Anda di halaman 1dari 35

BAB I

PENDAHULUAN
Nyeri kepala merupakan masalah umum yang sering dijumpai dalam praktek sehari hari, meskipun sebenarnya terutama dari jenis menahun jarang sekali disebabkan oleh gangguan
organik. Penelitian yang dilakukan di Surabaya menunjukkan bahwa di antara 6488 pasien baru,
1227 (18,9%) datang karena keluhan nyeri kepala, 180 di antaranya didiagnosis sebagai migren.
Sedangkan di RS Cipto Mangunkusumo, Jakarta didapatkan 273 (17,4%) pasien baru dengan
nyeri kepala diantara 1298 pasien baru yang berkunjung selama. Nyeri kepala adalah perasaan
sakit atau nyeri, termasuk rasa tidak nyaman yang menyerang daerah tengkorak (kepala) mulai
dari kening kearah atas dan belakang kepala. dan daerah wajah. IHS tahun 1988 menyatakan
bahwa nyeri pada wajah termasuk juga dalam sakit kepala. Dalam buku-buku teks dan jurnal
banyak memakai klasifikasi 1962, dan klasifikasi terbaru adalah INS 1988 yang akan dipakai
dalam ICD - WHO ke - X ada beberapa terminologi yang harus dibedakan seperti: Pusing =
vertigo, ringan kepala = like headedness, pening = dizziness, rasa ingin pingsan = faintness,
kepala berdenyut tujuh keliling dan sebagainya. Definisi menurut IASP (International assosiation
for the study of pain), nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak
menyenangkan yang sedang terjadi atau telah terjadi atau yang digambarkan dengan kerusakan
jaringan.1-4

Referat Cephalgia/M. Anugerah Yusro

Page 1

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI
Dapat dikatakan sebagai rasa nyeri atau rasa tidak mengenakkan pada daerah atas
kepala memanjang dari orbital sampai ke daerah belakang kepala (area oksipital dan
sebagian daerah tengkuk). Nyeri kepala adalah nyeri yang berlokasi di atas garis
orbitomeatal. Pendapat lain mengatakan nyeri atau perasaan tidak enak diantara daerah
orbital dan oksipital yang muncul dari struktur nyeri yang sensitif.1
2.2 ETIOLOGI
Nyeri kepala penyebabnya multifaktorial, seperti kelainan emosional, cedera kepala,
migraine, demam, kelainan vaskuler intrakranial otot, massa intrakranial, penyakit mata,
telinga / hidung.
2.3 GAMBARAN KLINIK
Lokasi nyeri
Nyeri yang berasal dari bangunan intrakranial tidak dirasakan didalam rongga
tengkorak melainkan akan diproyeksikan ke permukaan dan dirasakan di daerah
distribusi saraf yang bersangkutan. Nyeri yang berasal dari dua pertiga bagian depan
kranium, di fosa kranium tengah dan depan, serta di supratentorium serebeli dirasakan di
daerah frontal, parietal di dalam atau belakang bola mata dan temporal bawah. Nyeri ini
disalurkan melalui cabang pertama nervus Trigeminus.1
Nyeri yang berasal dari bangunan di infratentorium serebeli di fosa posterior
(misalnya di serebelum) biasanya diproyeksikan ke belakang telinga, di atas persendian
serviko-oksipital atau dibagian atas kuduk. Nervi kraniales IX dan X dan saraf spinal C1,
C2 dan C3 berperan untuk perasaan di bagian infratentorial. Bangunan peka nyeri ini
terlibat melalui berbagai cara yaitu oleh peradangan, traksi, kontraksi otot dan dilatasi
pembuluh darah.1
Nyeri yang berhubungan dengan penyakit mata, telinga & hidung cenderung di
frontal pada permulaannya. Nyeri kepala yang bertambah hebat menunjukkan
Referat Cephalgia/M. Anugerah Yusro

Page 2

kemungkinan massa intrakranial yang membesar (hematoma subdural, anerysma, tumor


otak) 1
Lamanya nyeri kepala
Lamanya nyeri kepala bervariasi, pada nyeri kepala tekanan (pressure headache)
disebabkan oleh ketegangan emosional dapat berlangsung berhari-hari atau bermingguminggu. Pada penderita migraine dirasakan nyeri kepala paroksismal, singkat &
melumpuhkan, berlansung kurang dari 30 menit.
Berulangnya nyeri kepala
Berulangnya nyeri kepala suatu fenomena yang telah diketahui. Pada wanita yang
menderita migrane akan mendapat serangan berulang ketika sedang menstruasi.
Sedangkan nyeri kepala yang berhubungan dengan gangguan hidung akan berulang
apabila sering terjadi infeksi traktus respiratorius atas yang sering ditemukan.
2.4 PATOGENESIS
Menurut H.G.Wolf terdapat 6 mekanisme dasar yang menimbulkan nyeri kepala
yang berasal dari sumber intracranial, yaitu : 1,2
1. Tarikan pada vena yang berjalan ke sinus venosus dari permukaan otak dan
pergeseran sinus-sinus venosus utama.
2. Tarikan pada A. Meningea media
3. Tarikan pada pembuluh-pembuluh arteri besar di otak atau tarikan pada
cabang-cabangnya.
4. Distensi dan dilatasi pembuluh-pembuluh nadi intrakranial (A. Frontalis, A.
Temporalis, A. Discipitalies)
5. Inflamasi pada atau sekitar struktur kepala yang peka terhadap nyeri meliputi
kulit kepala, periosteum, (m. frontalis, m. temporalis, m.oksipitalis)
6. Tekanan langsung pada nervus cranialis V, IX, X saraf spinal dan cervikalis
bagian atas yang berisi banyak serabut aferen rasa nyeri.
Daerah yang tidak peka terhadap nyeri adalah : parenkim otak, ependim ventrikel,
Referat Cephalgia/M. Anugerah Yusro

Page 3

pleksus koroideus, sebagian besar duramater, piarachnoid meningen

meliputi

konvektivitas otak dan tulang kepala. Tetapi rasa nyeri tersebut dapat dibangkitkan oleh
karena tindakan fisik seperti batuk, mengejan yang meningkatkan tekanan intrakranial
dan dapat memperburuk nyeri kepala berhubungan dengan perdarahan atau massa
intrakranial.
Pada tindakan lumbal punksi atau spinal anestesi
Setelah dilakukan lumbal punksi (LP) rasa nyeri semakin hebat pada waktu
mengangkat kepala dan berkurang dengan meletakkan kepala relatif lebih rendah. Pada
nyeri kepala nocturnal tipe migraine kadang-kadang diperberat dengan posisi berbaring
dan berkurang rasa nyeri jika penderita berdiri tegak.
2.5 KLASIFKASI NYERI KEPALA1,2,3
2.5.1 Nyeri kepala PRIMER
a.

Migren

b.

Tension Type Headache

c.

Cluster headache

d.

Other primary headaches

2.5.2 Nyeri kepala SEKUNDER


a.

Nyeri kepala yang berkaitan dengan trauma kepala dan / atau leher.

b.

Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan vaskuler cranial atau servikal

c.

Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan non vaskuler intracranial.

d.

Nyeri kepala yang berkaitan dengan substansi atau withdrawalnya.

e.

Nyeri kepala yang berkaitan dengan infeksi.

f.

Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan hemostasis.

g.

Nyeri kepala atau nyeri vaskuler berkaitan dengan kelainan kranium, leher,
mata, telinga, hidung, sinus, gigi, mulut, atau struktur facial atau kranial
lainnya.

h.

Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan psikiatrik.

