Anda di halaman 1dari 20

REFERAT

GLAUKOMA SUDUT TERBUKA

Dibimbing oleh:
Dr. Agah Gadjali, Sp. M
Dr. Gartati Ismail, Sp. M
Dr. Hermansyah, Sp. M
Dr. Mustafa, Sp. M
Dr. Henry A.W, Sp. M

Disusun oleh:
Priscila Stevanni 2013-061-066
Pricilia Nicholas 2013-061-070

Fakultas Kedokteran UNIKA Atma Jaya Indonesia


Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Penyakit Mata
Rumah Sakit Bhayangkara Tk. I Raden Said Sukanto, Jakarta
Februari-Maret 2014

KATA PENGANTAR

Pertama-tama, puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan yang Maha
Esa karena atas berkat dan rahmat-Nya, penulis dapat menyelesaikan referat ini tepat
pada waktunya.
Penulis berharap dengan membaca referat ini, pembaca dapat mengerti lebih
lanjut mengenai glaukoma sudut terbuka. Referat ini dibuat dengan meminjam ilmu
dari para peneliti yang telah berdedikasi tinggi dalam bidang ilmu pengetahuan.
Penulis juga menyadari bahwa referat ini masih memiliki banyak kekurangan. Oleh
karena itu, masukan dan kritikan yang bersifat membangun dari pembaca sangat kami
harapkan agar dapat dijadikan pertimbangan dan pembelajaran dalam penulisan
referat selanjutnya.
Penulis juga ingin menyampaikan permohonan maaf yang sebesar-besarnya
apabila terdapat kata-kata dalam tulisan kami yang kurang berkenan di hati pembaca.
Semoga referat ini dapat berguna dan bermanfaat bagi seluruh pembaca.

Jakarta, 04 Maret 2014

Penulis

DAFTARISI

KATAPENGANTAR.........................................................................................

DAFTARISI........................................................................................................

BABIPENDAHULUAN....................................................................................

BABIITINJAUANPUSTAKA
2.1Anatomi dan fisiologi ................................................................................

2.2Tekanan Intraokuler pada Glaukoma Primer Sudut Terbuka......................

2.3Klasifikasi...................................................................................................

2.4FaktorRisiko..............................................................................................

2.5Patofisiologi................................................................................................

2.6Diagnosis....................................................................................................

2.7ManifestasiKlinis.......................................................................................

14

2.8TataLaksana...............................................................................................

15

BABIIIPENUTUP............................................................................................

19

DAFTARPUSTAKA..........................................................................................

20

BAB I
PENDAHULUAN
Glaukoma ialah neuropati optik kronis didapat yang ditandai dengan pencekungan
diskus optikus, hilangnya lapang pandang dan biasanya berhubungan dengan
peningkatan tekanan intraokular.1 Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi
mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa
ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir
dengan kebutaan.2
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia berdasarkan World
Health Organization.3,4 Di seluruh dunia, sekitar 60 juta orang di menderita
glaukoma.1,5-7 Sebuah survei data berdasarkan populasi juga menyatakan bahwa satu
dari 40 orang dewasa yang berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. 5,6
Glaukoma primer dapat dibedakan menjadi glaukoma primer sudut terbuka dan
glaukoma primer sudut tertutup. Di Amerika pada tahun 2004, sekitar 2,2 juta orang
menderita glaukoma primer sudut terbuka dimana setengah dari jumlah kasus tersebut
tidak terdiagnosis. Jumlah ini juga diperkirakan akan meningkat menjadi 3,36 juta
orang pada tahun 2020.3
Glaukoma primer sudut terbuka merupakan jenis glaukoma yang paling sering terjadi
dan mempunyai prevalensi yang lebih tinggi dibandingkan glaukoma primer sudut
tertutup. Pada orang dewasa yang berusia lebih dari 40 tahun, prevalensi glaukoma
primer sudut terbuka adalah sebesar 1,86%. 7 Selain itu, glaukoma primer sudut
terbuka juga menyebabkan terjadinya kebutaan bilateral pada 4,4 juta orang di dunia. 3
Prevalensi glaukoma primer sudut terbuka juga diperkirakan sangat tinggi pada orang
Cina, sedang pada orang Jepang, dan lebih rendah pada orang Eropa dan India. 7 Di
Indonesia, prevalensi glaukoma berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007 adalah sebesar 0,5%.8
Glaukoma primer sudut terbuka merupakan penyakit kronik progresif yang biasanya
ditandai dengan kerusakan saraf optik, defek lapisan serat saraf retina, dan hilangnya
lapang pandang. Glaukoma sudut terbuka ini biasanya terjadi pada orang dewasa dan
dapat menyebabkan hilangnya lapang pandang bilateral namun tidak simetris dimana
pada tahap awal tidak disertai gejala apapun. Oleh karena tidak disertai gejala,

