Anda di halaman 1dari 46

WRAP UP SKENARIO 2

BLOK RESPIRASI
BATUK DARAH

KELOMPOK B-13
Ketua

: Mohamad Naufal Yumansyah DK (1102011165)

Sekretaris

: Rizki Marfira

(1102013255)

Anggota

: Selly Viani
Rindayu Yusticia Indira Putri
Rafli
Reynaldi Fattah Zakaria
Yoga Prasetyo
Prima Paramitha M
Nabila Nurul Shabrina

(1102012267)
(1102013251)
(1102013240)
(1102013246)
(1102013308)
(1102013229)
(1102013193)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2015
Jl. Letjen. Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510
0

Skenario 2
BATUK DARAH
Seorang laki-laku berumur 50 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan
batuk darah. Pada pemeriksaan didapatkan habitus asthenikus dan ronkhi basah halus
yang nyaring pada apeks paru kanan.
Hasil pemeriksaan laboratorium di dapatkan anemia, laju endap darah yang
tinggi dan ditemukan bakteri tahan asam (BTA) pada pemeriksaan sputum. Hasil
pemeriksaan foto toraks ditemukan adanya infiltrate di apeks paru kanan.
Dokter memberi terapo obat anti tuberculosis (OAT) dan menganjurkan
keluarganya sebagai pengawas minum obat (PMO). Dan dokter juga mengajarkan
etika batuk untuk mencegah penularan.

Kata Sulit
1. Habitus asthenikus merupakan bentuk tubuh yang tinggi, kurus, dada rata /
cekung, otot otot dan angulus costae tidak tumbuh dengan baik.
2. Infiltrat merupakan difusi atau penimbunan patologis substansi di suatu
jaringan
3. Ronkhi basah halus merupakan suara berisik dan terputus akibat aliran
udara yang melewati cairan, umumnya terdengar saat inspirasi.
4. BTA merupakan bakteri yang tahan asam dan tahan terhadap dekolorisasi
dengan alcohol asam
5. PMO ialah orang yang mengawasi pasien untuk minum obat dengan
teratur
6. Sputum adalah bahan yang didorong keluar dari trakea, bronkus dan paru
melalui mulut yang biasa disebut dahak.
Pertanyaan
1. Mengapa pasien batuk berdarah?
2. Kenapa ditemukan ronkhi basah halus di apeks kanan atas?
3. Mengapa didapatkan anemia dan laju endap darah meningkat?
4. Apakah manifestasi klinis lain selain batuk berdarah?
5. Kapan waktu terbaik untuk melakukan pemeriksaan sputum?
6. Jenis BTA mana yang menyebabkan TB?
7. Apa saja jenis OAT?
8. Mengapa perlu diberikan pengawasan saat pengobatan?
9. Mengapa terdapat infiltrate?
10. Mengapa dokter menganjurkan keluarganya untuk melakukan pemeriksaan?
11. Bagaimana etika batuk?
12. Apa pemeriksaan selain yang sudah disebutkan dalam scenario?
13. Berapa lama pemberian OAT?
14. Apa yang menyebabkan bakteri penyebab Tb tahan asam? Sebutkan sifat
bakteri tersebut!
15. Apa factor penyebab pasien terinfeksi TB?
16. Bagaimana cara pencegahan TB?
Jawaban
1. Disebabkan oleh lisis nya alveolus karena infeksi kuman
2. Disebutkan di no. 14
3. Karna terjadi penyakit kronis sehingga terjadi anemia penyakit kronis. Bisa
juga disebabkan oleh batuk darah sehingga banyak kehilangan darah. Laju
endap darah meningkat karena terdapat infeksi kronis
4. Gejala umum:
a. Demam
b. Berat badan menurun
c. Batuk lebih dari 3 minggu, dapat disertai dengan darah
d. Malaise
e. Keringat malam
Gejala khusus: jika menyebar ketulang makan akan terjadi fraktur, jika
menyebar ke otak akan terjadi meningitis dan sebagainya tergantuk dari organ
yang terinfeksi.
5. Sewaktu kunjungan kedokter
2

Pagi hari setelah bangun tidur sebelum makan dan minum


Sewaktu kunjungan lagi ke dokter
6. Mycobacterium tuberculosis
a. Tipe Bovin: dari susu sapi yang tidak dimasak, menyebabkan TB usus
b. Tipe Human: sebagian besar menyebabkan TB paru, penularan melalui
droplet
7. Lini pertama:
a. Rimfapisin
b. Isoniazid
c. Etambutol
d. Pirazinamid
e. Streptomisin
Lini kedua:
a. Etionamid
b. Kanamisin
c. Kapreomisin
8. Untuk kasus baru, pengobatan dengan OAT selama minimal 6 bulan secara
oral, jika terlupa atau terlewat harus diulangi lagi dari awal. Untuk kasus
resisten, pengobatan dilakukan 6 bulan secara oral dan 2 bulan secara
intravena. Karna pengobatannya yang memakan waktu lama, sering pasien
bosan sehingga tidak patuh minum obat. Dan sudah merasa baikan sehingga
pasien merasa tidak membutuhkan obat lagi.
9. Karena terdapat infeksi bakteri di paru yang menimbulkan nekrosis perkijuan
sehingga terdapat gambaran lesi lesi di paru.
10. TB ditularkan melalui droplet atau bercak darah sehingga besar kemungkinan
keluarganya untuk tertular sehingga harus diperiksa.
11. Batuk ditutup menggunakan siku, tidak boleh menggunakan tangan karena
kemungkinan akan berinteraksi dengan orang lain.
12. PCR untuk DNA Mycobacterium tuberculosis, ELISA untuk melihat adanya
antibody terhadap bakteri. Tes Mantoux secara intrakutan, hasil di lihat setelah
48 72 jam, jika ada indurasi lebih dari 10 mm maka hasil positif. Tes ini
hanya akurat pada anak anak.
13. Disebutkan di no. 8
14. Karna dindingnya mengandung asam lemak yang disusun oleh asam likolat,
sehingga tahan terhadap alcohol.
Sifat bakteri: Aerob, pertumbuhannya memmbutuhkan oksigen sehingga
banyak terdapat di apeks paru, di paru kanan karena lobusnya ada tiga
sehingga curahnya lebih tinggi.
15. Lingkungan kurang bersih (social ekonomi), imunitas, usia, gaya hidup.
16. Imunisasi BCG, penyuluhan di daerah endemis, gaya hidup sehat, deteksi dini
TB

Hipotesis

Sasaran Belajar
LI.1 Mampu Memahami dan Menjelaskan Saluran Pernapasan Bawah
LO.1.1 Mampu Memahami dan Menjelaskan Makroskopis Saluran Pernapasan
Bawah
LO.1.2 Mampu Memahami dan Menjelaskan Mikroskopis Saluran Pernapasan
Bawah
LI.2 Mampu Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Pernapasan
LI.3 Mampu Memahami dan Menjelaskan Mycobacterium tuberculosis
LO.3.1 Mampu Memahami dan Menjelaskan Morfologi dan Struktur Mycobacterium
tuberculosis
LO.3.2 Mampu
tuberculosis

