Anda di halaman 1dari 27

Serangan Akut Glaukoma pada Seorang Wanita

Ebed Herbert Ezra Lico / 10.2007.168


Leni Anggraeni / 10.2008.011
Dessy Rosita / 10.2011.038
Letisia Bellavista Kale / 10.2011.087
Liza Amanda Saphira / 10.2011.202
Christian Hasiholan / 10.2011.237
Ayu Natalia / 10.2011.302
Eifraimdio Paisthalozie / 10.2011.384
Angela Mamporok / 10.2011.427
Kelompok E8
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Alamat Korespondensi :
Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510
No. Telp (021) 5694-2061, e-mail : eternaldoom_10@yahoo.co.id
Tahun Ajaran 2011/2012
BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Glaukoma merupakan istilah penyakit yang diambil dari bahasa Yunani yaitu
glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada
pupil penderita glaukoma. Hingga saat ini, glaukoma masih menjadi penyebab
utama kebutaan secara global dan diperkirakan jumlah orang dengan penyakit ini
akan terus bertambah secara dramatis hingga tahun 2020. Kelainan mata dari
glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf
optik dan menciutnya lapang pandang pasien.
Penyakit ini ditandai dengan peninggian dari tekanan intraokular yang disebabkan
oleh karena (1) bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan (2)
berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah
pupil. Pada pasien glaukoma, kemudian akan tejadi beberapa kejadian, antara lain
yaitu melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan
kerusakan secara anatomis berupa ekskavasi atau penggaungan serta degenerasi
papil saraf optik, yang dapat mengakibatkan kebutaan, sebagai akhir dari penyakit
glaukoma yang paling ditakuti. Glaukoma diklasifikasi menjadi beberapa jenis
berdasarkan klasifikasi oleh Vaughen, antara lain glaukoma primer, glaukoma
kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut. Glaukoma sendiri dapat
berlangsung secara akut maupun secara kronik. Diperlukan langkah diagnosis dan
pemeriksaan fisik yang tepat untuk mengidentifikasi tipe glaukoma yang dialami
oleh seorang pasien dan apakah glaukoma yang dideritanya bersifat akut atau
kronik. Tatalaksana yang tepat dan cepat diharapkan dapat meminimalisir
kerusakan yang disebabkan oleh peninggian tekanan intraokular ini.
1.2 Rumusan Masalah
Seorang wanita 50 tahun mengeluh sakit pada kedua mata, mual-muntah,
penglihatan kabur mendadak, berair dan merah, terutama mata kanan. Riwayat
hipertensi, diabetes dan parkinson diakui. Visus OD 1/300, visus OS 6/30 pinhole
tidak maju, pupil OD dilatasi, CoA dangkal pada kedua mata, TIO N+++ OD dan
26 mmHg OS.
1.3 Hipotesis
Wanita tersebut menderita serangan akut glaukoma sudut tertutup pada mata
kanan dan glaukoma primer sudut tertutup pada mata kiri.
1.4 Tujuan

Makalah ini bertujuan untuk mendeskripsikan berbagai macam hal mengenai


glaukoma beserta jenis-jenisnya disertai dengan tatalaksana yang tepat untuk jenis
glaukoma yang berbeda.

BAB II
PEMBAHASAN

2.1

Anamnesis
Diagnosis oftalmologi yang tepat sangat bergantung pada anamnesis yang baik
dan pemeriksaan menyeluruh, seringkali diperlukan pemeriksaan tambahan untuk
mendapatkan keterangan-keterangan berkaitan dengan penyakit mata yang sedang
pasien alami. Pasien dengan keluhan mata dapat ditanyakan beberapa pertanyaan
spesifik sebagai berikut:
3

Berapa lama mata tampak merah?

Apakah ada rasa tidak nyaman atau iritasi? Apakah nyeri? Apakah terasa
lebih buruk apabila mata digerakkan? Adakah nyeri kepala yang menyertai
nyeri pada mata?

Adakah gangguan penglihatan? Apa mata terasa lengket? Adakah


eksudat? Apakah mata kering atau terasa perih?

Apakah terdapat tanda sistemik? (demam, malaise, muntah, artralgia,


ruam)

Adakah rasa gatal pada mata atau adakah variasi musiman?

Adakah fotofobia?

Adakah riwayat masalah mata sebelumnya? Apakah pernah menggunakan


lensa

kontak?

Adakah

riwayat

penyakit

sebelumnnya

(sarkoid,

imunosupresi)?

Adakah riwayat glaukoma dalam keluarga?2

Anamnesis yang baik harus mencakup rincian dari:

Gejala okular, onset mata yang sakit dan gejala nonokular terkait

Riwayat okular sebelumnya (misal penglihatan buruk pada satu mata sejak
lahir, rekurensi penyakit sebelumnya, terutama peradangan)

Riwayat medis sebelumnya (misal hipertensi yang dapat terkait dengan


beberapa penyakit vaskular mata, diabetes yang dapat menyebabkan
retinopati dan penyakit peradangan sistemik seperti sarkoid yang juga
dapat menyebabkan peradangan okular)

Riwayat pengobatan, karena beberapa obat seperti isoniazid dan klorokuin


dapat toksik terhadap mata

Riwayat keluarga (misal penyakit okular yang diturunkan seperti retinitis


pigmentosa, atau penyakit dengan riwayat keluarga yang mungkin
merupakan faktor risiko, seperti glaukoma.

Alergi

Tanyakan pula mengenai hilangnya penglihatan pada pasien, apakah


mendadak/perlahan, nyeri/tidak nyeri,transien/permanen, kedua mata/satu
mata/sebagian dari lapang pandang

Apabila pasien mendapati matanya yang merah, tanyakan apakah


berair/lengket, nyeri, disertai hilangnya penglihatan dan durasi.3

Selain memperhatikan mengenai kesehatan okuler pasien, namun juga harus


diperhatikan mengenai kesehatan umum pasien. Beberapa aspek dari riwayat
medis harus diambil dalam rangka untuk melakukan pemeriksaan mata yang
menyeluruh yang mungkin saja dapat mempengaruhi diagnosis secara langsung
maupun secara tidak langsung. Beberapa kelainan sistemik yang sudah ditenggarai
sebagai faktor risiko untuk glaukoma harus diperiksa. Sebagai contoh, diabetes
mellitus yang merupakan faktor risiko untuk beberapa bentuk glaukoma dan dapat
memperburuk penglihatan pasien glaukoma dengan cara mengurangi perfusi ke
optic nerve head. Bila menatalaksana pasien dengan glaukoma akut sudut tertutup
menggunakan gliserin oral, perlu diperhatikan secara baik, dikarenakan jenis obat
ini dapat menyebabkan hiperglikemia yang signifikan. Pasien dengan riwayat
asma juga perlu ditanyakan dikarenakan penggunaan medikasi untuk glaukoma
dapat memperburuk asma pasien. Beberapa pasien asma sering diterapi dengan
steroid hirup maupun oral dan hal ini dapat menyebabkan peningkatan dari
tekanan intraokuler yang dapat berakibat glaukoma.
Penggunaan obat-obatan antipsikotik dan antidepresan juga perlu ditanyakan
pada pasien, dikarenakan beberapa dari jenis obat ini dapat secara potensial
berinteraksi dengan obat-obatan untuk medikasi glaukoma. Sebagai tambahan,
beberapa sediaan obat antipsikotik dan antidepresan ini dapat mengeksaserbasi
kasus glaukoma sudut sempit. Beberapa di antaranya yang dapar menyebabkan
masalah tersebut ialah obat-obatan golongan monoamin oksidase inhibitor dan
antidepresan trisiklik.