Referat Cephalgia/M. Anugerah Yusro

Page 4

2.5.1 NYERI KEPALA PRIMER


A. MIGREN
Definisi
Nyeri kepala berulang dengan manifestasi serangan selama 4 - 72 jam.
Karekteristik nyeri kepala unilateral, berdenyut, intensitas sedang atau berat, bertambah
berat dengan aktivitas fisik yang rutin dan diikuti dengan mual dan/atau fotofobia dan
fonofobia.1
Epidemiologi
Migraine dapat terjadi pada 18 % dari wanita dan 6 % dari pria sepanjang
hidupnya. Prevalensi tertinggi berada diantara umur 25-55 tahun. Migraine timbul pada
11 % masyarakat Amerika Serikat yaitu kira-kira 28 juta orang. Prevalensi migraine ini
beranekaragam bervariasi berdasarkan umur dan jenis kelamin. Migraine dapat tejadi dari
mulai kanak-kanak sampai dewasa. Migraine lebih sering terjadi pada anak laki-laki
dibandingkan dengan anak perempuan sebelum usia 12 tahun, tetapi lebih sering
ditemukan pada wanita setelah pubertas, yaitu paling sering pada kelompok umur 25-44
tahun. Onset migraine muncul pada usia di bawah 30 tahun pada 80% kasus. Migraine
jarang terjadi setelah usia 40 tahun. Wanita hamil pun tidak luput dari serangan migraine
yang biasanya menyeang pada trimester I kehamilan. Risiko mengalami migraine
semakin besar pada orang yang mempunyai riwayat keluarga penderita migraine.3
Referat Cephalgia/M. Anugerah Yusro

Page 5

Etiologi
Penyebab pasti migraine tidak diketahui, namun 70 80 % penderita migraine
memiliki anggota keluarga dekat dengan riwayat migraine juga. Risiko terkena migraine
meningkat 4 kali lipat pada anggota keluarga para penderita migraine dengan aura.
Namun, dalam migraine tanpa aura tidak ada keterkaitan genetik yang mendasarinya,
walaupun secara umum menunjukkan hubungan antara riwayat migraine dari pihak ibu.
Migraine juga meningkat frekuensinya pada orang-orang dengan kelainan mitokondria
seperti MELAS (mitochondrial myopathy, encephalopathy, lactic acidosis, and strokelike
episodes). Pada pasien dengan kelainan genetik CADASIL (cerebral autosomal
dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy) cenderung
timbul migrane dengan aura.1,3
Klasifikasi
Secara umum migraine dibagi menjadi dua, yaitu:
1. Migraine dengan aura
Migraine dengan aura disebut juga sebagai migraine klasik. Diawali dengan
adanya gangguan pada fungsi saraf, terutama visual, diikuti oleh nyeri kepala
unilateral, mual, dan kadang muntah, kejadian ini terjadi berurutan

dan

manifestasi nyeri kepala biasanya tidak lebih dari 60 menit yaitu sekitar 5-20
menit.
2. Migraine tanpa aura
Migraine tanpa aura disebut juga sebagai migraine umum. Sakit kepalanya
hampir sama dengan migraine dengan aura. Nyerinya pada salah satu bagian
sisi kepala dan bersifat pulsatil dengan disertai mual, fotofobia dan fonofobia.
Nyeri kepala berlangsung selama 4-72 jam.

Referat Cephalgia/M. Anugerah Yusro

Page 6

Patofisiologi 3,4
Teori vaskular
Vasokontriksi intrakranial di bagian luar korteks berperan dalam terjadinya migren
dengan aura. Pendapat ini diperkuat dengan adanya nyeri kepala disertai denyut yang
sama dengan jantung. Pembuluh darah yang mengalami konstriksi terutama terletak di
perifer otak akibat aktivasi saraf nosiseptif setempat. Teori ini dicetuskan atas observasi
bahwa pembuluh darah ekstrakranial mengalami vasodilatasi sehingga akan teraba
denyut jantung. Vasodilatasi ini akan menstimulasi orang untuk merasakan sakit kepala.
Dalam keadaan yang demikian, vasokonstriktor seperti ergotamin akan mengurangi sakit
kepala, sedangkan vasodilator seperti nitrogliserin akan memperburuk sakit kepala.
Teori Neurovaskular dan Neurokimia
Teori vaskular berkembang menjadi teori neurovaskular yang dianut oleh para
neurologist di dunia. Pada saat serangan migraine terjadi, nervus trigeminus
mengeluarkan CGRP (Calcitonin Gene-related Peptide) dalam jumlah besar. Hal inilah
yang mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah multipel, sehingga menimbulkan nyeri
kepala. CGRP adalah peptida yang tergolong dalam anggota keluarga calcitonin yang
terdiri dari calcitonin, adrenomedulin, dan amilin. Seperti calcitonin, CGRP ada dalam
jumlah besar di sel C dari kelenjar tiroid. Namun CGRP juga terdistribusi luas di dalam
Referat Cephalgia/M. Anugerah Yusro

Page 7

sistem saraf sentral dan perifer, sistem kardiovaskular, sistem gastrointestinal, dan sistem
urologenital. Ketika CGRP diinjeksikan ke sistem saraf, CGRP dapat menimbulkan
berbagai efek seperti hipertensi dan penekanan pemberian nutrisi. Namun jika
diinjeksikan ke sirkulasi sistemik maka yang akan terjadi adalah hipotensi dan takikardia.
CGRP adalah peptida yang memiliki aksi kerja sebagai vasodilator poten. Aksi keja
CGRP dimediasi oleh 2 reseptor yaitu CGRP 1 dan CGRP 2. Pada prinsipnya, penderita
migraine yang sedang tidak mengalami serangan mengalami hipereksitabilitas neuron
pada korteks serebral, terutama di korteks oksipital, yang diketahui dari studi rekaman
MRI dan stimulasi magnetik transkranial. Hipereksitabilitas ini menyebabkan penderita
migraine menjadi rentan mendapat serangan, sebuah keadaan yang sama dengan para
pengidap epilepsi. Pendapat ini diperkuat fakta bahwa pada saat serangan migraine,
sering terjadi alodinia (hipersensitif nyeri) kulit karena jalur trigeminotalamus ikut
tersensitisasi saat episode migraine. Mekanisme migraine berwujud sebagai refleks
trigeminal vaskular yang tidak stabil dengan cacat segmental pada jalur nyeri. Cacat
segmental ini yang memasukkan aferen secara berlebihan yang kemudian akan terjadi
dorongan pada kortibular yang berlebihan. Dengan adanya rangsangan aferen pada
pembuluh darah, maka menimbulkan nyeri berdenyut.
Teori cortical spreading depression (CSD)
Patofisiologi migraine dengan aura dikenal dengan teori cortical spreading depression
(CSD). Aura terjadi karena terdapat eksitasi neuron di substansia nigra yang menyebar
dengan kecepatan 2-6 mm/menit. Penyebaran ini diikuti dengan gelombang supresi
neuron dengan pola yang sama sehingga membentuk irama vasodilatasi yang diikuti
dengan vasokonstriksi. Prinsip neurokimia CSD ialah pelepasan Kalium atau asam amino
eksitatorik seperti glutamat dari jaringan neural sehingga terjadi depolarisasi dan
pelepasan neurotransmiter lagi.
CSD pada episode aura akan menstimulasi nervus trigeminalis nukleus kaudatus,
memulai terjadinya migraine. Pada migraine tanpa aura, kejadian kecil di neuron juga
mungkin merangsang nukleus kaudalis kemudian menginisiasi migren. Nervus
trigeminalis yang teraktivasi akan menstimulasi pembuluh kranial untuk dilatasi.
Hasilnya, senyawa-senyawa neurokimia seperti calcitonin gene-related peptide (CGRP)
Referat Cephalgia/M. Anugerah Yusro

Page 8

dan substansi P akan dikeluarkan, terjadilah ekstravasasi plasma. Kejadian ini akhirnya
menyebabkan vasodilatasi yang lebih hebat, terjadilah inflamasi steril neurogenik pada
kompleks trigeminovaskular. Selain CSD, migren juga terjadi akibat beberapa
mekanisme lain, di antaranya aktivasi batang otak bagian rostral, stimulasi dopaminergik,
dan defisiensi magnesium di otak. Mekanisme ini bermanifestasi pelepasan 5hidroksitriptamin (5-HT) yang bersifat vasokonstriktor. Pemberian antagonis dopamin,
misalnya

Proklorperazin,

dan

antagonis

5-HT,

misalnya

Sumatriptan

dapat

menghilangkan migraine dengan efektif.


Manifestasi Klinis 2,3
Migraine tanpa aura
Serangan dimulai dengan nyeri kepala berdenyut di satu sisi dengan durasi serangan
selama 4-72 jam. Nyeri bertambah berat dengan aktivitas fisik dan diikuti dengan nausea
dan atau fotofobia dan fonofobia.
Migraine dengan aura
Sekitar 10-30 menit sebelum sakit kepala dimulai (suatu periode yang disebut aura),
gejala-gejala depresi, mudah tersinggung, gelisah, mual atau hilangnya nafsu makan
muncul pada sekitar 20% penderita.

