1. INTRODUO
A Diabetes Mellitus um distrbio complexo que resulta da incapacidade das
ilhotas pancreticas secretar insulina e/ou de ao deficiente da insulina nos tecidos.
Esta uma endocrinopatia muito comum dos ces e gatos e pode ser fatal se for
incorretamente diagnosticada ou inadequadamente tratada.
A insulina produzida nas clulas beta das ilhotas de Langerhans do pncreas e
armazenada em vesculas do Aparelho de Golgi em uma forma inativa (pr-insulina).
Nessas clulas existem receptores celulares que detectam nveis de glicose plasmtica
(hiperglicemia) aps uma alimentao rica em carboidratos. A insulina ativada e
liberada na circulao sangnea.
A captao de glicose pela clula se d pelo encaixe da insulina com um
receptor especfico existente na membrana celular. Esse complexo sofre endocitose,
permitindo a entrada de glicose, eletrlitos e gua para a clula. A glicose ento
metabolizada (atravs da gliclise e do ciclo de Krebs). A insulina sofre degradao
pelas enzimas intracelulares e o receptor regenerado, reiniciando-se o processo.
Quanto mais o complexo insulina/receptor endocitado, mais glicose entra na
clula, at que o plasma fique hipoglicmico. Essa hipoglicemia, entretanto, no
imediata, pois a regenerao do receptor limitante da entrada de glicose na clula, de
forma a possibilitar somente a quantidade de glicose necessria, evitando, assim, o
excesso de glicose intracelular.
Como resultado dessas aes, ocorre a queda gradual da glicemia (hipoglicemia)
que estimula as clulas alfa-pancreticas a liberar glucagon, hormnio que possui ao
antagnica insulina.
Os hormnios pancreticos, insulina e glucagon, possuem ao regulatria sobre
a glicemia plasmtica. No so os nicos envolvidos no metabolismo dos carboidratos.
2. ETIOLOGIA
2.1 Diabetes Mellitus Insulino-Dependente (DMID)
Tambm chamada de Diabetes Tipo I a forma mais comumente encontrada no
co e no gato. Caracteriza-se por hipoinsulinemia e elevao mnima ou inexistente na
insulina endgena aps a administrao de um secretagogo de insulina, por exemplo,
glicose.
Dentre os fatores que podem estimular esta enfermidade, podemos encontrar
ilete, pancreatite, amiloidose ilhota-especfica nos gatos, doenas e drogas antagonistas
da
insulina
(hiperadrenocorticismo,
aumento
do
hormnio
do
crescimento,
progesterona).
A perda da funo das clulas beta irreversvel e torna obrigatria a terapia de
insulina a longo prazo para manter o controle glicmico do estado diabtico.
3. SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos no se desenvolvem at que a hiperglicemia resulte em
glicosria e sempre iro depender da gravidade da cetoacidose.
Devido hiperglicemia, os rins no conseguem mais reabsorver toda a glicose ,
ento o excesso excretado pela urina. Uma vez que a perda de glicose pela urina
envolve necessariamente a perda de gua e de eletrlitos; ocorre poliria, desidratao e
hemoconcentrao.
A deficincia de insulina tem efeito marcado sobre o metabolismo de gordura. A
gordura usada pelo animal normal como meio de armazenar energia alimentar. O
fgado e o tecido adiposo convertem carboidratos em gordura para armazenagem. No
animal privado de insulina, a utilizao de glicose deprimida e o animal forado a
mobilizar gordura dos depsitos corporais para fornecer energia para a funo celular.
O tecido adiposo catabolizado e os cidos graxos resultantes so oxidados,
primariamente no fgado, em dois carbonos da acetil coenzima A e esta, quando
acumulada, convertida em cido acetoactico, beta-hidroxibutrico e acetona,
constituindo os corpos cetnicos. A cetonemia e a cetonria resultante, contribuem para
a perda urinria de sdio, aumentando a desidratao, e causando o odor cetnico.
Devido intensa desidratao o animal apresentar polidipsia e devido falta de
energia, apresentar polifagia.
A diminuio da glicose resultante da deficincia de insulina causa um aumento
marcante na gliconeognese, o que deve envolver um aumento significante no
catabolismo das protenas. A degradao de aminocidos levar ao quadro de azotemia,
e ento ao desencadeamento do vmito.