Satu dari aspek penting untuk pasien glaukoma yang perlu ditanyakan pula
ialah riwayat positif glaukoma pada keluarga dan apakah pasien sedang dalam
terapi tetes mata untuk menurunkan tekanan intraokuler atau sudah pernah
menjalani bedah laser. Perhatikan pula mengenai kelainan refraksi yang dialami
pasien. Pasien miopia lebih umum mengalami glaukoma sudut terbuka, sedangkan
pasien hiperopia lebih prevalen untuk mengalami glaukoma primer sudut tertutup.
Ketika sedang berhadapan dengan pasien glaukoma sudut tertutup, pasien secara
umum akan mendeskripsikan mengenai rasa nyeri pada mata dan juga sakit kepala
yang berat. Riwayat keluarga akan glaukoma seperti yang sudah dikatakan
sebelumnya, sangat penting dikarenakan hal ini merupakan faktor risiko paling
utama untuk glaukoma tipe glaukoma primer sudut terbuka. Setelah pasien
dicurigai mengalami glaukoma, maka perlu dilakukan evaluasi lanjut untuk
anggota keluarga yang lain, dan apakah anggota keluarga yang mengalami
glaukoma tersebut hanya membutuhkan beberapa medikasi saja atau memerlukan
tindakan bedah untuk mengatasi glaukomanya.
Walaupun belum ada bukti nyata yang menyatakan merokok berkaitan dengan
kerusakan saraf optikus akibat glaukoma, namun sudah diketahui secara umum
bahwa merokok dapat menurunkan perfusi ke optic nerve head. Oleh karena itu,
perlu ditanyakan mengenai hal ini kepada pasien.4
2.2

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang berkaitan dengan kasus glaukoma, antara lain:
1. Tes Ketajaman Penglihatan
Tes ketajaman penglihatan atau visual acuity ialah tes untuk menilai kekuatan
resolusi mata. Tes standar yang dilakukan ialah dengan menggunakan kartu
Snellen, yang terdiri dari baris-baris huruf yang ukurannya semakin kecil. Tiap
baris diberi nomor dengan jarak dalam meter. Tajam penglihatan kemudian
dicatat sebagai jarak baca (misal 6 meter) pada nomor baris, dari huruf terkecil
yang dapat dibaca. Jika jarak baca ini adalah 6 meter, maka ketajaman
penglihatan sebesar 6/6; jika jarak baca ini adalah garis 60 meter, maka
ketajaman penglihatan ialah 6/60. Penglihatan diperiksa dengan kacamata
apabila pasien menggunakan kacamata, namun tes pinhole dilakukan untuk
mengkoreksi kelainan refraksi sedang.
6

2. Lapang Pandang
Lapang pandang memetakan perluasan perifer dunia visual. Tiap lapang
pandang dapat direpresentasikan sebagai satu seri kontur atau isopter,
mendemonstrasikan kemampuan untuk melihat satu target dengan ukuran dan
kecerahan tertentu. Lapangan pandang tidak rata; daerah pusat mata dapat
mendeteksi objek yang jauh lebih kecil dibandingkan di perifer. Hal ini
menghasilkan bukit penglihatan di mana objek yang dilihat dengan detil
terbaik berada pada puncak bukit (di fovea). Di sisi temporal lapang pandang
terletak bintik buta. Ini berhubungan dengan papil saraf optik di mana tidak
terdapat fotoreseptor. Lapang pandang ini dapat diperiksa dengan berbagai
cara. Berikut ialah cara memeriksa lapang pandang:
-

Tes Konfrontasi
Satu mata pasien ditutup dan pemeriksa duduk di seberangnya, menutup
matanya pada sisi yang sama. Satu objek, biasanya kepala jarum berukuran
besar, kemudian digerakkan dalam lapang pandang mulai dari perifer
menuju ke pusat. Pasien diminta mengatakan kapan ia pertama kali
melihat objek tersebut. Tiap kuadran diperiksa dan lokasi bintik buta
ditentukan. Selanjutnya, lapang pandang pasien dibandingkan dengan
lapang pandang pemeriksa. Dengan latihan dapat juga diidentifikasi
skotoma sentral (skotoma adalah daerah fokal dalam lapang pandangan
dengan sensitivitas yang berkurang, dikelilingi oleh area yang lebih
sensitif. Tes lapang pandang kasar dapat dilakukan sebagai berikut:
Mintalah pasien untuk menutup satu matanya. Duduklah di depan pasien
dan angkat kedua tangan Anda di depan mata yang tidak ditutup, dengan
telapak tangan menghadap pasien, satu tangan pada masing-masing sisi.
Tanyakan apakah kedua telapak tangan terlihat sama. Ulangi tes dengan
mata satunya. Tes ini dapat berguna dalam mendeteksi hemianopia
bitemporal (pasien mungkin juga tidak dapat melihat huruf temporal pada
kartu Snellen ketika dilakukan pemeriksaan tajam penglihatan)
Mintalah pasien untuk menghitung jumlah jari yang diperlihatkan pada
tiap kuadran lapang pandang.
7

Tes yang digunakan untuk mengidentifikasi defek lapang padang


neurologis adalah dengan menggunakan objek berwarna merah. Lapang
pandang merah merupakan yang paling sensitif terhadap lesi saraf optik.
Untuk melakukan tes konfrontasi digunakan jarum kepala berwarna
merah, pasien diminta untuk mengatakan saat ia pertama kali melihat
kepala jarum tersebut berwarna merah (bukan saat ia pertama kali melihat
kepala jarum tersebut). Cara yang lebih sederhana, satu objek berwarna
merah dapat dipegang di tiap kuadran atau setengah lapang pandang dan
pasien diminta untuk membandingkan kualitas warna merah di tiap lokasi.
Pada defek lapang pandang hemianiopik, warna merah akan tampak lebih
buram di lapang pandang yang terkena.
-

Perimeter
Mesin ini memungkinkan pemetaan lapang pandang yang lebih akurat.
Mesin ini mengukur:

Lapang padang kinetik di mana pasien menunjukkan saat ia


pertama kali melihat cahaya dengan ukuran dan tingkat kecerahan
tertentu yang digerakkan dari perifer. Hal ini seperti menggerakkan
kepala jarum pada tes konfrontasi

Lapang pandang statik di mana pasien menunjukkan saat ia


pertama kali melihat cahaya stasioner pada tingkat kecerahan yang
bertambah. Teknik-teknik ini terutama berguna pada kondisi okular
kronis dan neurologis untuk memonitor perubahan lapang pandang
(misal pada glaukoma)

