Anda di halaman 1dari 31

MODUL NEFROUROLOGI

Seorang pria dengan keluhan sakit kepala dan malaise.


KELOMPOK 1
030.07.053

Cunengsih S

030.07.124

Janice Hastiani

030.07.218

Rifqa Wildaini

030.08.049 Ayu Ningtyas Nugroho


030.08.128

Irfan Sugiyanto

030.08.164

Missy Ayuni Salisa

030.09.005 Agustina Marielsa Magung


030.09.014 Andika Widyatama
030.09.015 Andravina Pranathania S
030.09.018 Andri Changat
030.09.022 Angga Haditya
030.09.043 Azmi Ikhsan Azhary
030.09.058

Debby Adelayde

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA


16 OKTOBER 2012

BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit ginjal kronik atau chronic kidney disease (CKD) adalah suatu proses patofisiologi
dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada
umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang
ditandai dengan pnurunan fungsi ginjal yang irreversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi
pengganti ginjal yang tetap, berupa dialysis atau transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinik
dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal
kronik.
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat (stage)
penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG,
yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault.
Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit ginjal kronik
diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya.
Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di
Negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk per
tahun.

BAB II
LAPORAN KASUS

Sesi I
Mr. Ryan a 50 year old man, admitted to a Jakarta Hospital with a 9 months history of
headache and malaise. He told that he has felt lethargic and lacking in energy for around 2
months. This has been much worst recently and has been associated with mild naucea and
itchiness. The headache has been occurring for much longer probably around 10 months. He gets
it everyday, describes it as thumping of gradual onset and responsive to parasetamol. He has no
associated neurological symptoms such as numbness or weakness in the arms and legs, and no
visual disturbance. He has not been short of breath on exertion, not does he gives any history of
orthopneual or paroxysmal noctournal dyspnoe. His ankles have been mildly swollen for a few
weeks.
Mr. Ryan was previous very fit and healthy and has never had any heart, liver or kidney
problems. He has no that any urinary or prostatic symptoms. He doesnt take any regular
medications and is a non smoker who drinks no alcohol. He works as a salesman, but is finding
the daily travelling required more and more difficult.
Sesi II
Hasil pemeriksaan laboratorium :
Hb

: 8,1 gr/dl

MCV

: 82

Leukosit

: 8200 /l

Trombosit

: 367.000 /l

Na

: 138

: 4,8

Ca

: 7,6

Fosfor inorganic

: 6,2

Urea

: 88

Kreatinin

: 11,2

Albumin

: 2,9

Glukosa random

: 92

AST 24

: 24

ALT

: 26

Intak paratiroid
Urin dipstick

: 486 pg/ml ( N : 400 900 )


:

Protein

:+2

Darah

:+1

Leukosit, Nitrit, Glukosa

Pemeriksaan penunjang :
Hb

: 8,1gr/dl ( , N : 14 18 )

MCV

: 82 ( N : 80 96 )

Leukosit

: 8200 /l ( N : 5000 10000 /l)

Na

: 138 ( N : 135 145 )

Trombosit

: 367.000 /l ( N : 150.000 400.000 /l )

Na

: 138 ( N : 135 145 )

: 4,8 ( N : 3,5 5,2 )

Ca

: 7,6 ( : N : 9,0 11 )

Fosfor inorganik : 6,2 ( , N : 2,4 4,5 )


Urea

: 88 ( , N : 5 20 )

Kreatinin

: 11,2 ( , N : 0,2 1,2 )

Albumin

: 2,9 ( , N : 3,1 4,6 ) Kerusakan glomerulus Proteinuria Hipoalbumin

Glukosa random : 92 ( N : < 200 )


AST

: 24 ( N : 5 40 )

ALT

: 26 ( N : 7 56 )

Intak paratiroid : 486 pg/ml ( N : 400 900 ) Untuk mengetahui Ca


Urin dipstick

Protein

:+2(N1)

Darah

: + 1 Hematuria mikroskopik

Leukosit, Nitrit, Glukosa :

BAB III
PEMBAHASAN

A. Identitas Pasien :

Nama

: Mr. Ryan

Umur

: 50 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat

:-

Pekerjaan

: Salesman

B. Masalah dan Hipotesis


Masalah :

Sakit kepala
Malaise
Letargic
Anemia
Oedem

Hipotesis :

Gagal ginjal kronik Letargic,anemia,hipertensi,malaise,oedem


Hipertensi sakit kepala
Sindroma Nefrotik oedem,anemia

C. Anamnesis Tambahan
Riwayat penyakit sekarang

Sejak kapan mengalami keluhan?


Apakah ada keluhan lain yang menyertai?

Apakah sering merasa kelelahan?


Apakah disertai dengan gejala mual dan muntah?

Riwayat penyakit dahulu

Apakah sudah pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya?


