AO DE LA PROMOCION DE LA INDUSTRIA

RESPONSABLE Y DEL COMPOROMISO

CLIMATICO

UNIVERSIDAD CIENTIFICA DEL PERU

CARRERA PROFESIONAL DE PSICOLOGIA

PSICOFARMACOLOGIA

FARMACODINAMICA
Autores:
RAMIREZ PINEDO, Fiorella.
RENGIFO SANCHEZ, Harley.
TANCHIVA GRANDEZ, Ibis:
TENORIO LONG, Keyla.
VARGAS HEMERYCH, Ericka.
Ciclo:

IQUITOS - LORETO

2014

INTRODUCCION

Desde que se inici el estudio de la accin de los frmacos, se observ que sta aumentaba
de forma proporcional a la dosis del frmaco administrado, hasta llegar a un mximo, punto
a partir del cual no aumentaba por ms que aumentara la cantidad de frmaco. Esto hizo
pensar que los frmacos actuaban sobre unos "sitios" especficos en el organismo. Estos
sitios son limitados, lo que explicaba el comportamiento del frmaco: aumenta la accin
conforme se van ocupando los sitios, pero cuando estn todos ocupados se estabiliza. Esto
abri paso al concepto de sitios receptivos especficos, o receptores. Estos receptores son
estructuras celulares que tienen una finalidad concreta y que son activados en su actuacin
por distintas sustancias, tanto naturales como externas al organismo (frmacos). Por tanto,
los frmacos no crean efectos nuevos en el organismo, limitndose a potenciar o inhibir
efectos ya existentes
El conocimiento de estos efectos y de los receptores responsables de los mismos ha sido el
eje de la investigacin farmacodinmica.

MARCO TEORICO
1. FARMACODINAMICA
1.1.

Conceptos.-

La Farmacodinamia comprende el estudio de los mecanismos de accin de las drogas y de

los efectos bioqumicos, fisiolgicos o directamente farmacolgicos que desarrollan las
drogas. El mecanismo de accin de las drogas se analiza a nivel molecular y la
FARMACODINAMIA comprende el estudio de como una molcula de una droga o sus
metabolitos interactan con otras molculas originando una respuesta (accin
farmacolgica).
En farmacodinamia es fundamental el concepto de receptor farmacolgico, estructura que
ha sido plenamente identificada para numerosas drogas. Sin embargo los receptores no son
las nicas estructuras que tienen que ver con el mecanismo de accin de las drogas. Los
frmacos pueden tambin actuar por otros mecanismos, por ej. Interacciones con enzimas,
o a travs de sus propiedades fisicoqumicas.
1.2. El Receptor Farmacolgico.-

La gran mayora de los frmacos cumplen su mecanismo de accin a travs de la

interaccin con los receptores de frmacos. Estas estructuras son molculas, generalmente
proteicas, que se encuentran ubicadas en las clulas y que son estructuralmente especficas
para un autacoide o una droga cuya estructura qumica sea similar al mismo.
La molcula de la droga que luego de los procesos de absorcin y distribucin llega al
espacio intersticial tienen afinidad por estas macromolculas receptoras y por ello se unen
formando un complejo frmaco-receptor. Las uniones qumicas de las drogas con el
receptor son generalmente lbiles y reversibles. Mediante la combinacin qumica de la
droga con el receptor, este sufre una transformacin configuracional que ya sea por si
misma o a travs de una induccin de reacciones posteriores con la intervencin de los
llamados segundos mensajeros origina una respuesta funcional de la clula que es en
definitiva el efecto farmacolgico. A travs del mecanismo mencionado la droga puede
provocar efectos tales como: la contraccin de un msculo liso o la relajacin del mismo, el
aumento o la inhibicin de la secrecin de una glndula, alteracin de la permeabilidad de
la membrana celular, apertura de un canal inico o bloqueo del mismo, variaciones del
metabolismo celular, activacin de enzimas y protenas intracelulares, inhibicin de las
mismas, etc
a) Ubicacin celular de los receptores:
Los receptores pueden estar ubicados en la membrana celular o intracelularmente. Los
receptores de membrana son macromolculas proteicas que se ubican entre los fosfolpidos
de la membrana generalmente sobresaliendo en el lado externo o interno de la misma. Los
receptores estn adems en estrecha relacin con otros componentes intracelulares como
3