Tekanan Intraokular
Tekana intraokular diukur dengan tonometer Goldmann. Satu silinder
plastik jernih ditekankan pada kornea yang suda dianestesi. Cincin
pendataran, dilihat melalui silinder, dibuat terlihat dengan adanya
fluoresein pada film air mata. Prisma yang diletakkan secara horizontal
dalam silinder, memisahkan cincin kontak menjadi dua setengah lingkaran.
Tekanan yang diberikan ke silinder dapat divariasikan untuk mengubah

tingkat pendataran kornea dan kemudian ukuran cincin. Tekanan


disesuaikan sehingga kedua setengah lingkaran saling bertautan. Ini
merupakan titik akhir dari tes, dan tekanan yang diberikan dikonversi ke
dalam satuan tekanan okular (mmHg) yang dapat dilihat di tonometer. Ahli
optometri menggunakan tiupan udara dengan intensitas yang berbeda-beda
untuk menghasilkan pendataran kornea dan bukannya menggunakan
prisma tonometer Goldmann.
3. Reaksi Pupil
Ukuran pupil (miosis, konstriksi; midriasis, dilatasi) dan responsnya terhadap
cahaya dan akomodasi memberikan informasi penting mengenai (1) fungsi
jalur aferen yang mengontrol pupil (saraf dan traktus optik) dan (2) fungsi
jalur eferen. Pemeriksaan pupil dimulai dengan penilaian ukuran pupil cahaya
uniform. Jika terdapat asimetri (anisokoria) harus ditentukan apakah pupil
yang kecil atau yang lebar yang merupakan pupil abnormal. Pupil kecil yang
patologis (setelah kerusakan saraf simpatis) akan menjadi lebih jelas pada
pencahayaan redup, karena dilatasi pupil normal akan menjadi lebih besar.
Pupil besat yang patologis (didapatkan pada penyakit sistem parasimpatis)
akan menjadi lebih jelas dalam cahaya. Pasien dengan riwayat inflamasi mata
anterior, trauma atau pembedahan mata sebelumnya mungkin mengalami
perubahan struktur iris yang secara mekanik mempengaruhi bentuk pupil.
Beberapa individu memiliki diameter pupil asimetris yang tidak terkait dengan
penyakit. Pada pasien yang ukuran pupilnya sama, langkah berikutnya adalah
mencari defek fungsi saraf optik, dengan menggunakan tes sentolop berayun.
Pemeriksaan ini merupakan petunjuk sensitif untuk defek konduksi aferen.
Pasien duduk di ruangan dengan pencahayaan redup dan memandang objek
yang jauh. Senter diarahkan pada tiap mata secara bergantian sementara pupil
diamati. Defek unilateral pada konduksi saraf optik diperlihatkan sebagai
defek pupil aferen relatif (relative afferent pupil defect, RAPD) Untuk
memeriksa eferen refleks pupil, pasien kemudian diminta untuk melihat objek
yang dekat; pupil yang normal mengalami konstriksi bersama dengan
akomodasi dan konvergensi. Ini dinamakan refleks dekat.
4. Gerakan Mata
9

Beberapa hal yang dinilai, antara lain (1) posisi mata, (2) kisaran pergerakan
mata, (3) jenis pergerakan mata. Arah yang abnormal pada salah satu mata
dalam posisi primer pandangan (melihat lurus ke depan) dapat menandakan
adanya strabismus. Hal ini dapat dikonfirmasi dengan tes cover. Kisaran
pergerakan mara dinilai dengan meminta subjek untuk mengikuti objek yang
bergerak. Pergerakan horizontal, vertikal, dan oblik diperiksa dari posisi
primer pandangan dengan cara meminta pasien melaporkan adanya
penglihatan ganda (diplopia). Adanya pergerakan mata yang berosilasi
(nistagmus) juga harus dicatat. Pergerakan mata ketika mengikuti objek
diperiksa. Pergerakan mata ini (gerakan mengikuti) biasanya lancar namun
dapat berubah bila ada penyakit. Kemampuan untuk mengarahkan pandangan
dengan cepat dari satu objek ke objek lain (pergeraan mata sakadik) dapat
diperiksa dengan meminta pasien untuk melihat target (seperti jari) yang
diletakkan pada tiap sisi kepala. Pergerakan ini harus cepat, halus, dan akurat
(yaitu tidak overshoot atau undershoot target)
5. Kelopak Mata
Biasanya kelopak mata letaknya sejajar. Tepi kelopak terletak dekat bola mata
pada mata yang sehat. Jika tepi kelopak mengarah keluar dari bola mata maka
terdapat ektropion, jika tepi ini mengarah ke dalam dan bulu mata bergesekan
dengan bola mata maka terdapat entropion. Kelopak mata yang jatuh atau
ptosis dapat menunjukkan (1) kelainan anatomis misalnya karena kegagalan
tendon levator untuk berinsersi dengan benari di kelopak (2) masalah organik
misalnya kelemahan otot levator pada miastenia gravis atau gangguan
persarafan pada palsi saraf ketiga. Dalam menilai ptosis, jarak antara kelopak
mata atas dan bawah diukur dengan pasien melihat lurus ke depan. Kemudian
dicatat ekskursi kelopak mata atas dari pandangan ke bawah yang ekstrim ke
padangan ke atas ekstrim. Slit lamp merupakan biomikroskop yang digunakan
oleh spesialis mata untuk memeriksa mata dan kelopak mata, dan
memungkinkan pemeriksa mendapatkan pandangan stereoskopik yang
diperbesar. Dengan menyesuaikan sudut antara sinar ini dengan mikroskop,
cahaya dapat digunakan untuk memperjelas berbagai struktur dan proses
patologis dalam mata. Tanpa slit lamp, mata masih dapat diperiksa dengan
baik dengan cahaya yang cukup. Dapat diperiksa:
10

Konjungtiva, apakah mengalami injeksi (inflamasi), apakah terdapat


sekret, bagaiman distribusi kemerahan, apakah terdapat perdarahan
konjungtiva?

Kornea, apakah jernih, apakah terdapat refleksi cahaya yang jelas dari
film air mata yang melapisinya?

Bilik mata anterior, apakah intak (jika diduga trauam tembus), apakah
terdapat hipopion?

Iris dan pupil, apakah bentuk pupil normal?

Lensa, apakah terdapat opasitas pada refleksi fundus pada pemeriksaan


oftalmoskopi?

6. Penggunaan Fluoresein Diagnostik


Fluoresein memiliki sifat menyerap cahaya pada panjang gelombang biru dan
memancarkan fluoresensi hijau. Aplikasi fluoresein pada mata dapat
mengidentifikasi abrasi kornea (yaitu hilangnya sel epitel permukaan) dan
kebocoran akueous humor dari mata. Untuk memeriksa suatu abrasi (1)
larutan lemah fluoresein diaplikasikan pada mata (2) mata diperiksa dengan
cahaya biru (3) area abrasi akan berfluoresensi menjadi hijau terang. Untuk
menentukan apakah cairan bocor dari dalam mata (misal setelah cedera
tembus kornea: (1) larutan fluoresein 2% yang tidak berfluoresensi
diaplikasikan pada mata (2) mata diperiksa dengan cahaya biru (3) pewarna,
yang terdilusi oleh akueous yang bocor, menjadi berwarna hijau terang ketika
bercampur dengan fluoresein gelap.
7. Eversi Kelopak Mata Atas
Bagian bawah kelopak mata atas diperiksa dengan membalikkannya
menggunakan objek kecil berujung tumpul (misalnya cotton bud) yang
diletakkan di atas lipatan kelopak mata. Ini adalah teknik yang penting
dikuasai karena benda asing sering kali masuk di bawah kelopak mata atas dan
menyebabkan rasa nyeri yang cukup hebat.
8. Retina
11