Memahami

dan

Menjelaskan

Patogenesis

Mycobacterium

LI.4. Mampu Memahami dan Menjelaskan Tuberculosis


LO.4.1 Mampu Memahami dan Menjelaskan Definisi Tuberculosis
LO.4.2 Mampu Memahami dan Menjelaskan Etiologi Tuberculosis
LO.4.3 Mampu Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Tuberculosis
LO.4.4 Mampu Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Tuberculosis
LO.4.5 Mampu Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Tuberculosis
LO.4.6 Mampu Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Tuberculosis
LO.4.7 Mampu Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Tuberculosis
LO.4.8 Mampu Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Banding Tuberculosis
LO.4.9 Mampu Memahami dan MenjelaskanPenatalaksanaan Tuberculosis
LO.4.10 Mampu Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Tuberculosis
LO.4.11 Mampu Memahami dan Menjelaskan Prognosis Tuberculosis
LI.5. Mampu Memahami dan Menjelaskan Peran PMO dan Program Preventif
Tuberculosis
LI.6. Mampu Memahami dan Menjelaskan Etika Batuk dalam Agama Islam

LI.1 Mampu Memahami dan Menjelaskan Saluran Pernapasan Bawah


LO.1.1 Mampu Memahami dan Menjelaskan Makroskopis Saluran Pernapasan
Bawah
1) Trachea
Trachea adalah tabung yang dapat bergerak dengan panjang kurang lebih 13 cm
dan berdiameter 2,5 cm. Trachea mempunyai dinding fibroelastis yang tertanam
di dalam balok-balok cartilago hialin yang berbentuk huruf C yang
mempertahankan lumen trachea tetap terbuka. Trachea berpangkal di leher, di
bawah cartilago cricoidea larynx setinggi corpus vertebrae cervicalis VI. Ujung
bawah trachea terdapat di dalam thorax setinggi angulus sterni (pinggir bawah
vertebra thoracica IV) membelah menjadi bronchus principalis dexter dan
bronchus principales sinister. Bifurcatio tracheae ini disebut carina. Pada
inspirasi dalam, carina turun sampai setinggi vertebra thoracica VI.

Gambar 1: Anatomi Trachea

Persarafan trachea
Saraf-sarafnya adalah cabang-cabang nervus vagus, nervus laryngeus
recurrens, dan truncus symphaticus. Saraf-saraf ini mengurus otot trachea dan
membrana mucosa yang melapisi trachea.
2. Bronchi Principalis
Bronchus principalis (primer) dexter lebih lebar, lebih pendek, dan lebih vertikal
dibandingkan dengan bronchus principalis sinister (Gambar 1-1). Panjangnya +
2,5 cm. Sebelum masuk ke dalam hilum pulmonis dexter, bronchus principalis
dexter mempercabangkan bronchus lobaris superior dexter. Saat masuk ke
hilum, bronchus principalis dexter membelah menjadi bronchus lobaris
medius dan bronchus lobaris inferior dexter.
6

Bronchus principalis sinister berjalan ke kiri di bawah arcus aorta dan di depan
oesophagus. Pada masuk ke hilum pulmonis sinister, bronchus principalis
sinister bercabang menjadi bronchus lobaris superior sinister dan bronchus
lobaris inferior sinister
Perbedaan bronchus dextra dan sinistra
1) Lumen bronchus dextra lebih luas dibandingkan sinistra.
2) Bronchus dextra lebih pendek dengan panjang 2,5 cm dan
terdiri dari 6-8 buah cincin, sedangkan sinistra panjangnya
5 cm dengan 9-12 buah cincin.
3) Bronchus dextra membentuk sudut 25 dengan garis
tengah, sedangkan sinistra 45 sehingga posisi bronchus
kanan lebih curam.
Oleh karena itu, bronchus dextra lebih sering terkena infeksi.
3. Pulmo
Paru (pulmo) berbentuk kerucut dan diliputi oleh pleura visceralis, dan terdapat
bebas di dalam cavitas pleuralisnya; hanya diletakkan pada mediastinum oleh
radix pulmonis.
Masing-masing paru mempunyai apex pulmonis yang tumpul, yang menonjol
ke atas ke dalam leher sekitar 2,5 cm di atas clavicula. Basis pulmonis yang
konkaf merupakan tempat yang terdapat diaphragma. Facies costalis yang
konveks disebabkan oleh dinding thorax yang konkaf. Facies mediastinalis
yang konkaf merupakan cetakan pericardium dan struktur mediastinum lainnya.
Di sekitar pertengahan facies mediastinalis ini, terdapat hilum pulmonis, yaitu
suatu cekungan tempat masuknya bronchus, pembuluh darah, dan saraf yang
membentuk radix pulmonis masuk dan keluar dari paru.
Margo anterior paru tipis dan meliputi jantung. Pada margo anterior pulmo
sinister, terdapat incisura cardiaca pulmonis sinistri. Pinggir posterior lebih
tebal dan terletak di samping columna vertebralis.
Pulmo dexter sedikit lebih besar dari pulmo sinister dan dibagi oleh fissura
obliqua dan fissura horizontalis pulmonis dextri menjadi tiga lobus: lobus
superior, lobus medius, dan lobus inferior (Gambar 1-2). Fissura obliqua
berjalan dari pinggir inferior ke atas dan ke belakang menyilang permukaan
medial dan costalis sampai memotong pinggir posterior sekitar 6,25 cm di
bawah apex pulmonis. Fissura horizontalis berjalan menyilang permukaan
costalis setinggi cartilago costalis IV dan bertemu dengan fissura obliqua pada
linea axillaris media. Lobus medius merupakan lobus kecil berbentuk segitiga
yang dibatasi oleh fissura horizontalis dan fissura obliqua.
Pulmo sinister dibagi oleh fissura obliqua dengan cara yang sama menjadi dua
lobus: lobus superior dan lobus inferior (Gambar 1-2). Pada pulmo sinister,
tidak terdapat fissura horizontalis.
SEGMENTA BRONCHIOPULMONALIA
7

Segmenta bronchiopulmonalia merupakan unit paru secara anatomi, fungsi, dan


pembedahan. Setiap bronchus lobaris (sekunder) yang berjalan ke lobus paru
mempercabangkan bronchi segmentales (tertier). Setiap bronchus segmentalis
masuk ke unit paru yang secara struktur dan fungsi adalah independen dan
disebut segmenta bronchiopulmonalia, dan dikelilingi oleh jaringan ikat.
Setelah masuk segmenta bronchopulmonaris, bronchus segmentalis segera
membelah. Pada saat bronchi menjadi lebih kecil, cartilago yang berbentuk
huruf C yang ditemui mulai dari trachea perlahan-lahan diganti oleh cartilago
ireguler yang lebih kecil dan lebih sedikit jumlahnya. Bronchi yang paling kecil
membelah dua menjadi bronchioli, yang diameternya <1 mm. Bronchioli tidak
mempunyai cartilago di dalam dindingnya dan dibatasi oleh epitel silindris
bercilia. Jaringan submucosa mempunyai lapisan serabut otot polos melingkar
yang utuh.
Bronchioli kemudian membelah menjadi bronchioli terminales yang
mempunyai kantong-kantong lembut pada dindingnya. Pertukaran gas yang
terjadi antara darah dan udara terjadi pada dinding kantong-kantong tersebut.
Oleh karena itu, kantong-kantong lembut dinamakan bronchiolus
respiratorius. Bronchioli respiratorius berakhir dengan cabang sebagai ductus
alveolaris yang menuju ke arah pembuluh-pembuluh membentuk kantong
dengan dinding yang tipis, yang disebut saccus alveolaris. Saccus alveolaris
terdiri atas beberapa alveoli yang terbuka ke satu ruangan. Masing-masing
alveolus dikelilingi oleh jaringan kapiler yang padat. Pertukaran gas terjadi
antara udara yang terdapat di dalam lumen alveoli, melalui dinding alveoli ke
dalam darah yang ada di dalam kapiler di sekitarnya.
Radix pulmonis dibentuk oleh alat-alat yang masuk dan keluar paru. Alat-alat
tersebut adalah bronchi, arteriae dan venae pulmonalis, pembuluh limfatik,
arteriae dan venae bronchialis, serta saraf-saraf. Radix pulmonis dikelilingi oleh
pleura yang menghubungkan pleura parietalis pars mediastinalis dengan pleura
visceralis yang membungkus paru.
Pleura dibagi menjadi 2, yaitu :
1. Pleura parietalis
Lapisan luar yang melapisi dinding dada yang terletak
dibawah fascia endothoracica.
2. Pleura visceralis
Bagian pleura yang melekat ke paru-paru.
Pada kedua lapisan pleura tersebut terdapat rongga / ruangan
yang disebut dengan cavum pleura dimana rongga tersebut
mengandung sedikit cairan pleura yang dihasilkan oleh lapisan
pleura parietalis yang berfungsi sebagai pelumas untuk
mengurangi friksi antara kedua lapisan pleura.
1.
2.
3.
4.