enzimas, adenilciclasa, por ej., a la que activan para generar un cambio funcional en la
clula. Tambin pueden estar en contacto con canales inicos los que como consecuencia
de la interaccin droga-receptor se abren produciendo la despolarizacin o iperpolarizacin
de la clula. A veces la droga forma un complejo con protenas bomba, como la bomba de
sodio potasio ATPasa, la que resulta inhibida como consecuencia de la interaccin. As
actan los digitlicos y la bomba de Na-K-ATPasa sera el receptor fa rmacolgico. Un
buen ejemplo de cmo acta un receptor de membrana es el receptor beta adrenrgico. La
formacin del complejo agonista-receptor, con la intervencin de la protena G reguladora
de nucletidos de guanina produce la activacin de la enzima adenilciclasa y en
consecuencia incremento del AMPc intracelular. El AMPc es un segundo mensajero que se
ha originado a consecuencia de la interaccin del agonista con el receptor.
Una vez formado el AMPc acta intracelularmente estimulando proteinkinasas especficas
dependientes del mismo. Estas enzimas y otras protenas ocasionan el cambio del
funcionalismo celular y el efecto farmacolgico correspondiente. La interaccin agonistareceptor puede tambin causar la activacin de otros segundos mensajeros, actualmente
bien definidos, como el inositol- 1,4,5-trifosfato (IP3) y el diacilglicerol (DAG). Por ej.
esto ocurre con la activacin del receptor adrenrgico alfa-1, es as como la unin del
agonista con el receptor alfa-1, con la intervencin de la protena G reguladora, produce la
activacin de la enzima fosfolipasa C dando origen a los segundos mensajeros
mencionados. El IP3 es un segundo mensajero movilizador de calcio intracelular,
principalmente del retculo endoplasmtico lo que provoca en general un incremento del
calcio citoslico y se estimularan as funciones celulares dependientes del calcio, la
activacin de calmodulinas y otras enzimas.
El DAG tambin activa proteinkinasas las que promueven fosforilaciones de otras protenas
especficas, como enzimas, protenas reguladoras ligadas a canales inicos, etc. Como
consecuencia de la accin del primer mensajero y la intervencin de la protena G se
desarrolla la respuesta celular correspondiente, por ej. La contraccin o relajacin de un
msculo liso, estmulo o inhibicin de secreciones celulares endocrinas o exocrinas,
movilizacin de hormonas y autocoides, etc. que como dijimos constituyen el efecto
farmacolgico.
b) Los receptores intracelulares
Se ubican en el citoplasma celular o en mitocondrias o incluso en el ncleo de la clula. La
presencia de receptores citoslicos se ha demostrado para las hormonas esteroideas como
los glucocorticoides, estrgenos, andrognos, etc. Con respecto a los estrgenos por ej.
estos receptores fueron demostrados en clulas del tero, vagina, glndulas mamarias,
hipotlamo, hipfisis, etc. Como todos los esteroides los estrgenos atraviesan la membrana
celular f cilmente debido a su elevada liposolubilidad y se ligan al receptor formando un
complejo receptoresteroide que origina un cambio conformacional que facilita la
traslocacin del complejo al compartimiento nuclear. En el ncleo se liga a la cromatina
nuclear a travs de un sitio aceptor en la misma unindose con gran afinidad. La presencia
de este complejo en el ncleo estimula la actividad de RNA-polimerasa, con la consiguiente
transcripcin del DNA y formacin de RNAm que pasan al citoplasma donde su traduccin
4

origina la sntesis de protenas estructurales, enzimticas o de secrecin que carac terizan al