Retina diperiksa dengan (1) oftalmoskopi direk dan (2) oftalmoskopi indirek
yang mampu melihat retina sampai ke area yang sangat perifer. Teknik yang
harus dikuasai oleh nonspesialis adalah oftalmoskopi direk. Oftalmoskop direk
memberikan (1) suatu bayangan refleks fundus (2) pandangan yang diperbesar
dari papil saraf optik, makula, pembuluh darah retina, dan retina hingga
ekuator. Oftalmoskopi direk terdiri dari (1) sumber cahaya, yang ukuran dan
warnanya dapat diubah (2) sistem lensa yang memungkinkan kelainan refraksi
pemeriksa dan pasien dikoreksi. Beberapa hal yang perlu dinilai dalam
oftalmoskopi direk, antara lain: Temukan lempeng optik, nilailah batasnya
(apakah jelas), nilailah warna lempeng (apakah pucat), nilailah mangkuk
optik. Periksa daerah makula. Apakah refleks fovea normal (pada orang muda
lekukan fovea tampa sebagai cahaya pinpoint terang di tengah retina). Apakah
terdapat lesi abnormal seperti perdarahan, eksudat atau cotton wool spot.
Kembalilah ke lempeng optik dan ikuti tiap cabang pembuluh darah utama
hingga ke perifer. Apakah diameter pembuluh darah normal, apakah arteri
menekan vena di tempat mereka bersilangan (A/V Nipping), apakah terdapat
emboli di arteriol? Juga periksa apakah ada abnormalitas di sekitar retina.
Periksa retina perifer dengan gerakan menyapu 3600.3
2.3

Diagnosis
Working Diagnosis
Working diagnosis atau diagnosis kerja saya ialah

Glaukoma Akut Sudut Tertutup (Acute Angle-Closure Glaucoma)


Glaukoma ialah istilah non-spesifik yang ditujukan untuk beberapa
penyakit okuler yang ditandai dengan peningkatan dari tekanan
intraokuler dan penurunan ketajaman penglihatan. Kasus glaukoma akut
sudut tertutup ini termasuk dalam kasus emergensi okuler dan
membutuhkan pembedaan dilihat dari penampakan klinisnya, kebutuhan
untuk penanganan secara cepat, dan pemeriksaan patologi atonomis yang
tepat. Diagnosis yang cepat. Intervensi segera dan rujukan dapat
memberikan efek besar bagi kesembuhan dan morbiditas pasien.

12

Dahulu, istilah glaukoma akut sudut tertutup masih belum dapat


dipastikan, dikarenakan defisini dan kriteria diagnostik yang masih rancu.
Hanya dalam beberapa tahun belakang ini, mulailah dilakukan
standardisasi mengenai definisi dari tiap jenis penyakit glaukoma sudut
tertutup. Glaukoma primer sudut tertutup, dan glaukoma akut primer
sudut tertutup dahulu digunakan secara bergantian. Namun sekarang,
glaukoma akut sudut tertutup didefinisikan sebagai keadaan dimana
paling tidak ada 2 dari gejala berikut: nyeri okuler, mual/muntah, dan
riwayat dari penglihatan kabur disertai dengan halo dan paling tidak 3 dari
tanda-tanda berikut ini: tekanan intraokuler lebih dari 21 mmHg, injeksi
konjungtiva, edema epitelial kornea, pupil dilatasi yang non-reaktif, dan
ruang yang lebih dangkal akibat oklusi.
Sudut tertutup primer didefinisikan sebagai sudut drainase yang dapat
teroklusi dan mengindikasikan adanya obstruksi trabekular oleh iris
perifer (misalnya oleh karena sinekia anterior, peningkatan tekanan
intraokuler, distorsi serat iris, kekeruhan lensa, deposit pigmentasi
trabekular yang berlebihan). Istilah glaukoma diberikan bila terdapat
proses neuropati optik glaukomatous.
Secara khas, pasien biasanya di dalam berusia tua, menderita
hiperopia, dan tidak memiliki riwayat glaukoma. Lebih umum lagi, biasa
pasien akan menunjukkan gejala nyeri periorbital dan defisit visual. Nyeri
yang dirasakan pasien dikaitkan dengan sakit kepala ipsilateral. Pasien
dapat menandai adanya penglihatan kabur dan mendeskripsikan fenomena
melihat halo sekitar objek. Investigasi yang saksama dapat menyingkirkan
faktor presipitatnya, seperti lampu dim, dan penggunaan obat-obatan.
(antikolinergik, simpatomimetik). Dalam persentase pasien yang besar,
gejala ekstraokuler dan manifestasi sistemik merupakan keluhan utama.
Pasien dapat mengalami sakit kepala dan mungkin mendapatkan
pengobatan untuk migrain atau mendapatkan evaluasi yang diperuntukkan
untuk perdarahan subaraknoid. Beberapa kasus melaporkan bahwa pasien
dengan muntah dan nyeri perut dapat salah didiagnosis sebagai
gastroenteritis.5
Manifestasi klinis: Gejala dari glaukoma akut sudut tertutup dapat
cukup dramatis dan meliputi nyeri mata yang hebat, kemerahan,
penglihatan kabur, melihat halo di sekitar cahaya, sakit kepala, dan biasa
13

ditemani dengan mual dan muntah. Dan biasanya gejala-gejala awal ini
justru ditanggapi sebagai sebuah masalah gastrointestinal yang dapat
memperlamban diagnosis akurat dari penyakit ini sendiri. Pemeriksaan
okuler dapat menyingkap adanya edema kornea, injeksi konjungtiva,
ruang anterioir yangg dangkal, sel dan flare di bilik anterior, pupil yang
mid-dilatasi dan terkadang juga ada pengeruhan lensa, umumnya dengan
flek putih kecil di bawah kapsul anterior lensa (Glaucomflecken). Bila
mata tengah cukup jelas untuk melihat fundus mata dengan oftalmoskop,
maka optic disc dapat terlihat bengkak dengan pulsasi di arteri retina
sentral.