Berdasarkan letaknya pleura parietalis tebagi atas :


Pleura costalis yaitu pleura yang melapisi iga.
Pleura diaphragmatica yaitu pleura yang melapisi diaphragma.
Pleura mediastinalis yaitu pleura yang melapisi mediastinum.
Pleura cervicalis (cupula pleura) yaitu pleura yang melapisi
bagian apex paru.
8

Recessus pleura adalah kantong pleura yang terdapat pada


lipatan pleura parietalis, disebabkan paru tidak sepenuhnya
mengisi cavum pleura. Fungsi recessus ini adalah pada waktu
inspirasi paru akan mengembang dan akan mengisi recessus
tersebut.
Pada kedua hillus paru kedua lapisan pleura berhubungan dan
bergantung longgar diatas hillus dan disebut dengan
ligamentum pulmonale. Ligamentum pulmonale berfungsi
untuk mengatur pergerakan alat dalam hillus selama proses
respirasi.
Pendarahan Paru
Bronchi, jaringan ikat paru, dan pleura visceralis menerima darah dari arteriae
bronchiales yang merupakan cabang aorta ascendens. Venae bronchiales (yang
berhubungan dengan venae pulmonales) mengalirkan darahnya ke vena azygos
dan vena hemiazygos.
Alveoli menerima darah terdeoksigenasi dari cabang-cabang terminal arteriae
pulmonales. Darah yang teroksigenasi meninggalkan kapiler-kapiler alveoli
masuk ke cabang-cabang venae pulmonales yang mengikuti jaringan ikat septa
intersegmentalis ke radix pulmonis. Dua venae pulmonales meninggalkan setiap
radix pulmonis untuk bermuara ke dalam atrium sinistrum cor.
Persarafan Paru
Pada radix setiap paru terdapat plexus pulmonalis yang terdiri atas serabut
eferen dan aferen saraf otonom. Plexus ini dibentuk dari cabang-cabang truncus
symphaticus dan menerima serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus.
Serabut-serabut eferen simpatis mengakibatkan bronchodilatasi dan
vasokonstriksi.
Serabut-serabut
eferen
parasimpatis
mengakibatkan
bronchokonstrinksi, vasodilatasi, dan peningkatan sekresi kelenjar.
Impuls aferen yang berasal dari mucosa bronchus dan dari reseptor regang pada
dinding alveoli berjalan ke susunan saraf pusat dalam saraf simpatis dan
parasimpatis.
LO.1.2 Mampu Memahami dan Menjelaskan Mikroskopis Saluran Pernapasan
Bawah
Bronchus
Bronchus yang belum masuk ke dalam pulmonal disebut
bronchus extrapulmonal, bentuknya sama seperti trachea
dimana cincin tulang rawannya mengelilingi seluruh lumen
hanya saja diameternya lebih kecil.

Bronchus yang sudah masuk ke


dalam pulmonal disebut bronchus
intrapulmonal. Pada bronchus ini
masih terdapat tulang rawan (yang
sebelumnya masih berbentuk cincin
tulang rawan digantikan oleh pulaupulau tulang rawan dan lebih tidak
teratur), epitelnya bertingkat torak
bersilia dengan sel goblet. Pada
bronchus terdapat kelenjar campur di
lamina
propia
dan
otot
polos
mengelilingi bronchus.
Bronchiolus
Pada bronchiolus dindingnya tidak lagi mempunyai kerangka
tulang rawan dan pada lamina propia tidak lagi terdapat
kelenjar, melainkan diisi oleh serat otot polos dan serat elastin.
Pada bronchiolus besar, mukosa dilapisi oleh epitel bertingkat
torak dengan silia dan sel goblet. Makin keujung sel bersilia
semakin jarang, dengan itu sel gobletpun menghilang dan sel
epitel semakin rendah. Pada bronchiolus kecil, mukosa dilapisi
oleh sel-sel kuboid atau torak rendah, tidak terdapat sel bersilia
dan tidak terdapat sel goblet. Diantar sel epitel terdapat sel
torak tidak bersilia berbentuk kubah yang disebut juga sel
clara, memiliki granul sekretori dan mensekresikan protein
yang bersifat protektif. Terdapat juga badan neuroepitel yang
kemungkinan berfungsi sebagai kemoreseptor.
Bronchiolus Terminalis
Pada bronchiolus terminalis, mukosa dilapisi oleh epitel selapis
kuboid. Pada lamina propianya dapat terlihat serat-serat otot
polos.

Bronchiolus Respiratorius
Mukosa bronkiolus respiratorius secara struktural identik
dengan mukosa bronkiolus terminalis, kecuali dindingnya yang
diselingi dengan banyak alveolus sehingga epitelnya putusputus. Bagian bronkiolus respiratorius dilapisi oleh epitel kuboid
bersilia dan sel Clara, tetapi pada tepi muara alveolus, epitel
10

bronkiolus menyatu dengan sel alveolus tipe 1. Semakin ke


distal alveolusnya semakin bertambah banyak dan silia
semakin jarang atau tidak dijumpai. Terdapat otot polos dan
jaringan ikat elastis di bawah epitel bronkiolus respiratorius.
Ductus Alveolarius
Semakin ke distal dari bronkiolus respiratorius maka semakin
banyak terdapat muara alveolus, hingga seluruhnya berupa
muara alveolus yang disebut sebagai duktus alveolaris.
Terdapat anyaman sel otot polos pada lamina proprianya, yang
semakin sedikit pada segmen distal duktus alveolaris dan
digantikan oleh serat elastin dan kolagen. Duktus alveolaris
bermuara ke atrium yang berhubungan dengan sakus
alveolaris. Adanya serat elastin dan retikulin yang mengelilingi
muara atrium, sakus alveolaris dan alveoli memungkinkan
alveolus mengembang sewaktu inspirasi, berkontraksi secara
pasif pada waktu ekspirasi secara normal, mencegah terjadinya
pengembangan secara berlebihan dan pengrusakan pada
kapiler-kapiler halus dan septa alveolar yang tipis.

