekanisme Kerja: Statin menghambat 3-hidroksi-3-metilglutaril koenzim A
(HMG-CoA) reduktase dan mengganggu konversi HMG CoA reduktase
menjadi mevalonate sehingga menurunkan sintesis kolesterol.Statin juga
mengurangi sintesis LDL dan meningkatkan katabolisme LDL dengan cara
meningkatkan reseptor LDL.
Efek Terhadap Lipoprotein: Menurunkan LDL, meningkatkan VLDL
Efek-efek samping: Ruam kulit, rangsangan gatal, nyeri kepala, lelah,
gangguan tidur, gangguan fungsi hati.

Asam Fibrat (Gemfibrozil, Fenofibrat, Klofibrat)


Mekanisme Kerja: Memacu aktivitas lipase lipoprotein dan menurunkan
hidrolisis Trigliserida, meningkatkan katabolisme LDL, menurunkan sintesis
VLDL.
Efek terhadap Lipoprotein: Menurunkan Trigliserida, menurunkan LDL.
Efek Samping: Keluhan gastrointestinal seperti mual, gejala myositis seperti
myalgia, lemah, gangguan fungsi hati.

Ezetimibe (Ezetrol)
Mekanisme Kerja: Ezetimibe mengganggu absorpsi kolesterol dari membran
fili saluran cerna (brush border), sehingga menurunkan absorpsi kolesterol di
usus halus.
Efek Terhadap Lipoprotein: Menurunkan LDL

68

Efek Samping: Sakit kepala, nyeri perut, dan diare

Suplementasi Minyak Ikan


Mekanisme Kerja: Makanan tinggi omega-3 asam lemak rantai panjang-tidak
jenuh (dari minyak ikan), lebih dikenal dengan asam eikosapentanoat (EPA),
mengurangi kolesterol, trigliserida, LDL, dan VLDL dan dapat
meningkatkan kolesterol HDL dengan cara menurunkan sintesis VLDL.
Efek Terhadap Lipoprotein: Menurunkan Hipertrigliserida berat
Efek Samping: Mual

Gambar 4.3 Algoritma Terapi Hiperlipidemia

69

4.3 Kajian Resep


4.3.1 Resep I
Gambar 4.4 Resep Pasien Hiperlipidemia

70

dr.Ertina Utomo
Praktek : Tiap Hari Kerja
Pagi 08.00 - 10.00
Sore 16.00 18.00
Jl. Jend A. Yani No 20 Garut

R/

R/

Zumafib 300mg
S 1 dd.1 pc

No. XV

Atorvastatin 20
S 1.dd.1 ac pagi

No. XV

Pro : Ny.Gen gen


Umur : 70 tahun
Alamat : -

4.3.2

Skrining Resep

A. Kelengkapan Administrasi
Tabel 4.3 Skrining Administrasi Resep 1
No

URAIAN

PADA RESEP

71
ADA

1
2
3
4
5

6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17

B.

Inscription
Identitas dokter:
Nama dokter
SIP dokter
Alamat dokter
Nomor telepon
Tempat dan
tanggal penulisan resep
Invocatio
Tanda resep diawal
penulisan resep (R/)
Prescriptio/Ordonatio
Nama Obat
Kekuatan obat
Jumlah obat
Signatura
Nama pasien
Jenis kelamin
Umur pasien
Barat badan
Alamat pasien
Aturan pakai obat
Iter/tanda lain
Subscriptio
Tanda tangan dokter

TIDAK

Kesesuaian Farmasetik
Tabel 4.4 Skrining Farmasetik Resep 1

Nama Obat

Bentuk Sediaan Kekuatan sediaan

Zumafib

Kapsul

300 mg

Atorvastatin

Tablet salut
selaput

20 mg

C.

Penyimpanan
Simpan di tempat yang
sejuk (15-25C) dan
kering
Simpan pada suhu 20
25C

Stabilitas
-

Kesesuaian Farmakologi
a. Zumafib
i. Indikasi
Hiperkolesterolemia (tipe IIa) dan hipertrigliseridemia endogen (tipe IV)
atau kombinasi (tipe IIb dan III)

72

ii. Dosis
- 1 kali 300 mg sehari. Bila setelah melakukan diet kadar kolesterol
tetap di atas 4g/L, maka dosis dinaikkan menjadi 4 kali 100 mg
sehari. Dosis awal harus ditinjau ulang setelah kadar kolesterol
normal kembali. Dosis yang dianjurkan setelah normal adalah 2 kali
100 mg sehari, meski demikian keadaan ini harus tetap dikontrol
setiap 3 bulan. Jika terjadi kenaikan lipida serum kembali,
maka dosis dinaikkan menjadi 3 kali 100 mg sehari atau 1 kali 300
mg sehari.
- Dosis pada resep 1 x 1 tablet
iii.Mekanisme Kerja
Meningkatkan katabolisme VLDL dengan cara meningkatkan sintesis
lipase lipoprotein; sebagai hasil dari penurunan level VLDL.
iv. Kontraindikasi
4
5
6
7
v.

Penderita gangguan fungsi hati dan kegagalan ginjal


Wanita hamil dan menyusui
Penderita yang hipersensitif terhadap fenofibrate
Penderita dengan penyakit kandung empedu

Efek Samping
Jarang terjadi dan ringan, biasanya berupa: rasa tidak nyaman di
abdomen, reaksi alergi kulit, peningkatan sementara enzim transaminase,
sakit kepala, fatigue, vertigo
vi.Interaksi
Antikoagulan oral, cyclosporin, Inhibitor HMG-CoA reductase, resin.
Pada resep ini terjadi interaksi antara Zumafib dan Atorvastatin.

i.

b.
Atorvastatin
Indikasi
Miokard infark, stroke, atau angina.

ii.