Peningkatan

tekanan

intraokuler

yang

ekstrim

dapat

meningkatkan risiko oklusi vena retina sentral atau arteri retina sentral.
Gonioskopi menjadi metode definitif yang dapat menentukan diagnosis
glaukoma sudut tertutup ini. Bila hanya scleral spur dan band dari badan
siler dapat terlihat, maka sudut bilik anterior tidak teroklusi. Bila sudut
bilik anterior pada perbatasan oklusi, maka akan nampak bahwa
trabecular meshwork terlihat pada posisi paling dalam, biasanya di
inferior. Bila hanya garis Schwalbe yang terlihat, maka sudut bilik
anterior tertutup. Pasien dengan risiko glaukoma aut sudut terutup harus
diingatkan akan gejala mereka dan serangan akut yang dapat terjadi.
Pasien dengan glaukoma sudut tertutup primer mungkin tidak mengalami
serangan akut, namun dapat saja mengalami penutupan intermiten dari
sudut ini atau dapat saja mengalami penutupan secara progresif dengan
gejala yang lebih sedikit hingga akhirnya kerusakan nervus optik terjadi.
Secara singkat, glaukoma akut ditandai oleh nyeri mata yang hebat dan
gangguan lapang pandang secara mendadak. Individu melaporkan bahwa
ia dapat saja melihat cahaya halo di sekitar benda. Pembesaran mata
dapat terjadi.5-7

Glaukoma Primer Sudut Tertutup


Glaukoma primer ialah jenis glaukoma dengan etiologi tidak pasti,
dimana tidak didapatkan kelainan yang dapat menyebabkan glaukoma.
Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan
glaukoma, seperti (1) bakat yang berupa gangguan fasilitas pengeluaran
cairan mata atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit dan (2)
14

mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan


(goniodisgenesis), berupa trubekulodisgenesis, iridodisgenesis, dan
korneodisgenesis, dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan
goniodisgenesis.
Glaukoma primer sudut tertutup ini juga dapat timbul dengan tanda
dan gejala yang cukup dramatis yang dapat berakibat pada kebutaan
permanen dalam jangka waktu pendek apabila tidak dirawat dengan baik.
Glaukoma sudut tertutup terjadi oleh karena humor akueous tidak dapat
mengalir melalui pupil ke dalam bilik anterior (blokade pupil), yang akan
meningkatkan tekanan di belakang iris dan mendorong iris ke anterior
(iris bombe) untuk mengoklusi ke sudut bilik mata anterior. Pada
umumnya glaukoma sudut tertutup apabila tidak berlangsung secara akut,
maka akan berlangsung secara kronik, dengan gejala klinis yang lebig
ringan. Pada kasus glaukoma primer kronik dengan sudut tertutup, sudut
bilik mata anterior tertutup secara permanen oleh sinekia anterior. Pada
pasien ini, gehala yang terjadi bersifat minimal, namun walau begitu
penutupan sudut, peningkatan tekanan intraokuler, dan kerusakan
glaukomatous berlangsung gradual. Tekanan intraokuler pada kasus
glaukoma kronik sudut tertutup dapat normal atau meningkat.
Pembentukan sinekia anterior, dapat bersifat progresif, dan pada ketiadaan
serangan intermiten, tekanan intraokuler ini dapat meningkat sedikit
dikarenakan kinerja trabecula meshwork yang berkurang. Pada mata
dengan serangan intermite, tekanan intraokuler dapat meningkat relatif
cepat dikarenakan kelanjutan dari formasi sinekia anterior yang
menyebabkan rekurensi oleh penutupan sudut yang bersifat transien. Pada
kasus ini pula, sudut bilik mata anterior lebih tenang dan biasanya lebih
dalam dibandingkan dengan pasien akut, pupil normal tidak berdilatasi.
Manifestasi klinis: Gejala yang ditimbulkan kurang lebih sama dengan
serangan akut glaukoma, namun dengan intensitas lebih ringan. Bahkan,
tidak jarang bersifat asimtomatis dikarenakan onset lambat dari penyakit.
Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan. Gangguan saraf optik akan
bermanifestasi sebagai gangguan fungsi berupa penciutan lapang
pandang. Gejala bersifat samar, bila ada berupa mata sebelah terasa berat,
kepala pening sebelah, kadang-kadang penglihatan kabur dengan
15

anamnesa tidak khas. Pasien tidak mengeluh adanya halo dan memerlukan
kaca mata baca untuk presbiopia yang lebih kuat dibandingkan dengan
orang-orang usianya. Kadang-kadang tajam penglihatan tetap normal
sampai keadaan glaukoma sudah berat.1,3,6,9
Differential Diagnosis
Differential diagnosis atau diagnosis banding saya untuk kasus ini ialah

Phacolytic Glaucoma
Fakolitik glaukoma ialah glaukoma sekunder sudut terbuka dengan tandatanda dan gejala klinik glaukoma akut, sudut bilik mata terbuka lebar dan
lensa dengan katarak hipermatur disertai masa seperti susu di dalam bilik
mata depan. Di dalam bilik mata depan, terdapat efek Tyndal sehingga
gambaran menyerupai uveitis. Pada glaukoma jenis ini, jarang ditemukan
keratik presipitat dan sinekia posterior. Biasa glaukoma jenis ini terjadi
karena katarak hipermatur, dimana lensa yang mencair keluar melalui
kapsul yang utuh akan tetapi mengalami degenerasi. Masa lensa yang
terdapat di dalam bilik mata depan mengundang sebukan sel radang, dan
tidak terlihat adanya reaksi antigen antibodi yang nyata. Obstruksi dari
aliran humor diakibatkan oleh karena protein lensa yang dilepas melalui
defek mikroskopik pada kapsul lensa. Penampakan klinis yang timbul
lebih akut disebabkan oleh karena kebocoran protein lensa yang cepat
yang mengoklusi trabecular meshwork dan penampakan klinis yang lebih
gradual akibat dari aktivitas makrofag yang merupakan hasil dari respon
imunologis. Pasien dengan penyakit fakolitik glaukoma secara khas
memiliki riwayat dari kehilangan penglihatan yang lambat dapat selama
kurun bulan maupun tahun sebelum terjadi onset akut dari nyeri,
kemerahan dan kadang-kadang penurunan penglihatan. Dapat terjadi
persepsi cahaya yang tidak akurat akibat ketebalan katarak. Gejala meniru
gejala yang ditimbulkan oleh glaukoma akut sudut tertutup. Riwayat
kehilangan penglihatan yang lambat sebelum onset akut gejala menjadi
pembeda penyakit ini dengan glaukoma akut sudut tertutup. Tekanan

16

intraokuler dapat meningkat hebat pada kasus fakolitik glaukoma yang


berat.1,10

Phacomorphic Glaucoma
Fakomorpik glaukoma ialah istilah yang digunakan untuk glaukoma
sekunder sudut tertutup yang diakibatkan oleh katarak intumesens.
Peningkatan dari ketebalan lensa akibat katarak lanjut, lensa intumesens
yang cepat, atau katarak traumatik dapat berujung pada blokade pupil dan
penutupan sudut. Pada mata dengan katarak yang lanjut, maka lensa akan
membengkak dan intumesens, kemudian sudut iridokornea akan
berkurang secara progresif. Glaukoma akibat blokade pupil dapat terjadi
karena perubahan dari ukuran lensa dan posisi dari permukaan lensa
anterior. Penutupan sudut terjadi secara sekunder dikarenakan mekanisme
blokade pupil, atau dapat pula karena salah posisi dari diafragma lensairis. Gejala yang terjadi sama dengan gejala glaukoma akut kongestif,
dengan perbedaan terdapatnya bilik mata yang dangkal pada kedua mata
sedang pada katarak intumesen kelainan sudut hanya pada satu mata. Pada
pasien katarak intumesen, sumbu anteroposterior lensa makin panjang
sehingga mengakibatkan adanya resistensi pupil pada aliran cairan mata
ke depan yang disebut blokade pupil.
Pasien dengan fakomorpik glaukoma dapat mengeluhkan nyeri akut,
penglihatan yang kabur, halo berwarna pelangi sekitar cahaya, mual dan
muntah. Pasien sudah mengalami penurunan penglihatan sebelum episode
akut glaukomanya. Pada pemeriksaan fisik, didapatkan tekanan intraouler
yang bisa lebih dari 35 mmHg, pupil ireguler dan berdilatasi, kornea
edema, injeksi konjungtiva, bilik mata anterior yang dangkal, dan
pembesaran lensa. Faktor yang menjadi predisposisi glaukoma jenis ini
ialah katarak intumesen, katarak traumatik, dan katarak senile yang
berkembang cepat. Serangan akut biasa dipresipitasi oleh karena dilatasi
pupil. Dilatasi kemudian akan membuat iris relaksasi untuk kemudian
menekuk ke depan dan berkontak langsung dengan trabecular meshwork,
dan berkembang menjadi blokade pupil. Penutupan sudut juga disebabkan

