BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema
akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah
persalinan. Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai kejang dan atau koma
yang timbul akibat kelainan neurologi (Kapita Selekta Kedokteran edisi ke-3).
Preeklampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita hamil,
bersalin dan nifas yang terdiri dari hipertensi, edema dan proteinuria tetapi tidak
menjukkan tanda-tanda kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya, sedangkan
gejalanya biasanya muncul setelah kehamilan berumur 28 minggu atau lebih
( Rustam Muctar, 1998 ).
Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan
proteinuria yang timbul karena kehamilan (Sarwono : 2005).
Preeklampsi berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan
timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan atau
disertai udema pada kehamilan 20 minggu atau lebih (Asuhan Patologi
Kebidanan: 2009).

Preeklampsia dibagi dalam 2 golongan ringan dan berat. Penyakit

digolongkan berat bila satu atau lebih tanda gejala dibawah ini :
1. Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik 110 mmHg atau
lebih.
2. Proteinuria 5 g atau lebih dalam 24 jam; 3 atau 4 + pada pemeriksaan
kualitatif;
3. Oliguria, air kencing 400 ml atau kurang dalam 24 jam
4. Keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri di daerah epigastrium
5. Edema paru dan sianosis. (Sarwono : 2005)
2.2 Etiologi
Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak
teori teori dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan
penyebabnya. Oleh karena itu disebut penyakit teori namun belum ada
memberikan jawaban yang memuaskan. Tetapi terdapat suatu kelainan yang
menyertai penyakit ini yaitu :

Spasmus arteriola

Retensi Na dan air

Koagulasi intravaskuler
Walaupun vasospasme mungkin bukan merupakan sebab primer penyakit

ini, akan tetapi vasospasme ini yang menimbulkan berbagai gejala yang menyertai
eklampsia (Obstetri Patologi : 1984)
Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab preeklampsia
ialah iskemia plasenta. Akan tetapi, dengan teori ini tidak dapat diterangkan
semua hal yang bertalian dengan penyakit itu. Rupanya tidak hanya satu faktor,
melainkan banyak faktor yang menyebabkan preeklampsia dan eklampsia.

Diantara faktor-faktor yang ditemukan sering kali sukar ditemukan mana

yang sebab mana yang akibat (Sarwono: 2005).
2.3 Patofisiologi
Pada pre eklampsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan
retensi garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola
glomerulus. Pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga
hanya dapat dilakui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam
tubuh mengalami spasme, maka tenanan darah akan naik sebagai usaha untuk
mengatasi tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi. Sedangkan
kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh penimbunan air yang
berlebihan dalam ruangan interstitial belum diketahui sebabnya, mungkin karena
retensi air dan garam. Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriola
sehingga terjadi perubahan pada glomerulus (Sinopsis Obstetri, Jilid I, Halaman
199).
Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan
patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh
vasospasme dan iskemia (Cunniangham,2003).
Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan
respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin,tromboxan)
yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet.

Penumpukan

trombus dan perdarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai
dengan sakit kepala dan defisit syaraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat
menyebabkan penurunan laju filtrasi glomelurus dan proteinuria. Kerusakan hepar
dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes
fungsi hati.

Manifestasi

terhadap

kardiovaskuler

meliputi

penurunan

volume

intavaskuler, meningkatnya kardiakoutput dan peningkatan tahanan pembuluh

perifer. Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan
trobositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan
janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim (Michael,2005).
Perubahan pada organ :
1. Perubahan kardiovaskuler
Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada
preeklamsia dan eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya
berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload
jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis
hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan
onkotik / kristaloid intravena, dan aktifasi endotel disertai ekstravasasi
kedalam ekstravaskuler terutama paru (Cunningham,2003).
2. Metabolisme air dan elektrolit
Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklampsia tidak
diketahui penyebabnya . jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak
pada penderita preeklamsia dan eklampsia dari pada wanita hamil biasa atau
penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklamsia tidak dapat
mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini
disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali
tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak mununjukkan
perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan
klorida dalam serum biasanya dalam batas normal (Trijatmo,2005).

3. Mata
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah.
Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intraokuler
dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan.
Gejala lain yang menunjukkan pada preeklampsia berat yang mengarah pada
eklampsia adalah adanya skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini disebabkan
oleh adaanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks
serebri atau didalam retina (Rustam,1998).
4. Otak
Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan
anemia pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan
perdarahan (Trijatmo,2005).
5. Uterus
Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada
plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena
kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan eklampsia
sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan,
sehingga terjad partus prematur.
6. Paru-paru
Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan
oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena
aspirasi pnemonia atau abses paru (Rustam, 1998).

