Anda di halaman 1dari 15

Penyakit Demensia Alzheimer

Steven
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No.6 Jakarta 11510
Kelompok F1
102012089
Steven_widjaja_93@hotmail.com

Pendahuluan
Latar Belakang
Pembahasan tentang proses menua semakin sering muncul seiring dengan semakin
bertambahnya populasi usia lanjut di berbagai belahan dunia. Penelitian-penelitian mengenai
perubahan yang terkait usia merupakan area yang menarik dan penting belakangan ini.
Berbagai aspek mengenai proses menua banyak dibahas seperti aspek social, psikologi,
ekonomi, atau fisik. Telah banyak dikemukakan bahwa proses menua amat dipengaruhi oleh
interaksi antara factor genetic dan lingkungan. Usia kronologi yang diukur dengan tahun dan
usia fisiologi yang diukur dengan kapasitas fungsional tidaklah seiring sejalan.Seseorang
dapat terlihat lebih muda atau lebih tua dari umurnya, dan mungkin memiliki kapasitas
fungsional yang lebih besar atau lebih kecil dari yang diperkirakan dimilikinya pada umur
tertentu.
Secara umum dapat dikatakan terdapat kecenderungan menurunnya kapasitas
fungsional baik pada tingkat seluler maupun pada tingkat organ sejalan dengan proses menua.
Akibatnya penurunan kapasitas fungsional tersebut, orang berusia lanjut uumnya tidak
berespon terhadap berbagai rangsangan interna atau eksternal, selektif yang dapat dilakukan
oleh orang tang lebih muda. Menurunnya kapasitas untuk berespon terhadap lingkungan
internal yang berubah cenderung membuat orang lanjut usia sulit untuk memelihara
1

kestabilan status fisikawi dan kimiawi di dalam tubuh, atau memelihara homeostatis tubuh.
Gangguan homeostatis tubuh menyebabkan disfungsi berbagai sistem organ lebih mungkin
terjadi dan juga toleransi terhadap obat-obat menurun.
Tujuan dibuat makalah ini adalah untuk menginformasikan kepada para pembaca
untuk mengetahui tentang anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, working
dan differential diagnosis, gejala klinis, etiologi, epidemiologi, patofisiologi, penatalaksanaan
dan prognosis dari penyakit demensia.

Kasus
Skenario 2:
Tn. B berusia 65 th dibawa berobat anaknya karena pikun yang makin parah, selalu
salah bila melakukan pembayaran, alamat tempat tinggal tidak tahu, demikian pula dengan
hari apasekarang tidak tahu/salah pembayaran, bahkan nama cucu tersayang pun lupa, jarang
mau melakukan aktivitas, terkesan acuh tidak peduli. Menurut anaknya keadaan semakin
berat sejak setengah tahun ini. Sehari-hari lebih banyak berdiam diri, makan-minum pun bila
tidak disediakan tidak akan makan atau minum. Selama ini, segala kebutuhannya diurus oleh
anak-anaknya, karena istrinya sudah meninggal 2 tahun yang lalu. Riwayat kencing manis
tidak tahu, tekanan darah tinggi sejak usia 50 tahun, tidak berobat kalau tidak ada keluhan.

Pembahasan
Anamnesis
Anamnesis yaitu tahap awal dari rangkaian pemeriksaan pemeriksaan pasien, secara
langsung pada pasien atau secara tidak langsung melalui kelurga atau relasi terdekat. Tujuan
anamnesis adalah untuk mendapatkan informasi menyeluruh dari dari pasien yang
bersangkutan.1

Hal- hal yang bersangkutan dengan anamnesis yaitu:1

Identitas pasien

Meliputi nama,umur (lebih sering pada kelompok usia lanjut, 50% populasi berusia lebih
dari 85 tahun), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal
dan jam MRS, nomor register dan diagnosis medis.

Keluhan utama

Sering menjadi alasan pasien dan keluarga untuk meminta bantuan kesehatan adalah
penurunan daya ingat, perubahan kognitif dan kelumpuhan gerak ekstremitas.