17

karena tekanan dari belakang lensa dan dari pembesaran lensa itu
sendiri.1,11
2.4

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan bersifat tidak definitif, namun ada
beberapa pemeriksaan yang dilakukan untuk mendapatkan data tambahan. Pada
pasien glaukoma dapat dilakukan:

Goldmann applanation tonometry masih menjadi pemeriksaan standar


untuk menentukan tekanan intraokular. Akurasi pengukuran dipengaruhi
oleh ketebalan kornea sentral, oleh karena itu, pengukuran ketebalan
korne dengan ultrasound pachymetry diperlukan.

Goniosopy statis dan dinamis digunakan untuk mengevaluasi dan


mendokumentasikan penyebab dari penutupan sudut.

Fundus photography dapat dilakukan untuk mendokumentasikan keadaan


dari kepala nervus optik dan lapisan serat saraf retina.

Slit lamp biomikroskopi, baik yang menggunakan lensa kontak maupun


yang tidak dapat mendokumentasikan adanya penipisan dari tebal lapisan
serat saraf retina.

Automated Static Perimetry, saat ini menjadi metode klinis paling umum
untuk mengetahui lapang pandang pasien glaukoma. Kelebihannya
terletak pada kemampuan alat ini untuk menyediakan prosedur
terstandardisasi yang bebas dari bias oleh karena pemeriksa.4,5

2.5

Etiologi
Beberapa penyebab dari kasus glaukoma akut sudut tertutup yang
menyebabkan penurunan visus mendadak, ialah bilik mata anterior yang lebih
dangkal, lensa yang berlokasi lebih anterior, axial length mata yang lebih pendek,
iris yang tebal, muskulus dilator iris yang terlalu berkembang, dan sudutu yang
sempit. Kesemua hal ini dapat berkontribusi lebih untuk terjadinya kasus
glaukoma akut sudut tertutup.

18

Faktor yang mempresipitasi kejadian glaukoma ini, seperti obat-obatan


(simpatomimetik, antikolinergik, antidepresan/SSRI, antikonvulsan, sulfonamid,
kokain, toksin botulinum), lampu dim, dan koreksi yang terlalu cepat dari
hiperglikemia. Sebuah kasus melaporkan bahwa glaukoma akut sudut tertutup
dapat dikaitkan dengan fistula dari sinus karotis-kavernosus, trauma, posisi yang
rawan akan tindakan bedah dan giant cell arteritis.5
Menurut sumber lain, glaukoma umumnya disebabkan oleh obstruksi dari
aliran aqueous humor yang keluar dari ruang mata. Glaukoma penutupan sudut
akut disebabkan oleh obstruksi aliran secara mendadak melalui sudut antara
kornea dan iris, yang dapat terjadi pada infeksi atau cedera atau bahkan tanpa
alasan yang jelas. Sebaliknya, glaukoma sudut terbuka primer terjadi lebih
bertahap, biasanya akibat fibrosis yang berhubungan dengan usia di sudut tersebut
atau obstruksi bertahap saluran lain yang berperan dalam aliran aqueous humor.
Pada kasus tersebut, terdapat peningkatan progresif dari tekanan intraokuler.
Kadang-kadang peningkatan produksi dari aqueous hunmor dapat menyebabkan
peningkatan tekanan intraokuler. Faktor risiko glaukoma itu sendiri ialah usia
(10% pada usia >80), riwayat keluarga positif, berasal dari Karibia-Afrika, kornea
tipis, miopia, dan mutasi genetik.7
Lebih lanjut lagi, pada kasus ini sudut antara kornea dan iris sangat sempit.
Kadang-kadang sudut benar-benar menutup, sehingga akan menghambat aliran
akueous dan TIO akan meningkat dengan cepat. Karena kerusakan permanen pada
retina dapat terjadi selama serangan-serangan, maka tekanan harus diturunkan
secepat mungkin dengan penggunaan obat tetes pilokarpin secara intensif yang
dikombinasi, bila perlu dengan asetalozamid intravena dan manitol hipertonis
intravena (suatu agen osmotik) untuk mengeluarkan air.9
2.6

Epidemiologi
Glaukoma sudut tertutup primer mengenai 1 dari 1000 orang yang berusia
lebih dari 40 tahun, perempuan lebih sering terkena dibandingkan dengan lakilaki. Pasien dengan glaukoma sudut tertutup kemungkinan besar rabun dekat
karena mata rabun dekat berukuran kecil dan struktur bilik mata anterior lebih
padat.3
Di Amerika Serikat, kasus glaukoma akut sudut tertutup terjadi di antara 1 dan
40 kali untuk setiap 1000 orang Amerika, berdasarkan ras mereka.

19

Hasil perawatan yang didapatkan oleh seorang pasien glaukoma akut sudut
tertutup, didasarkan pada durasi dari sejak onset sampai perawatan, penyakit
okuler yang mendasari dan ras. Derajat dari elevasi tekanan intraokuler telah
menunjukkan bahwa hal ini memiliki dampak yang lebih kecil pada ketajaman
penglihatan pasien di masa mendatang. Beberapa studi melaporkan bahwa
sebanyak dua pertiga individu dengan glaukoma akut sudut tertutup tidak
kehilangan lapang pandang mereka. Walau begitu, orang-orang Asia nampaknya
lebih refrakter terhadap penanganan medis awal dan bahkan setelah penanganan
secara definitif sekali pun, mereka masih mengalami peningkatan progresif dari
tekanan intraokuler dan penurunan ketajaman penglihatan.
Glaukoma akut sudut tertutup terjadi pada1 dari 1000 orang berkulit putih,
sekitar 1 dari 100 orang Asia, dan sebanyak 2-4 dari 100 orang Eskimo.
Kasus ini, lebih banyak mendominasi wanita dikarenakan bilik mata anterior
yang lebih dangkal. Pasien-pasien tua yang berada di usia ke-60 atau ke-70,
memiliki risiko yang lebih besar untuk menderita kasus glaukoma ini.5
2.7

Patofisiologi
Kasus glaukoma akut sudut tertutup menggambarkan adanya tahap akhir dari
proses-proses yang berakibat pada gangguan pada sirkulasi aqueous humor dan
peningkatan yang subsekuen dari tekanan intraokuler. Aqueous humor diproduksi
oleh badan silier di dalam bilik posterior mata. Kemudian cairan ini akan berdifusi
dari bilik posterior, melalui pupil, untuk masuk ke dalam bilik anterior. Dari bilik
anterior, cairan ini kemudian akan diserap ke dalam sistem vaskuler melalui
trabecular meshwork dan canalis Schlemm yang terletak di dalam sudut bilik mata
anterior.
Kelainan pada beberapa anatomis mata dapat menyebabkan bilik anterior
untuk menyempit dan menjadi predisposisi untuk terjadinya kasus glaukoma akut
sudut tertutup. Beberapa hal tersebut antara lain seperti bilik anterior yang
dangkal, badan silier yang lebih tipis, iris yang lebih tiis, lensa yang lebih tebal
dan terletak lebih anterior dan juga axial length mata yang lebih pendek. Studistudi terkini telah menunjukkan bahwa peningkatan dari ketebalan iris dan area
kros-seksional dikaitkan dengan risiko yang lebih bagi seseorang. Dari semua
variasi anatomis yang ada, sudut sempit memiliki akibat yang lebih
membahayakan.

