Anda di halaman 1dari 20

LO 1 Memahami dan Menjelaskan Leukemia

1.1 Definisi Leukemia


Leukemia adalah penyakit keganasan pada jaringan hematopoietik yang ditandai dengan
penggantian elemen sumsum tulang normal oleh sel darah abnormal atau sel leukemik. Hal ini
disebabkan oleh proliferasi tidak terkontrol dari klon sel darah immatur yang berasal dari sel
induk hematopoietik. Sel leukemik tersebut juga ditemukan dalam darah perifer dan sering
menginvasi jaringan retikuloendotelial seperti limpa, hati dan kelenjar limfe.1

Gambar 5. Perbedaan antara sel darah normal dengan sel darah dengan leukemia
(sumber : http://medimoon.com)
1.2 Klasifikasi Leukemia
Leukemia diklasifikasikan berdasarkan tipe sel, baik menurut maturitas sel maupun
turunan sel. Berdasarkan maturitas sel, leukemia dibedakan atas akut dan kronik. Jika sel
ganas tersebut sebagian besar immatur (blast) maka leukemia diklasifikasikan akut,
sedangkan jika yang dominan adalah sel matur maka diklasifikasikan sebagai leukemia
kronik. Berdasarkan turunan sel, leukemia diklasifikasikan atas leukemia mieloid dan
leukemia limfoid. Kelompok leukemia mieloid meliputi granulositik, monositik,
megakriositik dan eritrositik.2
Secara sederhana leukemia dapat dikelompokkan berdasarkan asal sel dan maturasi sel,
yaitu:
Acute Myelogenous (Non Lymphocytic) Leukemia/ AML
Leukemia jenis ini berasal dari stem cell hematopoetik yang akan menjadi sel mieloid.
Leukemia ini lebih sering ditemukan pada orang dewasa (85%) dibanding anak-anak (15%).
Perjalanan penyakit sangat cepat sekitar 3 sampai 6 bulan dan jika tidak diobati dapat
menyebabkan kematian. Gejala klinis yang diperlihatkan biasanya berupa perdarahan baik
berupa bintik (petechie) atau bercak (purpura) dengan kadar leukosit yang sangat tinggi

(lebih dari 100 ribu/mm3). Penderita biasanya mengalami gangguan kesadaran, sesak nafas,
nyeri dada, priapismus dan gangguan metabolisme yaitu hiperuresemia dan hipoglikemia.3
Etiologi
Pada sebagian besar kasus, etiologi dari AML tidak diketahui. Meskipun demikian ada
beberapa faktor yang diketahui dapat menyebabkan atau setidaknya menjadi faktor
predisposisi AML pada populasi tertentu. Benzene, suatu senyawa kimia yang banyak
digunakan pada industri penyamakan kulit di negara sedang berkembang, diketahui
merupakan zat leukomogenik untuk AML. Selain itu radiasi ionik juga diketahui dapat
menyebabkan AML. Ini diketahui dari penelitian tentang tingginya insidensi kasus leukemia,
termasuk AML, pada orang-orang yang selamat dari serangan bom atom di Hiroshima dan
Nagasaki pada tahun 1945. Efek leukomogenik dari paparan ion radiasi tersebut mulai
tampak sejak 1,5 tahun sesudah pengeboman dan mencapai puncaknya 6 atau 7 tahun
sesudah pengeboman. Faktor lain yang diketahui merupakan predisposisi untuk AML adalah
trisomi kromosom 21 yang dijumpai pada penyakit herediter sindrom Down. Pasien sindrom
Down dengan trisomi kromosom 21 mempunyai risiko 10 hingga 18 kali lebih tinggi untuk
menderita leukemia, khususnya AML tipe M7. Selain itu pasien beberapa sindrom genetik
seperti sindrom Bloom dan anemia Fanconi juga diketahui mempunyai risiko yang jauh lebih
tinggi dibandingkan populasi normal untuk menderita AML.3
Faktor lain yang dapat mcmicu terjadinya AML adalah pengobatan dengan kemoterapi
sitotoksik pada pasien tumor padat. AML akibat terapi adalah komplikasi jangka panjang
yang serius dari pengobatan limfoma, mieloma multipel, kanker payudara, kanker ovarium
dan kanker testis. Jenis kemoterapi yang paling sering memicu timbulnya AML adalah
golongan alkylating agent dan topoisomerase II inhibitor. AML akibat terapi mempunyai
prognosis yang lebih buruk dibandingkam AML de novo sehingga di dalam klasifikasi
leukemia versi World Health Organization (WHO) dikelompokkan tersendiri.3
Patogenesis
Patogenesis utama AML adalah adanya blokade maturitas yang menyebabkan proses
diferensiasi sel-sel seri mieloid terhenti pada sel-sel muda (blast) dengan akibat terjadi
akumulasi blast di sumsum tulang. Akumulasi blast di dalam sumsum tulang akan
menyebabkan gangguan hematopoesis normal dan pada gilirannya akan mengakibatkan
sindrom kegagalan sumsum tulang (bone marrow failure syndrome) yang ditandai dengan
adanya sitopenia (anemia, lekopenia dan trombositopenia). Adanya anemia akan
menyebabkan pasien mudah lelah dan pada kasus yang lebih berat sesak nafas, adanya
trombositopenia akan menyebabkan tanda-tanda perdarahan, sedang adanya leukopenia akan
menyebabkan pasien rentan terhadap infeksi, termasuk infeksi oportunis dari flora bakteri
normal yang ada di dalam tubuh manusia. Selain itu sel-sel blast yang terbentuk juga punya
kemampuan untuk migrasi keluar sumsum tulang dan berinfiltrasi ke organ-organ lain seperti
kulit, tulang, jaringan lunak dan sistem syaraf pusat dan merusak organ-organ tersebut
dengan segala akibatnya.3
Gejala Klinis dan Manifestasi Oral
Gejalanya meliputi demam, penurunan berat badan, nyeri otot atau sendi, kelelahan/
malaise, anemia/pucat, perdarahan mukosa, petechiae, dan infeksi lokal. Demam dan
2

kelelahan/malaise adalah gejala yang paling umum pada pasien dengan semua jenis
leukemia. Manifestasi paling umum atau tanda-tanda klinis leukemia akut pada tampilan
awal adalah limfadenopati (71,4% di ALL; 45% di AML), nyeri tenggorokan (52,7% di
ALL, 37,3% di AML), perdarahan gingiva (28,6% di ALL, 43,2% di AML), ulserasi oral, dan
masalah pembesaran gingiva. Manifestasi oral utama pada pasien leukemia di bawah
pengobatan termasuk mukosa pusat sebagai anemia sekunder, odontalgia, ulserasi pada
palatum, perdarahan gingiva, gingivitis, petechiae, ekimosis, palatum keras, palatum lunak,
lidah, dan tonsil . Di antara pasien dengan leukemia, flukonazol memiliki potensi untuk
mengurangi kolonisasi oropharyngeal oleh Candida albicans. Mucositis oral, dimulai dengan
eritema dan ulserasi, sering dimulai dalam waktu 7 sampai 10 hari setelah onset kemoterapi
dan biasanya sembuh dalam waktu 2 minggu setelah penghentian obat sitotoksik.4