Riwayat penyakit sekarang

Pada anamnesis pasien mengeluhkan sering lupa dan hilangnya ingatan yang baru. Pada
beberapa kasus, keluarga sering mengeluhkan bahwa klien sering mengalami bertingkah laku
aneh dan kacau. Pada tahap lanjut dari penyakit, keluarga sering mengeluhkan bahwa pasien
menjadi tidak dapat mengatur buang air, tidak dapat mengurus keperluan dasar sehari-hari
atau mengenali anggota keluarga.

Riwayat penyakit terdahulu

Pengkajian yang perlu ditanyakan meliputi adanya riwayat hipertensi, diabetes melitus,
penyakit jantung, penggunaan obat-obat antiansietas, penggunaan obat-obat antikolinergik
dalam jangka waktu yang lama dan mengalami sindrom down yang pada suatu saat kemudian
menderita penyakit Alzheimer pada saat usia 40 tahun.

Riwayat penyakit keluarga

Penyakit demensia ditemukan hubungan sebab genetik yang jelas. Diperkirakan 10%-30%
dari pasien demensia menunjukkan tipe yang diwariskan dan dinyatakan sebagai penyakit
demensia familia. Pengkajian adanya anggota generasi terdahulu yang menderita hipertensi
dan diabetes melitus diperlukan untuk melihat adanya komplikasi penyakit lain yang dapat
mempercepat progresifnya penyakit.

Pemeriksaan Fisik
Dari skenario di atas, pada pemeriksaan fisik yang dapat di lihat adalah sebagai
berikut:

Pasien masih dapat berjalan dan berbicara dengan normal


Tanda-tanda vital normal (tek. darah : 160/100, nadi : 78x/menit, suhu : 38oC, RR :

18x)
Pada pemeriksaan head to toe ditemukan conjungtiva pucat, sclera tidak ikterus,
terdapat karies dan karang gigi pada mulut, tonsil tidak membesar.

Pemeriksaan Penunjang2
Tes laboratorium pada pasien demensia tidak dilakukan dengan serta merta pada
semua kasus. Penyebab yang reversibel dan dapat diatasi seharusnya tidak boleh terlewat.
Pemeriksaan fungsi tiroid, kadar vitamin B12, darah lengkap, elektrolit, dan VDRL
direkomendasikan untuk diperiksa secara rutin. Pemeriksaan tambahan yang perlu
dipertimbangkan adalah pungsi lumbal, fungsi hati, fungsi ginjal, pemeriksaan toksin di
urin/darah, dan Apolipoprotein E.
Pemeriksaan penunjang yang juga direkomendasikan adalah CT/MRI kepala.
Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi tumor primer atau sekunder, lokasi area infark,
hematoma subdural, dan memperkirakan adanya hidrosefalus bertekanan-normal atau
penyakit white matter yang luas. MRI dan CT juga dapat mendukung diagnosis penyakit
Alzheimer, terutama bila terdapat atrofi hipokampus selain adanya atrofi kortikal yang difus.
Abnormalitas white matter yang luas berkorelasi dengan demensia vaskular. Peran pencitraan
fungsional seperti single photon emission computed tomography (SPECT) dan positron
emission tomography (PET) scanning masih dalam penelitian. SPECT dan PET scanning
dapat menunjukkan hipoperfusi atau hipometabolisme temporal-parietal pada penyakit
Alzheimer dan hipoperfusi atau hipometabolisme frontotemporal pada FTD.

