Anda di halaman 1dari 13

Fibrilasi Ventrikel pada Wanita berusia 60 tahun

i.

Pendahuluan
Aritmia ventrikel memiliki spektrum yang luas mulai dari premature ventricular
contraction, (PVC, dikenal juga sebagai ventricular extrasystole atau VES), takikardia
ventrikel (selanjutnya disebut VT), fibrilasi ventrikel ( selanjutnya disebut VF), sampai
torsades de pointes (selanjutnya disebut TDP). Tantangan utama bagi klinisi adalah
mengidentifikasi aritmia ventrikel yang berpotensi fatal pada kelompok pasien tertentu
(misalnya PVC frekuen pada pasien pasca infark miokard dengan penurunan fungsi ventrikel
kiri) karena dapat menimbulkan kematian mendadak.

ii.

Skenario
Seorang perempuan berusia 60 tahun datang dibawa oleh keluarganya karena tak
sadarkan diri, menurut keluarga pasien 2 tahun yang lalu pasien pernah mengalami serangan
jantung dan mempunyai riwayat hipertensi sejak 15 tahun yang lalu, dan DM sejak 10 tahun
yang lalu.

iii.

Rumusan Masalah
Perempuan 60 tahun tak sadarkan diri, dengan riwayat serangan jantung 2 tahun yang
lalu dan hipertensi sejak 15 tahun yang lalu, DM sejak 10 tahun yang lalu.

iv.

Analisis Masalah
Anamnesis
Karena pasien tidak sadarkan diri maka anamnesis dilakukan pada keluarga penderita
(allo anamnesis), kita berharap mendapat keterangan tentang keadaan pasien sebagai
manifestasi kelainan yang berkaitan dengan gejala yang dialami oleh pasien, yaitu :
Identitas pasien
Meliputi nama pasien, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, agama/suku, warga negara,
bahasa yang digunakan, pendidikan, pekerjaan, alamat rumah untuk data rekam medis.
Keluahan Utama
Dalam mendapatkan anamnesis dari pasien yang kolaps, penting untuk menentukan
adakah kehilangan kesadaran atau tidak. Penjelasan terinci mengenai kolaps harus

Septi Tjandra

didapatkan dari pasien dan setiap saksi yang ada.Yang perlu kita tanyakan pada pasien
atau saksi mata yang melihat pasien kolaps adalah :
Kapan dan dimana pasien kolaps?
Apa yang sedang dilakukan pasien?
Apa yang dirasakannya tepat sebelumnya?
Adakah gejala prodromal?
Sudah berapa lama pasien tidak sadar?
Apakah denyut nadi pasien selama serangan teraba ?
Apa warna tubuh pasien sebelum, selama, dan sesudah serangan?
Apakah pasien tampak pucat, kemerahan, kebiruan, berkeringat?

Riwayat Penyakit dahulu


Adakah ada riwayat penyakit kardiovaskuler, penyakit neurologis ? Apakah pasien
menggunakan pacu jantung ?
Riwayat pengobatan
Apakah pasien mengkonsumsi obat (khususnya yang menyebabkan hipotensi)?
Apakah pasien peminum alcohol?
Penyelidikan fungsional
Sangat penting untuk menentukan adanya penyakit kardiovaskular sehingga harus
dilakukan penyelidikan fungsional lengkap untuk mencari gejala seperti palpitasi, nyeri
dada, sesak napas, dan sebagainya.
Riwayat keluarga
Riwayat kematian mendadak di keluarga bisa menunjukkan adanya sindrom QT
panjang atau kardiomiopati turunan.
Pemeriksaan Fisik dan Penunjang
Pemeriksaan fisik pada pasien ini di dapatkan kesadaran koma, tekanan darah tidak
terukur, nadi tidak teraba. Pada monitoring EKG pasien di dapatkan gambaran :

EKG
Monitor Holter
Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana gangguan irama
jantung timbul. Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat
antidisritmia.
Septi Tjandra

Rontgen dada
Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi
ventrikel atau katup.
Elektrolit
Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan
gangguan irama jantung.

Pemeriksaan obat
Dapat menyatakan toksisitas jantung atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin
dan lain-lain.
Pemeriksaan tiroid
Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan /meningkatnya
gangguan irama jantung.