A catarata um sinal que aparecer muito rapidamente, isto porque o cristalino
permevel a glicose, convertendo-a em fructose e sorbitol, que permanecem nas clulas
Manifestao clnica
cetoacidose
catarata
cegueira
retinopatia
leses oftalmoscpicas
neuropatia
fraqueza
pancreatite
lipidose heptica
hepatomegalia
glomerulonefropatia
cistite, pielonefrite
piodermite
4. DIAGNSTICO
O diagnstico da Diabetes Mellitus requer um registro dos sinais clnicos
apropriados (poliria, polidipsia, polifagia, perda de peso, entre outros) em associao
com hiperglicemia de jejum e glicosria. Alm disso, podem se verificar alteraes no
hemograma, de acordo com a causa primria, bem como alterao nas enzimas
pancreticas. A cetonria ocorrer somente em casos de cetoacidose muito avanada.
Para o diagnstico da diabetes em felinos, pode-se recorrer dosagem de
frutosamina. Esta uma protena srica que em casos de hiperglicemia persistente sofre
glicosilao. Portanto sua dosagem no sofre alterao devido hiperglicemia do
estresse, muito comum nos felinos.
Durao da
ao
Incio
Tempo de efeito
mximo (h)
Durao do
efeito (h)
Regular
subcutnea
rpida
10-30 min
1-5
4 - 10
Lente
subcutnea
intermediria
< 1h
2-8
6 14
Neutral
Protamine
Hagedorn (NPH)
subcutnea
intermediria
0,5 3 h
2-8
4 - 12
Protamine Zinc
Insulin (PZI)
subcutnea
longa
14h
3 - 12
6 - 24
Ultralente
subcutnea
longa
18h
4 - 16
8 - 24
Tipo de insulina
Freqncia de
administrao
Plano de alimentao
Dose de ajuste
(U/dose)
23
duas vezes
0,5 1
duas vezes
0,5 1
Protamine Zinc
13
uma ou duas
vezes
0,5 1
Ultralente
1-3
uma ou duas
vezes
0,5 - 1
Tipo de insulina
Lente
Neutral Protamine
Hagedorn
Tabela 4: Raes comerciais para ces diabticos e valores aproximados de sua constituio.
Produto
Tipo
Calorias
(Kcal)
Fibra
bruta*
Tipo de
fibra
seca
223
6,9
16,7
16,8
insolvel
mida
347
12,0
16,5
13,5
insolvel
seca
253
8,0
29,0
2,9
solvel
seca
276
6,0
22,8
15,2
mista
mida
204
8,4
44,1
19,2
mista
seca
223
7,5
20,0
4,5
mista
Gordura* Protena*
* Base seca.
Tabela 5: Comparao entre rao canina e felina Royal Canin de baixa energia.
Constituinte
Rao canina
Rao felina
Protena (%)
30
38
Gordura (%)
9,5
9,8
Amido (%)
18
20
27
17
2.918
3.178
10
7. PROGNSTICO
O prognstico ir depender muito mais da compreenso e disciplina do
proprietrio do que propriamente da patologia, ficando muito mais reservado no caso
dos felinos, devido dificuldade no manejo desta espcie.
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
BEHREBD, E.N., GRECO, D.S. Feline Diabetes Mellitus: Evaluation of treatment.
Compendium v.22, n.5, p.440-450, 2000.
BEHREBD, E.N., GRECO, D.S. Treatment of Feline Diabetes Mellitus: overview and
therapy. Compendium v.22, n.5, p.423-427, 2000.
CHAMPE, P.C., HARVEY, R.A. Efeitos metablicos da insulina e do glucagon. In:
Bioqumica Ilustrada. 2.ed. Porto Alegre:Artes Mdicas, 1996, p.275-285.
ETTINGER, S.J. Distrbios do Pncreas Endcrino. In: Manual de Medicina Interna
Veterinria, So Paulo: Manole. 1996. p.621-630.
NELSON, R.W. Diabetes Melito. In: BIRCHARD, S.J., SHERDING, R.G. Clnica de
Pequenos Animais. So Paulo: Roca, 1998. p.283-291.
PLUMB, D.C. Drug Monographs Acarbose. In: Veterinary Drug Handbook. 4.ed.
Minessota, 2002. p.1-2.
REMILLARD, R.L. Nutritional management of diabetic dogs.Compendium v.21, n.8, p.
699-713. 1999.
SWENSON, M.J., REECE, W.O. Secrees endcrinas do pncreas. In: Dukes
Fisiologia dos Animais Domsticos. 11.ed. Rio de Janeiro: Guanabara, 1993. p.589-591.