Sumber : diunduh dari http://google.com pada tanggal 15 Desember 2013 pukul


15.00 WIB
Working Diagnosis
Demensia merupakan masalah besar dan serius yang dihadap oleh negara negara
maju, dan telah pula menjadi masalah kesehatan yang mulai muncul di negara negara
berkembang seperti Indonesia. Hal ini disebabkan oleh makin mengemukannya penyakit
penyaktit degeneratif (yang beberapa diantaranya merupakan faktor resiko timbulnya
demensia serta makin meningkatnya usia harapan hdup hampir di seluruh belahan dunia.
Studi prevalensi menunjukkan bahwa di Amerika Serikat, pada populasi di atas umur 65
tahun, persentase orang dengan penyakit alzheimer (penyebab terbesar demensia) meningkat
dua kali lipat.2
Demensia Alzheimer2
Penyakit Alzheimer adalah salah satu penyakit yang paling mematikan yang paling umum
dan paling ditakuti oleh para lansia. Penyakit ini menyerang sedikitnya 15 juta orang
diseluruh dunia dan merupakan penyebab kematian keenam pada lansia di Amerika.
Demensia tipe ini merupakan penyakit demensia terbanyak hingga mencapai sekitar 50-80%.
Penyakit ini secara perlahan merampas kecerdasan, keawasan, dan bahkan kemampuan
penderitanya untuk mengontrol fungsi tubuh mereka dan akhirnya membunuh mereka.
diperkirakan sekitar 4,5 juta orang Amerika menderita Alzheimer dan pada tahun 2050
diproyeksikan sekitar 13,2 juta. Resikonya meningkat dengan pesat seiring dengan usia;
sehingga peningkatan usia hidup berarti orang akan bertahan hidup sampai usia dimana
resiko Alzheimer menjadi makin besar.

Kriteria diagnosis klinis untuk probable penyakit Alzheimer mencakup:

Demensia yang ditegakkan oleh pemeriksaan klinis dan tercatat dengan


pemeriksaan the mini-mental test, Blessed Demensia Scale atau pemeriksaan

sejenis dan dikonfirmasi oleh tes neuropsikologis.


Defisit pada dua atau lebih area kognitif
Tidak ada gangguan kesadaran
Awitan antara umur 40 dan 90,umunya setelah umur 65 tahun
Tidak adanya kelainan sistemik atau penyakit otak lain yang dapat

menyebabkan defisit progresif pada memori dan kognitif


Diagnosis probable penyakit Alzheimer didukung oleh:
Penurunan progresif fungsi kognitif spesifik seperti afasia, apraksia, dan

agnosia.
Gangguan aktivitas hidup sehari-hari dan perubahan pola perilaku.
Riwayat keluarga dengan gangguan yang sama,terutama bila sudah

dikonfirmasi secara neuropatologi.


Hasil laboratorium yang menunjukkan.
Pungsi lumbal yang normal yang dievaluasi dengan teknik standar.
Pola normal atau perubahan yang nonspesifik pada EEG,seperti peningkatan
akivitas slow-wave.

Bukti adanya atrofi otak pada pemeriksaan CT yang progresif dan


terdokumentasi oleh pemeriksaan serial.

Differential Diagnosis

Demensia dibedakan menjadi beberapa tipe, yaitu :


1. Demensia Fronto-temporal2,3
Dimensia frontotemporal dapat mencapai 25% dari seluruh demensia presinilis yang
disebabkan oleh atrofi otak. Penyakit ini terutama timbul antara usia 45 sampai 65
tahun. Setengahnya diturunkan(dominan autosomal, kromosom 17, lengan panjang).
Terdapat atrofi kortikal fokal disertai astrositosis dan badan inklus intraneural (badan
pick) pada sel-sel piramidalis yang masih normal. Disinhibisi (diantaranya
kekerasan), apati dan sedikit berbicara dengan keterampilan yang berhubungan ruang
serta ingatan yang relatif normal bisa membantu untuk membedakan secara klinis
penyakit ini dengan demensia Alzheimer. Perubahan kepribadian, disinhibisi,
peningkatan berat badan, atau obsesi terhadap makanan mengarah pada frontotemporal demensia (FTD), bukan penyakit Alzheimer.
2. Demensia Lewybody2
Demensia Lewy body adalah bentuk demensia dengan karakteristik Alzheimer dan
penyakit Parkinson. Demensia tipe ini mencapai kurang lebih 10-25% kasus
demensia. Gejala Demensia ini menyerupai penyakit lain, sehingga menantang untuk
mendiagnosis dengan benar. Gejala Demensia Lewy Body (LBD) dapat berbeda pada
awalnya. Kadang diawali dengan gangguan gerakan yang terlihat seperti Parkinson,
tapi kemudian mereka juga mengembangkan gejala demensia. Terkadang terdapat
gangguan memori yang tampak seperti Alzheimer pada awalnya, tapi mereka
kemudian mengembangkan halusinasi dan masalah perilaku lainnya. Diagnosis
demensia dengan Lewy body (DLB) dicurigai bila terdapat adanya gejala awal berupa
halusinasi visual, parkinsonisme, delirium (confusion), gangguan tidur (rapid-eye
movement) REM, atau sindrom Capgras, yaitu delusi bahwa seseorang yang dikenal
digantikan oleh penipu.
3. Demensia Multi-infark2,4
Demensia multi-infark adalah PMO kronis di mana ada indikasi deteriorasi
intermiten. Daripada awitan yang tersembunyi dan berbahaya serta kemajuan yang
sama terlihat pada demensia degeneratif primer tipe Alzheimer, awitan dari demensia
multi-infark secara khas bersifat mendadak dan jalannya selangkah demi selangkah
serta berfluktuasi. Defisit yang terlihat tergantung pada bagian otak yang rusak.
7