Diagnosis
Fibrilasi ventrikel (VF) merupakan keadaan terminal dari aritmia ventrikel yang di
tandai oleh kompleks QRS, gelombang P, dan segmen ST yang tidak beraturan sulit dikenali
(disorganized). VF merupakan penyebab utama kematian mendadak.6
Penyebab utama VF adalah infark miokard akut, blok AV total dengan respons
ventrikel sangat lambat, gangguan elektrolit (hipokalemia dan hiperkalimia), asidosis berat,
dan hipoksia. Salah satu penyebab VF primer yang sering pada orang dengan jantung normal
adalah sindrom Bruganda. Pada keadaan ini terjadi kelainan genetik pada gen yang mengatur
kanal natrium (SCN5A) sehingga tercetus VF primer.6
VF akan menyebabkan tidak adanya curah jantung sehingga pasien dapat pingsan dan
mengalami henti napas dalam hitungan detik. VF kasar (coarse VF) menunjukan aritmia ini
baru terjadi dan lebih besar peluangnya untuk diterminasi dengan defibrilasi. Sedangkan VF
halus (fine VF) sulit dibedakan dengan asistol dan biasanya sulit diterminasi. Penanganan
VF harus cepat dengan protokol resusitasi kardiopulmonal yang baku meliputi pemberian
unsynchronized DC shock mulai 200 J sampai 360 J dan obat-obatan seperti adrenalin,
amiodaron, dan magnesium sulfat.6

Septi Tjandra

Terjadi akibat re-entery wavalet multipel di ventrikel. Pada VF tidak ada depolarisasi
ventrikel yang terorganisasi, sehingga tidak ada kontraksi miokard yang efektif dan tidak
ada pulsasi nadi, terdiri dari VF kasar (coarsa) dan VF halus (fine)

Diagnosa banding
Ketoasidosis Diabetikum7-8
Ketoasidosis diabetikum (DKA) adalah suatu komplikasi yang sering terjadi pada
pasien diabetes tipe 1 yang tidak terdiagnosa atau tidak terkontrol atau juga dapat sebagai
akibat dari peningkatan kebutuhan insulin pada pasien diabetes tipe 1 yang sedang
mengalami infeksi, trauma, infark miokard, dan pembedahan.1,3-5,7
Pada semua kasus ketoasidosis diabetikum, harus dicari apakah ada faktor infeksi
atau tidak, dan bila ada harus diterapi secara adekuat. Selain itu, ketoasidosis diabetikum
juga dapat terjadi pada pasien yang tidak kooperatif dalam terapi insulin, terutama apabila
episode terjadinya rekuren. Pada remaja dan dewasa muda, ketoasidosis diabetikum berat
dengan episode rekuren mengindikasikan bahwa dibutuhkan konseling untuk mengubah
pola kebiasaan pasien.1,3-5,7
Biasanya ketoasidosis diabetikum diawali oleh poliuria dan polidipsia yang disertai
dengan lemah, mual, dan muntah, sehari atau beberapa hari sebelum terjadinya penurunan
kesadaran. Setelah itu, pasien akan mengalami stupor yang bisa berlanjut hingga
terjadinya koma. Dalam pemeriksaan fisik akan ditemukan bahwa pasien yang dalam
keadaan stupor tersebut mengalami dehidrasi, disertai dengan napas cepat dan dalam
(kompensasi dari asidosis yang dialami pasien), dan napasnya berbau seperti buah (bau
keton). Dapat pula terjadi hipotensi postural dengan takikardia, hal ini menandakan
bahwa telah terjadi dehidrasi yang signifikan dan penurunan garam dalam tubuh. Nyeri