tejido en cuestin y que dan origen al efecto fisiofarmacolgico.
El mecanismo de accin de las hormonas tiroideas T3 y T4 implica la existencia de
receptores especficos para T3 en el ncleo y en las mitocondrias. Las molculas libres de
T3 interaccionan con dichos receptores originando los efectos especficos sobre el
crecimiento, desarrollo y el metabolismo. Se estima que los efectos metablicos sobre el
consumo de oxgeno ocurren debido a la interaccin de las hormonas tiroideas sobre los
receptores de las mitocondrias. Los efec tos anablicos se relacionan con los receptores
nucleares, la sntesis de RNAm y formacin de protenas citoplasmticas.
c) Receptores presinpticos:
Los receptores responsables de los efectos farmacolgicos directos son generalmente
postsinapticos, es decir que se ubican en la clula efectora ya sean de membrana o
intracelulares. En farmacologa sin embargo han adquirido gran importancia los llamados
receptores presinpticos o autorreptores. Estos receptores se ubican en la membrana axonal
presinptica y su activacin por autacoides, neurotransmisores o frmacos provoca una
inhibicin o una liberacin del neurotransmisor almacenado en el axoplasma, determinando
as una regulacin, de la liberacin del mencionado neurotransmisor.
Estos receptores presinpticos han adquirido en los ltimos aos importancia en teraputica
Farmacolgica ya que muchas drogas actuara a travs de la interaccin con dichos
receptores. (alfa, clonidina, beta bloqueantes, etc.).
1.3.

Caractersticas de la interaccin Frmaco- Receptor.

Dos parmetros son fundamentales en la accin del frmaco con el receptor:

a) Afinidad.
b) Eficacia o Actividad Intrinseca.
La capacidad de unin o fijacin del frmaco al receptor est determinada por la afinidad.
En cambio la capacidad para producir la accin fisio-farmacolgica despus de la fijacin o
unin del frmaco se expresa como eficacia o actividad intrnseca.
Cuando como consecuencia de la unin del frmaco con el receptor se generan algunos de
los mecanismos descriptos y se crea un estmulo se dice que el frmaco posee afinidad y
eficacia o actividad intrnseca. Tanto la afinidad como la eficacia estn determinadas por las
propiedades moleculares de la droga, pero en general las caractersticas estructurales
qumicas que determinan la eficacia o actividad intrnseca son diferentes de las que
determinan la eficacia por el receptor. Es por eso que un frmaco puede poseer afinidad
pero carecer de actividad especfica.
La intensidad del efecto farmacolgico se relaciona con varios factores: Cuando el nmero
de receptores ocupados por la droga es mayor, la intensidad de la respuesta es tambin
mayor. Esto parece ser verdad, pero sin embargo, generalmente existe en la clula un
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nmero disponible de receptores, mucho mayor para algunas drogas la ocupacin del 1-5%
de los receptores disponibles ya determina una respuesta celular mxima. Otro factor que
modifica la intensidad del efecto puede ser la cintica de recambio de los receptores.
Como son de naturaleza proteica los receptores estn en permanente produccin o sntesis,
ubicacin en los sitios celulares, regulacin y destruccin o biotransformacin.

Frmaco agonista: es aquel que posee afinidad y eficacia.

Antagonista: Frmaco dotado de afinidad pero no de eficacia.
Agonista parcial: Posee afinidad y cierta eficacia.
Agonista-antagonista: dos frmacos tienen afinidad y eficacia, pero uno de
ellos tiene mayor afinidad, entonces ocupa el receptor, tiene eficacia (es
agonista) pero bloquea la accin del segundo frmaco (es antagonista).
Agonista inverso: Tiene afinidad y eficacia, pero el efecto que produce es
inverso al del agonista.

1.4.