Gambar 6. Pembesaran gingiva pada pasien wanita berumur 16 tahun yang terdiagnosis
AML. Gingiva bawah dengan leukemic gingival overgrowth dan gingiva atas setelah 1
minggu gingivektomi dengan kegagalan penyembuhan dan pendarahan yang berkepanjangan
yang menyebabkan diagnosis AML.4
Chronic Myelogenous Leukemia/ CML
Chronic myelogenous leukemia adalah salah satu tipe penyakit myeloproliferasi yang
dihubungkan dengan adanya translokasi kromosom yang disebut dengan philadelphia
chromosome. Chronic myelogenous leukemia disebut juga sebagai Chronic myelogenous
leukemia adalah gangguan myeloproliferasi yang ditandai oleh peningkatan proliferasi dari
granulosit tanpa menghilangnya kemampuan granulosit untuk berdiferensiasi. Pada
pemeriksaan darah tepi dijumpai peningkatan jumlah granulosit dan adanya sel-sel imatur
termasuk sel blast. Chronic myeloid leukemia merupakan translokasi dari kromosom 9 dan
22 yang disebut dengan kromosom Philadelphia. Yang merupakan tanda khas pada CML.5
Chronic myelogenous leukemia dapat diklasifikasikan menjadi tiga fase, yaitu:5
1. fase kronik, dimana 85% pasien didiagnosa pada fase ini.

2. fase akselerasi, dan


3. fase blast crisis, dimana merupakan tahapan akhir dari perjalanan pennyakit Chronic
myelogenous leukemia, serupa seperti leukemia akut dengan progresifitas yang cepat.
Etiologi
CML lebih sering terjadi pada orang dewasa dan bertanggung jawab hanya untuk 3% dari
kasus leukemia pada masa kanak-kanak. Penyebab dari CML pada anak-anak belum
diketahui. Tidak ada bukti klinis yang jelas tentang faktor predisposisi keturunan. Juga tidak
dijumpai peningkatan resiko terhadap CML pada gangguan kromosom preleukemik seperti
pada anemia Fanconi dan Down syndrome. Pada kebanyakan kasus, tidak terdapat faktor
predisposisi.5
Pada kasus tertentu, hubungan CML dengan paparan radiasi telah dijelaskan, terutama
pada anak umur 5 tahun, juga telah dilaporkan CML terjadi pada anak-anak dengan
immunosuppresed, termasuk anak dengan infeksi HIV, dan imunosupresi pada transplantasi
ginjal.5
Patogenesis
Chronic myelogenous leukemia adalah malignansi pertama yang dihubungkan dengan
gen yang abnormal, translokasi kromosom tersebut diketahui sebagai Philadelphia kromosom
yang merupakan translokasi kromosom 9 dan 22. Pada CML juga ditandai oleh hiperplasia
mieloid dengan kenaikan jumlah sel mieloid yang berdiferensiasi dalam darah dan sum-sum
tulang.5
Pada translokasi ini, bagian dari dua kromosom yaitu kromosom 9 dan 22 berubah
tempat. Hasilnya, bagian dari gen BCR (breakpoint cluster region) dari kromosom 22
bergabung dengan gen ABL pada kromosom. Penyatuan abnormal ini menyebabkan
penyatuan protein tyrosine kinase yang meregulasi proliferasi sel, penurunan sel adherens
dan apoptosis. Hal ini karena pada bcr-abl produk penyatuan gen adalah juga tyrosine
kinase.5
Penyatuan protein bcr-abl berinteraksi dengan 3beta (c) subunit reseptor. Transkrip bcrabl aktif secara terus-menerus dan tidak membutuhkan aktivasi oleh protein sel yang lainnya.
Bcr-abl mengaktivasi kaskade dari protein yang mengontrol siklus sel, mempercepat
pembelahan sel. Kemudian, protein bcr-abl menghambat perbaikan DNA, menyebabkan
instabilitas gen dan menyebabkan sel dapat berkembang lebih jauh menjadi gen yang
abnormal. Tindakan dari protein bcr-abl adalah penyebab patofisiologi dari chronic myeloid
leukemia. Dengan pemahaman tentang protein bcr-abl dan tindakannya sebagai tyrosine
kinase, targeted therapy dikembangkan yang secara spesifik menghambat aktifitas dari
protein bcr-abl. Inhibitor dari tyrosine kinase dapat menyembuhkan CML, karena bcr-abl
tersebut adalah penyebab dari CML.5
Gejala Klinis dan Manifestasi Oral
Fase yang cepat dan blast crisis, menyerupai leukemia akut. Pada acute phase atau blast
phase, tampilan klinis yang paling umum adalah demam, lemah, lelah, anorexia, hilangnya
berat badan, splenomegaly, anemia, dan infeksi. Pada blast phase sering terdapat sel darah
merah yang immature (lebih dari 30%) di dalam darah dan sumsum tulang. CML jarang
memiliki menunjukan tampilan klinis di oral.4
4

Acute Lymphocytic/ Lymphoblastic Leukemia/ ALL


Acute Lymphocytic/ Lymphoblastic Leukemia (ALL) atau leukemia limfoblastik akut
adalah penyakit yang berkaitan dengan sel jaringan tubuh yang tumbuhnya melebihi dan
berubah menjadi tidak normal serta bersifat ganas, yaitu sel-sel sangat muda yang
serharusnya membentuk limfosit berubah menjadi ganas.1
ALL merupakan kanker yang paling banyak dijumpai pada anak, yaitu 25-30 % dari
seluruh jenis kanker pada anak. Angka kejadian tertinggi dilaporkan antara usia 3-6 tahun,
dan laki-laki lebih banyak daripada perempuan. Gejala lain yang perlu diwaspadai adalah
tubuh lemah dan sesak nafas akibat anemia, infeksi dan demam akibat kekurangan sel darah
putih normal, serta pendarahan akibat kurangnya trombosit. ALL merupakan penyakit yang
paling umum pada anak (25% dari seluruh kanker yang terjadi).1

Gejala Klinis dan Manifestasi Oral


Gejala leukemia akut yaitu gejala seperti flu, nyeri tulang, nyeri sendi, atau keduanya,
yang disebabkan oleh ekspansi sumsum ganas. Hasil kegagalan sumsum dalam
trombositopenia, dimanifestasikan sebagai petechia pada kulit dan pendarahan pada palatum
posterior dan perdarahan gingiva, infiltrasi gingiva oleh sel-sel leukemik, dan ulserasi
gingiva akibat infeksi oleh oral flora normal dalam pengaturan neutropenia. Jika tidak
diobati, leukemia akut akan menjadi agresif, dengan kematian yang terjadi dalam 6 bulan
atau kurang.4
Chronic Lymphocytic Leukemia/ CLL
CLL terjadi akibat dari akumulasi yang lambat dari klonal limfosit B pada 95%. Usia
rata-rata pasien yang terdiagnosis CLL adalah 65 tahun. Etiologi CLL tidak diketahui,
meskipun keabnormalitasan kromosom 12 tercatat dalam sel-sel leukemik pada 40% pasien.
Limfositosis >5000/mL dalam sebulan.4

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis CLL adalah demam, berkeringat di malam hari, hilangnya berat badan,
limfadenopati, anemia dan trombositopenia.4