Septi Tjandra

abdomen juga sering dialami pasien, karena terjadinya atonia gaster. Penurunan suhu
sering juga dijumpai dan terjadi akibat dehidrasi yang dialami pasien.
Stroke Hemoragik2-4
Stroke Hemoragik adalah kondisi medis yang ditandai dengan pecahnya satu atau
lebih pembuluh darah di dalam otak. Darah keluar melalui pembuluh yang pecah di
sekeliling jaringan otak, akumulasi dan menekan jaringan otak di sekitarnya. Gumpalan
darah juga dapat terbentuk dan menghentikan suplai darah ke jaringan otak lainnya.
Terdapat dua tipe stroke hemoragik tergantung dari lokasi dimana pembuluh darah
tersebut pecah: Stroke Hemoragik Intraserebral (perdarahan di dalam otak) dan Stroke
Perdarahan Subaraknoid (perdarahan di daerah antara otak dan lapisan tipis yang melapisi
otak). Stroke Hemoragik adalah suatu kondisi yang mengancam jiwa karena hal ini
cenderung mempengaruhi daerah otak yang lebih luas jika dibandingkan dengan stroke
iskemik, menyebabkan gangguan lebih besar pada tubuh dan fungsi otak, seperti paralisis,
kehilangan kemampuan bicara dan menelan hilang ingatan dan kehilangan kecardasan.
Tanda gejala penyakit stroke ini bisa menyerang siapa saja, terutama mereka yang
menderita penyakit-penyakit berbahaya misalnya adalah penyakit darah tinggi, kencing
manis, penyakt jantung, kadar kolesterol yang tinggi, trigliserida tiinggi, pengerasan yang
terjadi pada pembuluh darah, penyempitan pembuluh darah, obesitas dan juga hal yang
lainnya. Akan tetapi, pada umumnya stroke riskan terjadi pada penderita penyakit
hipertensi.
Manifestasi Klinik1-5

Kongesti Vaskular pulmonal


Dispnea
Ortopnea
Dispnea nocturnal paroksimal
Batuk iritasi
Edema pulmonal akut
Penurunan curah jantung
Gallop atrial-S4
Gallop ventrikel-S3
Crackles paru
Disritmia
Bunyi napas mengi
Pulsus alternans
Peningkatan berat badan
Pernapasan cheyne stokes

Etiologi3-5
Septi Tjandra

Vibrilasi ventrikel dapat terjadi pada kondisi : iskemia dan infark miokard, manipulasi
kateter pada ventrikel, gangguan karena kontak dengan listrik, pemanjangan interval QT, atau
sebagai irama akhir pada pasien dengan kegagalan sirkulasi, atau pada kejadian takikardi
ventrikel yang memburuk. Penyebab yang paling umum dari fibrilasi ventrikel adalah heart
attack, akan tetapi fibrilasi ventrikel dapat terjadi ketika jantung tidak memperoleh oksigen
yang cukup, atau orang tersebut memiliki penyakit jantung yang lain. Fibrilasi ventrikel dapat
disebabkan antara lain :
a. Gangguan jantung struktural
Iskemik atau infark miokard akibat penyakit jantung koroner.
Kardiomiopati
b. Gangguan jantung nonstruktural
Mekanik (commotio cordis)
Luka atau sengatan listrik
Pre-eksitasi (termasuk Wolf-Parkinson-White syndrome)
Heart block
Channelopathies
Long QT syndrome
Short QT syndrome
Brugada syndrome
c. Noncardiac respiratory
Bronchospasm
Aspirasi
Hipertensi pulmonal primer
Emboli pulmonal
Tension pneumotoraks
Metabolik atau toksik
d. Gangguan elektrolit dan asidosis
Obat-obatan
Keracunan
Sepsis
e. Neurologik
Kejang
Perdarahan intrakranial atau strok iskemik
Tenggelam

Epidemiologi3
Jumlah sudden cardiac death adalah sekitar 300.000 kematian per tahun di Amerika
serikat, dimana 75-80% disebabkan oleh fibrilasi ventrikel. Jumlah kematian yang
disebabkan oleh fibrilasi ventrikel lebih banyak dibandingkan yang disebabkan oleh kanker
Septi Tjandra

paru-paru, kanker payudara, ataupun AIDS. Fibrilasi ventrikel umumnya merupakan tanda
dari penyakit jantung koroner dan bertanggung jawab dari sekitar 50% kematian akibat PJK.
Frekuensi fibrilasi ventrikel di seluruh dunia kurang lebih sama dengan frekuensinya di
Amerika

Serikat.