Fungsi-fungsi kognitif tertentu dapat dipengaruhi secara dini, sedangkan bagian


lainnya relatif tetap tidak rusak. Secara khusus, gangguan-gangguan pada memori,
pikiran abstrak, penilaian, kontrol impuls, dan gangguan kepribadian terlihat. Gejalagejala yang dihubungkan dengan sindrom demensia terlihat. Riwayat adanya strok
dengan progresi bertahap dan tidak teratur mengarah pada demensia multi-infark.
Demensia multi-infark umumnya terjadi pada pasien-pasien dengan faktor risiko
hipertensi, fibrilasi atrium, penyakit vaskular perifer, dan diabetes.

Gejala Klinik2,5
Hal yang menarik dari gejala penderita demensia adalah adanya perubahan
kepribadian dan tingkah laku sehingga mempengaruhi aktivitas sehari-hari. Penderita yang
dimaksudkan dalam tulisan ini adalah Lansia dengan usia enam puluh lima tahun keatas.
Lansia penderita demensia tidak memperlihatkan gejala yang menonjol pada tahap awal,
mereka sebagaimana Lansia pada umumnya mengalami proses penuaan dan degeneratif.
Kejanggalan awal dirasakan oleh penderita itu sendiri, mereka sulit mengingat nama cucu
mereka atau lupa meletakkan suatu barang. Mereka sering kali menutup-nutupi hal tersebut
dan meyakinkan diri sendiri bahwa itu adalah hal yang biasa pada usia mereka. Kejanggalan
berikutnya mulai dirasakan oleh orang-orang terdekat yang tinggal bersama, mereka merasa
khawatir terhadap penurunan daya ingat yang semakin menjadi, namun sekali lagi keluarga
merasa bahwa mungkin Lansia kelelahan dan perlu lebih banyak istirahat. Mereka belum
mencurigai adanya sebuah masalah besar di balik penurunan daya ingat yang dialami oleh
orang tua mereka.
Gejala demensia berikutnya yang muncul biasanya berupa depresi pada Lansia,
mereka menjaga jarak dengan lingkungan dan lebih sensitif. Kondisi seperti ini dapat saja
diikuti oleh munculnya penyakit lain dan biasanya akan memperparah kondisi Lansia. Pada
saat ini mungkin saja Lansia menjadi sangat ketakutan bahkan sampai berhalusinasi. Di
sinilah keluarga membawa Lansia penderita demensia ke rumah sakit di mana demensia
bukanlah menjadi hal utama fokus pemeriksaan. Seringkali demensia luput dari pemeriksaan
dan tidak terkaji oleh tim kesehatan. Tidak semua tenaga kesehatan memiliki kemampuan
untuk dapat mengkaji dan mengenali gejala demensia. Mengkaji dan mendiagnosa demensia
8