Apakah ada riwayat hipertensi?

Riwayat penyakit keluarga

Apakah ada anggota keluarga yang menderita riwayat hipertensi?

Apakah ada anggota keluarga yang menderita riwayat diabetes?

Riwayat pengobatan

Apakah sudah pernah periksa ke dokter sebelumnya? Jika sudah diberi obat apa saja?

D. Pemeriksaan Fisik
Status generalis :

Keadaan umum : malaise dan lethargic karena anemia


Suhu : afebril normal
Tekanan darah : 190/100 mm/Hg hipertensi stage II
Nadi : 74x /menit tekananan nadi masih dalam batas normal
Tidak ditemukannya bruits

Inspeksi :

Conjugtiva dan telapak tangan pucat karena anemia


Ditemukan pitting oedem di bilateral kedua kaki

Palpasi :

Hepar dan limpa tidak teraba, serta tidak adanya tanda-tanda penyakit hepar yang kronis
ini dapat membantu menyingkirkan hipotesis sirosis hati, namun hal ini masih
memerlukan pemeriksaan lebih lanjut.

Terdapat pitting oedem bilateral kedua kaki menunjukkan kemungkinan terjadinya


oedem anasarca tetapi perlu pemeriksan lebih lanjut lagi.

Perkusi :

Pemeriksaan kardiovaskular dan pemeriksaan thorak tidak ditemukan efusi pleura

menandakan masih dalam batas normal.


E. Pemeriksaan Penunjang
Hb

: 8,1gr/dl ( , N : 14 18 )

MCV

: 82 ( N : 80 96 )

Leukosit

: 8200 /l ( N : 5000 10000 /l)

Na

: 138 ( N : 135 145 )

Trombosit

: 367.000 /l ( N : 150.000 400.000 /l )

Na

: 138 ( N : 135 145 )

: 4,8 ( N : 3,5 5,2 )

Ca

: 7,6 ( : N : 9,0 11 )

Fosfor inorganic : 6,2 ( , N : 2,4 4,5 )


Urea

: 88 ( , N : 5 20 )

Kreatinin

: 11,2 ( , N : 0,2 1,2 )

Albumin

: 2,9 ( , N : 3,1 4,6 ) Kerusakan glomerulus Proteinuria


Hipoalbumin

Glukosa random : 92 ( N : < 200 )

AST

: 24 ( N : 5 40 )

ALT

: 26 ( N : 7 56 )

Intak paratiroid : 486 pg/ml ( N : 400 900 ) Untuk mengetahui Ca


Urin dipstick

Protein

:+2(N1)

Darah

: + 1 Hematuria mikroskopik

Leukosit, Nitrit, Glukosa :

USG ginjal memperlihatkan ukuran ginjal mengecil, korteks menipis, adanya


hidronefrosis, kista, massa dan kalsifikasi.

F. Patofisiologi

Tekanan darah tinggi adalah penyebab chronic kidney disease (CKD). Lama kelamaan,
tekanan darah yang tinggi dapat merusak pembuluh darah di dalam tubuh. Hal ini dapat
menurunkan supply darah ke organ-organ penting seperti ginjal. Tekanan darah tinggi juga
merusak unit penyaring kecil di ginjal. Dan pada akhirnya, ginjal mungkin berhenti membuang
zat sisa dan kelebihan cairan dari darah.
Cairan berlebih di dalam pembuluh darah memungkinkan memacu dan bahkan
menaikkan tekanan darah menjadi lebih tinggi. Akibat proses tersebut yang berlangsung lama,
ginjal lama lama akan semakin rusak, dan terus bertambah parah. Akibat dari kerusakan yang
parah ginjal tidak lagi membuang produk sisa dan menyebabkan zat zat sisa yang seharusnya
dibuang beredar dalam sirkulasi. Kerusakan ginjal juga menyebabkan eritropoetin yang
dihasilkan ginjal kurang sehingga terjadi anemia yang menyebabkan pasien lemas , kurang
energi dan sakit kepala.

Hipertensi Kronis

Pembuluh darah
Ginjal
iskemi
Kerusakan
Ginjal
rusak
Supply
kurang

Left Ventrikel Hipertrofi

Eritropoetin
Glomerulustidak
rusak
diproduksi

Zat sisa & cairan


Hipertensi
lebih
tidak
Anemia
bertambah
parah
disekresi

Sakit
Ureum
Lethargy
Malaise
kepala
Creatinin

Menumpuk di
sirkulasi

G. Penatalaksanaan
Rencana terapi CKD berdasarkan derajatnya
Stadium 1 :

LFG >90

Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi

pemburukan ( progression ) fungsi ginjal, memperkecil

risiko kardiovaskuler

Stadium 2 :

LFG 60 89

menghambat pemburukan fungsi ginjal

Stadium 3 :

LFG 30 59

Evaluasi dan terapi komplikasi

Stadium 4 :

LFG 15 29

Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

Stadium 5 :

LFG < 15

Terapi pengganti ginjal

1. Terapi spesifik terhadap penyakitnya


Waktu paling tepat adalah sebelum terjadi penurunan LFG sehingga pemburukan
fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal masih normal secara USG, biopsi dan
pemeriksaan histopatologi dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik.
2.

Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid


Perlu pencatatan kecepatan penurunan LFG, untuk mengetahui kondisi
komorbid. Faktor komorbid antara lain: gangguan keseimbangan cairan, hipertensi tidak
terkontrol, infeksi tract. urinarius, obstruksi tract. urinarius, obat obatan nefrotoksik,
bahan kontras atau peningkatan penyakit dasarnya.

3. Menghambat perburukan fungsi ginjal


Faktor utama : hiperfiltrasi glomerulus, ada 2 cara untuk menguranginya yaitu ;
a. Pembatasan asupan protein: mulai dilakukan LFG < 60 ml/menit.
Protein diberikan 0,6 - 0,8/kgBB/hr. Jumlah kalori 30-35 kkal/kgBB/hr.
b. Terapi farmakologis: pemakaian OAH, untuk megurangi hipertensi intraglomerulus
dan hipertrofi glomerulus. Beberapa OAH terutama ACEI, sebagai antihipertensi dan
antiproteinuria.
Terapi non farmakologi :
a. Pembatasan protein :

Pasien non dialisis : 0,6 - 0,75 gram /kg BB/hr sesuai CCT dan toleransi pasien

Pasien hemodialisis : 1 - 1,2 gram/kgBB ideal/hari

Pasien peritoneal dialisis : 1,3 gram/kgBB/hr

b. Pengaturan asupan kalori : 35 kal/kgBBideal/hr


c. Pengaturan asupan lemak : 30 - 40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang
sama antara asam lemak bebas jenuh dan tak jenuh
d. Pengaturan asupan KH : 50 - 60% dari total kalori
e. Garam NaCl : 2 -3 gr/hr
f. Kalsium : 1400-1600 mg/hr
g. Besi : 10 -18 mg/hr
h. Magnesium : 200 300 mg/hr

i. Asam folat pasien HD : 5 mg


j. Air : jumlah urin 24 jam + 500 ml (insensible water loss)
Terapi farmakologi :
a. Kontrol tekanan darah :

Penghambat ACE atau antagonis reseptor angiotensin II evaluasi kreatinin dan


kalium serum, bila terdapatpeningkatan kreatinin > 35% atau timbul
hiperkalemiharus dihentikan

b. Penghambat Kalsium

Diuretik

Pada pasien DM, kontrol gula darah hindari pemakaian metformin dan obatobat sulfonil urea dengan masa kerja panjang. Target HbAIC untuk DM tipe 1 0,2
diatas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%

Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20 22 mEq/l

Kontrol dislipidemia dengan target LDL < 100 g/dl, dianjurkan golongan satin

4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler


Meliputi pengendalian DM, hipertensi, dislipidemia, anemia, hiperfosfatemia dan
terapikelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit
5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
a. Anemia

o.k

defisiensi

eritropoitin,

defisiensi

besi,

kehilangan

darah(perdarahansaluran cerna, hematuri ), masa hidup eritrosit yang pendek akibat


hemolisis, defisiensiasam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik,
proses inflamasi akut ataukronik.
Evaluasi anemia dimulai saat Hb < 10 g% atau Ht < 30%, meliputi evaluasistatus besi
(kadar besi serum/serum iron), kapasitas ikat besi total, feritin serum), mencari
sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan hemolisis, dsb. Pemberian
EPO, perhatikan status besi. Transfusi darah yang tidak cermat Kelebihan cairan
tubuh, hiperkalemidanpemburukan fungsi ginjal. Sasaran Hb 11-12 gr/dl
b. Osteodistrofi renal mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormon kalsitriol.

c. Hiperfosfatemia

Pembatasan fosfat (diet rendah fosfat, tinggi kalori, rendah proteindan rendah
garam ). Asupan Fosfat 600-800 mg/hari.

Pemberian pengikat fosfat garam kalsium, aluminium hidroksida,garam


magnesium. Garam kalsium yang banyak dipakaikalsium karbonat &
kalsiumacetat.