Atria, Saccus Alveolaris, dan Alveolus


Duktus alveolaris bermuara ke atria, berupa ruang tidak
beraturan yang berhubungan degan alveolus dan saccus
alveolaris. Dari tiap atria muncul 2 atau lebih saccus alveolaris.
Dari saccus alveolaris terbuka pintu yang menuju ke setiap
alveolus.
Alveolus merupakan struktur berongga tempat pertukaran gas
oksigen dan karbondioksida antara udara dan darah. Septum
interalveolar memisahkan dua alveolus yang berdekatan,
septum tersebut terdiri atas 2 lapis epitel gepeng tipis dengan
kapiler, fibroblas, serat elastin, retikulin, matriks dan sel
jaringan ikat.
11

Terdapat sel alveolus tipe 1 yang melapisi 97% permukaan


alveolus, fungsinya untuk membentuk sawar dengan ketebalan
yang dapat dilalui gas dengan mudah. Sitoplasmanya
mengandung banyak vesikel pinositotik yang berperan dalam
penggantian surfaktan (yang dihasilkan oleh sel alveolus tipe 2)
dan pembuangan partikel kontaminan kecil. Antara sel alveolus
tipe 1 dihubungkan oleh desmosom dan taut kedap yang
mencegah perembesan cairan dari jaringan ke ruang udara.
Sel alveolus tipe 2 tersebar di antara sel alveolus tipe 1,
keduanya saling melekat melalui taut kedap dan desmosom.
Sel tipe 2 tersebut berada di atas membran basal, berbentuk
kuboid dan dapat bermitosis untuk mengganti dirinya sendiri
dan sel tipe 1. Sel tipe 2 ini memiliki ciri mengandung badan
lamela yang berfungsi menghasilkan surfaktan paru yang
menurunkan tegangan alveolus paru.
Septum
interalveolar
mengandung
pori-pori
yang
menghubungkan alveoli yang bersebelahan, fungsinya untuk
menyeimbangkan
tekanan
udara
dalam
alveoli
dan
memudahkan sirkulasi kolateral udara bila sebuah bronkiolus
tersumbat.

LI.2 Mampu Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Pernapasan


Proses fisiologi pernapsan yaitu proses O2 dipindahkan dari udara ke
jaringan-jaringan,dan CO2 dikeluarkan ke udara ekspirasi, dapat dibagai menjadi
tiga stadium, yaitu ventilasi,transportasi, dan repirasi sel.
1) Ventilasi
12

Merupakan gerak udara masuk paru yang terjadi karena


adanya perbedaan tekanan antara atmosfer dan alveoli akibat
gerakan paru dalam rongga dada yang diperkuat oleh otot-otot
pernapasan. Tekanan intrapleura menjadi lebih negatif selama
inspirasi dan kurang negatif selama ekspirasi. Udara bergerak
ke dalam paru selama inspirasi bila tekanan alveolus lebih
rendah daripada tekanan atmosfir, dan udara keluar dari paru
selama ekspirasi bila tekanan atmosfir.

2) Transportasi
a) Difusi gas-gas antara alveolus dan kapiler paru (respirasi
eksterna) dan antara darah sistemik dan sel-sel jaringan.
Penggerak
kekuatan
difusi
gas
melewati
membran
alveolokapiler terdiri dari perbedaan tekanan parsial antara
darah dan rongga alveolar. Perbedaan tekanan parsial untuk
difusi O2 relatif besar : O2 alveolar kira-kira 100 mmHg dan
sekitar 40 mmHg dalam darah kapilar paru venosa campuran.
Difusi CO2 dari darah ke alveolus membutuhkan perbedaan
tekanan parsial yang lebih kecil daripada O 2 karena CO2 lebih
dapat larut dalam lipid.
b) Distribusi darah dalam sirkulasi pulmonar dan penyesuaiannya
dengan distribusi udara dalam alveolus-alveolus. Hal ini
berkaitan dengan hubungan antara ventilasi(dalam paru)perfusi(aliran darah dalam kapiler). Idealnya, efisiensi
pertukaran gas yang optimal akan diberikan melalui distribusi
dan perfusi sehingga ventilasi-perfusi hampir seimbang (pada
orang normal). Keseluruhan V/Q normal adalah 0,8(4L/menit :
5L/menit). Karena gaya gravitasi aliran darah pulmonal, V/Q
pada apex paru lebih tinggi dari 0,8 (V lebih tinggi dari Q),
sedangkan V/Q pada basis paru lebih rendah dari 0,8(V lebih
rendah dari Q). Ketidaksamaan V/Q yang menyebabakan
hipoksemi terjadi pada kebanyakan penyakit pernapasan.
1. Unit untung rugi (V/Q > 0,8), ventilasi normal tanpa perfusi
(pada embolisme paru)
2. Unit pirau (V/Q <0,8), tanpa ventilasi perfusi normal (pada
edema paru, pneumonia)
3. Unit diam, tanpa ventilasi dan perfusi
c) Reaksi kimia dan fisik dari O2 dan CO2 dengan darah.
1. Transpor O2 dalam darah
Hampir semua O2 yang dibawa ke jaringan dalam darah
terikat pada hemoglobin , dan hanya sedikit jumlah yang larut
dalam plasma (karena O2 tidak larut dalam plasma). Meskipun
kebutuhan jaringan bervariasi , namun sekitar 75% Hb masih
berikatan dengan O2 pada waktu Hb kembali ke paru dalam
13

bentuk darah vena campuran. Jadi hanya 25% O 2 dalam darah


arteri yang digunakan untuk keperluan jaringan.
2. Transpor CO2 dalam darah
Transpor CO2 dari jaringan ke paru untuk dibuang dilakukan
dengan tiga cara:

Sekitar 10% CO2 secara fisik larut dalam plasma,

Sekitar 20% CO2 berikatan dengan gugus amino pada Hb dalam


eritrosit.

Sekitar 70% CO2 diangkut dalam bentuk bikarbonat plasma

3) Respirasi sel
Merupakan stadium akhir respirasi, yaitu saat zat-zat
dioksidasi untuk mendapatkan energi, dan CO2 terbentuk
sebagai sampah proses metabolisme sel.

LI.3 Mampu Memahami dan Menjelaskan Mycobacterium tuberculosis


LO.3.1 Mampu Memahami dan Menjelaskan Morfologi dan Struktur Mycobacterium
tuberculosis
Morfologi
:
Jaringan tubuh kuman tuberculosis berbentuk batang halus ukuran 30,5
mikrometer.
Tidak berspora dan tidak bersimpai
Pada pembenihan bentuk kokoid dan berfilamen, seperti biji-bijian.
Pada pewarnaan Ziehl-Neelsen kuman berwarna merah
Pada pewarnaan fluorochom kuman berfluoresensi dengan warna kuning
orange.
Mycobacterium tidak dapat diwarnai dengan cara gram.

14

Mycobacterium tuberculosis

o
o
o
o
o
o
o
o
o

Habitat

Mycobacterium tuberculosis terdapat pada manusia yang sakit tuberculosis.