bukanlah hal yang mudah dan cepat, perlu waktu yang panjang sebelum memastikan
seseorang positif menderita demensia. Setidaknya ada lima jenis pemeriksaan penting yang
harus dilakukan, mulai dari pengkajian latar belakang individu, pemeriksaan fisik, pengkajian
syaraf, pengkajian status mental dan sebagai penunjang perlu dilakukan juga tes
laboratorium.
Pada tahap lanjut demensia memunculkan perubahan tingkah laku yang semakin
mengkhawatirkan, sehingga perlu sekali bagi keluarga memahami dengan baik perubahan
tingkah laku yang dialami oleh Lansia penderita demensia. Pemahaman perubahan tingkah
laku pada demensia dapat memunculkan sikap empati yang sangat dibutuhkan oleh para
anggota keluarga yang harus dengan sabar merawat mereka. Perubahan tingkah laku
(Behavioral symptom) yang dapat terjadi pada Lansia penderita demensia di antaranya adalah
delusi,

halusinasi,

depresi,

kerusakan

fungsi

tubuh,

cemas,

disorientasi

spasial,

ketidakmampuan melakukan tindakan yang berarti, tidak dapat melakukan aktivitas seharihari secara mandiri, melawan, marah, agitasi, apatis, dan kabur dari tempat tinggal.
Epidemiologi2
Insidensi demensia meningkat secara bermakna seiring meningkatnya usia. Setelah
usia 65 tahun, prevalensi demensia meningkat dua kali lipat setiap pertumbuhan usia lima
tahun. Secara keseluruhan prevalensi demensia pada populasi berusia lebih dari 60 tahun
adalah 5,6%. Penyebab tersering demensia di Amerika Serikat dan Eropa adalah penyakit
Alzheimer, sedangkan di Asia diperkirakan demensia vaskular. Dari seluruh penduduk
sentenarian di Jepang, 70% mengalami demensia dengan 76%-nya menderita penyakit
Alzheimer. Berbagai penelitian menunjukkan laju insidensi penyakit Alzheimer meningkat
secara eksponensial seiring bertambahnya umur,walaupun terjadi penurunan insidensi pada
usia 95 tahun yang diduga karena jumlah subyek di atas usia 90 tahun. Proporsi perempuan
yang mengalami penyakit Alzheimer lebih tinggi dibandingkan laki-laki (sekitar 2/3 pasien
adalah perempuan). Hal ini disebabkan perempuan memiliki harapan hidup lebih baik dan
bukan karena perempuan lebih mudah menderita penyakit ini. Tingkat pendidikan yang
rendah juga disebutkan berhubungan dengan risiko terjadinya penyakit Alzheimer.

Faktor-faktor risiko lain yang dari berbagai penelitian diketahui berhubungan dengan
penyakit Alzheimer adalah hiperetensi, diabetes melitus, dislipidemia, berbagai faktor risiko
9

timbulnya aterosklerosis dan gangguan sirkulasi pembuluh darah otak. Mutasi beberapa gen
familial penyakit Alzheimer pada kromosom 21, koromosim 14, dan kromosom 1 ditemukan
pada kurang dari 5% pasien dengan penyakit Alzheimer. Sementara riwayat keluarga dan
munculnya alel e4 dari Apolipoprotein E pada lebih dari 30% pasien dengan penyakit ini
mengindikasikan adanya faktor genetik yang berperan pada munculnya penyakit ini.
Seseorang dengan riwayat keluarga pada anggota keluarga tingkat pertama mempunyai risiko
dua sampai tiga kali menderita penyakit Alzheimer,walaupun sebagaian besar pasien tidak
mempunyai riwayat keluarga yang positif. Walaupun alel e4 Apo E bukan penyebab
timbulnya demensia namun munculnya alel ini merupakan faktor utama yang mempermudah
seseorang menderita penyakit Alzheimer.
Etiologi7
Faktor resikonya adalah :
1.
Bertambahnya usia
2.
Trauma kepala
3.
Sindrom down
4.
Kerentanan genetik
Riwayat keluarga bisa didapat pada 30%-50% kasus. Bentuk familia yang jarang
berupa Alzheimer dengan onset di usia muda diturunkan dengan pola dominan autosomal
yang terbukti berhubungan dengan kromosom 21 dan pada sebagian kasus, dengan
kromosom 14. Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah
dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi
udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament, presdiposisi heriditer.
Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah
spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya
ingat secara progresif. Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan
dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang
diakibatkan oleh adanya peningkatan calsium intraseluler, kegagalan metabolisme energi,
adanya formasi radikal bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik.
Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan
bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran
faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai
pencetus faktor genetika.
Patogenesis2
10