Manifestasi Oral
Manifestasi oral jarang dan umumnya terkait dengan pendarahan. Insidensi lesi oral
meningkat setelah kemoterapi. Lesi oral yang paling umum adalah exfoliative cheilitis, dan
infeksi herpes dan Candida, diikuti lesi hemorrhagic.4
1.3 Etiologi Leukemia
Penyebab dari penyakit ini tidak diketahui secara pasti. Bagaimanapun, penelitian telah
menunjukan bahwa orang-orang dengan faktor-faktor risiko tertentu lebih mungkin daripada
yang lain-lain mengembangkan leukemia. Suatu faktor risiko adalah apa saja yang meningkatkan
kesempatan seseorang mengembangkan suatu penyakit.6
5

Faktor yang diduga mempengaruhi frekuensi terjadinya leukemia yaitu:6


1 Radiasi
Berdasarkan laporan riset menunjukkan bahwa :
- Para pegawai radiologi lebih beresiko untuk terkena leukemia
- Pasien yang menerima radioterapi beresiko terkena leukemia
- Leukemia ditemukan pada korban hidup kejadian bom atom Hiroshima dan Nagasaki,
Jepang
2 Faktor leukemogenik
Terdapat beberapa zat kimia yang telah diidentifikasi dapat mempengaruhi frekuensi
leukemia:
Racun lingkungan seperti benzena Paparan pada tingkat-tingkat yang tinggi dari
benzene pada tempat kerja dapat menyebabkan leukemia
- Bahan kimia industri seperti insektisida dan Formaldehyde.
- Obat untuk kemoterapi Pasien-pasien kanker yang dirawat dengan obat-obat
melawan kanker tertentu adakalanya dikemudian hari mengembangkan leukemia.
Contohnya, obat-obat yang dikenal sebagai agen-agen alkylating dihubungkan
dengan pengembangan leukemia bertahun-tahun kemudian.
Herediter
Penderita sindrom Down, suatu penyakit yang disebabkan oleh kromosom-kromosom
abnormal mungkin meningkatkan risiko leukemia. Ia memiliki insidensi leukemia akut
20 kali lebih besar dari orang normal.
-

Virus
Virus dapat menyebabkan leukemia seperti retrovirus, virus leukemia feline, HTLV-1
pada dewasa.

1.4 Patogenesis Leukemia


Pada keadaan normal, sel darah putih berfungsi sebagai pertahanan tubuh terhadap infeksi.
Sel ini secara normal berkembang sesuai perintah, dapat dikontrol sesuai dengan kebutuhan
tubuh. Leukemia meningkatkan produksi sel darah putih pada sumsum tulang yang lebih dari
normal. Mereka terlihat berbeda dengan sel darah normal dan tidak berfungsi seperti biasanya.
Sel leukemi memblok produksi sel darah normal, merusak kemampuan tubuh terhadap infeksi.
Sel leukemi juga merusak produksi sel darah lain pada sumsum tulang termasuk sel darah merah
dimana sel tersebut berfungsi untuk menyuplai oksigen pada jaringan.2
Analisis sitogenik menghasilkan banyak pengetahuan mengenai aberasi kromosomal yang
terdapat pada pasien dengan leukemia. Perubahan kromosom dapat meliputi perubahan angka,
yang menambahkan atau menghilangkan seluruh kromosom, atau perubahan struktur termasuk
translokasi (penyusunan kembali), delesi, inversi dan insersi. Pada kondisi ini, dua kromosom
atau lebih mengubah bahan genetik, dengan perkembangan gen yang berubah dianggap
menyebabkan mulainya proliferasi sel abnormal.2
Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah putih mengalami
gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan. Perubahan tersebut seringkali
melibatkan penyusunan kembali bagian dari kromosom (bahan genetik sel yang kompleks).
Translokasi kromosom mengganggu pengendalian normal dari pembelahan sel, sehingga sel
membelah tidak terkendali dan menjadi ganas. Pada akhirnya sel-sel ini menguasai sumsum
6

tulang dan menggantikan tempat dari sel-sel yang menghasilkan sel-sel darah yang normal.
Kanker ini juga bisa menyusup ke dalam organ lainnya termasuk hati, limpa, kelenjar getah
bening, ginjal, dan otak.2
1.5 Pemeriksaan Leukemia
Pemeriksaan-pemeriksaan dan tes-tes mungkin termasuk yang berikut:10
1 Pemeriksaan FisikDokter memeriksa pembengkakan nodus-nodus getah bening, limpa,
dan hati.
2 Tes-Tes DarahLaboratorium memeriksa tingkat sel-sel darah. Leukemia menyebabkan
suatu tingkatan sel-sel darah putih yang sangat tinggi. Ia juga menyebabkan tingkatantingkatan yang rendah dari platelet-platelet dan hemoglobin, yang ditemukan didalam sel-sel
darah merah. Lab juga mungkin memeriksa darah untuk tanda-tanda bahwa leukemia telah
mempengaruhi hati dan ginjal-ginjal.
3 BiopsiDokter mengangkat beberapa sumsum tulang dari tulang pinggul atau tulang besar
lainnya. Seorang ahli patologi memeriksa contoh dibahwah sebuah mikroskop. Pengangkatan
jaringan untuk mencari sel-sel kanker disebut suatu biopsi. Suatu biopsi adalah cara satusatunya yang pasti untuk mengetahui apakah sel-sel leukemia ada didalam sumsum tulang.
Ada dua cara dokter dapat memperoleh sumsum tulang. Beberapa pasien-pasien akan
mempunyai kedua-duanya prosedur:
Bone marrow aspiration (Penyedotan sumsum tulang): Dokter menggunakan
sebuah jarum untuk mengangkat contoh-contoh dari sumsum tulang.
Bone marrow biopsy (Biopsi Sumsum Tulang): Dokter menggunakan suatu jarum
yang sangat tebal untuk mengangkat sepotong kecil dari tulang dan sumsum tulang.
4 CytogeneticsLab melihat pada kromosom-kromosom dari sel-sel dari contoh-contoh dari
peripheral blood, sumsum tulang, atau nodus-nodus getah bening.
5 Spinal tapDokter mengangkat beberapa dari cairan cerebrospinal (cairan yang mengisi
ruang-ruang di dan sekitar otak dan sumsum tulang belakang). Dokter menggunakan suatu
jarum panjang yang kecil untuk mengangkat cairan dari kolom tulang belakang (spinal
column). Prosedur memakan waktu kira-kira 30 menit dan dilaksanakan dengan pembiusan
lokal. Pasien harus terbaring untuk beberapa jam setelahnya untuk mempertahankannya dari
mendapat sakit kepala. Lab memeriksa cairan untuk sel-sel leukemia dan tanda-tanda lain
dari persoalan-persoalan.
6 Chest x-rayX-ray dapat mengungkap tanda-tanda dari penyakit di dada.
Adapun langkah-langkah pemeriksaan yang biasa dilakukan, yaitu:7
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan Klinis
Manifestasi klinis :7

Demam, anemia, perdarahan, kelemahan,nyeri tulang atau sendi dengan atau tanpa
pembengkakan, purpura serta hepar dan lien membesar.
Jika terdapat infiltrasi SSP dapat ditemukan tanda meningnitis,cairan cerebro spinal
mengandung protein yang meningkat dan glukosa yang mmenurun maupun tanda
lainnya adalah :
7