Regulacin de los Receptores

Los receptores regulan o desencadenan efectos fisiofarmacolgicos a travs de la unin con

ligandos o molculas que poseen afinidad por el receptor y a raz de la propagacin de
seales que determinan el efecto, con participacin frecuente de segundos mensajeros
intracelul ares (eficacia o actividad especfica).
Los receptores adems de regular o modular funciones, son a su vez objeto de mecanismos
de regulacin o autorregulacin de su actividad. Progresos recientes, sobre todo en
receptores de membrana han demostrado que la unin de un agonista con un receptor que
origina una respuesta celular, puede, si la activacin es frecuente y continua, producir
cambios en el tipo de unin qumica ligando-receptor, en el nmero de receptores
disponibles y en la afinidad del agonista con el receptor. Como consecuencia, dichos
cambios producen un estado de desensibilizacin conocido como down regulation o
regulacin en descenso que modula la res puesta celular ante la sobreestimulacin y
sobreocupacin de receptores. Es decir son mecanismos de defensa celular que se
desencadenan ante la gran sobreestimulacin y sobreocupacin de los receptores, y poseen
actualmente importantes implicancias teraputicas. En otros casos ocurre lo contrario. Ante
la utilizacin continua o frecuente de frmacos antagonistas, o ante la carencia o ausencia
de ligandos agonistas, ocurre un fenmeno de supersensibilidad, llamado tambin up
regulation o regulacin en ascenso.
En este caso puede ocurrir un aumento del nmero de receptores disponibles, un
incremento de la sntesis de receptores o aumento de la afinidad por los agonistas. Tambin
constituye un mecanismo de defensa celular autorregulatoria, para mantener funciones
esenciales.
Por lo tanto, la regulacin de los receptores debe ser considerada en la actualidad, como un
mecanismo importante a tener en cuenta en la respuesta celular a un agonista determinado.
En teraputica farmacolgica debemos considerar no solamente el efecto que se
6

desencadenar como consecuencia de la interaccin frmaco-receptor, sino tambin la

autorregulacin de los receptores ya que la respuesta farmacolgica tambin depende de
este mecanismo.
1.5.

Homoespecificidad y Heteroespecificidad en la Regulacin de

Receptores

a) Regulacin homoespecfica:
En este tipo de regulacin un frmaco o ligando puede a travs de la interaccin con su
receptor, regular la funcin, las propiedades y/o el nmero del receptor especfico. Por ej.
un frmaco como el factor de crecimiento epidermal (EGF), que ha sido bien estudiado,
produce ante la activacin persistente de los receptores una regulacin en descenso (Down
regulation) de los receptores, y como consecuencia una disminucin o prdida del efecto.
En este caso la presencia continuada del ligando determina una disminucin progresiva del
nmero de receptores sensibles. Se presume que lo mismo ocurre con numerosos frmacos
utilizados en teraputica.
b) Regulacin heteroespecfica:
Un agente comobla acetilcolina puede activar varios subtipos de receptores colinrgicos
que son intrnsecamente diferentes, como los receptores nicotnicos del msculo estriado o
los muscarnicos de la terminacin neuroefec tora del parasimptico.
Asimismo fue demos trado que la histamina en concentraciones apropiadas, relativamente
bajas (10-6M) ac tiva sus propios receptores: H1 y H2. En cambio en concentraciones
altas(10- 4M) la histamina es tambin capaz de activar otros receptores como los
colinrgicos mencionados precedentemente.
As, un mismo frmaco (acetilcolina) puede activar varios receptores diferentes y un
receptor (colinrgico) puede ser activado por dos o ms frmacos o ligandos. La regulacin
heteroespecfica ocurre cuando la activacin de un sistema receptor determinado, produce
la regulacin o cambios en otro sistema receptor. Esta regulacin tambin se denomina
trans-regulacin. Es un fenmeno indirecto. Puede ocurrir a travs de mecanismos
localizados en una misma membrana celular, o como consecuencia de mecanismos que se
desarrollan a niveles ms o menos remotos del sitio inicial de la interaccin droga-receptor.
Por ej. la insulina, provoca sobre los receptores especficos del Factor de crecimiento
insulnico II (Insulin Growth Factor II o IGF-II), un marcado incremento de la afinidad
para el IGF-II, sin aumentar su nmero. In vitro se ha demostrado que el polipptido
vasoactivo intestinal (VIP) incrementa la afinidad de los receptores muscarnicos a la
acetilcolina, en glndulas salivales de gato.
Tambin el antidepresivo tricclico IMIPRAMINA incrementa la afinidad de los receptores
de serotonina, en membranas sinpticas del cerebro de ratas. Tambin se observ que el
GABA modula la afinidad de los receptores de las benzodia - cepinas.
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c) Mecanismos la regulacin de los receptores:

A nivel de los receptores sus funciones pueden autoregularse o controlarse de las siguientes
maneras:

En el propio receptor: A travs de una modificacin estructural del mismo o

por cambios en el tipo de unin o enlace qumico entre la droga y el receptor.
Por ej.: el receptor beta pierde progresivamente sus sensibilidad en un proceso
de regulacin ante la presencia persistente de un agonista porque sufre una
fosforilacin por la accin de dos kinasas: la proteinkinasa C y una Kinasa
modulada por el AMPc (proteinkinasa A), de esta manera en el propio proceso
de activacin del receptor beta se genera AMPc intracelular, el que a su vez
induce dicha kinasa especfica, que fosforila al receptor y determina una prdida
de su sensibilidad.
Un mecanismo similar ocurre con la proteinkinasa C. Este proceso de down
regulation por prdida progresiva de la afinidad de los receptores por los
agonistas especficos est bien demostrado en exposiciones prolongadas con
estimulantes beta adrenrgicos en las vas areas respiratorias (down regulation
de la accin broncodilatadora).

Internalizacin de los receptores: Es un proceso dinmico caracterstico de los

receptores de membrana. A travs de la interaccin de los agonistas que ocurre
naturalmente puede internalizarse, y de esa manera incrementar la degradacin
metablica intracelular del receptor.
El resultado final es una disminucin del nmero de receptores. Este fenmeno
tambin se demostr con receptores beta adrenrgicos y tambin un mecanismo
de down regulation. Radioligandos lipoflicos marcados como I131Pindolol o
H3 Alprenolol, unidos a los receptores beta demuestran facilmente la
internalizacin de los mismos. En este caso la administracin de radioligandos
hidroflicos que no pueden atravesar la membrana celular demuestran una clara
disminucin del nmero de receptores de superficie.
Los receptores internalizados pueden metabolizarse por la accin de enzimas
lisosomales o sufrir un proceso de reciclaje, incorporando molculas de
aminocidos si se haban perdido, luego se externalizan hacia la membrana
celular recobrando su actividad.

El proceso de down regulation puede tambin

desarrollarse por una
modificacin o alteracin de los mecanismos post-receptor, que son
activados como; consecuencia de la interaccin frmaco-receptor. Por ej. la
actividad de fosfodiesterasa o fosfatasa pueden incrementarse regulando la
presencia del segundo mensajero AMPc, generado luego del proceso inicial de
activacin del receptor beta y de la adenilciclasa.
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La actividad de los receptores puede tambin sufrir un incremento, es decir un

fenmeno contrario al de la regulacin en descenso llamado UP
REGULATION. Este proceso puede ocurrir por aumento de la sensibilidad o
afinidad del receptor o por el aumento del nmero de receptores.
Este fenmeno ocurre generalmente luego del uso prolongado de antagonistas
competitivos. Por ej. el uso crnico del propranolol en el tratamiento de la
hipertensin arterial puede ocasionar una supersensibilidad de los receptores o
un aumento del nmero de los mismos, y ante la supresin brusca del frmaco
ocurrir un efecto hipertensor rebote adverso para el paciente.