Komponen utama patologi penyakit Alzheimer adalah plak senilis dan neuritik,
neurofibrillaru tangles, hilangnya neuron/sinaps, degenerasi granulovakuolar, dan Hirano
bodies. Plak neuritik mengandung b-amyloid ekstrasellular yang dikelilingi neuritis distrofik,
sementara plak difus (atau nonneuritik) adlaah istilah yang kadang digunakan untuk deposisi
amyloid tanpa abnormalitas neuron. Deteksi adanya Apo E di dalam plak -amyloid dan studi
mengenai ikatan high-avidity antara Apo E dengan -amyloid menunjukkan bukti hubungan
antara amyloidogenesis dan Apo E. Plak neuritik juga mengandung protein komplemen,
mikroglia yang teraktivasi, sitokin-sitokin, dan protein fase akut, sehingga komponen
inflamasi juga diduga terliat pada patogenesis penyakit Alzheimer. Gen yang mengkode the
amyloidprecursor protein (APP) terletak pada kromosom 21, menunjukkan hubungan
potensial patologi penyakit Alzhimer dengna sindrom Down (trisomi-21), yang diderita oleh
semua pasien penyakit Alzheimer yang muncul pada usia 40 tahun.
Neurofibrillary tangles merupakan struktur intraneuron yang mengandung atau yang
terhiperfosforilasi pada pasangan filamen helix. Individu usia lanjut yang normal juga
diketahui mempunyai neurofibrillary tangles di beberapa lapisan hipokampus dan korteks
entorhinal, tapi struktur ini jarang ditemukan di neokorteks pada seseorang tanpa demensia.
Neurofibrillary tangles ini tidak spesifik untuk penyakit Alzheimer dan juga timbul pada
penyakit lain, seperti subacute sclerosing panencephalitis (SSPE), demensia pugilistika, dan
parkinsonian dementia complex of Guam.
Pada dementia vaskular patologi yang dominan adalah adanya infark multipel dan
abnormalitas substansia alba. Infark jaringan otak yang terjadi pasca strok dapat
menyebabkan demensia bergantung pada volume total korteks yang rusak dan hemisfer mana
yang terkena. Umumnya demensia muncul pada strok yang mengenai beberapa bagian otak
atau hemisfer kiri otak. Sementara abnormalitas substansia alba biasanya terjadi berhubungan
denan infark lakunar. Abnormalitas substansia alba ini dapat ditemukan pada pemeriksaan
MRI pada daerah subkorteks bilateral, berupa gamaran hiperdens abnormal yang umumnya
tampak di beberapa tempat. Abnormlaitas substansia alba ini juga dapat timbul pada suatu
kelainan genetik yang dikenal sebagai cerebral autosomal dominant arteriopathy with
subaortical infarcts and leukoencephalopathy (CADASIL), yang secara klinis terjadi emensia
yang progresif yang muncul pada dekade kelima sampai keujuh kehidupan pada beberapa
anggota keluarga yang mempunya riwayat migren dan strok berulang tanpa hipertensi.