1. Pucat
2. Malaise (lemah)
3. Keletihan/letargi
4. Perdarahan gingiva
5. Mudah memar
6. Petechie
7. Ecchymosis
8. Nyeri abdomen yang tidak jelas
9. BB Turun
10. Iritabilitas
11. Muntah
12. Sakit kepala/Pusing
3. Pemeriksaan Penunjang Lab Patologi

APTT Normal: 20-40 (s)


Bleeding Time

Sumber: bloodjournal.org

Dengan 2 Cara:
1. Ivy lengan 1-6 menit (Normal)
2. Duke Kuping 1-3 menit
Rumus : Jumlah Bulatan x 30
60
3. Protrombin Time Normal 11-15 (s)
4. Thrombin Time 16-20(s)

Nilai Normal Pemeriksaan Darah


LK

Hb
14-18 g/dl

hematokrit
40-80%

LED
0-15

PR

12-16 g/dl

37-47%

0-10

Komponen Leukosit
Basofil
Eosinifil
Netrofil
Limfosit
Monosit

Trombosit
150-300 mL

Eritrosit
5-5,5 Jt/mL

Leukosit
6-10.000 Jt/mL

4,5-5 jt/mL

5000-900 jt/mL

Nilai Normal
0-1
1-3
2-6
20-40
2-8

1.6 Diagnosis Banding Leukemia


Multiple Myeloma
Multiple myeloma merupakan neoplasma sel plasma yang ditandai dengan plasmasitosis
sumsum tulang, paraprotein yang abnormal, dan komplikasi penyakit tulang disertai destruksi
skeletal, ketidakcukupan atau gagal ginjal, anemia, dan hiperkalsemia.8
Manifestasi Klinis
Lelah, lemah, hilangnya berat badan, bone pain infeksi rekuren.8
Manifestasi Oral
Plasmablastic tumor pada rahang, nyeri, parastesia nervus alveolaris inferior dan nervus mentale,
pembengkakan, mobilitas gigi, dan radiolusensi.8

LO 2 Memahami dan Menjelaskan Leukemia pada Rongga Mulut


2.1 Gambaran Klinis Leukemia pada Rongga Mulut
Banyak terdapat tanda dan gejala oral, maka dokter gigi mungkin menjadi klinisi pertama
yang menemukan tanda-tanda penyakit ini. Tanda kepala dan leher dihasilkan dari infiltrasi
leukemia atau kegagalan sumsum. Hal tersebut termasuk limfadenopati servikal, perdarahan oral,
infiltrasi gingival, infeksi oral, dan ulser oral.4
Lesi pada mukosa oral merupakan tanda awal dari penyakit sistemik yang belum
terdiagnosa. Ini berarti mukosa oral mempunyai fungsi yang penting dalam mendeteksi penyakit
sistemik karena mukosa oral juga berpetan sebagai barometer dan adanya penyakit sistcmik,
misalnya kelainan darah leukemia. Mukosa oral mempunyai sifat khusus dibandingkan jaringan
tubuh lainnya, ini disebabkan karena: (1) mukosa oral mendapat vaskularisasi yang cukup
sehingga mudah terpengaruh oleh keadaan organ yang jauh letaknya, (2) mukosa oral sering
mcngalami epitelisasi dalam waktu yang singkat, (3) mukosa oral mudah mcngalami trauma.4
9

Semua tipe leukemia khususnya leukemia akut memiliki manifestasi oral. Manifestasi oral
leukemia lebih sering ditemukan pada pasien leukemia akut pada tahap awal perkembangan
penyakit. Prevalensi dan distribusi dari komplikasi inisial leukemia di rongga mulut pada pasien
AML sama dengan pasien ALL.9
Manifestasi oral leukemia sering menimbulkan keluhan bagi pasien. Keluhan oral ini
mendorong pasien untuk mencari pengobatan ke dokter gigi. Hou dkk dan Dean dkk melaporkan
bahwa penemuan lesi oral sebagai gambaran klinis leukemia akut oleh dokter gigi sangat
berguna sebagai indikator untuk mendeteksi dini leukemia. Menurut Yanif dan Marom, tanda dan
gejala oral leukemia sering bervariasi. Meskipun demikian, terdapat tanda dan gejala oral yang
paling sering ditemukan, diantaranya:9
1. Perdarahan oral
Menurut Bressman dkk, tanda oral leukemia yang paling sering terjadi pada masa
posdiagnostik adalah perdarahan oral dan peteki. Perdarahan oral merupakan manifestasi oral
leukemia yang paling sering menimbulkan keluhan bagi pasien. Perdarahan oral lebih sering
ditcmukan pada pasien leukemia akut dibandingkan pada pasien leukemia kronik, perdarahan ini
umumnya terjadi pada bibir, lidah dan gingival.9
Perdarahan oral sering dianggap sebagai hal yang tidak berbahaya, namun manifestasi
oral ini dapat merefleksikan kemungkinan timbulnya perdarahan di tempat lain seperti otak,
paru-paru dan saluran pencernaan yang berakibat fatal, yang mana perdarahan merupakan faktor
utama penyebab kematian pasien leukemia selain infeksi.4
Trombositopenia dan anemia disebabkan oleh supresi sumsum dari penyakit dan hasil
kemoterapinya adalah kepucatan pada mukosa, petechiae, dan ecchymoses, dan perdarahan
gingival. Perdarahan hebat pada gingival dapat ditangani dengan terapi local, mengurangi
kebutuhan transfuse platelet. Resiko dari transfuse platelet termasuk hepatitis, infeksi HIV, reaksi
transfuse, dan formasi dari antiplatelet antibody, yang mana mengurangi kegunaan dari transfuse
platelet selama episode hemorrgagic berikutnya. Hemorrhage oral dapat diakibatkan oleh DIC,
yang menyebabkan hipofibrinogenemia.4
Pada pengobatan kemoterapi, obat-obatan anti-leukemia sangat menekan aktivitas
sumsum tulang yang menyebabkan trombositopenia, anemia dan leukopenia. Trombositopenia
yang sering ditemukan pada pasien yang menjalankan kemoterapi timbul akibat pengaruh obatobatan yang menghambat produksi megakariosit.4