Penularan melalui jalan pernafasan. Mycobacterium bovis terdapat pada
lembu dan manusia melalui susu.
Sifat-sifat Pertumbuhan
:
Pertumbuhan secara aerob obligat
Kuman batang tahan asam (BTA) karena dinding sel yang tebal terdiri dari
lapisan lilin dan lemak berisi asam lemak mikolat.
Tahan asam dan alkali sehingga apabila bahan specimen mengandung kuman
lain mudah dapat dibunuh, specimen menjadi lebih murni.
Sebagian besar adalah saprofit (atipik), sebagian kecil adalah pathogen untuk
manusia.
Energy didapat dari oksidasi senyawa CO2 yang sederhana mampu
merangsang pertumbuhan.
Pertumbuhan lambat, waktu pembelahan sekitar 20 jam.
Suhu perubahan optimum 37 derajat celcius.
Pada pembenihan pertumbuhan tampak sekitar 2-3 minggu.
Koloni cembung, kering, kuning gading.

Daya Tahan
:
o Kuman tuberculosis lebih besar daripada kuman lainnya karena sifatnya hirofobik
permukaan sel.
o Fenol 5 % dalam waktu 24 jam untuk membunuh Mycobacterium tuberculosis.
o Hijau malakhit mampu membunuh kuman lain tapi tidak membunuh
mycobacterium tuberculosis juga asam dan alkali.
o Pada sputum kering melekat pada debu dapat tahan hidup 8-10 hari.
o Pengaruh pemanasan daya tahan sama dengan daya tahan pasteurisasi kuman
tuberculosis dapat dibunuh.

o
o
o

Struktur Sifat Antigen :


Antigen kuman terdapat pada dinding sel termasuk hipersensitivitas tipe lambat.
Ketebalan dan menjadi Freunds adjuvant.
Antigen protoplasma tidak banyak berperan tapi dapat terjadi hipersensitivitas tipe
lambat (pada binatang yang terinfeksi).

Lemak
:
o Banyak lemak (lemak kompleks,asam lemak).
o Lemak berperan pada tahan asam. Apabila kuman TBC dihilangkan dengan eter,
maka sifat tahan asam hilang, strain yang virulen dari kuman TBC membentuk
serpetin cord (susunan pararel dari kuman).
15

Protein :
o Mycobacterium mengandung protein yang dapat menimbulkan reaksi tuberculin.
Protein yang terikat pada fraksi lilin membangkitkan sensitivitas tuberculin.
o Merangsang pembentukan antibodi.
Polisakharida
:
o Mycobacterium mengandung polisakarida.
o Merangsang timbulnya hipersensitivitas cepat dan dapat menggangu reaksi
antigen-antibodi invitro.

LO.3.2 Mampu
tuberculosis

Memahami

dan

Menjelaskan

Patogenesis

Mycobacterium

Infeksi primer terjadi setelah seseorang menghirup Myobacterium


tuberculosis. Setelah melalui barier mukosilier saluran napas, kuman TB akan
mencapai alveoli. Kuman akan mengalami multiplikasi di paru, yang disebut
sebagai focus Gohn. Melalui aliran limfe, kuman TB akan mencapai kelenjar
limfe hilus. Fokus Gohn dan limfadenopati hilus membentuk kompleks primer
TB. Melalui kompleks primer, kuman TB akan menyebar melalui pembuluh
darah ke seluruh tubuh.
Respon tubuh terhadap infeksi kuman TB berupa respon imun seluler
hipersensitifitas tipe lambat yang terjadi 4-6 minggu setelah terinfeksi.
Banyaknya kuman TB serta kemampuan daya tahan host menentukan perjalanan
penyakit selanjutnya. Pada sebagian besar kasus, respon imun tubuh dapat
menghentikan multiplikasi kuman, sebagian kecil kuman dorman. Pada
penderita dengan daya tahan tubuh buruk, respon imun tidak dapat
menghentikan multiplikasi kuman sehingga host akan sakit beberapa bulan
kemudian. Berdasar penularannya maka tuberkulosis dapat dibagi dalam 3
bentuk, yaitu: Tuberkulosis primer. Terdapat pada anak-anak. Setelah 6-8
minggu akan mulai terbentuk mekanisme imunitas dalam tubuh, sehingga test
tuberkulin akan positif. Pada pasien ini akan terbentuk kompleks primer TB dan
selanjutnya dapat menyebar secara hematogen ke apeks paru yang kaya oksigen.
Reaktifasi dari tuberkulosis primer. Infeksi TB primer akan mengalami
reaktifasi terutama pada 2 tahun post infeksi primer maka keadaan ini disebut
sebgai tuberkulosis postprimer. Kuman akan disebarkan secara hematogen ke
segmen apikal posterior. Reaktifasi dapat kjuga terjadi melalui metastase
hematogen ke berbagai jaringan tubuh. Reinfeksi. Keadaan ini terjadi pada saat
adanya penurunan imunitas tubuh atau terjadi penularan secara terus-menerus
oleh kuman TB dalam satu keluarga.

LI.4. Mampu Memahami dan Menjelaskan Tuberculosis


LO.4.1 Mampu Memahami dan Menjelaskan Definisi Tuberculosis

16

Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh Mycobacterium


tuberculosis, yakni kuman aerob yang dapat hidup terutama di paru atau di
berbagai organ tubuh hidup lainnya yang mempunyai tekanan parsial oksigen
yang tinggi. Bakteri ini tidak tahan terhadap ultraviolet, karena itu penularannya
terjadipada malam hari. TB dapat terjadi pada semua kelompok umur, baik di
paru maupun diluar paru.
Sedangkan tuberculosis paru adalah penyakit radang parenkim paru
karena infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis. Tuberkulosis paru termasuk
suatu pneumonia, yaitu pneumonia yang disebabkan oleh M. tuberculosis.
Tuberkulosis paru mencakup 80% dari keseluruhan kejadian penyakit
tuberculosis,
sedangkan
20%
selebihnya
merupakan
tuberculosis
ekstrapulmonal. Diperkirakan bahwa sepertiga penduduk dunia pernah terinfeksi
kuman M.tuberculosis
LO.4.2 Mampu Memahami dan Menjelaskan Etiologi Tuberculosis
Penyakit TBC adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh
bakteri Mikobakterium tuberkulosa. Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat
tahan asam sehingga dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam (BTA). Bakteri
ini pertama kali ditemukan oleh Robert Koch pada tanggal 24 Maret 1882,
sehingga untuk mengenang jasanya bakteri tersebut diberi nama baksil Koch.
Bahkan, penyakit TBC pada paru-paru kadang disebut sebagai Koch Pulmonum
(KP).
LO.4.3 Mampu Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Tuberculosis
Untuk terpapar penyakit TBC pada seseorang dipengaruhi oleh
beberapa faktor seperti :
1) Faktor Sosial Ekonomi.
Disini sangat erat dengan keadaan rumah, kepadatan hunian, lingkungan
perumahan, lingkungan dan sanitasi tempat bekerja yang buruk dapat
memudahkan penularan TBC. Pendapatan keluarga sangat erat juga dengan
penularan TBC, karena pendapatan yang kecil membuat orang tidak dapat hidup
layak dengan memenuhi syarat-syarat kesehatan.
2) Status Gizi.
Keadaan malnutrisi atau kekurangan kalori, protein, vitamin, zat besi dan
lain-lain, akan mempengaruhi daya tahan tubuh sesoeranga sehingga rentan
terhadap penyakit termasuk TB-Paru. Keadaan ini merupakan faktor penting
yang berpengaruh dinegara miskin, baik pada orang dewasa maupun anak-anak.
3) Umur.
Penyakit TB-Paru paling sering ditemukan pada usia muda atau usaia
produktif (15 50) tahun. Dewasa ini dengan terjaidnya transisi demografi
menyebabkan usia harapan hidup lansia menjadi lebih tinggi. Pada usia lanjut
lebih dari 55 tahun sistem imunologis seseorang menurun, sehingga sangat
rentan terhadap berbagai penyakit, termasuk penyakit TB-Paru.
4) Jenis Kelamin.
Penyakit TB-Paru cenderung lebih tinggi pada jenis kelamin laki-laki
dibandingkan perempuan. Menurut WHO, sedikitnya dalam periode setahun ada
17