glaukoma primer sudut terbuka ini biasanya tidak terdeteksi sampai kehilangan lapang
pandang yang luas telah terjadi.2 Jika tidak didiagnosa dan ditangani sedini mungkin,
maka keadaan ini akan berlanjut menjadi kebutaan.
Tatalaksana glaukoma primer sudut terbuka dapat berupa terapi medikamentosa dan
surgikal. Terapi medikamentosa yang diberikan bertujuan untuk mengurangi tekanan
intraokular. Namun apabila respon terhadap terapi medikamentosa tersebut sudah
tidak baik lagi dan ada indikasi lainnya, maka terapi surgikal perlu dilakukan.
Oleh karena tidak adanya gejala yang signifikan pada glaukoma primer sudut terbuka
ini kecuali jika sudah sampai tahap yang lanjut, maka penegakan diagnosis sedini
mungkin sebaiknya dilakukan agar dapat mencegah kebutaan dan komplikasi lainnya
yang tidak diinginkan. Dengan demikian, glaukoma primer sudut terbuka menjadi
penting untuk dibahas karena semakin dini diagnosis ditegakkan, maka penatalaksaan
pun dapat diberikan sedini mungkin dan akhirnya komplikasi pun dapat dicegah. Oleh
karena itulah, tulisan ini bertujuan untuk membahas secara lengkap mengenai
glaukoma primer sudut terbuka mulai dari definisi, epidemiologi, faktor risiko,
tatalaksana dan berbagai macam hal lainnya agar pengetahuan mengenai glaukoma
primer sudut terbuka menjadi lebih berkembang dan pada akhirnya dapat menegakkan
diagnosis sedini mungkin.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi


Fisiologi Akuos Humor
Akuos terdiri dari cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan bilik mata
belakang. Volumenya adalah sekitar 250 l dan kecepatan produksinya adalah 2,5
l/menit, dimana kecepatan produksi ini dapat bervariasi berdasarkan variasi
diurnal yaitu biasanya tekanan bola mata tinggi pada pagi hari.1,2 Komposisi
akuos sama dengan komposisi plasma kecuali lebih tingginya konsentrasi
askorbat, piruvat, dan laktat, sedangkan konsentrasi protein, urea, dan glukosa
lebih rendah dari plasma. Tekanan osmotiknya pun sedikit lebih tinggi dari
plasma darah.1
Akuos humor diproduksi oleh badan siliar. Setelah diproduksi, akuos memasuki
bilik mata belakang kemudian melewati celah iris dan lensa menuju bilik mata
depan dan akhirnya memasuki trabekular pada sudut bilik mata depan. Selama
aliran ini terjadi pertukaran komponen dengan pembuluh darah pada iris.1

Gambar 2.1.1 Anatomi Sudut Bilik Mata Depan


(diambil dari : Vaughan & Asburys General Ophthalmology 17th Edition. 2007)
Aliran Keluar dari Akuos
Trabekula terdiri dari jaringan kolagen dan elastin yang dilapisi oleh sel
trabekular yang membentuk filter dimana semakin menuju kanalis schlemm maka
akan semakin kecil ukurannya. Ada dua jalur aliran keluar akuos. Pertama, akuos
keluar melalui jalur trabekula. Jalur ini merupakan jalur utama dimana 90% aliran
keluar akuos melalui jalur ini melalui kanalis schlemm dan berlanjut ke sistem