Penderita yang lainnya mengalami hilangnya

penglihatan pada daerah tertentu (bintik buta atau skotoma) atau melihat cahaya yang
berkelap-kelip. Ada juga penderita yang mengalami perubahan gambaran, seperti sebuah
benda tampak lebih kecil atau lebih besar dari sesungguhnya. Beberapa penderita
merasakan kesemutan atau kelemahan pada lengan dan tungkainya. Biasanya gejalagejala tersebut menghilang sesaat sebelum sakit kepala dimulai, tetapi kadang timbul
bersamaan dengan munculnya sakit kepala. Nyeri karena migraine bisa dirasakan pada
salah satu sisi kepala atau di seluruh kepala. Kadang tangan dan kaki teraba dingin dan
menjadi kebiru-biruan. Pada penderita yang memiliki aura, pola dan lokasi sakit
kepalanya pada setiap serangan migran adalah sama. Migraine bisa sering terjadi selama
waktu yang panjang tetapi kemudian menghilang selama beberapa minggu, bulan bahkan
tahun.
Migraine dengan aura dapat dibagi menjadi empat fase, yaitu:
Referat Cephalgia/M. Anugerah Yusro

Page 9

Fase I Prodromal
Sebanyak 50% pasien mengalami fase prodromal ini yang berkembang pelanpelan selama 24 jam sebelum serangan. Gejala: kepala terasa ringan, tidak
nyaman, bahkan memburuk bila makan makanan tertentu seperti makanan manis,
mengunyah terlalu kuat, sulit/malas berbicara.
Fase II Aura.
Berlangsung lebih kurang 30 menit, dan dapat memberikan kesempatan bagi
pasien untuk menentukan obat yang digunakan untuk mencegah serangan yang
dalam. Gejala dari periode ini adalah gangguan penglihatan (silau/fotofobia),
kesemutan, perasaan gatal pada wajah dan tangan, sedikit lemah pada ekstremitas
dan pusing.
Fase III sakit kepala
Fase sakit kepala berdenyut yang berat dan menjadikan tidak mampu yang
dihubungkan dengan fotofobia, mual dan muntah. Durasi keadaan ini bervariasi,
beberapa jam dalam satu hari atau beberapa hari.
Fase IV pemulihan
Periode kontraksi otot leher dan kulit kepala yang dihubungkan dengan sakit otot
dan ketegangan lokal. Kelelahan biasanya terjadi, dan pasien dapat tidur untuk
waktu yang panjang.

Pemeriksaan Penunjang 5
a. Pemeriksaan Laboratorium

Referat Cephalgia/M. Anugerah Yusro

Page 10

Dilakukan untuk menyingkirkan sakit kepala yang diakibatkan oleh penyakit struktural,
metabolik, dan kausa lainnya yang memiliki gejala hampir sama dengan migraine. Selain
itu, pemeriksaan laboratorium dapat menunjukkan apakah ada penyakit komorbid yang
dapat memperparah sakit kepala dan mempersulit pengobatannya.
b. Pencitraan
CT scan dan MRI dapa dilakukan dengan indikasi tertentu, seperti: pasien baru pertama
kali mengalami sakit kepala, ada perubahan dalam frekuensi serta derajat keparahan sakit
kepala, pasien mengeluh sakit kepala hebat, sakit kepala persisten, adanya pemeriksaan
neurologis abnormal, pasien tidak merespon terhadap pengobatan, sakit kepala unilateral
selalu pada sisi yang sama disertai gejala neurologis kontralateral.
c. Pungsi Lumbal
Indikasinya adalah jika pasien baru pertama kali mengalami sakit kepala, sakit kepala
yang dirasakan adalah yang terburuk sepanjang hidupnya, sakit kepala rekuren, onset
cepat, progresif, kronik, dan sulit disembuhkan. Sebelum dilakukan LP seharusnya
dilakukan CT scan atau MRI terlebih dulu untuk menyingkirkan adanya massa lesi yang
dapat meningkatkan tekanan intracranial.
Diagnosis
Migraine tanpa aura
A. Sekurang-kurangnya terjadi 5 serangan yang memenuhi kriteria B-D.
B. Serangan nyeri kepala berlangsung selama 4-72 jam (tidak diobati atau tidak berhasil
diobati).
C. Nyeri kepala mempunyai sedikitnya dua diantara karakteristik berikut :
1. Lokasi unilateral
2. Kualitas berdenyut
3. Intensitas nyeri sedang atau berat
4. Keadaan bertambah berat oleh aktifitas fisik atau penderita menghindari
aktivitas fisik rutin (seperti berjalan atau naik tangga).
D. Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini :
Referat Cephalgia/M. Anugerah Yusro

Page 11

1. Mual dan/atau muntah


2. Fotofobia dan fonofobia
E. Tidak berkaitan dengan kelainan yang lain.
Migraine dengan aura
Aura tipikal terdiri dari gejala visual dan/atau sensoris dan/atau berbahasa. Yang
berkembang secara bertahap, durasi tidak lebih dari 1 jam, bercampur gambaran positif
dan negatif, kemudian
menghilang sempurna yang memenuhi kriteria migraine tanpa aura.
Kriteria diagnostik :
A. Sekurang-kurangnya terjadi 2 serangan yang memenuhi criteria B-D.
B. Adanya aura yang terdiri paling sedikit satu dari dibawah ini tetapi tidak dijumpai
kelemahan motorik:
1. Gangguan visual yang reversibel seperti : positif (cahaya yang berkedip-kedip,
bintik-bintik atau garis-garis) dan negatif (hilangnya penglihatan).
2. Gangguan sensoris yang reversible termasuk positif (pins and needles),
dan/atau negatif (hilang rasa/baal).
3. Gangguan bicara disfasia yang reversibel
C. Paling sedikit dua dari dibawah ini:
1. Gejala visual homonim dan/atau gejala sensoris unilateral 17
2. paling tidak timbul satu macam aura secara gradual > 5 menit dan /atau jenis
aura yang lainnya > 5 menit.
3. masing-masing gejala berlangsung > 5 menit dan < 60 menit.
D. Nyeri kepala memenuhi kriteria B-D
E. Tidak berkaitan dengan kelainan lain.

Tatalaksana 4,6,7,8
Medikamentosa
Terapi Abortif
1. Sumatriptan
Referat Cephalgia/M. Anugerah Yusro

Page 12

Sumatriptan cukup efektif sebagai terapi abortif jika diberikan secara subkutan
dengan dosis 4-6 mg.

Dapat diulang sekali setelah 2 jam kemudian jika

dibutuhkan. Dosis maksimum 12 mg per 24 jam. Triptan merupakan serotonin 5HT1B/1Dreceptor agonists. Golongan obat ini ditemukan dalam suatu penelitian
mengenai serotonin dan migraine yang mendapatkan adanya suatu atypical 5-HT
receptor. Aktivasi reseptor ini menyebabkan vasokontriksi dari arteri yang
berdilatasi. Sumatriptan juga terlihat menurunkan aktivitas saraf trigeminal.
Terdapat tujuh subkelas utama dari 5-HT receptors. Semua triptan dapat
mengaktivasi reseptor 5-HT1B/1D, serta dalam potensi yang lebih ringan dapat
mengaktivasi reseptor 5-HT1A atau 5-HT1F. Namun, aktivitas 5-HT1B/1Dagonist
merupakan mekanisme utama dari efek terapeutik golongan triptan.
Indikasi: serangan migren akut dengan atau tanpa aura
Dosis & Cara Pemberian: dapat diberikan secara subkutan dengan dosis 4-6 mg.
Dapat diulang sekali setelah 2 jam kemudian jika dibutuhkan. Dosis maksimum
12 mg per 24 jam.
2.

Zolmitriptan

Zolmitriptan efektif untuk pengobatan akut. Dosis awal oral 5 mg. Gejala-gejala
akan berkurang dalam 1 jam. Obat ini dapat diulang sekali lagi setelah 2 jam jika
diperlukan. Dosis maksimal adalah 10 mg untuk 24 jam. Zolmitriptan juga dapat
digunakan melalui nasal spray.
Indikasi: Untuk mengatasi serangan migraine akut dengan atau tanpa aura pada
dewasa. Tidak ditujukan untuk terapi profilaksis migren atau untuk tatalaksana
migren hemiplegi atau basilar.
Dosis & Cara Pemberian : Pada uji klinis, dosis tunggal 1; 2,5 dan 5 mg efektif
mengatasi serangan akut. Pada perbandingan dosis 2,5 dan 5 mg, hanya terjadi
sedikit penambahan manfaat dari dosis lebih besar, namun efek samping
meningkat. Oleh karena itu, pasien sebaiknya mulai dengan doss 2,5 atau lebih
rendah. Jika sakit terasa lagi, dosis bisa diulang setelah 2 jam, dan tidak lebih dari
10 mg dalam periode 24 jam.