sekitar 1 juta perempuan yang meninggal akibat TB-Paru, dapat disimpulkan


bahwa pada kaum perempuan lebih banyak terjadi kematian yang disebabkan
oleh TB-Paru dibandingkan dengan akibat proses kehamilan dan persalinan.
Pada jenis kelamin laki-laki penyakit ini lebih tinggi karena merokok tembakau
dan minum alkohol sehingga dapat menurunkan sistem pertahanan tubuh,
sehingga lebih mudah terpapar dengan agent penyebab TB-Paru.
5) Keadaan sakit.
Keadaan sakit tertentu juga dapat meningkatkan resiko terkena TB,
seperti : diabetes mellitus, penyakit hodgkin, penyakit paru kronis, malnutrisi,
alkoholisme, dan imunosupresi, HIV.

Sumber infeksi yang paling sering adalah manusia yang


mengekskresikan, terutama dari traktus respiratorius, basil tuberkel dalam
jumlah banyak. Kontak erat (misalnya, dalam sbuah keluarga ) dan pajanan
masif (misalnya, pada petugas kesehatan) membuat transmisi melalui droplet
paling mungkin terjadi.
Kerentanan terhadap tuberculosis adalah fungsi risiko infeksi yang
didapat dan risiko penyakit klinis setelah infeksi muncul. Untuk orang yang
hasil tuberkulinnya negative, risiko terkena basil tuberkel tergantung pada
pajanan sumber-sumber basil infeksius-terutama pasien dengan sputum yang
positif. Risiko ini sebanding dengan laju infeksi aktif dalam populasi,
komunitas, kerugian sosioekonomi, dan perawatan medis yang tidak adekuat.
Perkembangan penyakit klinis setelah infeksi dapat mempunyai
komponen genetic (telah terbukti pada binatang dan diduga oada manusia
dengan adanya insiden penyakit yang lebih tinggi pada manusia yang
mempunyai antigen histokompabilitas HLA-Bw 15). Komponen genetic ini
dipegaruhi oleh umur (resiko tinggi pada bayi dan usia lanjut), status kurang
gizi, dan status imunologik, penyakit yang ada (mislanua, silicosis, diabetes),
serta factor resistensi masing-masing penjamu lainnya.
Infeksi terjadi pada usia lebih muda di daerah perkotaan daripada di
daerah pedesaan. Penyakit hanya muncul pada sebagian kecil individu yang
terinfeksi. Di amerika serikat saat ini, penyakit aktif mempunyai beberapa pola
epidemiologic tempat individu berada pada resiko tinggi; kaum minoritas,
terutama afrika-amerika dan hispanik; pasien yang terinfeksi HIV; tuna wisma;
dan orang usia sangat muda dan sangat tua. Insiden tuberculosis terutama tinggi
pada kaum minoritas yang terinfeksi HIV. Infeksi primer dapat muncul pada
setiap orang yang terpajan dengan suatu sumber infeksi. Pasien yang pernah
terinfeksi dengan tuberculosis dapat terinfeksi kembali secara eksogen.
Reaktivasi endogen tuberculosis muncul paling sering diantara orang dengan
AIDS dan orang usia yang malnutrisi atau pria alkoholik yang miskin.
Epidemiologi global

Pada bulan Maret 1993, WHO mendeklarasikan tuberkulosis (TB)


sebagai global health emergency. TB dianggap sebagai masalah kesehatan dunia
yang penting karena + 1/3 penduduk dunia terinfeksi oleh Mycobacterium
tuberculosis. Pada tahun 1998, ada 3.617.047 kasus TB yang tercatat di seluruh
dunia. Alasan utama munculnya atau meningkatnya beban TB global ini antara
lain disebabkan oleh:
18

Kemiskinan pada berbagai penduduk


Adanya perubahan demografik dengan meningkatnya penduduk dunia dan
perubahan dari struktur usia manusia yang hidup
Perlindungan kesehatan yang tidak mencukupi pada penduduk di
kelompok yang rentan, terutama di negri-negri miskin.
Tidak memadainya pendidikan mengenai TB di antara para dokter
Terlantar dan kurangnya biaya untuk obat, sarana diagnostik, dan
pengawasan kasus TB di mana terjadi deteksi dan tata laksana kasus yang
tidak adekuat
Adanya epidemik HIV, terutama di Afrika dan Asia

Epidemiologi indonesia
Indonesia adalah negeri dengan prevalensi TB ke-3 tertinggi di dunia
setelah China dan India. Perkiraan kejadian BTA di sputum yang positif di
Indonesia adalah 266.000 tahun 1998. Berdasarkan survey kesehatan rumah
tangga 1985 dan survey kesehatan nasional 2001, TB menempati ranking nomor
3 sebagai penyebab kematian tertinggi di Indonesia. Prevalensi nasional terakhir
TB paru diperkirakan 0,24%.
Prevalensi TB di antara tahun 1979-1982 di 15 propinsi di Indonesia
Prevalensi
Jumlah
Positif Hapusan
Tahun Survei Provinsi
Penduduk
BTA Sputum
thn 1982 (jt)
(%)
Jawa Tengah
1979
26.2
0.13
Bali
1980
2.5
0.08
DKI Jaya
1980
7.0
0.16
DI Yogyakarta
1980
2.8
0.31
Jawa Timur
1980
30.0
0.34
Sumatera Utara
1980
8.8
0.53
Sulawesi Selatan
1980
6.2
0.45
Sumatera Selatan
1980
4.9
0.42
Jawa Barat
1980
28.9
0.31
Kalimantan Barat
1980
2.6
0.14
Sumatera Barat
1980
3.5
0.38
Aceh
1981
2.7
0.15
Kalimantan Timur
1981
1.3
0.52
Sulawesi Utara
1981
2.2
0.30
Nusa Tenggara
1982
2.8
0.74
Timur
Modifikasi dari Aditima: Rata-rata prevalensi TB pada 15 propinsi: 0.29%,
prevalensi tertinggi ada di NTT 0.74%, yang terendah di Bali 0.08%. Pada
tahun 1990, prevalensi di Jakarta 0.16%

LO.4.4 Mampu Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Tuberculosis


Penentuan klasifikasi penyakit dan tipe pasien tuberculosis memerlukan
suatu definisi kasus yang meliputi empat hal , yaitu:
19

1. Lokasi atau organ tubuh yang sakit: paru atau ekstra paru;
2. Bakteriologi (hasil pemeriksaan dahak secara mikroskopis): BTA positif atau
BTA
negatif;
3. Tingkat keparahan penyakit: ringan atau berat.
4. Riwayat pengobatan TB sebelumnya: baru atau sudah pernah diobati
Manfaat dan tujuan menentukan klasifikasi dan tipe adalah:
1. Menentukan paduan pengobatan yang sesuai
2.Registrasi kasus secara benar
3. Menentukan prioritas pengobatan TB BTA positif
4. Analisis kohort hasil pengobatan
Klasifikasi berdasarkan ORGAN tubuh yang terkena:
1
2

Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yangmenyerang jaringan (parenkim) paru.