vena. Jalur kedua adalah jalur uveoscleral. Pada jalur ini, akuos melewati celah
antara otot siliaris menuju ke rongga suprakoroid kemudian menuju ke vena yang
terdapat pada badan siliaris, koroid dan sklera.1
2.2 Tekanan Intraokular pada Glaukoma Primer Sudut Terbuka
Peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma dapat disebabkan adanya
produksi akuos humor yang berlebihan oleh badan siliar dan berkurangnya
pengeluaran akuos humor di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil. 1,9
Kebanyakan orang dengan glaukoma primer sudut terbuka mempunyai tekanan
intraokular yang tinggi. Meskipun begitu, pada glaukoma sudut terbuka dapat
juga ditemukan tekanan intraokular yang normal disebut normal tension
glaucoma atau dapat juga disebut low tension glaucoma. Selain itu, pada
beberapa orang juga dapat ditemukan adanya peningkatan tekanan intraokular
namun tidak didapatkan bukti adanya kerusakan nervus optikus atau gangguan
fungsi visual. Keadaan seperti ini disebut sebagai keadaan hipertensi okular.3
2.3 Klasifikasi
Glaukoma sudut terbuka dapat diklasifikasikan menjadi: 3
-

Glaukoma primer sudut terbuka


Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang terjadi secara primer
dan bukan karena kondisi lain yang menyertai.
Glaukoma sekunder sudut terbuka
Glaukoma sekunder sudut terbuka adalah glaukoma yang terjadi sekunder
karena adanya zat yang secara mekanis menghambat aliran keluar cairan
akuos melalui jalinan trabekula. Zat tersebut misalnya pigmen, material
eksfoliasi dan sel darah merah. Selain itu, glaukoma sekunder sudut terbuka
juga dapat merupakan hasil dari perubahan struktur dan fungsi jalinan
trabekula karena adanya trauma, inflamasi dan iskemia.

2.4 Faktor Risiko


Faktor risiko terjadinya glaukoma3
1.

Usia
Prevalensi glaukoma terjadi empat sampai sepuluh kali lebih tinggi pada usia
lebih tua.
7

2.

Suku
Orang Afrika-Amerika, perkembangan penyakit ini terjadi lebih dahulu, tidak
berespon terlalu baik terhadap terapi, lebih membutuhkan terapi surgikal, dan

3.

mempunyai prevalensi kebutaan lebih tinggi dibandingkan ras kaukasia.


Riwayat keluarga
Studi menyatakan bahwa 13-25% pasien dengan glaukoma mempunyai
riwayat keluarga menderita glaukoma. Pada keluarga dengan glaukoma primer
sudut terbuka, prevalensinya 3-6 kali dibandingkan dengan populasi pada
umumnya dan insiden terjadinya penyakit ini pada keluarga tingkat pertama
adalah 3-5 kali dibandingkan dengan populasi pada umumnya.

2.5 Patofisiologi
Glaukoma sudut terbuka tidak selalu diikuti dengan peningkatan tekanan
intraokular, karena glaukoma primer sudut terbuka dapat terjadi ketika tekanan
intraokular dalam batasan normal. Namun, tekanan intraokular yang tinggi dapat
menjadi faktor risiko penting dalam progresivitas glaukoma. Peningkatan tekanan
intraokular yang terjadi pada glaukoma primer sudut terbuka biasanya terjadi
karena penurunan aliran keluar cairan akuos melalui trabekula. Penurunan aliran
keluar ini diduga disebabkan oleh adanya resistensi pada jalinan trabekula.
Beberapa teori seperti obstruksi jalinan trabekula oleh akumulasi material,
hilangnya sel endotel trabekula, menurunnya kepadatan lubang dan ukuran
dinding sel endotel kanal schlemm, hilangnya aktivitas fagosit normal, dan
gangguan mekanisme umpan balik neurologis diduga berperan dalam terjadinya
resistensi pada jalinan trabekula tersebut. 3
Glaukoma juga dapat disebabkan karena adanya proses mekanik atau vaskular.
Proses mekanik melibatkan kompresi dari akson karena adanya peningkatan
tekanan intraokular. Proses vaskular terjadi karena adanya penurunan aliran darah
ke bagian posterior sehingga menyebabkan kerusakan. Kedua proses ini pada
akhirnya menyebabkan sel ganglion apoptosis atau program kematian sel secara
genetik.3
Selain itu, pada retina juga terdapat sel Muller yang berperan dalam menjaga
transportasi dengan mempertahankan protein eksitatorik glutamat pada level yang
rendah. Pada respon terhadap iskemia atau hipoksia karena peningkatan tekanan