Pemberian bahan kalsium memetik ( menghambat reseptor Ca pdkelenjar


paratiroid )

d. Pemberian kalsitriol kadar fosfat normal, kadar hormon paratiroid (PTH) > 2,5
kali normal
e. Pembatasan cairan dan elektrolitcairan masuk = cairan keluar
f. Terapi pengganti ginjal (hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplan ginjal)
stadium 5 LFG < 15 ml/mnt

Indikasi dialysis :

Uremia > 200 mg%

Asidosis dengan pH darah < 7,2

Hiperkalemia > 7 meq/ liter

Kelebihan/retensi cairan dengan taanda gagal jantung/edema paru

Klinis uremia, kesadaran menurun (koma)

H. Komplikasi
1.

Hipertensi
Hipertensi dapat dikontrol secara efektif dengan pembatasan natrium dan cairan,
serta ultrafiltrasi jika penderita menjalani hemodialisis. Pada kasus dapat diberikan obat
antihipertensi, yaitu ACE inhibitor , Angiotensin receptor blockers (ARBs), beta
adrenergic blocking agents, calcium channel blockers, diuretic dan vasodilator.

2.

Anemia

Pengobatan yang ideal pada anemia bagi penderita gagal ginjal kronik adalah
penggantian hormone eritropoetin dengan rekombinan eritropoetik (r-EPO). Selain
penggunaan r-EPO, pengobatan untuk anemia uremik adalah dengan memperkecil
kehilangan darah, pemberian vitamin, androgen dan transfusi darah. Pada gagal ginjal
kronik stadium akhir dilakukan terapi pengganti ginjal, yaitu hemodialisis, peritoneal
dialisis atau transplantasi ginjal
3.

Gangguan perdarahan
GGK yang berat biasanya akan diperberat dengan adanya gangguan perdarahan yang
menyertai. Walaupun jumlah trombosit normal, tetapi waktu perdarahan sering
memanjang. Hal ini diduga disebabkan oleh adanya gangguan pada agregasi trombosit
dan berkurangnya respons terhadap ADP (adenosin difosfat) eksogen, kolagen, dan
epinefrin. Jumlah platelet factor 3 dan retraksi bekuan juga menurun pada GGK yang
tidak menjalani dialisis, diduga karena adanya peranan dialyzable factor sebagai
penyebab. Faktor lain yang diduga berperan dalam menyebabkan gangguan perdarahan
adalah gangguan pada faktor VIII (dapat diperbaiki dengan kriopresipitat dan
desmopresin), gangguan metabolisme (prostaglandin inhibitor-2) PGI2 dan aspirin.

4.

Gangguan metabolisme tulang (Osteodistrofi ginjal)


Penimbunan asam fosfat mengakibatkan terjadi hiperfosfatemia dan
menyebabkan kadar ion kalsium serum menurun. Keadaaan ini merangsang kelenjar
paratiroid untuk mengeluarkan hormon lebih banyak agar ekskresi fosfor meningkat dan
kadar fosfat kembali normal. Jadi osteodistrofi ginjal adalah kelainan tulang pada GGK
sebagai akibat gangguan absorpsi kalsium, hiperfungsi paratiroid, dan gangguan
pembentukan vitamin D aktif.
Gejala klinis osteodistrofi ginjal antara lain gangguan pertumbuhan, gangguan
bentuk tulang, fraktur spontan dan nyeri tulang. Apabila disertai gejala rakitis yang jelas
akan timbul hipotonia umum, lemah otot, dan nyeri otot. Pada pemeriksaan radiologi
dan histologi ditemukan gambaran tulang yang abnormal dengan ciri khas seperti
osteomalasia dan osteofibrosis. Pemeriksaan yang paling sederhana untuk melihat

gambaran osteodistrofi ginjal adalah ujung-ujung tulang panjang yaitu foto falangs,
sendi lutut, dan sendi siku.
I. Prognosis
Ad vitam

: Dubia ad malam

Ad fungsionam

: Ad malam

Ad sanationam

: Ad malam

Pasien masih dapat hidup lebih lama jika dilakukan dialisis dan pasien dapat
bekerja sama dengan baik dalam menjalani terapi serta diet. Untuk fungsi ginjalnya,
dilihat dari hasil pemeriksaan kreatinin yang sudah mencapai nilai 11.2, serta dilihat dari
nilai GFRnya (5 mL/min/1.73 m2) maka fungsi ginjalnya harus digantikan oleh mesin
(dialisis). Sampai saat ini, kecuali dengan transplantasi ginjal, penyakit ginjal kronis
hanya bisa ditanggulangi, belum dapat disembuhkan.

BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
1. CKD (Chronic Kidney Disease)

a. Definisi
Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan
penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup
lanjut. Gagal ginjal kronis terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah
metabolik tubuh atau melakukan fungsi regulernya untuk mengekskresi sisa
metabolisme dari dalam tubuh sehingga terjadi gangguan fungsi endokrin dan
metabolisme, gangguan keseimbangan cairan, elektrolit, serta asam basa.
b. Etiologi
CKD / CRF dapat disebabkan oleh penyakit sistemik diantaranya adalah
sebagai berikut:
Klasifikasi penyakit

Penyakit

Infeksi

Pielonefritis kronik

Penyakit peradangan

Glomerulonefritis

Penyakit vascular

Nefrosklerosis benigna

Hipertensif

Nefrosklerosis maligna
Stenosis arteri renalis

Gangguan jaringan
Penyambung

Lupus eritematosus sistemik Poliarteritis


nodus
Skelrosis sistemik progresif

Gangguan kongenital dan herediter

Penyakit ginjal polikistik


Asidosis tubulus ginjal

Penyakit metabolik

Diabetes mellitus, Gout


Hiperparatiroidisme, Amiloidosis

Nefropati toksik

Penyalahgunaan analgesik
Nefropati timbal

Nefropati obstruktif

Saluran kemih atas : kalkuli, neoplasma


fibrosis retroperitoneal
Saluran kemih bawah : hipertropi prostat,
striktur uretra, anomaly congenital pada
leher kandung kemih dan uretra

c. Pembagian Stadium
Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka GGK dapat di klasifikasikan derajat
penurunan faal ginjal sebagai berikut:
Derajat

Primer (LFG)

Sekunder = Kreatinin (mg %)

50 80 % normal

Normal 2,4

20 50 % normal

2,5 4,9

10 20 % normal

5,0 7,9

5 10 % normal

8,0 12,0

< 5 % normal

> 12,0

Pada 2002, National Kidney Foundation AS menerbitkan pedoman pengobatan


yang menetapkan lima stadium CKD berdasarkan ukuran GFR yang menurun. Pedoman
tersebut mengusulkan tindakan yang berbeda untuk masing-masing stadium penyakit
ginjal.
1. Resiko CKD meningkat.

GFR 90 atau lebih dianggap normal. Bahkan dengan GFR normal, kita mungkin
beresiko lebih tinggi terhadap CKD bila kita diabetes, mempunyai tekanan darah yang
tinggi, atau keluarga kita mempunyai riwayat penyakit ginjal. Semakin kita tua, semakin
tinggi resiko. Orang berusia di atas 65 tahun dua kali lipat lebih mungkin
mengembangkan CKD dibandingkan orang berusia di antara 45 dan 65 tahun. Orang
Amerika keturunan Afrika lebih beresiko mengembangkan CKD.
2. Stadium 1
Kerusakan ginjal dengan GFR normal (90 atau lebih). Kerusakan pada ginjal
dapat dideteksi sebelum GFR mulai menurun. Pada stadium pertama penyakit ginjal ini,
tujuan pengobatan adalah untuk memperlambat perkembangan CKD dan mengurangi
resiko penyakit jantung dan pembuluh darah.
3. Stadium 2
Kerusakan ginjal dengan penurunan ringan pada GFR (60-89). Saat fungsi ginjal
kita mulai menurun, dokter akan memperkirakan perkembangan CKD kita dan
meneruskan pengobatan untuk mengurangi resiko masalah kesehatan lain.
4. Stadium 3
Penurunan lanjut pada GFR (30-59). Saat CKD sudah berlanjut pada stadium ini,
anemia dan masalah tulang menjadi semakin umum. Kita sebaiknya bekerja dengan
dokter untuk mencegah atau mengobati masalah ini.
5. Stadium 4
Penurunan berat pada GFR (15-29). Teruskan pengobatan untuk komplikasi CKD
dan belajar semaksimal mungkin mengenai pengobatan untuk kegagalan ginjal. Masingmasing pengobatan membutuhkan persiapan. Bila kita memilih hemodialisis, kita akan
membutuhkan tindakan untuk memperbesar dan memperkuat pembuluh darah dalam
lengan agar siap menerima pemasukan jarum secara sering. Untuk dialisis peritonea,
sebuah kateter harus ditanam dalam perut kita. Atau mungkin kita ingin minta anggota
keluarga atau teman menyumbang satu ginjal untuk dicangkok.

6. Stadium 5
Kegagalan ginjal (GFR di bawah 15). Saat ginjal kita tidak bekerja cukup untuk
menahan kehidupan kita, kita akan membutuhkan dialisis atau pencangkokan ginjal.3
Patofisiologi
Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR.
Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR (Glomerular Filtration
Rate) yang tersisa dan mencakup :

1. Penurunan cadangan ginjal;


Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal),
tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat mengkompensasi
nefron yang sudah rusak, dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin,
menyebabkan nocturia dan poliuri. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk
mendeteksi penurunan fungsi
2. Insufisiensi ginjal;
Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 35% dari normal. Nefron-nefron
yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban
yang diterima. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah karena nefron
yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap
diuretic, menyebabkan oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan,
sedang dan berat, tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatan medis
3. Gagal ginjal yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal.
4. Penyakit gagal ginjal stadium akhir;
Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit
nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan
atrofi tubulus. Akumulasi sisa metabolik dalam jumlah banyak seperti ureum dan

kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis


dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal.
Tanda dan Gejala
Manifestasi klinik yang muncul pada pasien dengan gagal ginjal kronik yaitu:
1. Kardiovaskuler

Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner, perikarditis


Pitting edema (kaki, tangan, sacrum)
Edema periorbital
Friction rub pericardial
Pembesaran vena leher

2. Dermatologi

3.