Insiden fibrilasi ventrikel pada pria lebih tinggi dibandingkan pada wanita (3 : 1). Rasio ini
merupakan refleksi dari tingginya insiden PJK pada pria dari pada pada wanita. Insiden
fibrilasi ventrikel sebanding dengan insiden PJK, dengan puncak terjadi pada usia 45-75
tahun.
Patofisiologi1
Keadaan paling serius dari semua aritmia jantung adalah fibrilasi ventrikel, yang bila
tidak dihentikan dalam waktu 1 sampai 3 menit, hampir selalu menimbulkan keadaan fatal.
Fibrilasi ventrikel terjadi karena impuls jantung yang terdapat di dalam masa otot ventrikel
timbul diluar kendali.
Impuls tersebut akan merangsang salah satu bagian otot ventrikel, kemudian
merangsang bagian lain, kemudian bagian lain lagi, dan akhirnya kembali ke tempat semula
dan merangsang kembali otot ventrikel yang sama berulang-ulang kali dan tidak pernah
berhenti.
Jadi tidak pernah terjadi kontraksi otot yang terkoordinasi dari semua otot ventrikel
pada saat bersamaan, yang diperlukan untuk siklus pompa jantung. Oleh karena itu setelah
fibrilasi dimulai, orang akan hilang kesadarannya dalam waktu 4 sampai 5 detik, karena tidak
ada darah mengalir ke otak, dan kematian jaringan yang tidak dapat dicegah mulai terjadi di
seluruh tubuh dalam waktu beberapa menit.
Beberapa faktor dapat mencetuskan awal dari fibrilasi ventrikel seseorang dapat
memiliki denyut jantung normal untuk sementara tetapi satu detik kemudian ventrikel
mengalami fibrilasi. Hal-hal tertentu yang cenderung menimbulkan fibrilasi adalah (1) kejut
jantung tiba-tiba, atau (2) iskemia otot jantung, terutama sistem konduksi, atau keduanya.
Fenomena Masuk-Kembali (Re-entry) Gerakan Berputar sebagai dasar timbulnya
fibrilasi ventrikel. Bila serabut-serabut otot yang mula-mula dirangsang masih dalam keadaan
refrakter, impuls akan berhenti karena otot yang refrakter itu tidak dapat menghantarkan
impuls kedua.

Septi Tjandra

Terdapat tiga keadaan berbeda yang dapat menyebabkan impuls terus berjalan di
sekeliling lingkaran tersebut, yaitu, menyebabkan impuls masuk-kembali ke dalam otot
yang sudah di rangsang. Hal ini disebut gerakan berputar Tiga keadaan tersebut adalah :
(a) Jalur di sekeliling lingkaran tersebut sangat panjang, pada saat impuls kembali ke tempat
asal mulanya, otot tersebut sudah tidak berada dalam masa refrakter lagi sehingga
akibatnya impuls akan mengelilingi lingkaran tersebut.
(b) Bila panjang jalur tetap konstan tetapi kecepatan konduksi cukup menurun, akan terjadi
perpanjangan selang waktu tempuh sebelum impuls kembali ke tempat semula. Pada saat
ini otot yang mulanya sudah terangsang mungkin telah keluar dari keadaan refrakter, dan
impuls akan terus mengelilingi lingkaran tersebut berulang kali.
(c) Periode refrakter otot bisa menjadi sangat memendek. Pada keadaan ini impuls juga akan
terus mengelilingi lingkaran tersebut
Semua keadaan ini terjadi pada berbagai keadaan patologi yang berbeda pada jantung
manusia, seperti berikut ini :1
1)

Jalur panjang biasanya terjadi pada jantung yang telah berdilatasi.

2)

Penurunan kecepatan konduksi sering kali akibat (a) blok pada sistem Purkinje, (b)
iskemia otot jantung, (c) kadar kalium darah yang tinggi, atau (d) faktor-faktor lainnya.

3)

Periode refrakter memendek biasanya terjadi sebagai respons terhadap obat, seperti
epinefrin, atau setelah rangsangan listrik berulang. Jadi, pada beberapa gangguan jantung,
impuls yang masuk-kembali dapat menyebabkan pola kontraksi jantung abnormal atau
irama jantung abnormal, dengan mengabaikan pengaruh picu jantung dari nodus sinus.