intraokular, respon utama sel ganglion adalah dengan produksi glutamat


berlebihan yang mengambil alih kontrol sel Muller. Hasil dari peningkatan
glutamat ini mencetuskan serangkaian jalur molekular yang menyebabkan
apoptosis. Gerbang kalsium pada membran sel ganglion juga terbuka yang
kemudian mengaktivasi enzim nitric oxide synthase dan menyebabkan
pembentukan berlebihan dari nitrit oksida dan akhirnya kematian sel. 3 Apoptosis
dari sel ganglion pada retina ini menyebabkan penipisan lapisan inti dalam dan
lapisan serabut saraf dari retina dan hilangnya akson dari nervus optikus yang
pada akhirnya dapat menyebabkan hilangnya lapang pandang dan kebutaan.
Diskus optikus juga kemudian menjadi atrofi dengan pelebaran optic cup.1
Pada glaukoma primer sudut terbuka, peningkatan tekanan intraokular biasanya
tidak meningkat melebihi 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion retina biasanya
terjadi setelah beberapa tahun. Pada glaukoma dengan tensi yang normal, sel
ganglion mungkin menjadi rentan terhadap kerusakan walaupun tekanan
intraokular masih dalam batas normal atau mekanisme utama kerusakan yang
terjadi adalah akibat dari iskemia pada nervus optikus.1
2.6 Diagnosis
Anamnesa
Karena sifatnya yang tenang, maka tidak ada gejala yang spesifik dari glaukoma
sudut terbuka. Banyak pasien yang baru datang berobat ketika sudah memiliki
defek lapang pandang. Penderita mungkin dapat mengalami sakit kepala yang
hilang timbul dan memiliki keluhan melihat gambaran pelangi di sekitar lampu
(halo).1
Selain keluhan utama, pada anamnesis juga penting ditanyakan adanya faktor
risiko seperti miopia tinggi atau diabetes melitus. Riwayat konsumsi obat-obatan
juga dapat ditanyakan, karena glaukoma dapat disebabkan oleh konsumsi
kortikosteroid jangka panjang. Di samping itu, penting juga ditanyakan riwayat
keluarga.
Tonometri

Tekanan bola mata memegang peranan penting dalam progresivitas penyakit


glaukoma sudut terbuka. Tekanan bola mata yang normal adalah sekitar 10-21
mmHg. Namun, sensitivitas setiap individu terhadap tekanan bola mata sangat
bervariasi. Pada individu dengan hipertensi okular tekanan bola mata berada di
atas batas normal, namun tidak mengalami kelainan diskus optikus maupun
lapang pandang.2,11
Terdapat beberapa cara untuk mengukur tekanan bola mata, diantaranya adalah
dengan tonometer digital, tonometer

schiotz, tonometer aplanasi, dan

pneumotonometer. Tonometer digital bersifat subjektif dalam pemeriksaan


tekanan bola mata. Dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan reaksi
kelenturan bola mata (balotement) pada saat melakukan penekanan bergantian
dengan kedua jari tangan. Tekanan bola mata dinyatakan dengan nilai N, N+1,
N+2, N+3, dan sebaliknya N-1 sampai seterusnya.2
Tonometer schiotz bersifat objektif dan merupakan alat yang paling sederhana.
Prinsip pengukuran dengan alat ini adalah adanya indentasi pada bola mata.
Dengan tonometer ini, dilakukan penekanan terhadap permukaan kornea
menggunakan sebuah beban tertentu. Makin rendah tekanan bola mata, makin
mudah bola mata ditekan, dan pada skala akan terlihat angka yang lebih besar.2
Tonometer aplanasi merupakan alat yang dikaitkan dengan slitlamp. Pengukuran
dengan tonometer aplanasi menjadi gold standard dalam pengukuran tekanan
bola mata. Prinsip kerjanya adalah dengan mengukur kekuatan yang dibutuhkan
untuk mendatarkan kornea. Setelah diteteskan anestesi dan fluoresens topikal,
pasien diminta untuk duduk di depan slitlamp. Selanjutnya sebuah lensa kontak
diletakkan pada kornea. Saat bersentuhan, ujung dari lensa akan mendatarkan
kornea dan menghasilkan gambar dua setengah lingkaran fluoresens. Melalui
slitlamp pemeriksa mengatur tekanan pada tonometer, hingga bagian dalam dari
kedua setengah lingkaran tersebut saling bersinggungan. Hasil bacaan pada saat
kedua lingkaran tersebut bersinggungan merupakan tekanan bola mata pasien.1