d) Implicancias Teraputicas de la Regulacin de los Receptores

La regulacin de los receptores puede tener en el futuro importantes aplicaciones
teraputicas. Un ejemplo de lo manifestado es la reciente incorporacin del agente
BUSERELIN, un anlogo del factor de liberacin de gonadotrofinas (GRF) que se utiliza
actualmente para el tratamiento del carcinoma de prstata avanzado (inoperable). El 80%
de los carcinomas prostticos, tienen dependencia hormonal, es decir que tendrn una
respuesta favorable ante la privacin o la supresin de la testosterona.
El GRH secretado por el hipotlamo estimula la sntesis y liberacin de las gonadotrofinas
foliculoestimulante y luteinizante. Estas hormonas en los testculos estimulan la produccin
de testosterona. El GRH se fija a receptores de membrana en clulas hipofisarias activando
la sntesis y liberacin de gonadotrofinas pero es inmediatamente degradado y el efecto
desaparece muy rpidamente.
En cambio el Busereln que es un anlogo del GRH se fija a los receptores durante un
tiempo prolongado ya que es resistente a la degradacin enzimtica. El estmulo persistente
que se origina sobre los receptores, produce una intensa liberacin inicial de gonatrofinas y
el desarrollo de down regulation de los receptores de un nivel tal que determina la
desaparicin de los receptores de la membrana de las clulas hipofisarias.
La administracin continuada del bus erelin determina as la supresin de la secrecin de
gonadotrofinas y por lo tanto de testosterona, efecto este til en la teraputica del
carcinoma de prstata.
La administracin continua de Busereln mantiene por down regulation la situacin
creada, anulndose la secrecin hormonal andrognica que es el efecto deseado. Debe
considerarse que durante los primeros 10 das de tratamiento con busereln, se producir
por el contrario un aumento de la secrecin de gonadotrofinas y testosterona por
estimulacin de los receptores hipofisarios y posteriormente una supresin de esas
hormonas por el mecanismo mencionado.
e) Otros mecanismos de Accin no mediados por receptores

Efectos sobre enzimas: Algunas drogas actan modificando reacciones

celulares que son desarrolladas enzimticamente, interaccionando sobre dichas
enzimas. En tal sentido es muy comn el desarrollo de Inhibicin enzimtica
como mecanismo de accin de muchas drogas. Las siguientes enzimas son
importantes en lo que respecta a mecanismos de accin por estas drogas:
Acetilcolinesterasa: Es inhibi da en forma reversible por la neostigmina,
fisostigmina y otros agentes, desencadenndose efectos parasimpaticomimticos
que son tiles en determinadas situaciones patolgicas (leo paraltico o atona
intestinal postoperatoria, por ej.). Esta enzima puede ser inhibida tambin en
forma irreversible por los com puestos organofosforados siendo este el
mecanismo de la intoxicacin por organofosforados.

Aldehdo deshidrogenasa: Es una enzima inhibida por el disulfiram, un

disuasivo alcohlico. (Esta enzima tambin es inihibida por la cefoperasona y el
metronidazol). Al inhibir la enzima que cataliza la reaccin que transforma el
acetaldehdo en cido actico y agua, se acumula entonces acetaldehdo
provocando sntomas y signos muy molestos. El acetaldheido se forma por
accin de otra deshidrogenasa sobre el alcohol o etanol.

Transpeptidasa bacteriana: Resulta inhibida por las penicilinas y las cefalos

porinas. La transpeptidasa es indispensable para la sntesis de la pared bacteriana
(en la etapa final de la sntesis). Al interferirse la sntesis de la pared bacteriana,
como el medio intracelular bacteriano es muy hipertnico ingresa lquido a la
clula bacteriana, se producen protoplastos y finalmente destruccin bacteriana.
As la penicilina es finalmente bactericida.

Cicloxigenasa o prostaglandinsintetasa: Esta enzima es inhibida por las

drogas analgsica, antipirticas o antiinflamatorias no esteroideas como la
aspirina indometacina, etc. inhibindose la sntesis de prostaglandinas,
autacoides reponsables de la inflamacin dolor y fiebre.

Fosfolipasa A2: Esta enzima es inhibida por los Glucocorticoides y de esta

manera se evita la produccin de prostaglandinas y leucotrienes, que son los
responsables de la inflamacin, broncoconstriccin, etc.

Monoaminoxidas(MAO): Importantsima enzima que interviene en la

metabolizacin de las catecolaminas, produciendo metabolitos de aminados. Es
inhibida por las IMAO, psicofrmacos antidepresivos o por los neurolpticos;
tranquilizantes mayores.