Referat Cephalgia/M. Anugerah Yusro

Page 13

Efek Samping: hiperestesia, parestesia, sensasi hangat dan dingin, nyeri dada,
mulut kering, dispepsia, disfagia, nausea, mengantuk, vertigo, astenia, mialgia,
miastenia, berkeringat.
Kontraindikasi: Pasien dengan penyakit jantung iskemik (angina pectoris, riwayat
infark miokard, coronary artery vasospasm, Prinzmetal's angina), dan pasien
hipersensitif.
3. Eletriptan
Farmakologi: Eletriptan terikat dengan afinitas tinggi terhadap reseptor 5-HT 1B,
5-HT1D dan 5-HT1F. Aktivasi reseptor 5-HT1 pada pembuluh darah intrakranial
menimbulkan vasokontriksi yang berkorelasi dengan meredanya sakit kepala
migraine. Selain itu, aktivasi reseptor 5-HT1 pada ujung saraf sensoris pada sistem
trigeminal menghambat pelepasan pro-inflammatory neuropeptida.
Indikasi: Penanganan migraine akut dengan atau tanpa aura.
Dosis & Cara Pemberian: 2040 mg po saat onset berlangsung, dapat diulang 2
jam kemudian sebanyak 1 kali. Dosis maksimum tidak melebihi 80 mg/24 jam.
Efek Samping: parestesia, flushing, hangat, nyeri dada, rasa tidak enak pada
perut, mulut kering, dispepsia, disfagia, nausea, pusing, sakit kepala, mengantuk.
Terapi Profilaktif
Tujuan dari terapi profilaktif adalah untuk mengurangi frekuensi berat dan lamanya
serangan, meningkatkan respon pasien terhadap pengobatan, serta pengurangan
disabilitas. Terapi preventif yang dilaksanakan mencakup pemakaian obat dimulai dengan
dosis rendah yang efektif dinaikkan pelan-pelan sampai dosis efektif. Efek klinik tercapai
setelah 2-3 bulan pengobatan, pemberian edukasi supaya pasien teratur memakai obat,
diskusi rasional tentang pengobatan, efek samping obat. Pasien juga dianjurkan untuk
menulis headache diary yang berguna untuk mengevaluasi serangan, frekuensi, lama,
beratnya serangan, disabilitas dan respon terhadap pengobatan yang diberikan. Obatobatan yang sering diberikan:
a. Beta-blocker:
- propanolol yang dimulai dengan dosis 10-20 mg 2-3x1 dan dapat ditingkatkan
secara gradual menjadi 240 mg/hari.
Referat Cephalgia/M. Anugerah Yusro

Page 14

- atenolol 40-160 mg/hari


- timolol 20-40 mg/hari
- metoprolol 100-200 mg/hari
b. Calcium Channel Blocker:
- verapamil 320-480 mg/hari
- nifedipin 90-360 mg/hari
c. Antidepresan, misalnya amitriptilin 25-125 mg, antidepresan trisiklik, yang terbukti
efektif untuk mencegah timbulnya migraine.
d. Antikonvulsan:
- asam valproat 250 mg 3-4x1
- topiramat
e. Methysergid, derivatif ergot 2-6 mg/hari untuk beberapa minggu sampai bulan efektif
untuk mencegah serangan migraine.
Terapi non-medikamentosa
Terapi abortif
Para penderita migraine pada umumnya mencari tempat yang tenang dan gelap pada saat
serangan migraine terjadi karena fotofobia dan fonofobia yang dialaminya. Serangan juga
akan sangat berkurang jika pada saat serangan penderita istirahat atau tidur.
Terapi profilaktif
Pasien harus memperhatikan pencetus dari serangan migraine yang dialami, seperti
kurang tidur, setelah memakan makanan tertentu misalnya kopi, keju, coklat, MSG,
akibat stress, perubahan suhu ruangan dan cuaca, kepekaan terhadap cahaya terang, kelap
kelip, perubahan cuaca, dan lain-lain. Selanjutnya, pasien diharapkan dapat menghindari
faktor-faktor pencetus timbulnya serangan migraine. Disamping itu, pasien dianjurkan
untuk berolahraga secara teratur untuk memperlancar aliran darah. Olahraga yang dipilih
adalah yang membawa ketenangan dan relaksasi seperti yoga dan senam. Olahraga yang
berat seperti lari, tenis, basket, dan sepak bola justru dapat menyebabkan migraine.
Prognosis
Referat Cephalgia/M. Anugerah Yusro

Page 15

Untuk banyak orang, migraine dapat remisi dan menghilang secara utuh pada akhirnya,
terutama karena faktor penuaan/usia. Penurunan kadar estrogen setelah menopause
bertanggungjawab atas remisi ini bagi beberapa wanita. Walaupun demikian, migraine
juga dapat meningkatkan faktor risiko seseorang terkena stroke, baik bagi pria maupun
wanita terutama sebelum usia 50 tahun. Sekitar 19% dari seluruh kasus stroke terjadi
pada orang-orang dengan riwayat migraine. Migrain dengan aura lebih berisiko untuk
terjadinya stroke khususnya pada wanita. Selain itu, migraine juga meningkatkan risiko
terkena penyakit jantung. Para peneliti menemukan bahwa 50% pasien dengan Patent
Foramen Ovale menderita migraine dengan aura dan operasi perbaikan pada pasien
Patent Foramen Ovale dapat mengontrol serangan migraine.

B. TENSION TYPE HEADACHE


Definisi Tension Type Headache (TTH)
Merupakan sensasi nyeri pada daerah kepala akibat kontraksi terus menerus otototot

kepala

dan

tengkuk

M.splenius

kapitis,

M.temporalis,

M.maseter,

M.sternokleidomastoid, M.trapezius, M.servikalis posterior, dan M.levator skapula).


Etiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache (TTH)
Etiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache (TTH) adalah stress, depresi,
bekerja dalam posisi yang menetap dalam waktu lama, kelelahan mata, kontraksi otot
yang berlebihan, berkurangnya aliran darah, dan ketidakseimbangan neurotransmitter
seperti dopamin, serotonin, noerpinefrin, dan enkephalin.9,10

Epidemiologi Tension Type Headache (TTH)


TTH terjadi 78 % sepanjang hidup dimana Tension Type Headache episodik
terjadi 63 % dan Tension Type Headache kronik terjadi 3 %. Tension Type Headache
episodik lebih banyak mengenai pasien wanita yaitu sebesar 71% sedangkan pada pria
sebanyak 56 %. Biasanya mengenai umur 20 40 tahun.11
Klasifikasi Tension Type Headache (TTH)
Referat Cephalgia/M. Anugerah Yusro

Page 16

Klasifikasi TTH adalah Tension Type Headache episodik dan dan Tension Type
Headache kronik. Tension Type Headache episodik, apabila frekuensi serangan tidak
mencapai 15 hari setiap bulan. Tension Type Headache episodik (ETTH) dapat
berlangsung selama 30 menit 7 hari. Tension Type Headache kronik (CTTH) apabila
frekuensi serangan lebih dari 15 hari setiap bulan dan berlangsung lebih dari 6 bulan.9
Patofisiologi Tension Type Headache (TTH)
Patofisiologi TTH masih belum jelas diketahui. Pada beberapa literatur dan hasil
penelitian disebutkan beberapa keadaan yang berhubungan dengan terjadinya TTH
sebagai berikut :
1. Disfungsi sistem saraf pusat yang lebih berperan daripada sistem saraf perifer
dimana disfungsi sistem saraf perifer lebih mengarah pada ETTH sedangkan
disfungsi sistem saraf pusat mengarah kepada CTTH,
2. Disfungsi saraf perifer meliputi kontraksi otot yang involunter dan permanen
tanpa disertai iskemia otot,
3. Transmisi nyeri TTH melalui nukleus trigeminoservikalis pars kaudalis yang akan
mensensitasi second order neuron pada nukleus trigeminal dan kornu dorsalis
( aktivasi molekul NO) sehingga meningkatkan input nosiseptif pada jaringan
perikranial dan miofasial lalu akan terjadi regulasi mekanisme perifer yang akan
meningkatkan aktivitas otot perikranial. Hal ini akan meningkatkan pelepasan
neurotransmitter pada jaringan miofasial,
4. Hiperflesibilitas neuron sentral nosiseptif pada nukleus trigeminal, talamus, dan
korteks serebri yang diikuti hipesensitifitas supraspinal (limbik) terhadap
nosiseptif. Nilai ambang deteksi nyeri ( tekanan, elektrik, dan termal) akan
menurun di sefalik dan ekstrasefalik. Selain itu, terdapat juga penurunan
supraspinal decending pain inhibit activity,
5. Kelainan fungsi filter nyeri di batang otak sehingga menyebabkan kesalahan
interpretasi info pada otak yang diartikan sebagai nyeri,
6. Terdapat hubungan jalur serotonergik dan monoaminergik pada batang otak dan
hipotalamus dengan terjadinya TTH. Defisiensi kadar serotonin dan noradrenalin
di otak, dan juga abnormal serotonin platelet, penurunan beta endorfin di CSF dan
penekanan eksteroseptif pada otot temporal dan maseter,
Referat Cephalgia/M. Anugerah Yusro