10

Gambar 2.6.1: Gambar dua buah setengah lingkaran berfluoresens yang terlihat
pada tonometer aplanasi Goldmann
(Diambil dari: Vaughan & Asburys General Ophthalmology 17th Edition. 2007)
Pneumotonometer merupakan tonometer non-kontak yang banyak digunakan di
berbagai rumah sakit besar akhir-akhir ini. Prinsip kerjanya adalah dengan
menghembuskan udara pada permukaan kornea.2
Tekanan intraokular pada glaukoma sudut terbuka biasanya tidak terlalu tinggi.
Menurut Langley, dkk terdapat empat variasi diurnal pada glaukoma primer sudut
terbuka:
1.
2.
3.
4.

Flat type: Tekanan intraokular sama sepanjang hari


Falling type: Puncak tekanan intraokular terdapat pada saat bangun tidur
Rising type: Puncak tekanan intraokular terdapat pada malam hari
Double variations: Puncak tekanan intraokular terdapat pada jam 9 pagi dan
pada malam hari.

Menurut Downey, bila pada kedua mata didapat perbedaan tekanan melebihi 4
mmHg, maka hal tersebut menunjukkan kemungkinan adanya glaukoma.10
Gonioskopi
Merupakan sebuah pemeriksaan yang digunakan untuk melihat sudut bilik mata
depan lebih jelas. Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan glaukoma
sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup. Pada pemeriksaan digunakan
sebuah lensa kontak (goniolens) dan slitlamp untuk melihat kedalaman sudut
bilik mata depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan
pencahayaan oblik bilik mata depan. Di dalam goniolens terdapat cermin yang
berfungsi untuk memantulkan gambar dari bilik mata depan agar dapat terlihat

11

oleh pemeriksa. Apabila keseluruhan jaringan trabekula, scleral spur, dan


prosesus siliaris dapat terlihat, maka sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya
Schwalbes line atau sebagian kecil dari jaringan trabekula yang dapat terlihat,
maka dinyatakan sudut sempit. Apabila Schwalbes line tidak terlihat, maka sudut
dinyatakan tertutup.1,3

Gambar 2.6.2: Hasil pemeriksaan gonioskopi


(Diambil dari: Vaughan & Asburys General Ophthalmology 17th Edition. 2007)
Perimetri
Perimetri merupakan pemeriksaan yang penting pada glaukoma sudut terbuka.
Pemeriksaan ini digunakan untuk memeriksa ada tidaknya defek lapang pandang
baik sentral maupun perifer. Batas normal lapang pandangan adalah 60 o pada
daerah superior, 75o pada daerah inferior, 1100 pada ternporal, dan 60o pada
daerah nasal.1
Pemeriksaan perimetri yang paling sederhana adalah dengan menggunakan
sebuah layar hitam yang disebut tangent screen. Pasien diminta duduk dalam
jarak dua meter di depan layar tersebut. Kemudian objek digeser perlahan dari
tepi ke titik tengah dan pasien diminta memberitahu saat titik sudah terlihat.
Prosedur ini diulangi hingga mengelilingi 360 derajat.2
Pemeriksaan lainnya adalah dengan menggunakan perimeter Goldmann.
Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan yang paling utama dalam mendeteksi
defek lapang pandang pada glaukoma. Perimeter Goldmann merupakan alat
berbentuk setengah bola dengan radius 30 cm. Mata pasien difiksasi pada bagian
12

sentral bola. Selanjutnya objek digeser perlahan dari tepi ke arah titik sentral.
Lalu dicari batas-batas pada seluruh lapangan pada saat objek mulai terlihat.1,2
Pemeriksaan perimetri lainnya yang lebih canggih adalah dengan menggunakan
automated perimeter. Bentuk perimeter ini mirip dengan perimeter Goldmann,
hanya saja hasil pemeriksaan dapat direkam oleh komputer. Selain itu, dengan
alat ini, ukuran dan terangnya cahaya dapat diatur, sehingga hasilnya menjadi
lebih sensitif dan akurat.1