Gambar : A.V. Hoffbrand.2002. kapita selekta Hematologi

10

Pasien dengan kecenderungan perdarahan oral dapat ditandai dcngan melihat perubahan
pada mukosa oral yang mengalami peteki dan ekimosis. Perdarahan akan terjadi jika jumlah
trombosit kurang dan 75.000/mm2. Banyaknya perdarahan tcrgantung pada keparahan
trombositopenia dan keberadaan iritan lokal. Karakteristik perdarahan oral pada pasien leukemia
berupa darah yang berwama merah tua, konsistensinya kental, intemiten dan titik perdarahan
multipel. Kadang terjadi perdarahan yang terus-menerus disebabkan oleh gangguan pada proses
pembekuan darah.4
Terapi topical untuk menghentikan perdarahan harus selalu ada pengangkatan dari iritan
local yang jelas, dan direct pressure. Dapat digunakan absorbable gelatin atau colagen sponge,
thrombin topical. Dapat juga menggunakan obat kumur antifibrinolitik seperti asam tranexaminic
atau asam -aminocaproic. Jika terapi local ini tidak berhasil dalam menangani perdarahan
gingival dan hemorrhage, transfuse platelet sangat diperlukan.4
2. Infeksi oral
Infeksi dilandai dengan adanya demam dan dihubungkan dengan keparahan neutropenia,
aplasia sumsum tulang. Kegagalan migrasi leukosit dan kemampuan leukosit yang berkurang
untuk melawan infeksi. Selain itu, infeksi juga ditimbulkan akibat pengobatan kemoterapi
leukemia akut pada orang dewasa. Kemoterapi menyebabkan turunnya imunitas tubuh, sehingga
nfeksi mudah terjadi.4
Kemoterapi menimbulkan komplikasi oral. Komplikasi oral yang paling sering terjadi
adalah infeksi. perdarahan dan mukositis. Perdarahan dan mukositis oral memudahkan terjadinya
infeksi oral dan bakteremia yang dapat berakibat fatal.9
Infeksi oral merupakan komplikasi fatal dan serius yang terjadi pada pasien leukemik
neutropenik. Candidiasis adalah infeksi jamur oral yang umum terjadi, tapi infeksi dengan jamur
lain seperti histoplasma, aspergillus, atau phycomycetes dapat pula diawalai pada jaringan oral.
Saat lesi ini telah diduga positif, specimen biopsy, aspirasi fine-needle, atau smear sitologi harus
diperoleh karena kultur tunggal tidak dapat diandalkan utuk organism ini. Diagnosis untuk
infeksi dental, terutama infeksi periodontal dan perikoronal, sulit pada pasien neutropik leukemik
karena tidak adanya inflamasi normal.4
Menegakkan diagnosis pada infeksi oral menjadi hal yang sangat penting karena telah
terbukti bahwa flora oral berpotensi menyebabkan infeksi yang dapat mengancam jiwa, yaitu
bakteri Gram positif dan basil Gram negative. Merupakan kewajiban seorang dokter gigi untuk
melakukan examinasi dan mengeliminasi segala yang dapat berpotensi menjadi penyebab infeksi
akut atau sebelum dilakukan kemoterapi, walaupun mungkin transfuse platelet dengan kombinasi
antibiotik secara intravena diperlukan sebelum dilakukan perawatan pada gigi.4
3. Ulserasi Oral
Ulser pada mukosa oral sering ditemukan pada pasien leukemia yang melakukan
kemoterapi dan rata-rata disebabkan karena efek langsung dari obat kemoterapi pada sel mukosa
oral. Lockhart dan Sonis melaporkan bahwa ulcer sekunder karena kemoterapi muncul kira-kira
7 hari setelah terapi awal dilakukan. Ulsernya besar, irregular, dan bau busuk, dan dikelilingi
oleh mukosa yang pucat yang disebabkan karena anemia dan kurangnya respon inflamatori.
Ulser oral yang paling sering pada pasien leukemia yang melakukan kemoterapi adalah infeksi
HSV rekuren. Infeksi ini melibatkan mukosa intraoral dan bibir.4

11

Sumber: www.parwica.blogspot.com
Lesinya dimulai dengan cluster klasik dari vesikel HSV rekuren dan menyebar dengan
cepat, menyebabkan ulcer yang luas yang biasanya dikelilingi mukosa yang pucat akibat anemia.
Lesi memiliki respon yang baik pada acyclovir parenteral yang didistribusikan melalui intravena
ataupun melalui mulut. Manajemen perawatan dari ulcer oral pada pasien leukemia harus
mencegah penyebaran dari infeksi local, meminimalisir bakteri, mengusahakan penyembuhan,
dan mengurangi rasa sakit. Ulser yang ada pada pasien leukemia yang dirawat kemoterapi dapat
terinfeksi oleh organism yang tidak umum pada infeksi oral, misalnya gram negative enteric
bacilli.4
Terapi antibakteri topical dapat dicoba dengan solusi providine-iodine, ointment
bacitracin-neomycin, atau bilasan chlorhexidine. Kaolin dan pectin dapat digunakan dengan obat
kumur diphenhydramine untuk mengurangi rasa sakit.4
4. Limfadenopati servikal
Limfadenopati servikal adalah tanda klinis yang paling sering terlihat pada pasien
leukemia akut maupun kronik. Limfadenopati servikal disebabkan oleh infiltrasi sel-sel
leukemik ke kelenjar limfe servikal, pembengkakan biasanya pada satu sisi. Kelenjar yang
membengkak akan terasa lunak dan sakit bila dipalpasi pada leukemia akut, sedangkan pada
leukemia kronik biasanya kelenjar berbatas tegas, keras dan tidak nyeri pada saat dipalpasi.9
5. Hiperplasia gingiva
Hiperplasia gingiva lebih sering terjadi pada pasien leukemia akut khususnya AML
daripada pasien leukemia kronik. Hiperplasia gingiva disebabkan karena infiltrasi sel-sel
leukemik ke gingiva, inflamasi atau akibat hiperplasia reaktif. Faktor yang mempermudah
timbulnya hiperplasia gingiva adalah adanya respon yang berlebihan terhadap iritan lokal yang
disebabkan berkurangnya kemampuan sel darah putih untuk melawan infeksi gingiva karena
bentuknya yang tidak matang. Iritan lokal tersebut merupakan stimulus inflamasi yang dapat
berasal dari akumulasi plak dan bekuan darah yang sering ditemukan pada pasien dengan
kecenderungan perdarahan oral yang menyebabkan kebersihan rongga mulut menjadi buruk.9
Hiperplasia gingiva juga terjadi pada pasien leukemia yang kebersihan rongga mulutnya
baik. Hal ini menimbulkan anggapan bahwa kondisi lokal yang merugikan bukanlah faktor
utama yang mendorong infiltrasi sel-sel leukemik ke jaringan lunak.10
Hiperplasia gingiva juga dihubungkan dengan kemoterapi leukemia. Dilaporkan, terdapat
beberapa pasien yang menderita leukemia promyelositik akut (M3) yang awalnya tidak
mengalami hiperplasia gingiva pada masa perkembangan penyakitnya. Namun setelah

12

menjalankan kemoterapi dengan penggunaan obat asam transretinoik, mengalami hiperpalsia