Tidak termasuk pleura (selaputparu) dan kelenjar pada hilus.
Tuberkulosis ekstra paru Adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuhlain
selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium),
kelenjar limfe, tulang, persendian,kulit, usus, ginjal,saluran kencing, alat
kelamin, dan lain-lain.

Klasifikasi
sebelumnya

1)
2)

3)
4)

berdasarkan

RIWAYAT

pengobatan

Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya dibagi


menjadi beberapa tipe pasien, yaitu:
Kasus Baru
Adalah pasien yang BELUM PERNAH diobati dengan OAT atau
sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu).
Kasus Kambuh (Relaps)
Adalah pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat
pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau
pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA positif
(apusan atau kultur).
Kasus Putus Berobat (Default/Drop Out/DO)
Adalah pasien TB yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan
atau lebih dengan BTA positif.
Kasus Gagal (Failure)
Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif
atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih
selama pengobatan.

5) Kasus Pindahan (Transfer In)


Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki
register TB lain untuk melanjutkan pengobatannya.
6) Kasus lain
20

Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas.


Dalam kelompok ini termasuk Kasus Kronik, yaitu pasien
dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai
pengobatan ulangan.
Catatan:
TB paru BTA negatif dan TB ekstra paru, dapat juga mengalami
kambuh,gagal, default maupun menjadi kasus kronik. Meskipun
sangat jarang,harus dibuktikan secara patologik, bakteriologik
(biakan), radiologik, dan pertimbangan medis spesialistik.
Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan DAHAK mikroskopis, yaitu
pada TB Paru:
1
a
b
c
d

2
a
b
c
d

Tuberkulosis paru BTA positif


Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTApositif.
1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan
gambaran tuberkulosis.
1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TBpositif.
1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada
pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah
pemberian antibiotika non OAT.
Tuberkulosis paru BTA negative. Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB
paru BTA positif.Kriteria diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi:
Minimal3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negative
Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberculosis
Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.
Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan
Secara patologis, dibedakan menjadi :
1 TB Primer (Childhood TB
2 TB Post-primer (Adult TB)

Berdasar aktivitas radiologis, dibedakan menjadi :


1 TB Paru Aktif
2 TB Paru Non-Aktif
3 TB Paru Queiscent (bentuk aktif yang sudah mulai sembuh)
Berdasarkan radiologis dilihat dari luas lesi, dibedakan
menjadi :
1 TB minimal, terdapat sebagian kecil infiltrate nonkavitas pada
satu paru/ keduanya, tetapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus
paru.
2 Moderately advanced TB, ada kavitas dengan diameter tidak
lebih dari 4cm. Jumlah infiltrat bayangan halus tidak lebih dari
satu bagian paru dan bayangan kasarnya tidak lebih dari satu
bagian paru.
3 Far advanced TB, terdapat infiltrate dan kavitas yang melebihi
keadaan diatas.
21

Tahun 1974, American Thoracic Society membuat klasifikasi


baru berdasarkan aspek masyarakat, yaitu :
1 Kategori 0
Tidak pernah terpajan dan terinfeksi, riwayat kontak (-), tes
tuberkulin (-)
2 Kategori 1
Terpajan TB, tidak terbukti ada infeksi, riwayat kontak (+), tes
tuberkulin (-)
3 Kategori 2
Terinfeksi TB, tapi tidak sakit, tes tuberkulin (+), tes radiologis
dan sputum (-)
4 Kategori 3
Terinfeksi TB dan sakit.
Klasifikasi berdasarkan kelainan klinis, radiologis, dan
mikrobiologis merupakan klasifikasi yang paling sering dipakai di
Indonesia, meliputi :
1 Tuberkulosis Paru (Aktif)
2 Bekas Tuberkulosis Paru
3 Tuberkulosis Paru Tersangka, dibagi menjadi :
a TB paru tersangka yang diobati (sputum BTA negatif + tanda
lainnya positif)
b TB paru yang tidak dapat diobati (sputum BTA negatif + tanda
lainnya meragukan)
Dalam 2-3 bulan, TB tersangka harus dipastikan apakah
termasuk TB aktif atau bekas TB. Dalam klasifikasi ini, perlu pula
dicantumkan status bakteriologi, mikroskopis sputum BTA
(langsung), biakan sputum BTA, status radiologis terkait TB, dan
status kemoterapi (riwayat pengobatan TB).
(Zulkifli Amir, 2009)

22

LO.4.5 Mampu Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Tuberculosis

Penularan tuberculosis paru terjadi karena kuman dibersinkan atau


dibatukkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Partikel infeksi ini dapat
menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinar
ultraviolet, ventilasi yang buruk dan kelembaban. Dalam suasana lembab dan
gelap kuman dapat tahan selama berhari-hari sampai berbulan-bulan. Bila
partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat akan menempel pada jalan nafas
atau paru-paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukurannya kurang dari 5
mikromilimeter.
Tuberculosis adalah penyakit yang dikendalikan oleh respon imunitas
perantara sel. Sel efektornya adalah makrofag sedangkan limfosit ( biasanya sel
T) adalah imunoresponsifnya. Tipe imunitas seperti ini basanya lokal,
melibatkan makrofag yang diaktifkan ditempat infeksi oleh limposit dan
limfokinnya. Raspon ini desebut sebagai reaksi hipersensitifitas (lambat).
Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi
sebagai unit yang terdiri dari 1-3 basil. Gumpalan basil yang besar cendrung
23