Gambar 2.6.3. Contoh hasil pemeriksaan perimetri


(Diambil dari: Vaughan & Asburys General Ophthalmology 17th Edition. 2007)
Pada stadium awal glaukoma sudut terbuka, lapang pandang perifer biasanya
belum terpengaruh, namun lapang pandang sentral dapat mengalami berbagai
skotoma. Pada stadium lanjut, lapang pandang perifer akan terpengaruh mulai
dari bagian nasal, kemudian menyebar ke tengah hingga membentuk tunnel
vision dan akan berakhir sebagai kebutaan.1
Funduskopi
Pada pemeriksaan dengan oftalmoskop dapat ditemukan adanya atrofi papil yang
ditandai oleh pembesaran cawan diskus optikus dan pemucatan diskus di daerah
cawan. Kedalaman cawan optik juga meningkat karena lamina kribrosa tergeser
ke belakang dan terjadi pergeseran pembuluh darah retina ke arah nasal.
13

Progresivitas glaukoma pada retina juga dapat dinilai dari peningkatan C/D ratio.
Perbandingan lebih dari 0,5 mengindikasikan adanya glaukoma.1,11

Gambar 2.6.4. Gambaran funduskopi pada retina yang normal, tanpa ekskavasio
(Diambil dari: Diestelhorst JS. Open Angle Glaucoma. 200311)

Gambar 2.6.5. Contoh gambaran funduskopi pada retina pasien glaukoma.


Terdapat ekskavasio glaukomatosa dengan CD ratio 0.8
(Diambil dari: Diestelhorst JS. Open Angle Glaucoma. 200311)
2.7 Manifestasi klinis
Sifat tenang dari glaukoma primer sudut terbuka membuat pasien datang dengan
manifestasi klinis yang kurang signifikan. Namun, biasanya terdapat gejala-gejala
seperti di bawah ini1,12:
-

Bilateral walau seringkali asimetris


Herediter
Tekanan intraokular meninggi
Sudut bilik mata depan terbuka
Bola mata yang tenang
Lapang pandang yang mengecil
Penggaungan dan atrofi saraf optik
Perjalanan penyakit yang lambat namun progresif

14

2.8 Tatalaksana
Target terapi pada glaukoma sudut terbuka berbeda pada setiap individu. Karena
sensitivitas masing-masing pasien terhadap tekanan bola mata berbeda-beda,
maka menurunkan tekanan bola mata hingga batas normal saja tidaklah cukup.
Untuk itu, biasanya pasien penderita glaukoma sudut terbuka ditargetkan untuk
menurunkan tekanan bola matanya sekitar 30-50% dari tekanan bola mata
sebelum pengobatan. Faktor-faktor seperti kerusakan nervus dan defek lapang
pandang juga menjadi pertimbangan dalam menentukan target terapi.
Terapi glaukoma sudut terbuka biasanya dilakukan secara konservatif dengan
obat-obatan. Obat yang biasa dipakai antara lain adalah:
Obat tetes topikal
-

Golongan penghambat beta seperti timolol maleate 0,25% 1-2 dd 1 tetes


sehari. Berfungsi untuk menekan produksi cairan akuos. Kontra indikasi dari
pemberian obat golongan ini adalah adanya penyakit saluran napas

obstruktif.
Apraclonidine 0,5% 3 dd 1 dan Apraclonidine 1% (digunakan sebelum dan
sesudah terapi laser), berfungsi untuk menekan produksi cairan akuos tanpa
mempengaruhi sistem pengeluarannya. Banyak digunakan untuk mencegah

kenaikan tekanan intraokular setelah terapi laser pada segmen mata anterior.
Golongan alpha-adrenergic agonist seperti brimonidine 0,2% 2 dd 1 tetes
sehari. Obat golongan ini memiliki efek menekan produksi cairan akuos dan

meningkatkan pengeluaran cairan akuos.