2.4 Manifestasi Klinis

Diagnosis preeklamsia ditegakkan berdasarkan adanya dari tiga gejala, yaitu :

Edema

Hipertensi

Proteinuria
Berat badan yang berlebihan bila terjadi kenaikan 1 kg seminggu beberapa

kali. Edema terlihat sebagai peningkatan berat badan, pembengkakan kaki, jari
tangan dan muka. Tekanan darah 140/90 mmHg atau tekanan sistolik meningkat
> 30 mmHg atau tekanan diastolik > 15 mmHg yang diukur setelah pasien
beristirahat selama 30 menit. Tekanan diastolik pada trimester kedua yang lebih
dari 85 mmHg patut dicurigai sebagai bakat preeklamsia. Proteiuria bila terdapat
protein sebanyak 0,3 g/l dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kualitatif
menunjukkan +1 atau 2; atau kadar protein 1 g/l dalam urin yang dikeluarkan
dengan kateter atau urin porsi tengah, diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu
6 jam.
Disebut preeklamsia berat bila ditemukan gejala :

Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau diastolik 110 mmHg.

Proteinuria + 5 g/24 jam atau 3 pada tes celup.

Oliguria (<400 ml dalam 24 jam). - Sakit kepala hebat atau gangguan

penglihatan. - Nyeri epigastrum dan ikterus. - Trombositopenia. Pertumbuhan janin terhambat. - Mual muntah - Nyeri epigastrium - Pusing Penurunan visus (Kapita Selekta Kedokteran edisi ke-3)

2.5 Pemeriksaan Penunjang Preeklampsia

1. Pemeriksaan spesimen urine mid-stream untuk menyingkirkan kemungkinan
infeksi urin.
2. Pemeriksaan darah, khususnya untuk mengetahui kadar ureum darah (untuk
menilai kerusakan pada ginjal) dan kadar hemoglobin.
3. Pemeriksaan retina, untuk mendeteksi perubahan pada pembuluh darah
retina.
4. Pemeriksaan kadar human laktogen plasenta (HPL) dan esteriol di dalam
plasma serta urin untuk menilai faal unit fetoplasenta (Helen Farier : 1999)
5. Elektrokardiogram dan foto dada menunjukkan pembesaran ventrikel dan
kardiomegali.
2.6 Penatalaksanaan
Ditinjau

dari

umur

kehamilan

dan

perkembangan

gejala-gejala

preeklampsia berat selama perawatan maka perawatan dibagi menjadi :

1. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah
pengobatan medisinal.
2. Perawatan aktif
Sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada setiap penderita
dilakukan pemeriksaan fetal assesment (NST dan USG). Indikasi :
a. Ibu
1. Usia kehamilan 37 minggu atau lebih
2. Adanya tanda-tanda atau gejala impending eklampsia, kegagalan
terapi konservatif yaitu setelah 6 jam pengobatan meditasi terjadi
kenaikan desakan darah atau setelah 24 jam perawatan medisinal,
ada gejala-gejala status quo (tidak ada perbaikan)

b. Janin
1. Hasil fetal assesment jelek (NST dan USG)
2. Adanya tanda IUGR (janin terhambat)
c. Laboratorium
1. Adanya HELLP Syndrome (hemolisis dan peningkatan fungsi
hepar, trombositopenia)
2. Pengobatan mediastinal
Pengobatan mediastinal pasien preeklampsia berat adalah :
1. Segera masuk rumah sakit.
2. Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital perlu diperiksa setiap 30 menit,
refleks patella setiap jam.
3. Infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL (60-125
cc/jam) 500 cc.
4. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.
5. Pemberian obat anti kejang magnesium sulfat (MgSO4).
a. Dosis awal sekitar 4 gr MgSO4) IV (20% dalam 20 cc) selama 1
gr/menit kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5
menit). Diikuti segera 4 gram di pantat kiri dan 4 gr di pantat
kanan (40% dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang 3,7 cm.
Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan xylocain 2% yang tidak
mengandung adrenalin pada suntikan IM.
b. Dosis ulang : diberikan 4 gr IM 40% setelah 6 jam pemberian
dosis awal lalu dosis ulang diberikan 4 gram IM setiap 6 jam
dimana pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3 hari.
c. Syarat-syarat pemberian MgSO4
i. Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10% 1
gr (10% dalam 10 cc) diberikan IV dalam 3 menit.
ii. Refleks patella positif kuat.
iii. Frekuensi pernapasan lebih 16 x/menit.