Warna kulit abu-abu mengkilat


Kulit kering bersisik
Pruritus
Ekimosis
Kuku tipis dan rapuh
Rambut tipis dan kasar
Pulmoner
Krekels
Sputum kental dan liat
Nafas dangkal
Pernafasan kussmaul

4. Gastrointestinal

Anoreksia, mual, muntah, cegukan


Nafas berbau ammonia
Ulserasi dan perdarahan mulut
Konstipasi dan diare
Perdarahan saluran cerna

5. Neurologi

Tidak mampu konsentrasi


Kelemahan dan keletihan

Konfusi/ perubahan tingkat kesadaran


Disorientasi
Kejang
Rasa panas pada telapak kaki
Perubahan perilaku

6. Muskuloskeletal

Kram otot
Kekuatan otot hilang
Kelemahan pada tungkai
Fraktur tulang
Foot drop

7. Reproduktif

Amenore
Atrofi testekuler

Diagnostik
Tujuannya adalah:
-

Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)

Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat di koreksi

Mengidentifikasi semua factor pemburuk faal ginjal (reversible factors)

Menentukan strategi terapi rasional

Meramalkan prognosis

1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik diagnosis


Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang
berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi dan perjalanan
penyakit termasuk semua factor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG).
Gambaran klinik mempunyai spectrum klinik luas dan melibatkan banyak dan
tergantung dari derajat penurunan faal ginjal dan lebih makin nyata bila pasien sudah
terjun ke fase terminal dari gagal ginjal terminal (GGT) dengan melibatkan banyak

organ seperti system hemopoiesis, saluran cerna yang lebih berat, saluran nafas, mata,
kulit, selaput serosa (pluritis dan perikarditis), system kardiovaskuler, dan
neuropsikatri.
Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik harus dapat mengungkapkan etiologi GGK
yang dapat dikoreksi maupun yang tidak dapat dikoreksi. Semua factor etiologi yang
mungkin dapat dikoreksi biasanya sulit terungkap pada anamnesis dan pemeriksaan
fisik diagnosis tetapi informasi ini sangat penting sebagai panduan pengejaran
diagnosis dengan memakai sarana penunjang laboratorium dan pemeriksaan yang
lebih spesifik.
1. Pemeriksaan Laboratorium
Untuk menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat GGK,
menentukan gangguan sistem, dan membantu menetapkan etiologi. Blood ureum
nitrogen (BUN)/kreatinin meningkat, kalium meningkat, magnesium meningkat,
kalsium menurun, protein menurun. Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu (1)
memastikan dan menentukan derajat penurunan faal ginjal LFG, (2) identifikasi
etiologi, (3) menentukan perjalanan penyakit termasuk semua factor pemburuk faal
ginjal yang sifatnya terbalikan (reversible).
a) Pemeriksaan faal ginjal (LFG)
Salah satu cara menegakkan diagnosis gagal ginjal adalah dengan menilai kadar
ureum dan kreatinin serum, karena kedua senyawa ini hanya dapat diekskresi oleh
ginjal. Kreatinin adalah hasil perombakan keratin, semacam senyawa berisi nitrogen
yang terutama ada dalam otot. Pemeriksaan ureum dan kreatinin serum dan asam urat
serum sudah cukup memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG). Pemeriksaan
klirens kreatinin dan radionukleotida (gamma camera imaging) hamper mendekati
faal ginjal yang sebenarnya. Setiap pasien penyakit ginjal kronik (PGK) disertai atau
tidak penurunan LFG harus ditentukan derajat (stadium) sesuai dengan rekomendasi
NKF-DOQI (2002).
Rumus LFG Kockroft-Gault :