Golongan carbonic anhydrase inhibitor, seperti dorzolamide hydrochloride

2% dan brinzolamide 1% (2-3 dd 1 tetes sehari).


Golongan parasimpatomimetik, seperti pilokarpin 2-4%, 3-6 dd 1 tetes
sehari. Bekerja pada jaringan trabekula dan berfungsi untuk meningkatkan

pengeluaran cairan akuos dengan membantu kontraksi otot siliaris.


Golongan analog prostaglandin seperti bimatoprost 0,003%, latanoprost
0,005%, dan travoprost 0,004% (1 dd 1 tetes pada malam hari). Berfungsi

untuk meningkatkan pengeluaran melalui jalur uveoscleral.


Epinefrin 0,5-2% 2 dd 1 tetes sehari, berfungsi untuk mengurangi produksi
cairan akuos.

15

Obat sistemik
Golongan carbonic anhydrase inhibitor, seperti asetazolamide 250 mg 4 dd 1
tablet. Berfungsi untuk menghambat produksi cairan akuos. Pemberian obat ini
dapat menimbulkan efek samping hipokalemia, oleh karena itu pemberiannya
harus selalu disertai dengan pemberian kalium. Pemakaian jangka lama obat ini
juga dapat mengganggu fungsi ginjal, oleh karena itu kontrol yang teratur sangat
dibutuhkan.1
Operasi
Apabila terapi dengan medikamentosa tidak berhasil, maka perlu dilakukan
operasi untuk menurunkan tekanan bola mata. Indikasi operasi pada kasus
glaukoma primer sudut terbuka adalah12:

Tekanan bola mata tidak dapat dipertahankan < 22 mmHg

Lapang pandangan terus mengecil

Pasien tidak dapat dipercaya tentang pemakaian obatnya

Tidak mampu membeli obat

Tidak tersedia obat yang diperlukan


Trabekulektomi merupakan prosedur yang sering dilakukan pada glaukoma sudut
terbuka. Operasi ini bertujuan untuk membuat bypass yang menghubungkan bilik
mata depan dengan jaringan subkonjungtiva dan orbita. Secara garis besar
trabekulektomi dilakukan dengan cara sebagai berikut13:

Pre-operasi: Pasien diberikan obat anti glaukoma baik secara topikal maupun
oral sampai mencapai batas tekanan intraokular yang ditentukan. Tekanan bola
mata yang tinggi dapat meningkatkan risiko perdarahan suprakoroid. Selain
itu, pasien juga diberikan obat anti-inflamasi beberapa hari sebelum operasi,
hal ini disebabkan karena pembentuk jaringan parut pasca-operasi dapat
menyebabkan kegagalan trabekulektomi. Kemudian, pasien juga diberikan

pilokarpin topikal sebagai miotikum.


Intra-operasi: Mula-mula dilakukan fiksasi bola mata dengan traksi muskulus
rektus superior. Kemudian dibuat flap konjungtiva sekitar 8-10mm dari limbus
kornea di daerah nasal atas. Selanjutnya dilakukan diseksi flap sklera ukuran
kurang lebih 2-3mm secara radial dengan lebar 3-4mm. Diseksi dibuat kurang
lebih setengah tebal sklera kemudian dilanjutkan ke kornea sesuai lokasi
16

trabekula. Setelah itu dilakukan trabekulektomi kurang lebih sebesar dua kali
dua mm yang diikuti dengan iridektomi perifer. Setelah selesai, flap sklera dan
flap konjungtiva dijahit kembali dengan benang nylon 10-0. Jika cairan akuos
mengalir melalui flap sklera, maka akan terbentuk bleb pada saat penutupan

konjungtiva.
Pasca-operasi: Setelah operasi, semua obat untuk menurunkan tekanan
intraokular dihentikan. Pasien diberikan antibiotik dan kortikosteroid topikal.
Kontrol pasien pasca operasi meliputi pemeriksaan keadaan bleb, keadaan
bilik mata depan, dan tekanan intraokular.