DOPA-decarboxilasa: Enzima necesaria para la transformacin de dopa a

dopamina. La dopadecarboxilasa es inhibida por la Carbidopa y la Benzerazida,
tiles en la enfermedad de Parkinson.

Tirosina -hidroxilasa: Enzima necesaria para la transformacin de la tirosina

(hidroxifenilalanina) en DOPA (dihidroxifenilalanina) y as contina la sntesis
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de catecolaminas. Es inhibida esta enzima por la alfa-metil tirosina provocando

efectos simpaticolticos.

Dihidrofolicoreductasa: es inhibida por trimetoprima, que as tiene una accin

secuencial potenciando la accin de las sulfonamidas sobre la sntesis del cido
flico necesario para bacterias sensibles.

ATPasa Na+k+ cardaca : Esta enzima es inhibida por los digitlicos o agentes
cardiotnicos, siendo este uno de los efectos responsables de la accin
inotropica positiva que presentan los digitlicos.

ATPasa de H+: La bomba de hidrogeniones de la mucosa gstrica es

inhibida por el omeprazole, de este modo este agente acta como
antisecretor gstrico, siendo de utilidad para el tratamiento de la lcera
gstrica.

Accin de Drogas dependientes de sus Propiedades Fsico-Qumicas no

especficas:

a) Drogas que actan por sus propiedades osmticas: Manitol: Diurtico

osmtico, expansor plasmtico.
b) Radioistopos y material radiopaco.
c) Agentes quelantes: Son agentes que desarrollan fuertes uniones con algunos
cationes metlicos. Por ej: BAL o dimercaprol se une al mercurio o al plomo
produciendo quelacin y de esta manera se eliminan es tos agentes en caso de
intoxicacin con los mismos.

Efectos de tipo Indirecto: Tiramina, Efedrina, Amfetamina: Producen

desplazamiento del pool mvil de catecolaminas, desde el axoplasma al espacio
intersinptico. Guanetidina, Reserpina: Producen deplecin de catecolaminas.

Farmacodinamia o Mecanismos de accin de las drogas:

1. El receptor farmacolgico
Receptores de membrana.
Receptores citoslicos o intracelulares.
Receptores nucleares.
Receptores postsinpticos.
Receptores presinpticos
2. Interaccin droga receptor
Afinidad.
Eficacia.
3. Regulacin de receptoes
En ascenso (up regulation).
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En descenso (down regulation).

4. Mecanismos de accin no mediados por receptores:
Efectos enzimticos.
Efectos osmticos.
Radioistopos.
Quelacin.
Efectos indirectos.

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CONCLUSIONES
Los efectos de un frmaco se suelen representar en una curva dosis-respuesta. La
intensidad del efecto se representa en el eje de ordenadas y la dosis en el de abscisas
(vase la figura 10). La dosis se suele representar en una escala logartmica. A medida
que aumenta la dosis el efecto crece, hasta que alcanza un valor mximo. Para cada
dosis, el efecto producido se suele expresar como porcentaje del efecto mximo
alcanzable. El efecto mximo de dos frmacos del mismo grupo puede ser diferente.
Los efectos deseados y los no deseados pueden ser representados en sendas curvas
dosis-respuesta.
Receptor: macromolcula celular a la que se une el frmaco para ejercer su accin.
Unin por enlaces
qumicos, normalmente uniones reversibles. El efecto
farmacolgico se produce tras la interaccin o unin selectiva del frmaco con su
receptor, situado en la membrana o interior de las clulas.
La unin frmaco-receptor es especfica. Pequeos cambios en la estructura del foco
puede dar lugar a cambios en el efecto.

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BIBLIOGRAFIA

GOODMAN y GILMAN. Las Bases Farmacolgicas de la Teraputica. Edicin

Novena, 1996.
http://es.wikipedia.org/wiki/Farmacodin%C3%A1mica
http://apps.who.int/medicinedocs/es/d/Jh2991s/7.1.2.html
http://cofsegovia.portalfarma.com/Documentos/Curso%20Fisioterap
%C3%A9utas/2.-%20Farmacocin%C3%A9tica%20y%20Farmacodinamia.pdf

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