Page 17

7. Faktor psikogenik ( stres mental) dan keadaan non-physiological motor stress


pada TTH sehingga melepaskan zat iritatif yang akan menstimulasi perifer dan
aktivasi struktur persepsi nyeri supraspinal lalu modulasi nyeri sentral. Depresi
dan ansietas akan meningkatkan frekuensi TTH dengan mempertahankan
sensitisasi sentral pada jalur transmisi nyeri,
8. Aktifasi NOS ( Nitric Oxide Synthetase) dan NO pada kornu dorsalis.
Pada kasus dijumpai adanya stress yang memicu sakit kepala. Ada beberapa teori
yang menjelaskan hal tersebut yaitu (1) adanya stress fisik (kelelahan) akan
menyebabkan

pernafasan hiperventilasi sehingga kadar CO2 dalam darah

menurun yang akan mengganggu keseimbangan asam basa dalam darah. Hal ini
akan menyebabkan terjadinya alkalosis yang selanjutnya akan mengakibatkan ion
kalsium masuk ke dalam sel dan menimbulkan kontraksi otot yang berlebihan
sehingga terjadilah nyeri kepala. (2) stress mengaktifasi saraf simpatis sehingga
terjadi dilatasi pembuluh darah otak selanjutnya akan mengaktifasi nosiseptor lalu
aktifasi aferen gamma trigeminus yang akan menghasilkan neuropeptida
(substansi P). Neuropeptida ini akan merangsang ganglion trigeminus (pons). (3)
stress dapat dibagi menjadi 3 tahap yaitu alarm reaction, stage of resistance, dan
stage of exhausted. Alarm reaction dimana stress menyebabkan vasokontriksi
perifer yang akan mengakibatkan kekurangan asupan oksigen lalu terjadilah
metabolisme anaerob. Metabolisme anaerob akan mengakibatkan penumpukan
asam laktat sehingga merangsang pengeluaran bradikinin dan enzim proteolitik
yang selanjutnya akan menstimulasi jaras nyeri. Stage of resistance dimana
sumber energi yang digunakan berasal dari glikogen yang akan merangsang
peningkatan aldosteron, dimana aldosteron akan menjaga simpanan ion kalium.
Stage of exhausted dimana sumber energi yang digunakan berasal dari protein dan
aldosteron pun menurun sehingga terjadi deplesi K+. Deplesi ion ini akan
menyebabkan disfungsi saraf.9,10
Diagnosa Tension Type Headache (TTH)
Tension Type Headache harus memenuhi syarat yaitu sekurang kurangnya dua
dari berikut ini : (1) adanya sensasi tertekan/terjepit, (2) intensitas ringan sedang, (3)
Referat Cephalgia/M. Anugerah Yusro

Page 18

lokasi bilateral, (4) tidak diperburuk aktivitas. Selain itu, tidak dijumpai mual muntah,
tidak ada salah satu dari fotofobia dan fonofobia.
Gejala klinis dapat berupa nyeri ringan - sedang - berat, tumpul seperti ditekan
atau diikat, tidak berdenyut, menyeluruh, nyeri lebih hebat pada daerah kulit kepala,
oksipital, dan belakang leher, terjadi spontan, memburuk oleh stress, insomnia, kelelahan
kronis, iritabilitas, gangguan konsentrasi, kadang vertigo, dan rasa tidak nyaman pada
bagian leher, rahang serta temporomandibular.
Pemeriksaan Penunjang Tension Type Headache (TTH)
Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat dilakukan
pemeriksaa neurologik tidak ditemukan kelainan apapun. TTH biasanya tidak
memerlukan pemeriksaan darah, rontgen, CT scan kepala maupun MRI.
Diferensial Diagnosa Tension Type Headache (TTH)
Diferensial Diagnosa dari TTH adalah sakit kepala pada spondilo-artrosis
deformans, sakit kepala pasca trauma kapitis, sakit kepala pasca punksi lumbal, migren
klasik, migren komplikata, cluster headache, sakit kepala pada arteritis temporalis, sakit
kepala pada desakan intrakranial, sakit kepala pada penyakit kardiovasikular, dan sakit
kepala pada anemia.

Terapi Tension Type Headache (TTH)


Relaksasi selalu dapat menyembuhkan TTH. Pasien harus dibimbing untuk
mengetahui arti dari relaksasi yang mana dapat termasuk bed rest, massage, dan atau
latihan biofeedback. Pengobatan farmakologi adalah simpel analgesia dan atau mucles
relaxants. Ibuprofen dan naproxen sodium merupakan obat yang efektif untuk
kebanyakan orang. Jika pengobatan simpel analgesia (asetaminofen, aspirin, ibuprofen,
dll.) gagal maka dapat ditambah butalbital dan kafein ( dalam bentuk kombinasi seperti
Fiorinal) yang akan menambah efektifitas pengobatan.
PENGOBATAN PROFILAKSIS
Referat Cephalgia/M. Anugerah Yusro

Page 19

Meskipun sakit kepala NT umum dan berdampak besar pada masyarakat, sangat sedikit
studi yang terkontrol-baik dari pengobatannya yang telah dilakukan. Tidak ada obat baru
yang disetujui oleh FDA khususnya untuk pengobatan sakit kepala tension. Namun,
mengingat sifat kronis gangguan ini dan risiko penggunaan berlebihan-obat-obatan sakit
kepala pada pasien dengan sakit kepala sering, terapi profilaksis tampaknya terjamin
untuk kebanyakan pasien. Sejak sakit kepala tension-type kronis adalah sebuah gangguan
pengolahan nyeri sentral, obat dengan sentral efek modulasi nyeri cenderung paling
efektif.
Obat antidepresan
Antidepresan trisiklik obat pilihan untuk mencegah sakit kepala tension-type kronis, dan
beberapa daripadanya juga efektif sebagai profilaksis migrain. Antidepresan diuji pada
studi double-blind, dikontrol plasebo yang mencakup amitriptyline, doxepin, dan
maprotiline. Amitriptyline mengurangi jumlah sakit kepala harian atau durasi sakit kepala
sekitar 50% pada sekitar sepertiga pasien dalam beberapa studi, meskipun studi lain
menemukan ini tidak lebih baik daripada placebo.
Antidepresan trisiklik lainnya mungkin juga efektif, sebagaimana disarankan oleh
pengalaman klinis, meskipun belum diteliti pada sakit kepala tension-type kronis.
SSRI: fluoxetine, paroxetine, dan citalopram belum menunjukkan efikasi studi-terkontrol.
Obat ini sering digunakan, namun, karena mereka memiliki insiden efek samping lebih
rendah.
Relaksan otot
Cyclobenzaprine adalah relaksan otot struktural terkait dengan amitriptyline. Pada 1972
studi double-blind, 10 dari 20 pasien menerima cyclobenzaprine mengalami 50 % atau
lebih perbaikan pada sakit kepala tension-type, dibandingkan dengan 5 dari 20 pasien
yang menerima plasebo. Dosis biasa cyclobenzaprine adalah 10 mg pada waktu tidur.
Tizanidine, sebuah penghambat alfa-adrenergik, dilaporkan efektif untuk sakit
kepala tension typekronis pada percobaan plasebo-terkontrol tunggal. Dosis biasanya
dititrasi dari 2 mg pada waktu tidur hingga 20 mg per hari, dibagi menjadi tiga dosis.
Sedasi adalah efek samping paling umum dari agen ini.
Valproate

Referat Cephalgia/M. Anugerah Yusro

Page 20

Valproate, antikonvulsi agonis asam gamma-aminobutyric (GABA), telah dievaluasi


untuk keberhasilannya pada migraine, dan sakit kepala harian kronis. Efek samping
yang paling sering dilaporkan adalah berat bertambah, gemetaran, rambut rontok, dan
mual.
Obat anti-inflamasi non steroid
Obat anti-inflamasi non steroid (NSAID) secara luas diresepkan baik sebagai terapi
tambahan sakit kepala tension-type dan untuk profilaksis dari migraine.
Toksin botulinum
Suntikan toksin botulinum pada otot kepala dan leher ditemukan efektif untuk meredakan
sakit kepala tension-type kronis pada pasien.
TERAPI AKUT
Pengobatan akut sakit kepala tension-type harian sulit. NSAID mungkin berguna sebagai
analgesik untuk sakit kepala harian.
Relaksan otot seperti chlorzoxazone, orphenadrine sitrat, carisoprodol, dan metaxalone
umumnya digunakan oleh pasien dengan sakit kepala tension-type kronis, tetapi belum
terbukti efektif untuk melegakan nyeri akut.
Sumatriptan telah dievaluasi pada beberapa studi sakit kepala tension-type. Obat ini tidak
lebih efektif daripada plasebo untuk serangan akut pada pasien dengan sakit
kepala tension-type kronis; namun, sakit kepala tension-type episodik berat pada pasien
bersama dengan migraine tampaknya merespon terhadap agen ini.
Agen untuk mencegah. Benzodiazepine, kombinasi butalbital, kombinasi kafein, dan
narkotika harus dihindari, atau gunakanlah obat-obatan tersebut dengan kontrol yang
cermat, karena risiko habituasi dan sakit kepala diinduksi-pengobatan.
PENGGUNAAN OBAT BERLEBIHAN
Sebuah kondisi yang sangat penting berkontribusi bagi berkembangnya sakit kepala
dalam pola harian kronis adalah penggunaan obat berlebihan. Ini paling mungkin terjadi
pada pasien dengan sakit kepala sering, terutama sakit kepala tension-type kronis.
Obat-obatan yang paling umum dihubungkan dengan sakit kepala rebound-analgesik
adalah preparat ergotamin, kombinasi analgesik butalbital, opiat, dan kafein-mengandung
Referat Cephalgia/M. Anugerah Yusro