Selain trabekulektomi dikenal juga sebuah tindakan yang lebih non-invasif yaitu
laser trabeculoplasty. Tiga puluh sampai enam puluh menit sebelum tindakan,
pasien diberi pilokarpin 1-2% untuk mengecilkan pupil. Selanjutnya diberikan
satu tetes apralclonidine untuk mencegah terjadi kenaikan tekanan bola mata
setelah operasi. Setelah itu sinar laser ditembakkan ke jalinan trabekula sehingga
dapat memperbaiki aliran keluar cairan akuos.14
Edukasi
Pengobatan glaukoma sudut terbuka merupakan pengobatan jangka panjang, oleh
karena itu pasien harus diberitahu mengenai tujuan pengobatan dan efek samping
yang mungkin dapat timbul dari pengobatan tersebut. Selain itu pasien dapat juga
diberi saran agar rutin melakukan olahraga aerobik untuk menurunkan tekanan
intraokular.1,12

Monitoring
Kontrol rutin sangat diperlukan untuk mengevaluasi pengobatan dan memantau
progresivitas penyakit. Pada saat kontrol, pasien perlu diperiksa tekanan bola
mata, keadaan retina, dan lapangan pandangnya. Selain itu perlu juga dilakukan
pemantauan terhadap efek samping dari obat-obatan yang dikonsumsi.1,5

17

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Glaukoma sudut terbuka merupakan salah satu penyebab utama kebutaan yang
ireversibel. Perjalanan penyakit glaukoma sudut terbuka yang tenang dan
perlahan membuat penyakit ini patut diwaspadai. Hal ini disebabkan karena
kerusakan yang diakibatkan oleh penyakit ini bersifat ireversibel. Namun, dengan
obat-obatan dan terapi yang adekuat, perjalanan penyakit glaukoma sudut terbuka
dapat dikontrol. Oleh karena itu, diagnosis dini dari penyakit ini sangat penting.
Screening penting untuk dilakukan pada masyarakat usia 40 tahun ke atas, pasien
yang memiliki riwayat glaukoma dalam keluarga, pasien dengan miopia tinggi,
pasien yang mengonsumsi steroid jangka panjang, dan pasien diabetes melitus.

18

DAFTAR PUSTAKA
1. Eva PR, Whitcher JP. Vaughan & Asburys General Ophthalmology. 17thed.
Lange Mc Graw Hill; 2007.
2. Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2012.
3. American Optometric Association. Optometric Clinical Practice Guideline:
Care of the Patient with Open Angle Glaucoma. 2011. Available from:
http://www.aoa.org/documents/optometrists/CPG-9.pdf.
4. Glaucoma Research Foundation. Glaucoma Facts and Stats. 2013. Available
from: http://www.glaucoma.org/glaucoma/glaucoma-facts-and-stats.php.
5. Lam DSC, Mingguang H, Ying LX. An Evolving Epidemiological
Landscape: An Update on the Diagnoses and Interventions for Glaucoma in
China. Glaucoma Today 2013; 35-36.The Ophthalmic News and Education
Network American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle
Glaucoma-Asia Pacific. 2013. Available from: http://one.aao.org/topicdetail/primary-openangle-glaucoma--asia-pacific#GlobalInformation.
6. Quigley HA. Glaucoma. Lancet 2011; 377(9774):1367-1377.
7. The Ophthalmic News and Education Network American Academy of
Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma-Asia Pacific. 2013.
Available

from:

http://one.aao.org/topic-detail/primary-openangle-

glaucoma--asia-pacific#GlobalInformation.
8. Departemen Kesehatan. Laporan Nasional Riset Kesehatan Dasar 2007.
Available from: http://www.litbang.depkes.go.id/bl_riskesdas2007.
9. Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia. Tentang Glaukoma. 2010.
Available from:
http://www.perdami.or.id/?page=news_seminat.detail&id=1.
10. Kooner KS. Primary Open Angle Glaucoma. In : Clinical Pathway of
Glaucoma. NewYork : Thieme; 2000.
11. Diestelhorst JS, Hughes GM. Open Angle Glaucoma. American Academy
of Family Physician 2003;67:1937-44, 1950.
12. Wijana N. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta; 1993.
13. Filippopoulos T. Argon Laser Trabeculoplasty. 2012. [cited 05 March 14]
Available

from:

http://emedicine.medscape.com/article/1844064-

overview#a15
14. Guzman MH. Trabeculectomy. 2014. [cited 05 March 14] Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1844332-overview#a15

19

20