20

Pada jenis glaukoma akut sudut tertutup yang tradisional, respons alami dari
mata berupa dilatasi terhadap lingkungan atau stimulus kimiawi yang akan
berakibat dari aposisi dari lensa dan iris yang patologis. Aposisi dan kontak antara
lensa dan iris disebut blok pupiler. Lebih jauh, blok pupiler dideskripsikan sebagai
suatu keadaan dimana permukaan paling depan lensa bertempelan dengan iris,
sehingga aliran dari humor akueous terobstruksi. Ketika blok pupiler terjadi dan
berhubungan dengan iris, maka peningkatan tekanan di bilik posterior
menyebabkan iris dapat terlipat, terutama di daerah perifernya, untuk kemudian
membengkok membentuk iris bombe. Iris bombe ini lebih jauh akan menutup
sudut yang sebelumnya sudah sempit dan akan menghalangi drainase dari
akueous, yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.
Penelitian terbaru, menunjukkan bahwa ada sebuah patofisiologi alternatif dari
jalur terjadinya kasus glaukoma akut sudut tertutup. Cronemberger et all
menyatakan bahwa kejadian akut ini dapat merupakan jejas dari sebuah imbalans
autonomik pada seseorang dengan kasus glaukoma akut sudut tertutup, lebih
spesifik lagi ialah terjadi peningkatan pada tonus simpatetik. Lebih jauh, muskulus
yang mendilatasi iris pada individu-individu ni ditemukan lebih berkembang dan
lebih kuat. Secara singkat, akibat dari peningkatan tonus simpatetik okular,
mencakup karena distres emosional, kondisi rendah cahaya, atau setelah
penggunaan obat simpatomimetik, kontraksi dari muskulur dilator iris
menyebabkan pupil dilatasi dan terjadi pula penebalan dari iris bagian medialperifer. Penebalan ini akan berakibat pada penutupan sudut, yang kemudian akan
menghambat aliran keluar dari aqueous humor.
Mekanisme lain yang dapat mendasari kasus ini mencakup plateau iris,
pembengkakan lensa dan blok silier. Plateau iris lebih jarang terjadi dibandingkan
dengan blok pupiler dan disebabkan oleh karena anterior insertion dari iris.
Akibatnya, iris akan memblok trabecular meshwork dan menyebabkan
peningkatan tekanan intraokuler. Pembengkakan lensa dan blok silier terbilang
sangat jarang. Pembengkakan lensa terjadi di dalam kasus katarak dimana tekanan
hidrasi memaksa pembesaran dari lensa dan menyebabkan bilik anterior
menyempit. Tekanan dari posterior lensa akan mendorong lensa dan iris maju ke
depan menyebabkan blok silier.5
2.8

Tatalaksana

21

Farmakologi:
Obat yang menurunkan TIO dengan meningkatkan aliran keluar
Latanopros, ialah suatu prodrug dari prostaglandin-F 2 (PGF2). Obat ini
menembus kornea dan menurunkan TIO melalui peningkatan aliran aquoeous
uveosklera. Mekanismenya dengan melibatkan aktivasi amtriks metaloproteinase
yang menyebabkan penurunan resistensi keluar. Latanopros sangat efektif dan
telah mengurangi jumlah pasien yang membutuhkan pembedahan. Selain itu, juga
memiliki efek samping sistemik minimal dan telah dipakai secara luas.
Pilokarpin, menurunkan TIO melalui kontraksi otot siliaris. Kontraksi tersebut
akan menarik taji sklera dan menyebabkan anyaman trabekular teregang dan
terpisah. Jalur cairan akan terbuka dan aliran keluar aquaeous meningkat. Semua
parasimpatomimetik menyebabkan miosis, membuat penglihatan malam hari
menjadi buruk dan terdapat penglihatan remang-remang. Spasme otot siliaris
meningkatkan penglihatan dekat. Oleh karena itu, penglihatan kabur biasanya
tidak menjadi masalah. Keluhan hanya berupa sakit kepala dan sakit pada alis
mata.
Obat yang menurunkan TIO dengan mengurangi sekresi aqueous
Beta-bloker, misalnya timolol memblok adrenoreseptor beta-2 pada prosesus
siliaris, sehingga menurunkan sekresi aquoeus. Selain itu timolol, bisa memblok
reseptor beta pada pembuluh darah afeen yang memperdarahi prosesus siliaris.
Hal tersebut menyebabkan vasokonstriksi yang kemudian menurunkan ultrafiltrasi
dan pembentukan aqueous. Obat-obat yang diberikan sebagai tetes mata dapat
diabsorpsi melalui mukosa nasal dan menimbulkan efek sistemik. Oleh karena itu,
beta-bloker bisa mencetuskan bronkospasme pada pasien asma atau bradikardia
pada pasien yang peka. Oleh sebab itu, beta-bloker seharusnya dihindari pada
pasien dengan asma, gagal jantung, blok jantung, atau bradikardia.
Brimonidin, dan apraklonidin, merupakan agonis adrenoreseptor alfa-2. Obat
ini menurunkan pembentukan aqueous melalui stimulasi reseptor alfa-2 pada
terminal saraf adrenergik yang menginervasi badan siliaris (sehingga menurunkan
pelepasan norepinefrin)
Inhibitor karbonik anhidrase, asetazolamid bekerja pada badan siliaris dan
mencegah sintesis bikarbonat. Ini menyebabkan penurunan transpor natrium dan
pembentukan aqueous karena transpor bikarbonat dan natrium saling berkaitan.
Asetazolamid dapat diberikan secara oral atau intravena, tetapi obat ini terlalu
toksik untuk pemakaian jangka panjang. Dorzolamid, merupakan inhibitor aktif
22

karbonat anhidrase yang diberikan topikal. Dorzolamid dapat digunakan tersendiri


pada pasien dengan kontraindikasi beta-bloker. Obat ini termasuk golongan
sulfonamid dan dapat memberikan efek samping sistemik misalnya ruam kulit dan
bronkospasme.
Pada serangan akut sebaiknya tekanan diturunkan terlebih dahulu dengan
pilokarpin 2% setiap menit selama 5 menit yang disusul setiap 1 jam selama satu
hari. Pengobatan glaukoma akut harus segera berupa pengobatan topikal dan
sistemik. Tujuan pengobatan ialah merendahkan TIO secepatnya kemudian bila
tekanan mata normal dan mata sudah tenang, baru dilakukan pembedahan.
Pengobatan topikal diberikan pilokarpin 2%. Sistemik diberikan intravena karena
sering disertai mual. Diberikan asetazolamid 500 mg IV, yang disusul dengan 250
mg tablet setiap 4 jam sesudah keluhan eneg hilang. Intravena juga dapat
diberikan manitol 1,5-2 MK/kgBB dalam larutan 20% namun perlu diperhatikan
kelainan ginjal pasien. Gliserol sering dipakai dokter mata dan diberikan per oral
1g/kgBB dalam larutan 50%.5,9
Non-farmakologi
Pembedahan trabekular dengan laser, bisa digunakan sebagai alternatif selain
obat pada pasien glaukoma. Dengan anestesia lokal, ahli bedah menggunakan
laser agon atau diode untuk membuat kira-kira 100 lesi pada permukaan dalam
anyama

trabekular.