Page 21

kombinasi analgesik. Analgesik sederhana seperti aspirin, asetaminofen, dan NSAID


mungkin tidak menginduksi sakit kepala rebound - analgesik.
TERAPI NON FARMAKOLOGI
Manajemen stress dengan menggunakan terapi perilaku-kognitif sama efektif dengan
menggunakan relaksasi atau biofeedback dalam mengurangi sakit kepala tension-type.
Terapi non-farmakologi terutama berguna untuk pasien yang enggan untuk minum obat
karena efek samping sebelumnya dari obat-obatan, seiring masalah medis, atau ada
keinginan untuk hamil. Sementara biofeedback dan terapi manajemen stres biasanya
memerlukan rujukan ke psikolog.
Prognosis dan Komplikasi Tension Type Headache (TTH)
TTH pada kondisi dapat menyebabkan nyeri yang menyakitkan tetapi tidak
membahayakan.Nyeri

ini

dapat

sembuh

dengan

perawatan

ataupun

dengan

menyelesaikan masalah yang menjadi latar belakangnya jika penyebab TTH berupa
pengaruh psikis. Nyeri kepala ini dapat sembuh dengan terapi obat berupa analgesia. TTh
biasanya mudah diobati sendiri. Progonis penyakit ini baik, dan dengan penatalaksanaan
yang baik maka > 90 % pasien dapat disembuhkan.
Komplikasi TTH adalah rebound headache yaitu nyeri kepala yang disebabkan
oleh penggunaan obat obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dll yang
berlebihan.
Pencegahan Tension Type Headache (TTH)
Pencegahan TTH adalah dengan mencegah terjadinya stress dengan olahraga
teratur, istirahat yang cukup, relaksasi otot (massage, yoga, stretching), meditasi, dan
biofeedback. Jika penyebabnya adalah kecemasan atau depresi maka dapat dilakukan
behavioral therapy. Selain itu, TTH dapat dicegah dengan mengganti bantal atau
mengubah posisi tidur dan mengkonsumsi makanan yang sehat.
C. CLUSTER HEADACHE
Definisi
Referat Cephalgia/M. Anugerah Yusro

Page 22

Nyeri kepala klaster (cluster headache) merupakan nyeri kepala vaskular yang
juga dikenal sebagai nyeri kepala Horton, sfenopalatina neuralgia, nyeri kepala
histamine, sindrom Bing, erythrosophalgia, neuralgia migrenosa, atau migren merah (red
migraine) karena pada waktu serangan akan tampak merah pada sisi wajah yang
mengalami nyeri.12,13,15
Epidemiologi
Cluster headache adalah penyakit yang langka. Dibandingkan dengan migren,
cluster headache 100 kali lebih lebih jarang ditemui. Di Perancis prevalensinya tidak
diketahui dengan pasti, diperkirakan sekitar 1/10.000 penduduk, berdasarkan penelitian
yang dilakukan di negara lainnya. Serangan pertama muncul antara usia 10 sampai 30
tahun pada 2/3 total seluruh pasien. Namun kisaran usia 1 sampai 73 tahun pernah
dilaporkan. Cluster headache sering didapatkan terutama pada dewasa muda, laki-laki,
dengan rasio jenis kelamin laki-laki dan wanita 4:1. Serangan terjadi pada waktu-waktu
tertentu, biasanya dini hari menjelang pagi, yang akan membangunkan penderita dari
tidurnya karena nyeri.12,15
Etiologi
Etiologi cluster headache adalah sebagai berikut :16

Penekanan pada nervus trigeminal (nervus V) akibat dilatasi pembuluh darah sekitar.
Pembengkakan dinding arteri carotis interna.
Pelepasan histamin.
Letupan paroxysmal parasimpatis.
Abnormalitas hipotalamus.
Penurunan kadar oksigen.
Pengaruh genetik

Diduga faktor pencetus cluster headache antara lain :

Glyceryl trinitrate.
Alkohol.
Terpapar hidrokarbon.
Panas.
Terlalu banyak atau terlalu sedikit tidur.
Stres.

Referat Cephalgia/M. Anugerah Yusro

Page 23

Positron emision tomografi (PET) scanning dan Magnetic resonance imaging


(MRI) membantu untuk memperjelas penyebab cluster headache yang masih kurang
dipahami. Patofisiologi dasar dalam hipotalamus gray matter. Pada beberapa keluarga,
suatu gen autosom dominan mungkin terlibat, tapi alel-alel sensitif aktivitas kalsium
channel atau nitrit oksida masih belum teridentifikasi. Vasodilatasi arteri karotis dan arteri
oftalmika dan peningkatan sensitivitas terhadap rangsangan vasodilator dapat dipicu oleh
refleks parasimpatetik trigeminus. Variasi abnormal denyut jantung dan peningkatan
lipolisis nokturnal selama serangan dan selama remisi memperkuat teori abnormalitas
fungsi otonom dengan peningkatan fungsi parasimpatis dan penurunan fungsi simpatis.
Serangan sering dimulai saat tidur, yang melibatkan gangguan irama sirkadian.
Peningkatan insidensi sleep apneu pada pasien-pasien dengan cluster headache
menunjukan periode oksigenasi pada jaringan vital berkurang yang dapat memicu suatu
serangan.14
Patofisiologi
Patofisiologi cluster headache masih belum diketahui dengan jelas, akan tetapi
teori yang masih banyak dianut sampai saat ini antara lain:

Cluster headache timbul karena vasodilatasi pada salah satu cabang arteri karotis

eksterna yang diperantarai oleh histamine intrinsic (Teori Horton).12


Serangan cluster headache merupakan suatu gangguan kondisi fisiologis otak dan
struktur yang berkaitan dengannya, yang ditandai oleh disfungsi hipotalamus yang
menyebabkan kelainan kronobiologis dan fungsi otonom. Hal ini menimbulkan
defisiensi autoregulasi dari vasomotor dan gangguan respon kemoreseptor pada
korpus karotikus terhadap kadar oksigen yang turun. Pada kondisi ini, serangan
dapat dipicu oleh kadar oksigen yang terus menurun. Batang otak yang terlibat
adalah setinggi pons dan medulla oblongata serta nervus V, VII, IX, dan X.
Perubahan pembuluh darah diperantarai oleh beberapa macam neuropeptida
(substansi P, dll) terutama pada sinus kavernosus (teori Lee Kudrow).12

Manifestasi Klinis

Referat Cephalgia/M. Anugerah Yusro

Page 24

Nyeri kepala yang dirasakan sesisi biasanya hebat seperti ditusuk-tusuk pada
separuh kepala, yaitu di sekitar, di belakang atau di dalam bola mata, pipi, lubang hidung,
langit-langit, gusi dan menjalar ke frontal, temporal sampai ke oksiput. Nyeri kepala ini
disertai gejala yang khas yaitu mata sesisi menjadi merah dan berair, konjugtiva bengkak
dan merah, hidung tersumbat, sisi kepala menjadi merah-panas dan nyeri tekan. Serangan
biasanya mengenai satu sisi kepala, tapi kadang-kadang berganti-ganti kanan dan kiri
atau bilateral. Nyeri kepala bersifat tajam, menjemukan dan menusuk serta diikuti mual
atau muntah. Nyeri kepala sering terjadi pada larut malam atau pagi dini hari sehingga
membangunkan pasien dari tidurnya.13
Serangan berlangsung sekitar 15 menit sampai 5 jam (rata rata 2 jam) yang
terjadi beberapa kali selama 2-6 minggu. Sedangkan sebagai faktor pencetus adalah
makanan atau minuman yang mengandung alkohol. Serangan kemudian menghilang
selama beberapa bulan sampai 1-2 tahun untuk kemudian timbul lagi secara cluster
(berkelompok).15