iv. Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5

cc/KgBB/jam) 4. MgSO4 dihentikan bila :
1. Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot,
refleks

fisiologis

terganggu,

menurun,

fungsi

SSP,

kelumpuhan

depresi

jantung
dan

selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena

kelumpuhan otot pernapasan karena ada serum 10
U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7
mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar
8-10 mEq/liter. Kadar 12-15 mEq/liter dapat terjadi
kelumpuhan otot pernapasan dan > 15 mEq/liter
terjadi kematian jantung.
d. Bila timbul tanda-tanda keracunan MgSO4 :
i. Hentikan pemberian MgSO4
ii. Berikan calcium gluconase 10% 1 gr (10% dalam 10 cc)
secara IV dalam waktu 3 menit
iii. Berikan oksigen
iv. Lakukan pernapasan buatan
v. MgSO4 dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan
sedah terjadi perbaikan (normotensi).
6. Deuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru,
payah jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid
injeksi 40 mg IM.
7. Anti hipertensi diberikan bila :
i. Desakan darah sistolik > 180 mmHg, diastolik > 110 mmHg
atau MAP lebih 125 mmHg. Sasaran pengobatan adalah
tekanan diastolik <105 mmHg (bukan < 90 mmHg) karena
akan menurunkan perfusi plasenta.

ii. Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada

umumnya.
iii. Bila diperlukan penurunan tekanan darah secepatnya dapat
diberikan

obat-obat

antihipertensi

parenteral

(tetesan

kontinyu), catapres injeksi. Dosis yang dapat dipakai 5 ampul

dalam 500 cc cairan infus atau press disesuaikan dengan
tekanan darah.
iv. Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan
tablet antihipertensi secara sublingual diulang selang 1 jam,
maksimal 4-5 kali. Bersama dengan awal pemberian sublingual
maka obat yang sama mulai diberikan secara oral (syakib
bakri,1997)
3. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah
pengobatan medisinal.
1. Indikasi : bila kehamilan paterm kurang 37 minggu tanpa disertai tandatanda inpending eklampsia dengan keadaan janin baik.
2. Pengobatan medisinal : sama dengan perawatan medisinal pada
pengelolaan aktif. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan IV, cukup
intramuskular saja dimana gram pada pantat kiri dan 4 gram pada pantat
kanan.
3. Pengobatan obstetri :
a.

Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti

perawatan aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi.

b.

MgSO4

dihentikan

bila

ibu

sudah

mempunyai

tanda-tanda

preeklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam 24 jam.

c.

Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan

medisinal gagal dan harus diterminasi.

d.

Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih dulu
MgSO4 20% 2 gr IV.

4. Penderita dipulangkan bila :

1. Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda preeklampsia ringan dan
telah dirawat selama 3 hari.
2. Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan preeklamsia ringan :
penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai preeklampsia ringan
(diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu).

2.7 Komplikasi
Komplikasi dari preeklamsia berat adalah sebagai berikut:
1. Stroke
2. Hipoxia janin
3. Gagal ginjal
4. Kebutaan
5. Gagal jantung
6. Kejang
7. Hipertensi permanen
8. Distress fetal
9. Infark plasenta
10. Abruptio plasenta
11.Kematian janin

2.8 Pencegahan
Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda
dini preeklampsia, dan dalam hal itu harus dilakukan penanganan semestinya.
Kita perlu lebih waspada akan timbulnya preeklampsia dengan adanya faktorfaktor predisposisi seperti yang telah diuraikan di atas. Walaupun timbulnya
preeklamsia tidak dapat dicegah sepenuhnya, namun frekuensinya dapat dikurangi
dengan pemberian penerangan secukupnya dan pelaksanaan pengawasannya yang
baik pada wanita hamil. Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna
dalam pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur, namun
pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi, dan dianjurkan lebih banyak duduk dan
berbaring. Diet tinggi protein dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan
penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan. Mengenal secara
dini preeklampsia dan segera merawat penderita tanpa memberikan diuretika dan
obat antihipertensif,

memang merupakan kemajuan yang

pemeriksaan antenatal yang baik.

penting dari

DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, Arif dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius : Jakarta

Sujiyatini dkk. 2009. Asuhan Patologi Kebidanan. Nuha Medika : Jogjakarta
Wiknjosastro, Hanifa.2005. Sarwono. Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo : Jakarta Pusat
Obstetri Patologi. 1984. Elstar Offset : Bandung.