Pembakaran

laser

menyebabkan

pengerutan

lokal,

menghasilkan tegangan pada jaringan terdekat yang tidak diterapi, membuka


ruangan pada anyaman trabekular, dan memungkinkan peningkatan aliran
aqueous. Pada glaukoma sudut tertutup, bisa digunakan laser yttrium aluminium
garnet (YAG) untuk membuat lubang pada bagian pinggir iris. Hal ini mencegah
pergerakan iris ke depan yang mempresipitasi glaukoma akut dan biasanya
disebabkan oleh blok parsial aliran akueous melalui pupil. Pembedahan lain yang
dilakukan ialah iridektomi ketika mata sudah dalam keadaan tenang.1,9
2.9

Komplikasi
Komplikasi yang paling ditakutkan dari kasus glaukoma akut sudut tertutup
ialah kebutaan, yang dapat terjadi pada semua jenis glaukoma. Oleh karena itu,
kasus ini merupakan suatu kegawatdaruratan medis. Agen topikal yang digunakan
untuk mengobati glaukoma dapat memiliki efek sistemik yang merugikan,
23

terutama pada lansia. Efek ini dapat berupa perburukan dari fungsi jantung,
pernapasan atau neurologis. Beberapa komplikasi lain, yaitu:
a. Penurunan ketajaman penglihatan permanen
b. Episode berulang
c. Glaukoma maligna
d. Serangan pada mata sebelah
e. Oklusi dari arteri retina sentral dan vena retina sentral5,7
2.10 Preventif
Sebagai tindakan preventif, perlu diketahui beberapa faktor risiko yang dapat
mencetuskan glaukoma sudut tertutup, antara lain (1) wanita (2) keturunan Asia
(3) umur yang kian bertambah (4) hipermetropia (5) riwayat keluarga positif (6)
katarak. Mata yang sebelumnya mengalami serangan akut primer glaukoma sudut
tertutup memiliki kemungkinan lebih dari 50% untuk berkembang menjadi tipe
kronik, walaupun sudah dilakukan iridotomi perifer. Mata sebelah, pada pasien
yang sebelumnya sudah mengalami episode akut glaukoma sudut tertutup,
memiliki kemungkinan lebih dari 50% untuk terserang dalam jangka waktu 5
tahun dan harus dilakukan pemeriksaan lebih lanjut dan monitor dengan baik.
Pelaksanaan LPI sebagai profilaksis dianjurkan untuk mencegah hal ini. Berikut
ialah beberapa nasihat yang dapat diberikan pada pasien yang sudah mengalami
glaukoma sudut sempit:
a. Emosi (bingung dan takut) dapat mencetuskan serangan akut
b. Membaca dekat yang mengakibatkan miosis atau pupil kecil akan
menimbulkan serangan pada glaukoma dengan blok pupil
c. Pemakaian simpatomimetik yang melebarkan pupil dapat berbahaya
d. Sudut sempit dengan hipermetropia dan bilik mata dangkal berbahaya
memakai obat anthistamin dan antispasme.1,8
2.11 Prognosis

24

Beberapa studi yang mengevaluasi pasien setelah perawatan dari kasus


glaukoma akut sudut tertutup sudah mendemonstrasikan hasil yang cukup
memuaskan. Dengan perawatan yang adekuat, sebagian besar pasien dapat
mengembalikan penglihatan mereka yang hilang. Pada orang berkulit putih,
tekanan intraokuler dapat dilakukan hanya dengan LPI (Laser Peripheral
Iridotomy) dan pada 65-76% orang Asia seringkali refrakter terhadap pengobatan
jenis ini dan membutuhkan pengobatan lain setelah menjalani LPI. Selain itu,
orang-orang Asia juga memiliki tingkat kehilangan lapang pandang yang lebih
tinggi dengan peningkatan tekanan intraokuler yang sedikit lebih tinggi. Telah
banyak yang menduga bahwa serangan awal lebih berat pada orang Asia yang
dapat berakhir pada kerusakan trabekular. Kemungkinan lain ialah, dapat terjadi
pembentukan sinekia perifer yang menyebabkan penutupan kembali. Semakin
cepat diagnosis ditegakkan dengan perawatan yang tepat, maka prognosis dapat
membaik.5

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Hipotesis diterima. Berdasarkan gejala klinis yang dialami oleh pasien wanita
tersebut dengan onset nyeri mata akut, disertai mual/muntah,penglihatan yang
kabur mendadak dan mata merah ditambah dengan keterangan bahwa pasien
memiliki tekanan bola mata N+++ pada mata kanan dan 26 mmHg pada mata kiri
maka, kami menyimpulkan bahwa pasien ini menderita glaukoma akut sudut
25

tertutup atau glaukoma akut kongestif pada mata kanan dan glaukoma primer
sudut tertutup pada mata kiri.

Daftar Pustaka
1. Ilyas S. Ilmu penyakit mata. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2010.h.167-9.
2. Rahmalia A, alih bahasa. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta:
Penerbit Erlangga;2007.h.94.
3. Rachmawati AD, alih bahasa. Lecture notes: Oftalmologi. Ed ke-9. Jakarta: Penerbit
Erlangga; 2006.h.106.
4. Gupta D. Glaucoma diagnosis and management. USA: Lippincott Williams &
Wilkins; 2005.p.43-6.
5. Freedman J. Acute angle-closure glaucoma. Medscape 2012 Oct 30. Diakses tanggal
18 Mar 2014. Available from URL:
http://emedicine.medscape.com/article/798811-overview
6. Lee DA, Higginbotham EJ. Clinical guide to comprehensive ophtalmology. New
York: Thieme Medical Publishers; 2004.p.345-6.
7. Subekti NB, alih bahasa. Buku saku patofisologi corwin. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2007.h.382-3.
26

8. Tham CC. Chronic angle-closure glaucoma. Medscape 2012 Aug 7. Diakses tanggal
20 Mar 2014. Available from URL:
http://emedicine.medscape.com/article/1205154-overview
9. Surapsari J, alih bahasa. At a glance: farmakologi medis. Jakarta: Penerbit Erlangga;
2006.h.27.
10. Yi K. Phacolytic glaucoma. Medscape 2013 May 30. Diakses tanggal 20 Mar 2014.
Available from URL:
http://emedicine.medscape.com/article/1204814-overview
11. Gill H. Phacomorphic glaucoma. Medscape 2012 Apr 25. Diakses tanggal 20 Mar
2014. Available from URL:
http://emedicine.medscape.com/article/1204917-overview

27