Pentalaksanaan
Algoritma tatalaksana henti jantung dapat di lihat pada diagram di bawah ini. Henti
jantung dapat disebabkan oleh 4 tipe gangguan irama jantung, yaitu:

Ventricular fibrillation (VT)

Pulseless ventricular tachycardia (VT)

Pulseless electric activity (PEA)

Asystole
VF menandakan aktivitas elektrik yang tidak terorganisir, sedangkan pulseless VT

menunjukkan aktivitas elektrik yang terorganisir pada miokard ventrikel. Tetapi baik VF

Septi Tjandra

ataupun VT tidak menghasilkan cardiac output yang signifikan.


Pasien dengan keadaan seperti ini henti jantung, membutuhkan penanganan BLS
serta ACLS dengan integrasi post-cardiac arrest care. Dasar dari keberhasilan ACLS adalah
kualitas CPR yang baik dan pada VF/pulseless VT dibutuhkan defibrilasi segera pada menitmenit awal setelah pasien kolaps. Terapi post henti jantung (ROSC) seperti terapi hipotermia
dan PCI segera juga meningkatkan survival rate pasien.
ACLS 2010 memiliki logaritma penanganan henti jantung yang di sajikan dalam dua
tipe traditional box-and-line serta format circular yang baru. Peroidik pause pada CPR
harus dilakukan dengan cepat dan hanya untuk mengevaluasi ritme jantung pasien.
Algoritma untuk fibrilasi ventrikel dari American Heart Association (2010)
1. Aktifkan emergency response system
2. Mulai lakukan Resusitasi Jantung Paru (RJP) dan berikan oksigen apabila tersedia
3. Pastikan pasien benar-benar mengalami fibrilasi ventrikel sesegera mungkin (bisa dengan
menggunakan Automated external defibrillator)
4. Lakukan defibrilasi sekali
a. Dewasa: 200 J untuk gelombang bifasik dan 360 J untuk gelombang monofasik
b. Anak: 2 J/kgBB
5. Lanjutkan lagi RJP segera tanpa memeriksa nadi, lakukan selama 5 siklus
a. Satu siklus RJP adalah 30 kompresi dan 2 pernapasan
b. Lima siklus RJP setidaknya hanya memakan waktu 2 menit (dengan kompresi 100
kali per menit)
c. Jangan memeriksa ritme/nadi dulu sebelum 5 siklus RJP terselesaikan
6. Saat melakukan RJP, minimalisasi interupsi saat melakukan hal-hal di bawah ini:
a. Mencari akses intravena
b. Melakukan intubasi endotrakeal
c. Setelah diintubasi, lanjutkan RJP dengan 100 kompresi per menit tanpa henti serta
lakukan respirasi buatan sebanyak 8-10 kali napas per menit.
7. Periksa ritme setelah 2 menit RJP
8. Ulangi lagi defibrilasi satu kali apabila masih terdapat ventrikel fibrilasi atau belum
dirasakan denyut nadi. Gunakan tegangan yang sama seperti pada defibrilasi pertama
pada dewasa. Sedangkan pada anak gunakan tegangan sebesar 4 J/kgBB.
9. Segera lanjutkan kembali dengan RJP selama 2 menit, setelah defibrilasi
10. Terus ulangi siklus berikut ini:
a. Pemeriksaan ritme
b. Defibrilasi
c. RJP 2 menit
11. vasopressor
a. Beri vasopressor saat RJP sebelum atau sesudah syok, setelah akses intravena atau
intraosseous didapatkan,
b. Berikan epinefrin 1 mg setiap 3-5 menit
Septi Tjandra

c. Pertimbangkan juga pemberian vasopressin 40 unit sebagai pengganti dosis epinefrin


pertama atau kedua.
12. Antidisritmia
a. Berikan obat antidisritmia saat RJP, sebelum atau sesudah syok
b. Berikan amiodarone 300 mg IV/IO satu kali, lalu pertimbangkan lagi pemberian
tambahan 150 mg satu kali
c. Sebagai pengganti atau tambahan untuk amiodarone, dapat diberikan lidokain 1-1.5
mg/kgBB dosis pertama, dan dosis tambahan 0.5 mg/kgBB. Dosis maksimum yang
dapat diberikan adalah 3 mg/kgBB
13. Lidokain dan epinefrin dapat diberikan lewat endotrakeal tube apabila akses IV/IO gagal.
Gunakan dosis 2.5 kali dari dosis IV.