gingival.10

Sumber: www.aafp.org
Gambaran klinis hiperplasia gingiva akibat leukemia dapat terlihat berupa
pembengkakan yang difus pada papila interdental, margin gingiva dan gingiva cekat. Pada papila
interdental terlihat seperti masa yang menyerupai tumor. Pada pasien AML sering ditemukan
hiperplasia gingiva sampai menutupi korona gigi. Gingiva yang membengkak berwarna merah
kebiruan dan tidak memiliki stippling sehingga permukaannya menjadi licin dan berkilat.
Konsistensinya tidak terlalu lunak tetapi mudah terjadi perdarahan spontan akibat iritasi yang
ringan, kadang disertai infeksi, odontalgia dan inflamasi ulserstif nekrosis akut pada daerah
interdental.10
Secara histopatologi, jaringan gingiva di infiltrasi oleh sel-sel leukosit yang belum
matang pada inflamasi kronik dapat juga terlihat leukosit yang telah matang. Jaringan epitel
memperlihatkan derajat yang bervariasi terhadap infiltrasi sel-sel leukemik, lamina propria
dipenuhi oleh sel-sel leukemik yang meluas dari lapisan sel basal epitel ke dalam gingiva.
Pembuluh darah setempat tertekan oleh infiltrat yang menyebabkan jaringan gingiva mengalami
edema dan degencrasi. Pada hiperplasia gingiva yang disertai inflamasi nekrosis akut,
permukaan gingiva dilapisi oleh jaringan fibrin pseudomembran, sel-sel epitel yang nekrosis,
polimorfonuklear leukosit dan kolonisasi bakteri.10
6. Variasi lain dari manifestasi oral leukemia
Variasi lain yang tidak spesifik dari manifestasi oral leukemia adalah kebersihan rongga
mulut yang buruk akibat xerostomia. Xerostomia dapat timbul akibat kemoterapi, radioterapi
atau efek psikologi pasien yang mengalami kecemasan saat menjalankan kemoterapi. Selain itu,
dapat juga dijumpai sakit tenggorokan laringofaringitis, bibir kering dan pecah-pecah, hairy
tongue, sialorhoe, halitosis, benigna migratory glossitis, median romboid glossitis, pemfigus,
nyeri gusi, dekstruksi tulang alveolar dan penyembuhan luka yang lama setelah ekstraksi gigi.9
Manifestasi oral neurologis dapat terjadi akibat infiltrasi sel-sel leukemik ke nervus V
dan VII. Gangguan pada nervus V dan VII pernah dilaporkan pada pasien leukemia akibat
penggunaan obat vincristin, yaitu obat yang sering dipakai untuk pengobatan leukemia akut,
khususnya ALL. Manifestasi neurologi oral yang dapat terjadi berupa paralisis fasial, neuralgia
trigeminal, kesukaran menelan, kesukaran memanjangkan lidah, kelemahan otot-otot
pengunyahan dan parestesia akut (akibat peningkatan cairan serebrospinal, perdarahan
13

intrakranial, atau infiltrasi sel-sel ganas yang teriokalisasi pada sistem saraf pusat maupun di
sekitar saraf tepi).9
2.2 Derajat Keparahan Leukemia pada Rongga Mulut
A. Fase Kronik11
1.
Mengembalikan jumlah sel darah seperti normal
2.
Menghilangkan gen yang dapat memunculkan gen cancer BCR-ABL
B. Fase Akselerasi dan Fase Krisis Blast11
1. Menghilangkan gen yang dapat memunculkan gen cancer BCR-ABL
2. Mengembalikan fase ini menjadi fase kronik
Untuk mencapai hal tersebut, digunakan obat-obatan yang bersifat mielosupresif. Begitu
mencapai remisi hematologis, dilanjutkan dengan terapi interferon dan atau transplantasi
sumsum tulang. Indikasi transplantasi sumsum tulang, yakni :11
1.
2.
3.

Usia tidak lebih dari 60 tahun


Ada donor yang cocok
Termasuk golongan resiko rendah menurut perhitungan Sokal, berdasar pada :
a. Umur
b. Ukuran pembesaran ginjal
c. Jumlah platelet
d. Persentasi sel blasts yang ada di dalam darah

Penatalaksananya:11,12
1. Fase Kronik
(a) Busulphan (Myleran)
Dosis : 0,1-0,2 mg/kgBB/hari. Leukosit diperiksa tiap minggu. Dosis diturunkan
setengahnya jika leukosit turun setengahnya. Obat di hentikan jika leukosit 20.000/mm 3. Terapi
dimulai jika leukosit naik menjadi 50.000/mm3. Efek smaping dapat berupa aplasia sumsum
tulang berkepanjangan, fibrosis paru, bahaya timbulnya leukemia akut.11,12
(b) Hydroxiurea
Bersifat efektif dalam mengendalikan penyakit dna mempertahankan hitung leukosit yang
normal pada fase kronik, tetapi biasanya perlu diberikan seumur hidup. Hydroxiurea merupakan
penghambat sintesis deoksinukleotida, agen myelosuppressive paling umum digunakan untuk
mencapai remisi hematologi. Dosis yang digunakan 30mg/kgBB/hari diberikan sebagai dosis
tunggal maupun dibagi 2-3 dosis. Apabila leukosit > 300.000/mm3, dosis boleh ditinggikan
sampai maksimal 2,5 gram/hari. Penggunaan dihentikan lebih dulu, jika leukosit <8000/mm 3
atau trombosit <100.000/mm3. Selama menggunakan hydroxyurea, harus dipantau Hb, leukosit,
trombosit, fungsi ginjal dan fungsi hati.11,12
(c) Interferon
Mengontrol jumlah sel darah putih dan dapat menunda onset transformasi akut,
14

memperpanjang harapan hidup menjadi 1-2 tahun. IFN- biasanya digunakan bila jumlah
leukosit telah terkendali oleh hidroksiurea. IFN- merupakan terapi pilihan bagi kebanyakan
penderita leukemia Mielositik (CML) yang terlalu tua untuk transplantasi sumsum tulang (BMT)
atau yang tidak memiliki sumsum tulang donor yang cocok. Interferon alfa diberikan pada ratarata 3-5 juta IU / d subkutan. Tujuannya adalah untuk mempertahankan jumlah leukosit tetap
rendah (sekitar 4x109/l). Hampir semua pasien menderita gejala penyakit mirip flu pada
beberapa hari pertama pengobatan. Komplikasi yang lebih serius berupa anoreksia, depresi, dan
sitopenia. Sebagian kecil pasien (sekitar 15%) mungkin mencapai remisi jangka panjang dengan
hilangnya kromosom Ph pada analisis sitogenik walaupun gen fusi BCR-ABL masih dapat
dideteksi melalui PCR.11,12
(d) STI571, atau Mesylate imatinib (Gleevec)
Imatinib merupakan inhibitor tyrosine kinase BCR-ABL yang menghambat tirosin kinase
BCR-ABL yang dihasilkan oleh Philadelphia (Ph1) kromosom. Imatinib menghambat proliferasi
dan menginduksi apoptosis pada sel positif BCR -ABL.Walaupun demikian, obat ini tidak dapat
mengeradikasi secara sempurna ekspresi BCR-ABLdari tubuh pasien dan dapat menjadi resisten.
Dosis untuk fase kronik yaitu 400 mg/hari setelah makan. Dosis dapat ditingkatkan sampai
600mg/hari bila tidak mencapai respon hematologik setelah 3 bulan pemberian atau pernah
mencapai respon yang baik tetapi terjadi perburukan secara hematologik, yakni Hb rendah dan
atau leukosit meningkat dengan/tanpa perubahan jumlah trombosit. Dosis harus diturunkan bila
terjadi netropeni berat (<500/mm3) atau trombositopenia berat (<50.000/mm3) atau peningkatan
SGOT/SGPT dan bilirubin. Untuk fase akselerasi atau krisis blast, dapat diberikan langsung 800
mg/hari (400mg.b.i.d).11,12
2. Fase Akselerasi dan Fase Blast
Terapi untuk fase akselerasi atau transformasi akut sama seperti leukemia akut, AML atau
ALL, dengan penambahan STI 57I (Gleevec) dapat diberikan. Apabila sudah memasuki kedua
fase ini, sebagian besar pengobatan yang dilakukan tidak dapat menyembuhkan hanya dapat
memperlambat perkembangan penyakit.11,12
A. Transplantasi
Sumsum tulang alogenik transplantasi (BMT) atau transplantasi sel induk saat ini satusatunya obat yang telah terbukti untuk CML. Idealnya, harus dilakukan dalam tahap kronis dari
penyakit daripada pada fase transformasi atau krisis blast. Calon pasien harus ditawarkan
prosedur ini jika mereka memiliki donor terkait cocok atau single-antigen-cocok tersedia. Secara
umum, pasien yang lebih muda umum lebih baik daripada pasien yang lebih tua. BMT harus
dipertimbangkan dini pada pasien muda (<55 y) yang memiliki donor saudara kandung yang
cocok. Semua saudara harus bertipe untuk antigen leukosit manusia (HLA)-A, HLA-B, dan
HLA-DR. Jika tidak cocok, jenis HLA dapat dimasukkan ke dalam register sumsum tulang untuk
donor yang tidak sepenuhnya cocok.11
B. Splenektomi
Splenektomi dan radiasi limpa telah digunakan pada pasien dengan splenomegali,
biasanya dalam tahap akhir dari CML. Ini jarang diperlukan pada pasien dengan CML yang
terjaga. Beberapa penulis percaya bahwa splenektomi mempercepat terjadinya metaplasia
15