Gambar 2.1 Ciri khas Cluster Headache

Referat Cephalgia/M. Anugerah Yusro

Page 25

Gambar 2.2 Gejala Klinis Cluster headache

Diagnosis
Diagnosis nyeri kepala klaster menggunakan kriteria oleh International Headache
Society (IHS) adalah sebagai berikut: 11,12
a. Paling sedikit 5 kali serangan dengan kriteria seperti di bawah
b. Berat atau sangat berat unilateral orbital, supraorbital, dan atau nyeri temporal

selama 15 180 menit bila tidak di tatalaksana.


c. Sakit kepala disertai satu dari kriteria dibawah ini :
1. Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakriimasi
2. Kongesti nasal ipsilateral dan atau rhinorrhea
3. Edema kelopak mata ipsilateral
4. Berkeringat pada bagian dahi dan wajah ipsilateral
5. Miosis dan atau ptosis ipsilateral
6. Kesadaran gelisah atau agitasi
d. Serangan mempunyai frekuensi 1 kali hingga 8 kali perhari
e. Tidak berhubungan dengan kelainan yang lain.
Pada tahun 2004 American Headache Society menerbitkan kriteria baru untuk
mendiagnosa cluster headache. Untuk memenuhi kriteria diagnosis tersebut, pasien
Referat Cephalgia/M. Anugerah Yusro

Page 26

setidaknya harus mengalami sekurang-kurangnya lima serangan nyeri kepala yang terjadi
setiap hari selama delapan hari, yang bukan disebabkan oleh gangguan lainnya. Selain
itu, nyeri kepala yang terjadi parah atau sangat parah pada orbita unilateral, supraorbital
atau temporal, dan nyeri berlansung antara 18 sampai 150 menit jika tidak diobati, dan
disertai satu atau lebih gejala-gejala berikut ini: injeksi konjungtiva atau lakrimasi
ipsilateral, hidung tersumbat atau rinore ipsilateral, edema kelopak mata ipsilateral, wajah
dan dahi berkeringat ipsilateral, ptosis atau miosis ipsilateral, atau kesadaran gelisah atau
agitasi. Cluster headache episodik didefinisikan sebagai setidak-tidaknya terdapat dua
periode cluster yang berlangsung tujuh sampai 365 hari dan dipisahkan periode remisi
bebas nyeri selama satu bulan atau lebih. Sedangkan cluster headache kronis adalah
serangan yang kambuh lebih dari satu tahun tanpa periode remisi atau dengan periode
remisi yang berlangsung kurang dari satu bulan.14

Gambar 2.3 Lokasi nyeri pada Cluster headache

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan medis terhadap cluster headache dapat dibagi ke dalam
pengobatan terhadap serangan akut, dan pengobatan preventif, yang bertujuan untuk
menekan serangan. Pengobatan akut dan preventif dimulai secara bersamaan saat periode
awal cluster. Pilihan pengobatan pembedahan yang terbaru dan neurostimulasi telah
menggantikan pendekatan pengobatan yang bersifat merugikan.12
Referat Cephalgia/M. Anugerah Yusro

Page 27

1. Pengobatan Serangan Akut


Serangan cluster headache biasanya singkat, dari 30 sampai 180 menit, sering
memberat secara cepat, sehingga membutuhkan pengobatan awal yang cepat.
Penggunaan obat sakit kepala yang berlebihan sering didapatkan pada pasien-pasien
cluster headache, biasanya bila mereka pernah memiliki riwayat menderita migren atau
mempunyai riwayat keluarga yang menderita migren, dan saat pengobatan yang diberikan
sangat tidak efektif pada serangan akut, seperti triptan oral, acetaminofen dan analgetik
agonis reseptor opiate.12

Oksigen: inhalasi oksigen, kadar 100% sebanyak 10-12 liter/menit selama 15


menit sangat efektif, dan merupakan pengobatan yang aman untuk cluster

headache akut.
Triptan: Sumatriptan 6 mg subkutan, sumatriptan 20 mg intranasal, dan
zolmitriptan 5 mg intranasal efektif pada pengobatan akut cluster headache. Tiga
dosis zolmitriptan dalam dua puluh empat jam bisa diterima. Tidak terdapat bukti

yang mendukung penggunaan triptan oral pada cluster headache.


Dihidroergotamin 1 mg intramuskular efektif dalam menghilangkan serangan akut
cluster headache. Cara intranasal terlihat kurang efektif, walaupun beberapa

pasien bermanfaat menggunakan cara tersebut.


Lidokain: tetes hidung topikal lidokain dapat digunakan untuk mengobati
serangan akut cluster headache. Pasien tidur telentang dengan kepala dimiringkan
ke belakang ke arah lantai 30 dan beralih ke sisi sakit kepala. Tetes nasal dapat
digunakan dan dosisnya 1 ml lidokain 4% yang dapat diulang setekah 15 menit.12

2. Pengobatan Pencegahan
Pilihan pengobatan pencegahan pada cluster headache ditentukan oleh lamanya
serangan, bukan oleh jenis episodik atau kronis. Preventif dianggap jangka pendek, atau
jangka panjang, berdasarkan pada seberapa cepat efeknya dan berapa lama dapat
digunakan dengan aman. Bnayak ahli sekarang ini mengajukan verapamil sebagai pilihan
pengobatan lini pertama, walaupun pada beberapa pasien dengan serangan yang singkat
hanya perlu kortikosteroid oral atau injeksi nervus oksipital mungkin lebih tepat.12
Referat Cephalgia/M. Anugerah Yusro

Page 28

Verapamil lebih efektif dibandingkan dengan placebo dan lebih baik


dibandingkan dengan lithium. Praktek klinis jelas mendukung penggunaan dosis
verapamil yang relatif lebih tinggi pada cluster headache, tentu lebih tinggi dari
pada dosis yang digunakan untuk indikasi kardiologi. Setelah dilakukan
pemeriksaan EKG, pasien memulai dosis 80 mg tiga kali sehari, dosis harian akan
ditingkatkan secara bertahap dari 80 mg setiap 10-14 hari. Pemeriksaan EKG
dilakukan setiap kenaikan dosis dan paling kurang sepuluh hari setelah dosis
berubah. Dosis ditingkatkan sampai serangan cluster menghilang, efek samping
atau dosis maksimum sebesar 960 mg perhari. Efek samping termasuk konstipasi
dan pembengkakan kaki dan hiperplasia ginggiva (pasien harus terus memantau

kebersihan giginya).
Kortikosteroid dalam bentuk prednison 1 mg/kgbb sampai 60 mg selama empat
hari yang diturunkan bertahap selama tiga minggu diterima sebagai pendekatan
pengobatan perventif jangka pendek. Pengobatan ini sering menghentikan periode
cluster, dan dapat digunakan tidak lebih dari sekali setahun untuk menghindari

nekrosis aseptik.
Lithium karbonat terutama digunakan untuk cluster headache kronik karena efek
sampingnya, walaupun kadang digunakan dalam berbagai episode. Biasanya dosis
lithium sebesar 600 mg sampai 900 per-hari dalam dosis terbagi. Kadar lithium
harus diperiksa dalam minggu pertama dan secara periodik setelahnya dengan
target kadar serum sebesar 0,4 sampai 0,8 mEq/L. Efek neurotoksik termasuk
tremor, letargis, bicara cadel, penglihatan kabur, bingung, nystagmus, ataksia,
tanda-tanda ekstrapiramidal, dan kejang. Penggunaan bersama dengan diuretik
yang mengurangi natrium harus dihindari, karena dapat mengakibatkan kadar
lithium meningkat dan neurotoksik. Efek jangka panjang seperti hipotiroidisme
dan komplikasi renal harus dipantau pada pasien yang menggunakan lithium
untuk jangka waktu yang lama. Peningkatan leukosit polimorfonuklear adalah
reaksi yang timbul karena penggunaan lithium dan sering salah arti akan adanya
infeksi yang tersembunyi.

Penggunaan bersama dengan indometasin dapat

meningkatkan kadar lithium.

Referat Cephalgia/M. Anugerah Yusro

Page 29

Topiramat digunakan untuk mencegah serangan cluster headache. Dosis biasanya


adalah 100-200 mg perhari, dengan efek samping yang sama seperti

penggunaannya pada migraine.


Melatonin dapat membantu cluster headache sebagai preventif dan salah satu
penelitian terkontrol menunjukan lebih baik dibandingkan placebo. Dosis biasa

yang digunakan adalah 9 mg perhari.