11

Petanda anatomis pada fronto-temporal dementia (FTD) adalah terjadinya atrofi yang
jelas pada lobus temporal dana/ata frontal, yang dapat diliat pada pemeriksaan pencitraaan
saraf (neuroimaging) seperti MRI dan CT. Atofi yang terjadi terkadang sangat tidak simetris.
Secara mikroskopis selalu didapatkan glikolisis dan hilangnya neuron, serta pada beberapa
kasus terjadi pembebgkakan dan penggelembungan neuron yang berisi cytoplasmic inclusion.
Sementara ada demensia dengan Lewy body, sesuai dengan namanya, gambaran
neuropatologinya adalah adanya Lewy body di seluruh korteks, amigdala, cingulated corteks,
dan substansia nigra. Lewy body adalah cytoplasmic inclsion intraneuron yang terwarnai
dengan periodic acid-Schiff (PAS) dan ubiquitin, yang terdiri dari neurofilamen lurus
sepanjang 7 sampai 20 nm yang dikelilingin material amorfik. Lewy body dikenali melalui
antigen terhadap protein neurofilamen yang terfosforilasi maupun yang tidak terosforilasi,
ubiquitin, dan orotein presinap yang disebut -synuclein. Jika pada seorang demensia tidak
ditemukan gambaran patologis selain adanya Lewy body maka kondisi ini disebut diffuse
Lewy body disesase, semetara bila ditemukan juga plak amyloid dan neurofibrillary tangles
maka disebut varian Lewy body dari penyakit Alzheimer.
Defisit neurotransmiter utama pada penyakit Alzheimer, juga pada demensia tipe lain,
adalah sistem kolinergik. Walaupun sistem noradrenergik dan serotonin, somatostatin-like
reactivity, dan corticotropin releasing factor juga berpengaruh pada penyakit Azheimer,
defisit asetilkolin tetap menjadi proses utama penyakit dan menjadi target sebagian besar
terapi yang tersedia saat ini untuk penyakit Alzheimer.
Pengobatan2
Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan
patofisiologis masih belum jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya
memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga.
1. Kolinesterase inhibitor.
Tacrine (tetrahydroaminoacridine), donepezil, rivastigmin, dan galantamin
adalah kolinesterasi inhibitor yang telah disetujui U.S Food and Drug Administration
(FDA) untuk pengobatan penyakit Alzheimer. Efek farmakologik obat-obatan ini
adalah dengan menghambat enzim kolinesterase, dengan meningkatnya kadar
asetilkolin di jaringan otak. Dari keempat obat tersebut, tacrine saat ini jarang
digunakan karena efek sampingnya ke organ hati (hepatotoksik).

12

Donepezil dimulai pada dosis 5mg perhari,dan dosis dinaikkan menjadi 10 mg


perhari setelah satu bulan pemakaian. Dosis rivastagmin dinaikkan dari 15 mg dua
kali perhari menjadi 3mg dua kali perhari, kemudian 4,5 mg dua kali perhari, sampai
dosis maksimal 6mg dua kali sehari. Dosis dapat dinaikkan pada interval antara satu
sampai empat minggu; efek samping umumnya lebih minimal bila peningkatan
dosisnya dilakukan lebih lama. Sementara galantamin diberikan dengan dosis awal 4
mg dua kali perhari,untuk dinaikkan menjadi 8 mg dua kali perhari dan kemudian 12
mg perhari. Seperti rivastigmin, interval peningkatan dosis yang lebih lama akan
meminimalkan efek samping yang terjadi. Dosis harian efektif untuk masing-masing
obat adalah 5 sampai 10 mg untuk donepezil, 6 sampai 12 mg untuk rivastigmin, dan
16 sampai 24 mg untuk galantamin. Efek samping yang dapat timbul pada pemakaian
obat-obatan kolinesterase inhibitor ini antara lain adalah mual, muntah, dan diare
dapat pula timbul penurunan berat badan, insomnia, mimpi abnormal, kram otot,
bradikardia, sinkop, dan fatig. Efek-efek samping tersebut umumnya muncul saat
awal terapi dapat dikurangi bila interval peningkatan dosisnya diperpanjang dan dosis
rumatan diminimalkan. Efek samping pada gastrointestinal juga dapat diminimalkan
bila obat-obat tersebut diberikan bersamaan dengan makan. Penggunaan bersamasama lebih dari satu kolinesterase inhibitor pada saat yang bersamaan belum pernah
diteliti dan tidak dianjurkan. Kolinesterase inhibitor umumnya digunakan bersamasama dengan memantin dan vitamin E.
2. Antioksidan
Antioksidan yang telah diteliti dan memberikan hasil yang cukup baik adalah
alfa tokoferol (vitamin E). Pemberian vitamin E pada satu penelitian

dapat

memperlambat progresi penyakit Alzheimer menjadi lebih berat. Vitamin E telah


banyak digunakan sebagai terapi tambahan pada pasien dengan penyakit Alzheimer
dan demensia tipe lain karena harganya murah dan dianggap aman.