myeloid di hati. Selain itu, splenektomi berhubungan dengan morbiditas perioperatif tinggi dan
tingkat kematian karena perdarahan atau komplikasi trombotik.11
2.3 Perawatan Leukemia pada Rongga Mulut
Pengobatan leukemia tergantung kepada jenis leukemianya, dari hanya diobati secara simtomatik
(mengurangi gejala-gejalanya) dan juga sampai ke penggantian sumsum tulang yang meskipun
agresif sering dapat menyembuhkan beberapa jenis leukemia. Selain itu ada juga yang
menggunakan obat yang diarahkan ke sel yang tumbuh secara tidak normal tersebut.14
Leukemia akut diterapi dengan menggunakan obat khemoterapi dan penggantian sumsum tulang.
Untuk CLL, adakalanya cukup dengan melakukan pengamatan selama beberapa waktu karena
leukemia ini berkembang sangat lambat. Tetapi ketika pertumbuhannya menjadi buruk, CLL
diobati dengan obat khemotrapi. Untuk pasien muda, transplantasi sumsum tulang juga
dilakukan untuk menyembuhkan CML.14
Pilihan terapi untuk leukemia adalah:14
1. Kemoterapi
Kebanyakan pasien leukemia akan diberikan kemoterapi. Tujuannya adalah untuk
memusnahkan sel leukemia. Regimen kemoterapi yang digunakan tergantung dari jenis
leukemianya.
2. Terapi biologi
Tujuan terapi ini adalah untuk meningkatkan ketahanan tubuh tehadap kanker. Terapi
biologi diberikan melalui injeksi. Untuk beberapa pasien dengan leukemia limfositik kronik,
jenis terapi biologi yang digunakan adalah antibodi monoklonal yang akan berikatan dengan
sel leukemia sehingga memungkinkan sel kekebalan tubuh membunuh sel leukemia tersebut.
Untuk beberapa pasien dengan leukemia mieloid kronik, terapi biologi yang dapat digunakan
adalah interferon
3. Terapi Radiasi
Terapi radiasi (radioterapi) menggunakan sinar X dosis tinggi untuk membunuh sel
leukemia. Umumnya mesin radioterapi diarahkan ke limpa, otak, atau bagian tubuh lainnya
di mana sel leukemia berkumpul.
4. Transplantasi sel stem
Transplantasi sel stem memungkinkan untuk dilakukan terapi dengan dosis obat, radiasi,
atau keduanya yang tinggi. Terdapat beberapa macam transplantasi sel stem, yaitu
transplantasi sumsum tulang, transplantasi sel stem perifer, dan transplantasi darah umbilikal.
5. DHE (Dental Health Education)
Yaitu memberitahukan kepada pasien untuk selalu menjaga kesehatan gigi dan mulutnya
agar tidak menjadi fokal infeksi yang berhubungan dengan penyakit yang diderita. Seperti
pemilihan sikat gigi dan cara menyikat gigi yang benar, waktu dan frekuensi menyikat gigi
yang tepat, serta penggunaan sikat lidah.
Selain DHE yang bias dilakukan oleh dokter gigi adalah:13
16

Pemberian obat kumur


Penggunaan obat kumur dengan kandungan chlorhexidine 0,2%, dapat mengendalikan
infeksi pada pembengkakan gingiva
Terapi antibiotik spesifik
Terapi ini diperlukan untuk ulserasi yang terjadi pada mukosa.
Tropical thrombin

a) Fase kronik
Sekitar 85% pasien penderita LGK berada pada fase kronik saat didiagnosis. Selama fase
ini, pasien seringkali asimptomatik atau hanya menderita gejala-gejala lemah yang ringan,
dan rasa tidak nyaman pada abdomen. Durasi dari fase kronik bervariasi dan bergantung pada
seberapa cepat penyakit didiagnosis dan seberapa efektif terapi yang diberikan.15
b) Fase Terakselerasi
Kriteria diagnosis perkembangan dari fase kronik ke fase terakselerasi yang paling umum
digunakan adalah kriteria dari M.D. Anderson Cancer Center dan kriteria WHO. Menurut
kriteria WHO, fase terakselerasi telah terjadi bila:15
- 10-19% myeloblast pada darah atau sum-sum tulang
- >20% basofil pada darah atau sum-sum tulang
- Jumlah trombosit < 100.000, tidak berhubungan dengan terapi
- Jumlah trombosit > 1.000.000, tidak merespon pada terapi
- Perubahan sitogenetik dengan abnormalitas baru selain kromosom Philadelphia
- Pertambahan splenomegali atau jumlah leukosit, tidak merespon pada terapi
- Pasien dikatakan berada dalam fase terakselerasi jika terdapat salah satu keadaan diatas.
c) Krisis Blast
Krisis blast merupakan fase akhir dari LGK, dan terlihat seperti leukemia akut dengan
perkembangan sangat cepat. Krisis blast didiagnosis jika terdapat salah satu tanda berikut
pada pasien LGK:15
- > 20% myeloblast atau limfoblast pada darah atau sum-sum tulang
- Persebaran luas sel-sel blast pada biopsi sum-sum tulang
- Terjadi perkembangan kloroma (inti padat dari leukemia diluar sum-sum tulang)
2.4 Prognosis Leukemia pada Rongga Mulut
Sebelum adanya pengobatan untuk leukemia, penderita akan meninggal dalam
waktu 4 bulan setelah penyakitnya terdiagnosis. Lebih dari 90% penderita penyakitnya
bisa dikendalikan setelah menjalani kemoterapi awal. Banyak penderita yang mengalami
kekambuhan, tetapi 50% anak-anak tidak memperlihatkan tanda-tanda leukemia dalam 5
tahun setelah pengobatan. Anak berusia 3-7 tahun memiliki prognosis paling baik. Anakanak atau dewasa yang jumlah sel darah putih awalnya kurang dari 25.000 sel/L darah
cenderung memiliki prognosis yang lebih baik daripada penderita yang memiliki jumlah
sel darah putih lebih banyak. Sebagian besar pasien Leukemia akan meninggal setelah
memasuki fase akhir yang disebut krisi blastik. Gambaran mirip dengan leukemia akut,
yaitu produksi berlebihan sel muda leukosit, biasanya berupa mieloblas dan promielosit,
disertai produksi neutrofil, trombosit, dan sel darah merah yang amat kurang.1
17

LO 3 Memahami dan Menjelaskan Pandangan Islam mengenai Keluarnya Darah dari


Tubuh Manusia
Darah manusia itu najis hukumnya, yaitu darah yang mengalir keluar dalam jumlah yang besar
dari dalam tubuh. Dan dasarnya adalah firman Allah SWT :

Sesungguhnya Allah hanya mengharamkan atasmu bangkai dan darah (QS. An-Nahl : 115).
Selain itu juga ada hadits Nabi yang menyebutkan bahwa pakaian yang terkena darah dan bendabenda najis lainnya harus dicuci.