Obat-obat pencegahan lainnya termasuk gabapentin (sampai 3600 perhari) dan
methysergide (3 sampai 12 mg perhari). Methysergide tidak tersedia dengan
mudah, dan tidak boleh dipakai secara terus-menerus dalam pengobatan untuk
menghindari komplikasi fibrosis. Divalproex tidak efektif untuk pengobatan

cluster headache.
Injeksi pada saraf oksipital: Injeksi metilprednisolon (80 mg) dengan lidokain ke
dalam area sekitar nervus oksipital terbesar ipsilateral sampai ke lokasi serangan
mengakibatkan perbaikan selama 5 sampai 73 hari. Pendekatan ini sangat
membantu pada serangan yang singkat dan untuk mengurangi nyeri keseluruhan

pada serangan yang memanjang dan pada cluster headache kronis.


Pendekatan Bedah: Pendekatan bedah modern pada cluster headache didominasi
oleh stimulasi otak dalam pada area hipotalamus posterior grey matter dan
stimulasi nervus oksipital. Tidak terdapat tempat yang jelas untuk tindakan
destruktif, seperti termoregulasi ganglion trigeminal atau pangkal sensorik nervus
trigeminus.12

2.5.2 NYERI KEPALA SEKUNDER


Sakit kepala sekunder dapat dibagi menjadi sakit kepala yang disebabkan oleh
karena trauma pada kepala dan leher, sakit kepala akibat kelainan vaskular kranial dan
servikal, sakit kepala yang bukan disebabkan kelainan vaskular intrakranial, sakit kepala
akibat adanya zat atau withdrawal,

sakit kepala akibat infeksi, sakit kepala akibat

gangguan homeostasis, sakit kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan kranium, leher,
telinga, hidung, gigi, mulut atau struktur lain di kepala dan wajah, sakit kepala akibat
kelainan psikiatri.17

Referat Cephalgia/M. Anugerah Yusro

Page 30

Sakit kepala sekunder merupakan sakit kepala yang disebabkan adanya suatu penyakit
tertentu (underlying disease). Pada sakit kepala kelompok ini, rasa nyeri di kepala
merupakan tanda dari berbagai penyakit.
Adapun penyakit yang dapat menimbulkan sakit kepala adalah:18
1. Infeksi sistemik seperti flu, demam dengue/demam berdarah denggue, sinusitis,
radang tenggorokan dan lain-lain
2. Aneurisma otak
3. Tumor otak
4. Keracunan karbon dioksida
5. Glaukoma
6. Kelainan refraksi mata (mata minus/plus)
7. Cedera kepala
8. Ensefalitis (radang otak)
9. Meningitis (radang selaput otak)
10. Perdarahan otak
11. Stroke
12. Efek samping obat
13. Dan lain-lain
Karakteristik Sakit Kepala Yang Menjadi Tanda Penyakit Serius
Sebagian besar sakit kepala bersifat ringan atau disebabkan penyakit yang ringan. Namun
kita tetap harus waspada karena sakit kepala juga dapat merupakan gejala dari penyakit
yang serius seperti radang otak/selaput otak, perdarahan otak, stroke, tumor otak,
glaukoma, dan lain-lain.17
Adapun karakteristik sakit kepala yang menjadi tanda penyakit serius adalah sebagai
berikut :
1. Sangat sakit paling sakit ( worst headache ever) : rasa sakit yang dirasakan
sangat sakit, jauh lebih sakit dibandingkan sakit kepala sebelumnya
2. Sakit kepala berat yang dirasakan pertama kalinya
3. Sakit kepala yang bertambah berat dalam beberapa hari atau beberapa minggu
4. Ada gangguan saraf seperti kelumpuhan, kebutaan, dan lain-lain
5. Sakit kepala disertai demam (yang penyebab demam tidak diketahui dengan jelas)
6. Muntah yang terjadi mendahului sakit kepala
7. Sakit kepala yang dicetuskan oleh bending, mengangkat beban, dan batuk
8. Sakit kepala timbul segera setelah bangun tidur
Referat Cephalgia/M. Anugerah Yusro

Page 31

9. Usia lebih dari 55 tahun


10. Sakit kepala pada anak

Beberapa nyeri kepala sekunder yang sering terjadi, misalnya : 18


1. Nyeri kepala karena sakit gigi
Keluhan sakit gigi (nyeri gigi) dapat disebabkan karena berbagai penyakit pada
gigi sehingga kelainan / penyakit pada gigi perlu dicari dan diatasi oleh dokter
gigi.
2. Nyeri kepala pada sinusitis
Nyeri kepala ringan hingga berat dirasakan di daerah muka, pipi atau dahi,
biasanya disertai juga dengan keluhan 'THT' (telinga, hidung dan tenggorakan)
yang lain, misalnya berdahak, hidung mampet, hidung meler dan lain-lain.
3. Nyeri kepala pada kelainan mata
'Iritis', 'glaukoma' dan 'papilitis', dapat menimbulkan nyeri sedang hingga berat
pada mata dan sekitarnya. Mata tampak memerah disertai dengan gangguan
penglihatan.
4. Nyeri kepala pada tekanan darah tinggi ('hipertensi')
Tekanan darah tinggi dapat menimbulkan keluhan nyeri kepala. Semua penderita
nyeri kepala harus mengetahui tekanan darahnya. Minum obat sakit kepala tanpa
menurunkan tekanan darah dapat berbahaya, karena 'hipertensi' merupakan
ancaman bagi terjadinya kerusakan organ target hipertensi (ginjal, otak, jantung
dan pembuluh darah).
5. Nyeri kepala akibat putus obat ('withdrawal headache')
Nyeri kepala juga bisa terjadi karena terlalu lama (lebih dari 15 hari) minum obat
sakit kepala, kemudian ketika 'putus obat' malah menimbulkan keluhan nyeri
kepala.
Referat Cephalgia/M. Anugerah Yusro

Page 32

BAB III
PENUTUP
Cephalgia atau sakit kepala merupakan suatu gejala yang sering dikeluhkan. Cephalgia bukan
sebuah diagnosis suatu penyakit. Perbedaan gejala, onset, dan nyeri pada cephalgia berbedabeda, maka harus lebih teliti untuk melakukan anamnesis dan pemeriksaan. Cephalgia harus
diklasifikasikan secara cermat untuk mengetahui penyebabnya.

Referat Cephalgia/M. Anugerah Yusro

Page 33

DAFTAR PUSTAKA
1. Pertemuan Nasional III Nyeri, Nyeri Kepala & Vertigo PERDOSSI, Solo, 4 - 6 Juli 2008
2. Srivasta S. Pathophysiology and treatment of migraine and related headache. Diunduh
dari : http://emedicine.medscape.com/article/1144656-overview
3. Chawla J. Migraine Headache: Differential Diagnoses & Workup. Diunduh dari :
http://emedicine.medscape.com/article/1142556-diagnosis
4. Current Diagnosis & Treatment in Family Medicine.
5. Brunton, LL. Goodman and Gilmans Pharmacology. Boston: McGraw-Hill. 2006.
6. Gladstein. Migraine headache-Prognosis. Diunduh dari :
http://www.umm.edu/patiented/articles/how_serious_migraines_000097_2.htm
7. Katzung, Bertram. Basic and Clinical Pharmacology. 10th edition. Boston: McGraw Hill.
2007.
8. Sumatriptan Transdermal sebagai Terapi Gejala Migren. Diunduh dari :
http://www.kalbe.co.id/?mn=news&tipe=detail&detail=20565
9. Sidharta, Priguna. Tension Headache dalam Kumpulan naskah Headache. FKUI. Jakarta.
10. "Muscle Contraction Tension Headache: eMedicine Neurology". Diunduh dari :
http://www.emedicinehealth.com/tension_headache/article_em.htm
11. Goadsby, J Peter. 2009. Treatment of Cluster Headache. Headache Group. Department of
Neurology

University

of

California.

San

Francisco.

Diunduh

dari

www.AmericanHeadacheSociety.org.
12. Visy, Jean-Marc and Bousser, Marie-Germaine. 2003. Cluster Headache. Orphanet
Ensiklopedia. Diunduh : http://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-cluster.pdf
13. Ginsberg, L. 2008. Lecture Notes: Neurologi. Edisi-8. Erlangga Medical Series. Jakarta.
74-75
14. Harsono. 2005. Kapita Selekta Neurologi. Gajah Mada University Press. Yogyakarta.
15. Mansjoer, A. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3 jilid 2. Media Aeusclapius. Jakarta.
16. ICSI. 2011. Health Care Guideline : Diagnosis and Treatment of Headache.
Referat Cephalgia/M. Anugerah Yusro

Page 34

17. ISH Classification ICHD II ( International Classification of Headache Disorders).


Diunduh dari : http://ihs-classification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc
18. Raskin, Neil H. Headache. Harisons Internal Medicine.

Referat Cephalgia/M. Anugerah Yusro

Page 35