(140 umur) X berat badan


LFG (ml/mnt.1,73m2) =
72 X Kreatinin plasma
* pada perempuan dikalikan 0,85.
a. Etiologi gagal ginjal kronik (GGK)
1. Analisis urin rutin
Albuminuria lebih dari 3,5 gram per hari dan non selektif disertai kelainan sedimen (eritrosit
uria, leukosituria, dan silinderuria) lebih sering ditemukan pada glomerulopati (idiopati) eksresi
protein (proteinuria) cenderung berkurang pararel dengan memburuknya faal ginjal (LFG).
2. Mikrobiologi urin (CFU per ml urin)
Bila CFU per ml urin lebih dari dari 10 5 dari bahan UTK walaupun tanpa keluhan harus
dicurigai ISK dengan komplikasi sebagai etiologi GGK atau faktor pemburuk faal ginjal (LFG).
3. Kimia darah
Pada sindrom nefrotik primer (idiopati) dan sekunder (diabetes dan SLE) elektoforesis protein
memperlihatkan gambaran yang patognomonis.
Hiperkolosterolemia sering ditemukan pada sindrom nefrotik idiopatik (primer); sebaliknya
normokolesterolemia pada diabetes dan lupus sistemik dan dikenal sebagai pseudonephrotic
syndrome.
4. Elektrolit
Pemeriksaan elektrolit (serum dan urin) penting untuk diagnosis GGK yang berhubungan dengan
nefropati (hipokalsemia dan hiperkalemia) dan nefrokalsinosis.
5. Imunodiagnosis
Beberapa pemeriksaan imunodiagnosis untuk glomerulopati antara lain:

b.

ACB (antibody coated baciluria)


ANA (anti nuclear antibody)
HBsAg
Krioglobulin
Circulating immune complex (CICx)
Pemeriksaan komplemen serum (C)
Imunofluoresen jaringan
Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit
1. Progresivitas penurunan faal ginjal
Ureum dan kreatinin serum
Klirens kreatini
2. Hemopoiesis
Hb (PCV)
Trombosit
Fibrinogen
Faktor pembekuan
3. Elektrolit
Serum Na+, K+, HC03-, Ca++, Po4=, Mg+
4. Endokrin
PTH & T3, T4
5. Pemeriksaan lain berdasarkan indikasi
Terutama faktor pemburuk faal ginjal (LFG). Misalnya Infark miokard
6. Pemeriksaan penunjang diagnosis
a. Diagnosis etiologi GGK
Biopsi Ginjal untuk mengdiagnosa kelainan ginjal dengan mengambil jaringan ginjal lalu

dianalisa. Biopsi ginjal diperlukan bila pasien direncanakan untuk program transplantasi ginjal.
-

Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis :

Foto polos perut


USG
Nefrotomogram
Pielografi retrograde
Pielografi antegrade
Micturatingcysto urography (MCU)

b. Diagnosis pemburuk faal ginjal (LFG)

Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renoram)


Ultrasonograf

Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama
mungkin. Pada prinsipnya penatalaksanaan terdiri dari tiga tahap :
o Penatalaksanaan konservatif : pengaturan diet protein, kalium, natrium, cairan
o Terapi simptomatik : Suplemen alkali, transfusi, obat-obat local & sistemik, anti
hipertensi
o Terapi pengganti : HD, CAPD, transplantasi

Intervensi diet
Protein dibatasi karena urea, asam urat dan asam organik merupakan hasil pemecahan
protein yang akan menumpuk secara cepat dalam darah jika terdapat gangguan pada klirens
renal. Protein yang dikonsumsi harus bernilai biologis (produk susu, telur, daging) di mana
makanan tersebut dapat mensuplai asam amino untuk perbaikan dan pertumbuhan sel. Biasanya
cairan diperbolehkan 300-600 ml/24 jam. Kalori untuk mencegah kelemahan dari KH dan lemak.
Pemberian vitamin juga penting karena pasien dialisis mungkin kehilangan vitamin larut air
melalui darah sewaktu dialisa.
Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ;
hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena
itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit
serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang
T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Peningkatan kadar kalium dapat
dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]),
secara oral atau melalui retensi enema.

Mempertahankan keseimbangan cairan


Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran
tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status
klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses,
drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia
cairan.
Hipertensi
ditangani dengan medikasi antihipertensi kontrol volume intravaskule. Gagal jantung
kongestif dan edema pulmoner perlu pembatasan cairan, diit rendah natrium, diuretik, digitalis
atau dobitamine dan dialisis. Asidosis metabolik pada pasien CKD biasanya tanpa gejala dan
tidak perlu penanganan, namun suplemen natrium bikarbonat pada dialisis mungkin diperlukan
untuk mengoreksi asidosis.
Anemia
Pada CKD ditangani dengan epogen (erytropoitin manusia rekombinan). Anemia pada
pasaien (Hmt < 30%) muncul tanpa gejala spesifik seperti malaise, keletihan umum dan
penurunan toleransi aktivitas. Abnormalitas neurologi dapat terjadi seperti kedutan, sakit kepala,
dellirium atau aktivitas kejang. Pasien dilindungi dari kejang.
Terapi pengganti ginjal
Saat ini hanya ada 2 pilihan untuk gagal ginjal terminal (GGT)
a. Hemodialisis (HD)
Inisiasi terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala azotemia dan
malnutris. Tetapi terapi dialisis terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan
memperburuk faal ginjal (LFG). Keputusan untuk inisiasi terapi dialisis berdasarkan
pertimbangan klinis dan parameter biokimia. Tidak jarang persentase klinik retensi dan
akumulasi toksin azotemia tidak sejalan dengan gangguan biokimia.
Indikasi inisiasi dialisis berdasarkan parameter biokimia dan klinis adalah:

Indikasi absolut :

perikarditis
ensephalopati atau neuropati azotemik
bendungan paru dari kelebihan cairan yang tidak responsive dengan diuretik
hipertensi refrakter
mutah persisten
BUN > 120mg% dan kreatinin > 10mg%

Indikasi elektid :

LFG (formula Kockcroft-Gault) antara 5 dan 8 mL/m/1,73m 2, Mual, anoreksia, muntah


dan astenia berat.