Dari Ammar bin Yasir radhiyallahuanhu berkata bahwa Rasulullah SAW
bersabda,Sesungguhnya pakaian itu harus dicuci bila terkena mani, air kencing dan darah.
(HR. Ad-Daruquthny)
: r


" :

Dari Asma binti Abu Bakar radhiyallahuanha berkata bahwa ada seorang wanita mendatangi
Nabi SAW dan bertanya,Aku mendapati pakaian salah seorang kami terkena darah haidh, apa
yang harus dia lakukan?. Rasulullah SAW menjawab, ia kupas dan lepaskan darah itu lalu ia
kerok dengan ujung jari dan kuku sambil dibilas air kemudian ia cuci kemudian ia shalat
dengannya. (HR. Bukhari)
a. Bukan Najis : Darah Dalam Tubuh
Darah yang mengalir di dalam tubuh hukumnya tidak najis, yang najis adalah darah yang
mengalir keluar dari tubuh, sebagaimana firman Allah SWT :

atau darah yang mengalir. (QS. Al-An'am : 145)
Termasuk yang menjadi pengecualian adalah organ-organ yang terbentuk atau menjadi
pusat berkumpulnya darah seperti hati, jantung dan limpa dan lainnya. Semua organ itu tidak
termasuk najis, karena bukan berbentuk darah yang mengalir.
Maka orang yang menerima sumbangan donor darah dari luar, ketika darah itu masih
berada di dalam kantung, hukumnya najis dan tidak boleh shalat sambil membawa kantung berisi
darah. Tetapi bila darah itu sudah disuntikkan ke dalam tubuh seseorang, maka darah yang sudah
masuk ke dalam tubuh itu tidak terhitung sebagai benda najis.
18

Kalau masih tetap dianggap najis, maka seluruh manusia pun pasti mengandung darah
juga. Apakah tubuh manusia itu najis karena di dalamnya ada darahnya? Jawabannya tentu saja
tidak najis, karena darah yang najis hanyalah darah yang keluar dari tubuh seseorang.
b. Bukan Najis : Darah Syuhada
Darah yang juga hukumnya bukan darah najis adalah darah yang mengalir keluar dari
tubuh muslim yang mati syahid (syuhada). Umumnya para ulama sepakat mengatakan bahwa
darah orang yang mati syahid itu hukumnya tidak termasuk najis.
Dasar dari kesucian darah para syuhada adalah sabda Rasulullah SAW :


Bungkuslah jasad mereka (syuhada) sekalian dengan darah-darahnya juga. Sesungguhnya
mereka akan datang di hari kiamat dengan berdarah-darah, warnanya warna darah namun
aromanya seharum kesturi. (HR. An-Nasai dan Ahmad)
Namun para ulama mengatakan darah syuhada yang suci itu hanya bila darah itu masih
menempel di tubuh mereka. Sedangkan bila darah itu terlepas atau tercecer dari tubuh,
hukumnya tetap hukum darah seperti umumnya, yaitu najis.

c. Bukan Najis : Darah Yang Dimaafkan


Para ulama juga mengenal istilah kenajisan darah yang dimaafkan. Artinya meskipun
wujudnya memang darah, namun karena jumlahnya sedikit sekali, kenajisannya dianggap tidak
berlaku. Namun mereka berbeda pendapat tentang batasan dari sedikitnya darah yang dimaafkan
kenajisannya itu.
Al-Hanafiyah
Al-Hanafiyah mengatakan bahwa batasannya adalah darah itu tidak terlalu besar mengalir
ke luar tubuh melebihi lebarnya lubang tempat keluarnya darah itu. Mazhab ini juga memaafkan
najis darah dari kecoak dan kutu busuk, karena dianggap sulit seseorang untuk bisa terhindar dari
keduanya. Terkait dengan darah, hewan air atau hewan yang hidup di laut yang keluar darah dari
tubuhnya secara banyak tidak najis. Hal itu disebabkan karena ikan itu hukumnya tidak najis
meski sudah mati.16

Al-Malikiyah

19

Dalam pandangan mazhab Al-Malikiyah, darah yang kenajisannya dimaafkan adalah


darah yang keluar dari tubuh, tapi ukurannya tidak melebihi ukuran uang dirham, bila terlepas
dari tubuh.17
Asy-Syafiiyah
Mazhab Asy-Syafiiyah mengatakan bahwa darah yang kenajisannya dimaafkan adalah darah
yang jumlahnya sangat sedikit. Namun mazhab ini tidak menyebutkan ukurannya secara tepat.
Ukurannya menurut urf masing-masing saja. Selain itu yang juga termasuk dimaafkan adalah
darah yang keluar dari tubuh seseorang karena lecet atau sisa pengeluaran darah dalam donor
darah. Demikian juga darah kecoak dan kutu busuk, termasuk yang dimaafkan. Juga darah yang
tidak nampak oleh mata kita, bila terjadi pendarahan pada bagian tubuh tertentu, termasuk yang
dimaafkan.18
Donor darah
firman Allah Ta'ala : Sesungguhnya Allah hanya mengharamkan bagimu bangkai, darah,
daging babi, dan binatang (yang ketika disembelih) disebut (nama) selain Allah. Tetapi barang
siapa dalam keadaan terpaksa (memakannya) sedang ia tidak menginginkannya dan tidak (pula)
melampaui
batas,
maka
tidak
ada
dosa
baginya.
(QS.
2:173).
Dalam ayat lain Allah berfirman :Maka barangsiapa terpaksa karena kelaparan tanpa sengaja
berbuat dosa, sesungguhnya Allah Maha Pengampun lagi Maha Penyayang. (QS. 5:3).
Dalam ayat lain Allah juga berfirman :"Dan sungguh telah dijelaskan kepadamu apa-apa yang
diharamkan atasmu kecuali yang terpaksa kamu memakannya." (QS. 6:119)
Bentuk pengambilan dalil dari ayat di atas bahwasanya jikalau keselamatan jiwa pasien karena
sakit atau luka sangat tergantung kepada darah yang didonorkan oleh orang lain dan tidak ada zat
makanan atau obat-obatan yang dapat menggantikannya untuk menyelamatkan jiwanya maka
dibolehkan mendonorkan darah kepadanya. Dan hal itu dianggap sebagai pemberian zat
makanan bagi si pasien bukan sebagai pemberian obat. Dan memakan makanan yang haram
dalam kondisi darurat boleh hukumnya, seperti memakan bangkai bagi orang yang terpaksa
memakannya.19

20

Anda mungkin juga menyukai