Dosis
Dosis awal: 10-20 mg melalui mulut (per oral), 1 kali sehari. Dosis
maksimum: 80 mg/hari.
Dosis pada resep 1 x 1 tablet
iii. Mekanisme Kerja

73

Menurunkan serum kolesterol total, kolesterol LDL, apolipoprotein B,


dan konsentrasi trigliserida, meningkatkan konsentrasi kolesterol-HDL
dalam pengelolaan hiperkolesterolemia primer dan dislipidemia
campuran, termasuk hiperkolesterolemia familial heterozigot dan
penyebab lain dari hiperkolesterolemia
iv.
-

Kontraindikasi
Penderita gangguan fungsi hati dan kegagalan ginjal
Wanita hamil dan menyusui
Penderita yang

v.

Efek Samping
Sembelit, perut kembung, dispepsia, diare, sakit kepala, infeksi, sinusitis,
myalgia, arthralgia, luka karena kecelakaan, sakit punggung, sindrom flu,
asthenia, ruam,faringitis.

vi.

Interaksi
Antasid oral yang mengandung Mg dan Al hidroksida, kolestipol,
digoksin, eritromisin, noretindron dan etinilestradiol, siklosporin, derivat
asam fibrat, niasin, antijamur azol. Meningkatkan resiko miopati. Pada
resep ini terjadi interaksi antara Zumafib dan Atorvastatin.

4.3.3

Kesimpulan skrining resep dan hasil analisis DRP (Drug Related Problem)

serta Care Plan


DRP yang terjadi adalah adanya interaksi obat antara zumafib dan atorvastatin,
dimana dapat menyebabkan terjadinya myopati atau Rhabdomyiolisis. Miopati
dinyatakan sebagai nyeri otot, nyeri tekan, atau kelemahan. Rhabdomiolisis adalah
suatu sindroma yang disebabkan cedera pada otat rangka dan keluarnya kandungan
sel otot (myoglobin, potassium, phosphate, dll.) kedalam plasma. Penyakit ini
termasuk penyakit yang mengancam nyawa.
Care Plan :
- Memantau pasien mingguan jika (nyeri otot, nyeri) mialgia hadir dengan baik
sampai manifestasi meningkat
- Konsultasikan ke dokter bila gangguan semakin parah
4.3.4

Penyerahan Obat

74

Pemeriksaan akhir untuk mengecek kesesuaian antara penulisan etiket

dengan resep sebelum dilakukan penyerahan (perhatikan jenis obat, dosis,


-

jenis sediaan, cara pemakaian).


Memanggil nama dan nomor tunggu pasien
Mengecek kembali identitas dan alamat pasien yang berhak menerima obat
Menyerahkan obat yang disertai pemberian informasi obat kepada

pasien/keluarga pasien
Menyimpan resep pada tempatnya dan mendokumentasikannya.
Apoteker membuat catatan pengobatan pasien

4.3.5

Pemberian Informasi Obat (PIO)


A.
Nama dan Kegunaan Obat
-Zumafib untuk mengatasi kondisi hiperlipidema dan hiperkolesterolemia
-Atorvastatin untuk mengatasi hiperlipidemia dan hiperkolesterolemia
B.
Aturan dan Cara Pakai
- Zumafib diminum 1 kali seari 1 tablet setelah makan pada malam ari
sebelum tidur, pada hari berikutnya obat harus diminum pada jam yang
kurang lebih sama dengan hari sebelumnya.
- Atorvastatin diminum 1 kali seari 1 tablet sebelum makan pada pagi hari,
pada hari berikutnya obat harus diminum pada jam yang kurang lebih
sama dengan hari sebelumnya.
Tabel 4.5 Jadwal Minum Obat Pasien
Nama Obat

Waktu minum obat


Pagi
Siang
Malam
(07.00)
(12.00)
(19.00)

Zumafib
Atorvastatin
4.3.6

1
1

Edukasi Pasien

- Obat diminum teratur sesuai dengan petunjuk dokter. Jangan dihentikan


walaupun sudah terasa sembuh.
- Jika pasien lupa minum obat, segera minum obat setelah ingat. Jika terlewat
beberapa jam dan telah mendekati waktu minum obat berikutnya, jangan
minum obat dengan dosis ganda.
- Minum obat pada waktu yang sama setiap hari
- Jangan mengurangi atau menambah dosis obat
- Kontrol berat badan, jaga pola makan, diet rendah lemak dan garam, kontrol
tekanan darah secara teratur

75

- Biasakan hidup sehat dengan berolahraga ringan, berhenti merokok,


mengurangi alkohol dan stress
4.3.7

Monitoring
- Pantau perkembangan pasien apakah kadar kolesterol dan tekanan darah
sudah menurun atau belum
- Pantau kepatuhan pasien minum obat.
4.3.8 Evaluasi
- Keberhasilan terapi: pasien sembuh atau tidak, gejala atau keluhan berkurang
dan pasien dapat beraktivitas seperti biasa.
- Evaluasi jangka pendek pada terapi hiperlipidemia didasarkan pada respon
terhadap diet dan terapi obat yang didapat dengan melakukan pengukuran
-

total kolesterol LDL, HDL, trigliserida.


Pasien dengan faktor resiko beragam dan penyakit jantung koroner sebaiknya
dipantau dan dievaluasiuntuk kemajuan dalam pengaturan kontrol tekanan
darah, berhenti merokok, kontrol terhadap olahraga dan berat badan.