Anda di halaman 1dari 6

Anemia Pada Anak

Posted on Agustus 8, 2009 by yumizone


BAB I
PENDAHULUAN
ANEMIA didefinisikan sebagai penurunan volume/jumlah sel darah merah
(eritrosit) dalam darah atau penurunan kadar Hemoglobin sampai dibawah
rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat (Hb<10 g/dL), sehingga terjadi
penurunan kemampuan darah untuk menyalurkan oksigen ke jaringan. Dengan
demikian anemia bukanlah suatu diagnosis melainkan pencerminan dari dasar
perubahan patofisiologis yang diuraikan dalam anamnesa, pemeriksaan fisik
yang teliti serta pemeriksaan laboratorium yang menunjang. Manifestasi klinik
yang timbul tergantung pada :
1.

kecepatan timbulnya anemia

2.

umur individu

3.

mekanisme kompensasi tubuh

seperti : peningkatan curah jantung dan pernapasan, meningkatkan pelepasan


oksigen oleh hemoglobin, mengembangkan volume plasma, redistribusi aliran
darah ke organ-organ vital.
1.

tingkat aktivitasnya

2.

keadaan penyakit yang mendasari

3.

parahnya anemia tersebut

Anemia dapat diklasifikasikan menjadi empat bagian :


1.

Anemia defisiensi

Anemia yang terjadi akibat kekurangan faktor-faktor pematangan eritrosit,


seperti defisiensi besi, asam folat, vitamin B12, protein, piridoksin dan
sebagainya.
1.

Anemia aplastik

Anemia yang terjadi akibat terhentinya proses pembuatan sel darah oleh
sumsum tulang.
1.

Anemia hemoragik

Anemia yang terjadi akibat proses perdarahan masif atau perdarahan yang
menahun.
IV. Anemia hemolitik

Anemia yang terjadi akibat penghancuran sel darah merah yang berlebihan. Bisa
bersifat intrasel seperti pada penyakit talasemia, sickle cell anemia/
hemoglobinopatia, sferosis kongenital, defisiensi G6PD atau bersifat ektrasel
seperti intoksikasi, malaria, inkompabilitas golongan darah, reaksi hemolitik pada
transfusi darah.
Tanda dan gejala yang sering timbul adalah sakit kepala, pusing, lemah,
gelisah, diaforesis (keringat dingin), takikardi, sesak napas, kolaps sirkulasi yang
progresif cepat atau syok, dan pucat (dilihat dari warna kuku, telapak tangan,
membran mukosa mulut dan konjungtiva). Selain itu juga terdapat gejala lain
tergantung dari penyebab anemia seperti jaundice, urin berwarna hitam, mudah
berdarah dan pembesaran lien.
Untuk menegakkan diagnosa dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium seperti
pemeriksaan sel darah merah secara lengkap, pemeriksaan kadar besi,
elektroforesis hemoglobin dan biopsi sumsum tulang.
Untuk penanganan anemia diadasarkan dari penyakit yang menyebabkannya
seperti jika karena defisiensi besi diberikan suplemen besi, defisiensi asam folat
dan vitamin B12 dapat diberikan suplemen asam folat dan vitamion B12, dapat
juga dilakukan transfusi darah, splenektomi, dan transplantasi sumsum tulang.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I.

Anemia Defisiensi

Adalah anemia yang terjadi akibat kekurangan satu atau beberapa bahan yang
diperlukan untuk pematangan eritrosit, seperti defisiensi besi, asam folat,
vitamin B12, protein, piridoksin dan sebagainya. Anemia defisiensi dapat
diklasifikasikan menurut morfologi dan etiologi menjadi 3 golongan :
1.

a. Mikrositik Hipokrom

Mikrositik berarti sel darah merah berukuran kecil, dibawah ukuran normal
(MCV<80 fL). Hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang
kurang dari normal (MCHC kurang). Hal ini umumnya menggambarkan defisiensi
besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan darah kronik atau gangguan sintesis
globin seperti pada penderita talasemia. Dari semua itu defisiensi besi
merupakan penyebab utama anemia didunia.
Anemia Defisiensi Besi
merupakan penyakit yang sering pada bayi dan anak yang sedang dalam proses
pertumbuhan dan pada wanita hamil yang keperluan besinya lebih besar dari
orang normal. Jumlah besi dalam badan orang dewasa adalah 4-5 gr sedang
pada bayi 400 mg, yang terdiri dari : masa eritrosit 60 %, feritin dan hemosiderin
30 %, mioglobin 5-10 %, hemenzim 1 %, besi plasma 0,1 %. Kebutuhan besi
pada bayi dan anak lebih besar dari pengelurannya karena pemakaiannya untuk

proses pertumbuhan, dengan kebutuhan rata-rata 5 mg/hari tetapi bila terdapat


infeksi meningkat sampai 10 mg/hari.
Besi diabsorsi dalam usus halus (duodenum dan yeyenum) proksimal. Besi yang
terkandung dalam makanan ketika dalam lambung dibebaskan menjadi ion fero
dengan bantuan asam lambung (HCL). Kemudian masuk ke usus halus dirubah
menjadi ion fero dengan pengaruh alkali, kemudian ion fero diabsorpsi, sebagian
disimpan sebagai senyawa feritin dan sebagian lagi masuk keperedaran darah
berikatan dengan protein (transferin) yang akan digunakan kembali untuk
sintesa hemoglobin. Sebagian dari transferin yang tidak terpakai disimpan
sebagai labile iron pool. Penyerapan ion fero dipermudah dengan adanya vitamin
atau fruktosa, tetapi akan terhambat dengan fosfat, oksalat, susu, antasid.
Berikut bagan metabolisme besi :

Adapun sumber besi dapat diperoleh dari

makanan seperti : hati, daging telur, buah, sayuran yang mengandung


klorofil, terkadang untuk menghindari anemia defisiensi besi kedalam susu
buatan atau tepung untuk makanan bayi ditambahkan kandungan besi namun
terkadang dapat menimbulkan terjadinya hemokromatosis.