Septi Tjandra

Septi Tjandra

Pencegahan
Gaya hidup memainkan peranan yang sangat penting untuk mengurangkan resiko
penyakit jantung atau rentak jantung yang tidak seragam. Diantara langkah-langkah yang
perlu diambil untuk mencegah penyakit ini adalah :
1. Pola makan
Makanlah makanan yang rendah kolesterol dan rendah lemak. Makanan ini dapat
menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah.
2. Berhenti merokok
Merokok meningkatkan kadar denyutan jantung. Berhenti merokok menurunkan resiko
terhadap rentak jantung yang tidak normal.
3. Senam
Senam dengan rutin baik untuk kesehatan dan jantung.
4. Hindari alkohol dan kafein
5. Obat-obatan
Sebagian obat, ada yang dapat meningkatkan resiko penyakit ini. Hal ini dapat dicegah
dengan mengurangi dosisnya atau menghentikan pemakaian untuk sementara. Contoh
obat, mis : amitriptilin, terfenadin, dan astemizol.

v.

Kesimpulan
Intervensi untuk mencegah henti jantung pada pasien kritis merupakan hal yang ideal.
Ketika terjadi henti jantung, CPR yang berkualitas dibutuhkan untuk membantu intervensi
ACLS lainnya agar pasien dapat diselamatkan. Selama resusitasi, tenaga kesehatan harus
melakukan kompresi dada yang kecepatannya adekuat, kedalamannya ideal, harus complete
recoil pada setiap kompresi, minimum intervensi dan mencegah ventilasi yang berlebihan.
Kualitas CPR dapat pantau dari parameter mekanik dan fisiologik seperti yang
dijelaskan di atas. Selain itu, advenced post cardiac arrest care dapat mengoptimalkan
outcome yang didapatkan oleh pasien.

Daftar Pustaka
1. Hall JE. Guyton and Hall textbook of medical physiology. 12th Ed. Philadelphia:
Saunders Elsevier, 2011: 159-62.
2. Berg RA, Hemphill R, Abella BS, Aufderheide TP, Cave DM, Hazinski MF, Lerner EB,
Septi Tjandra

Rea TD, Sayre MR, Swor RA. Part 5: Adult basic life support: 2010 American Heart
Association

Guidelines

for

Cardiopulmonary

Resuscitation

and

Emergency

Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(suppl 3):S685S705.


3. Cave DM, Gazmuri RJ, Otto CW, Nadkarni VM, Cheng A, Brooks SC, Daya M, Sutton
RM, Branson R, Hazinski MF. Part 7: CPR techniques and devices: 2010 American
Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(suppl 3):S720S8.
4. Neumar RW, Otto CW, Link MS, Kronick SL, Shuster M, Callaway CW, Kudenchuk PJ,
Ornato JP, McNally B, Silvers SM, Passman RS, White RD, Hess EP, Tang W, Davis D,
Sinz E, Morrison LJ. Part 8: adult advanced cardiovascular life support: 2010 American
Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(suppl 3):S729 S67.
5. PeberdyMA, Callaway CW, Neumar RW, Geocadin RG, Zimmerman JL, Donnino M,
Gabrielli A, Silvers SM, Zaritsky AL, Merchant R, Vanden Hoek TL, Kronick SL. Part 9:
postcardiac

arrest

care:

2010

American

Heart

Association

Guidelines

for

Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation.


2010;122(suppl 3):S768S86.
6.

Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiohadi B, Syam AF. Buku ajar ilmu
penyakit dalam jilid 3. IVth ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI; 2006. p.
1532-1537

7.

Gardner DG, Shoback D. Greenspans basic & clinical endocrinology. 2nd ed. Canada:
Elsevier; 2005. p. 672-723

8.

Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiohadi B, Syam AF. Buku ajar ilmu
penyakit dalam jilid 3. 6 th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI; 2014. p.
4049-51,4159

Septi Tjandra