Dengan

mempertimbangkan stres oksidatif sebagai salah satu dasar proses menua yang terlibat
pada patofisiologi penyakit Alzheimer,ditambah hasil yang didapat pada beberapa
studi epidemiologis,vitamin E bahkan digunakan sebagai pencegahan primer
demensia pada individu dengan fungsi kognitif normal.
Namun suatu studi terakhir gagal membuktikan perbedaan efek terapi antara
vitamin E sebagai obat tunggal dan plasebo terhadap pencegahan penurunan fungsi
kognitif pada pasien-pasien dengan gangguan fungsi kognitif ringan. Efek terapi

13

vitamin E pada pasien demensia maupun gangguan kognitif ringan tampaknya hanya
bermanfaat bila dikombinasikan dengan kolinesterase inhibitor.2
3. Memantin
Obat yang saat ini juga telah disetujui oleh FDA sebagai terapi pada demensia
sedang dan berat adalah memantin,suatu antagonis N-metil-D-aspartat. Efek terapinya
diduga adalah melalui pengaruhnya pada glutaminergic excitotoxicity dan fungsi
neuron di hipokampus. Bila memantin ditambahkan pada pasien Alzheimer yang telah
mendapat kolinesterase inhibitor dosis tetap, didapatkan perbaikan fungsi kognitif,
berkurangnya penurunan status fungsional dan berkurangnya gejala perubahan
perilaku baru bila dibandingkan penambahan placebo.

Pencegahan2,7
Cara mencegah Alzheimer antara lain :

Makan makanan yang bergizi seperti makanan yang kaya dengan vitamin E, asam

lemak n-3, serta lemak tidak jenuh dan tidak terhidrogenisasi.


Sering melakukan latihan fisik dan berolahraga
Beberapa obat lain dapat digunakan sebagai pencegahan antara lain ginko biloba,
hipurzin A(suatu kolinesterase inhibitor), imunisasi/ vaksinasi terhadap amyloid, dan

beberapa pendekatan yang bersifat neuroprotektif.


Selalu berpikiran positif.
Menjaga pola hidup sehat seperti tidak merokok.

Prognosis3
Dari pemeriksaan klinis penderita probable alzheimer menunjukkan bahwa nilai
prognostik tergantung pada 3 faktor yaitu:
1. Derajat beratnya penyakit
2. Variabilitas gambaran klinis
3. Perbedaan individual seperti usia, keluarga demensia dan jenis kelamin.
Ketiga faktor ini diuji secara statistik, ternyata faktor pertama yang paling
mempengaruhi prognostik penderita alzheimer. Pasien dengan penyakit alzheimer

14

mempunyai angka harapan hidup rata-rata 4-10 tahun sesudah diagnosis dan biasanya
meninggal dunia akibat infeksi sekunder.

Kesimpulan
Setiap manusia pasti mengalami proses penuaan, dan setiap mengalami penuaan ada
kemungkinan untuk menderita penyakit demensia baik alzhaimer maupun yang lainnya
ataupun berbagai penyakit yang disebabkan oleh factor umur lainnya. Dan setiap manusia
yang sudah memasuki usia lanjut disarankan untuk menjaga pola makannya dengan makan
makanan yang sehat, rajin berolahraga, mengkonsumsi obat atau vitamin untuk mencegah
berbagai penyakit, selalu berpikiran positif dan tidak merokok.
Daftar Pustaka
1. Abdurrahman N, et al. Penuntun anamnesis dan pemeriksaan fisis. Jakarta:
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2005. h. 45-7
2. Sudoyo AW, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid III. Ed 5. Jakarta: Interna
Publishing. 2009. h. 837-44
3. Mansjoer A, et al. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Ed 3. Jakarta: Fakultas
Kedokteran UI. 2003. h. 427-9
4. Townsend MC. Diagnosa pada psikiatri. Ed 3. Jakarta : EGC. 2004. h. 97
5. Mohr E. Clonidine treatment of alzheimer disease. Archive of Neurology. 2003
6. Joewana S. Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan zat psikoaktif. Ed 2.
Jakarta: EGC. 2005. h. 171-2
7. Rubenstein D, wayne D, bradley J. Kedokteran klinis. Ed 6. Jakarta: Erlangga. 2003.
h. 95-8.

15