Cadangan besi dalam tubuh

Bayi normal/sehat cadangan besi cukup untuk 6 bulan


Bayi prematur cadangan besi cukup untuk 3 bulan
Ekskresi besi dari tubuh sangat sedikit bisa melalui urin, tinja, keringat, sel kulit
yang terkelupas dan karena perdarahan (mens) sangat sedikit. Sedangkan besi
yang dilepaskan pada pemecahan hemoglobin dari eritrosit yang sudah mati
akan masuk kembali ke dalam iron pool dan digunakan lagi untuk sintesa
hemoglobin. Pengeluaran besi dari tubuh yang normal : Bayi
0,3 0,4 mg.hari
Anak 4-12 tahun

0,4 1 mg/hari

Laki-laki dewasa

1 1,5 mg/hari

Wanita dewasa 1 2,5 mg/hari


Wanita hamil

2,7 mg/hari

Etiologi
menurut patogenesisnya :

Masukan kurang

: MEP, defisiensi diet, pertumbuhan cepat.

Absorpsi kurang

: MEP, diare kronis

Sintesis kurang : transferin kurang

Kebutuhan meningkat : infeksi dan pertumbuhan cepat

Pengeluaran bertambah: kehilangan darah karena infeksi parasit dan


polip
berdasarkan umur penderita penyebab dari defisiensi besi dapat dibedakan:

bayi < 1tahun : persediaan besi kurang karena BBLR, lahir kembar, ASI
eklusif tanpa suplemen besi, susu formula rendah besi, pertumbuhan cepat,
anemi selama kehamilan

anak 1-2 tahun : masukan besi kurang, kebutuhan yang meningkat karena
infeksi berulang (enteritis,BP), absorpsi kurang

anak 2-5 tahun : masukan besi kurang, kebutuhan meningkat, kehilangan


darah karena divertikulum meckeli.

Anak 5-remaja : perdarahan karena infeksi parasit dan polip, diet tidak
adekuat.

Remaja-dewasa: mentruasi berlebihan

Gejala klinis
-

Lemas, pucat dan cepat lelah

Sering berdebar-debar

Sakit kepala dan iritabel

Pucat pada mukosa bibir dan faring, telapak tangan dan dasar kuku

Konjungtiva okuler berwarna kebiruan atau putih mutiara (pearly white)

Papil lidah atrofi : lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah, meradang
dan sakit.
-

Jantung dapat takikardi

Jika karena infeksi parasit cacing akan tampak pot belly

Penderita defisiensi besi berat mempunyai rambut rapuh, halus serta kuku
tipis, rata, mudah patah dan berbentuk seperti sendok.
Laboratorium

Kadar Hb <10 g/dL, Ht menurun

MCV <80, MCHC <32 %

Mikrositik hipokrom, poikilositosis, sel target

SSTL sistem eritropoetik hiperaktif

SI menurun, IBC meningkat

Terapi

Pengobatan kausal

Makanan adekuat

Sulfas ferosus 3X10 mg /KgBB/hari. Diharapkan kenaikan Hb 1 g.dL setiap


1-2 minggu

Transfusi darah bila kadar Hb <5 g/dL dan keadaan umum tidak baik

Antelmintik jika ada infeksi parasit

Antibiotik jika ada infeksi

1.

b. Makrositik Normokrom (Megalobalstik)

Makrositik berarti ukuran sel darah merah lebih besar dari normal tetapi
normokrom karena konsentrasi hemoglobin normal (MCV >100 fL, MCHC
normal). Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam
nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat.
1.

1. Anemia Defisiensi Asam Folat

Asam folat adalah bahan esensial untuk sintesis DNA dan RNA. Jumlah asam folat
dalam tubuh berkisar 6-10 mg, dengan kebutuhan perhari 50mg. Asam folat
dapat diperoleh dari hati, ginjal, sayur hijau, ragi. Asam folat sendiri diserap
dalam duodenum dan yeyenum bagian atas, terikat pada protein plasma secara
lemah dan disimpan didalam hati. Tanpa adanya asupan folat, persediaan folat
biasanya akan habis kira-kira dalam waktu 4 bulan. Berikut metabolisme asam
folat :

etiologi

kekurangan masukan asam folat

gangguan absorpsi

kekurangan faktor intrinsik seperti pada anemia pernisiosa dan


postgastrektomi

infeksi parasit

penyakit usus dan keganasan

obat yang bersifat antagonistik terhadap asam folat seperti metotrexat

gejala klinis

pucat

lekas letih dan lemas

berdebar-debar

pusing dan sukar tidur

tampak seperti malnutrisi

glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit)

diare dan kehilangan nafsu makan

laboratorium

Hb menurun, MCV >96 fL

Retikulosit biasanya berkurang

Hipersegmentasi neutrofil

Aktivitas asam folat dalam serum rendah (normal antara 2,1-2,8 mg/ml)

SSTL eritropoetik megaobalstk, granulopoetik, trombopoetik