Dialisis peritoneal (DP)


Akhir-akhir ini sudah populer CAPD dipusat ginjal diluar negeri dan di Indonesia. Inidikasi
medik CAPD sebagai berikut :

Pasien anak-anak dan orang tua , > 65 tahun


Pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistemik kardiovaskuler, infark miokard atau

iskemik koroner.
Pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dihemodialisis.
Kesulitan pembuatan AV shunting
Pasien dengan stroke
Pasien GGT dengan residual urin masih cukup
Pasien neuropati diabetik disertai CO-morbidity dan Co-mortality

Sedangkan indikasi nonmedik :

Keinginan pasien sendiri


Tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri)
Di daerah yang jauh dari pusat ginjal

Prognosis pasien dialisis :


Prognosis GGT dengan perogram HD kronik tergantung dari banyak faktor terutama seleksi
pasien dan saat rujukan.

a) Umur.
Kurang dari 40 tahun mulai program HD kronik mempunyai masa hidup lebih panjang,
mencapai 20 tahun. Sebaliknya umur lanjut lebih dari 55 tahun kemungkinan terdapat
komplikasi sistem kardiovaskuler lebih besar.
b) Saat rujukan.
Rujukan terlambat memberi kesempatan timbul gambaran klinik berat seperti koma,
perikarditis, yang sulit dkendalikan dengan tindakan HD.
c) Etiologi GGT.
Beberapa penyakit dasar seperti Lupus, Amiloid, DM, dapat mempengharuhi masa hidup.
Hal ini berhubungan dengan penyakit dasarnya sudah berat maupun kemungkinan timbul
komplikasi akut atau kronik selama HD.
d) Hipertensi.
Hipertensi berat dan sulit dikendalikan sering merupakan faktor resiko vaskuler.
e) Penyakit sistem kardiovaskuler.
Penyakit ini merupakan faktor resiko tindakan HD. Program CAPD merupakan faktor
pilihan atau alternatif yang paling aman.
f) Kepribadian dan personalitas.
Faktor ini penting untuk menunjang kelangsungan hidup GGT dengan program HD
kronik.
g) Kepatuhan (complience).
Banyak faktor yang mempengaruhi ketidakpatuhan program HD kronik misal
kepribadian finansial dan lain-lain.
b. Transplantasi Ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).
Pertimbangan program transplantasi ginjal :

Ginjal cangkok (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal,

sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah.


Kualitas hidup normal kembali
Masa hidup (survival rate) lebih lama
Kompliaski (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan

imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan.


Biaya lebih murah dan dapat diatas

obat

BAB V
KESIMPULAN
Penyakit ginjal kronik (CKD) adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang
beragam mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir
dengan gagal ginjal. CKD merupakan suatu kelainan fungsi dan batau struktur ginjal lebih dari 3
bulan yang bersifat progresif dan irreversible serta penurunan faal ginjal < 60 ml/menit/1,73m3
dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Penyebab CKD berasal dari prerenal, renal dan post renal.
CKD mempunyai 5 stadium yang berguna untuk menentukan terapi selanjutnya. Diagnosis CKD
dapat diambil dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Terapi CKD
dimulai dari mengobati penyebabnya kemudian gejala klinisnya. Komplikasi dari CKD
merupakan indikasi untuk dilakukan hemodialisa atau transplantasi ginjal.

BAB VI
DAFTAR PUSTAKA

1. Chronic Kidney Diseases, available at:


http://ppniklaten.com/index.php?
option=com_content&view=article&id=71:ckd&catid=38:ppni-ak
accesssed

on

13

October

2012.Chronic

Kidney

category&Itemid=66

Diseases,

available

at

http://rsud.patikab.go.id/?page=download&file=CKD.pdf&id=23 accessed on 13 October


2012
2. Wilson Lorraine M. In : Price Sylvia A, Wilson Lorraine M, editors. Patofisiologi :
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 6th ed. Jakarta : EGC ; 2005. p.912-45.
3. Hanafi, Muin Rahman, Harun. (2006). Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi 4. Jakarta :
FKUI.
4. Mansjoer, A dkk. (2007). Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 8. Jakarta : FKUI.