tertahan dihidung dan cabang bronkus dan tidak menyebabkan penyakit


( Dannenberg 1981 ). Setelah berada diruang alveolus biasanya dibagian bawah
lobus atas paru-paru atau dibagian atas lobus bawah, basil tuberkel ini
membangkitkan reaksi peradangan. Leukosit polimorfonuklear tampak didaerah
tersebut dan memfagosit bakteria namun tidak membunuh organisme ini.
Sesudah hari-hari pertama leukosit akan digantikan oleh makrofag . Alveoli
yang terserang akan mengalami konsolidasi dan timbul gejala pneumonia akut.
Pneumonia seluler akan sembuh dengan sendirinya, sehingga tidak ada sisa atau
proses akan berjalan terus dan bakteri akan terus difagosit atau berkembang biak
didalam sel. Basil juga menyebar melalui getah bening menuju kelenjar getah
bening regional. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang
dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi
oleh limposit. Reaksi ini butuh waktu 10-20 hari.
Nekrosis pada bagian sentral menimbulkan gambangan seperti keju yang
biasa disebut nekrosis kaseosa. Daerah yang terjadi nekrosis kaseosa dan
jaringan granulasi disekitarnya yang terdiri dari sel epiteloid dan fibroblast
menimbulkan respon yang berbeda.Jaringan granulasi menjadi lebih fibrosa
membentuk jaringan parut yang akhirnya akan membentuk suatu kapsul yang
mengelilingi tuberkel.
Lesi primer paru dinamakn fokus ghon dan gabungan terserangnya
kelenjar getah bening regional dan lesi primer dinamakan kompleks ghon.
Respon lain yang dapat terjadi didaerah nekrosis adalah pencairan dimana bahan
cair lepas kedalam bronkus dan menimbulkan kavitas. Materi tuberkel yang
dilepaskan dari dinding kavitas akan masuk kedalan percabangan
trakeobronkhial. Proses ini dapat terulang lagi kebagian paru lain atau terbawa
kebagian laring, telinga tengah atau usus.
Kavitas yang kecil dapat menutup sekalipun tanpa pengobatan dan
meninggalkan jaringan parut fibrosa. Bila peradangan mereda lumen brokus
dapat menyempit dan tertutup oleh jaringan parut yang terdapt dekat dengan
perbatasan bronkus rongga. Bahan perkijuan dapat mengental sehingga tidak
dapat mengalir melalui saluran penghubung sehingga kavitas penuh dengan
bahan perkejuan dan lesi mirip dengan lesi kapsul yang terlepas. Keadaan ini
dapat dengan tanpa gejala dalam waktu lama atau membentuk lagi hubungan
dengan brokus sehingge menjadi peradangan aktif.
Penyakit dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh darah.
Organisme yang lolos dari kelenjar getah bening akan mencapai aliran darah
dalam jumlah kecil, kadang dapat menimbulkan lesi pada oragan lain. Jenis
penyeban ini disebut limfohematogen yang biasabya sembuh sendiri.
Penyebaran hematogen biasanya merupakan fenomena akut yang dapat
menyebabkan tuberkulosis milier. Ini terjadi apabila fokus nekrotik merusak
pembuluh darah sehingga banyak organisme yang masuk kedalam sistem
vaskuler dan tersebar keorgan-organ lainnya.
M. tuberculosis akan membentuk suatu sarang
pneumoni, yang disebut sarang atau afek primer. Sarang ini
dapat timbul pada seluruh bagian paru. Dari sarang primer,
akan terjadi peradangan saluran limfe menuju hilus (limfangitis
24

lokal). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar


getah bening di hilus (limfadenitis regional). Afek primer
bersama-sama dengan limfangitis regional dikenal sebagai
kompleks primer. Selanjutnya kompleks primer dapat
berkembang menjadi :
Sembuh tanpa cacat.
Sembuh dengan sedikit bekas (sarang Ghon, garis fibrotik,
sarang perkapuran di hilus).
Menyebar secara perkontinuitatum, bronkogen, hematogen
dan limfogen yang pada akhirnya mengakibatkan
bakterimia. Walaupun terjadi bakterimia, kebanyakan
pasien pada stadium primer asimptomatik atau hanya flulike illness ringan.
LO.4.6 Mampu Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Tuberculosis
Gejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak
selama 2-3 minggu atau lebih. Batuk dapat diikuti dengan
gejala tambahan yaitu dahak bercampur darah, batuk darah,
sesak nafas, badan lemas, nafsu makan menurun, berat
badan menurun, malaise, berkeringat malam hari tanpa
kegiatan fisik, demam meriang lebih dari satu bulan.
Demam, menyerupai demam influenza yang hilang timbul,
keadaan ini dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan
berat ringannya infeksi.
Batuk atau batuk darah, terjadi karena iritasi bronchus,
batuk ini diperlukan untuk membuang produk-produk
radang keluar. Sifat batuk dimulai dari batuk kering
kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif.
Keadaan yang lanjut adalah batuk darah karena terdapat
pembuluh darah yang pecah.
Sesak napas, ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut,
yang infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian paruparu.
Nyeri dada, timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke
pleura sehingga menimbulkan pleuritis, terjadi gesekan
kedua pleura sewaktu pasien menarik atau melepaskan
napasnya.
Malaise, sering ditemukan berupa anoreksia, tidak ada
nafsu makan, badan makin kurus, sakit kepala, dll.
(Zulkifli Amir, 2009)
Tuberkulosis pada berbagai organ

Bagian Yg
Terinfeksi

Gejala atau komplikasi

Rongga perut

Lelah, nyeri tekan ringan, nyeri seperti apendisitis


25

Kandung
kemih

Nyeri ketika berkemih

Otak

Demam, sakit kepala, mual, penurunan kesadaran,


kerusakan otak yg menyebabkan terjadinya koma

Perikardium

Demam, pelebaran vena leher, sesak nafas

Persendian

Gejala yg menyerupai artritis

Ginjal

Kerusakan gijal, infeksi di sekitar ginjal

Organ
reproduksi
pria

Benjolan di dalam kantung zakar

Organ
reproduksi
wanita

Kemandulan

Tulang
belakang

Nyeri, kollaps tulang belakang & kelumpuhan tungkai

LO.4.7 Mampu Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Tuberculosis


Berikut adalah gambaran alur diagnosis TB

26

Gold standard dari diagnosis TB adalah ditemukannya kuman


BTA pada pemeriksaan sputum.
(Bambang Riswanto, 2010)
Anamnesis:
Hal pertama yang harus ditanyakan adalah identitas pasien, yaitu umur, jenis
kelamin, ras, status pernikahan, agama dan pekerjaan.
1. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)
1. Lokasi (dimana ? menyebar atau tidak ?)
2. Onset / awitan dan kronologis (kapan terjadinya? berapa lama?)
3. Kuantitas keluhan (ringan atau berat, seberapa sering terjadi ?)
4. Kualitas keluhan (rasa seperti apa ?)
5. Faktor-faktor yang memperberat keluhan.
6. Faktor-faktor yang meringankan keluhan.
7. Analisis sistem yang menyertai keluhan utama (keluhan yang menyertai)
2. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)
3. Riwayat Kesehatan Keluarga
4. Riwayat Sosial dan Ekonomi
Hal ini untuk mengetahui status sosial pasien, yang meliputi pendidikan,
pekerjaan pernikahan, kebiasaan yang sering dilakukan (pola tidur, minum
alkohol atau merokok, obatobatan, aktivitas seksual, sumber keuangan,
asuransi kesehatan dan kepercayaan).
Pemeriksaan Fisik:
Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin
ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu tubuh
yang subfebris, badan kurus atau berat badan menurun. Pemeriksaan fisik
sering tidak diperoleh hasil yang memuaskan terutama apabila sarang penyakit
terletak di dalam akan sulit dinilai secara palpasi, perkusi dan auskultasi.
Tempat kelainan lesi TB paru yang paling dicurigai adalah bagian apeks paru.
Bila dicurigai adanya infiltrat agak luas mungkin ditemukan perkusi yang
redup dan auskultasi suara bronkhial dan suara tambahan ronkhi basah kasar
yang nyaring. Namun bila infiltrat diliputi penebalan pleura, suara tambahan
menjadi vesikular melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup besar, pada
perkusi akan diperoleh hasil hipersonor atau timpani dan suara auskultasi
amforik. Pada TB paru lanjut dengan fibrosis luas sering ditemukan atrofi dan
retraksi otot interkostal. Bagian paru yang sakit menciut dan menarik isi
mediastinum atau paru yang lain. Paru yang sehat jadi hiperinflasi. Keadaan
lanjut TB paru dapat meningkatkan tekanan arteri pulmonalis (hipertensi
pulmonalis) yang diikuti terjadinya kor pulmonale dan gagal jantung kanan
sehingga akan dapat ditemukan tanda-tanda kor pulmonale dengan gagal
jantung kanan seperti takipnea, takikardi, sianosis, right ventrikular lift, right
27

artikular gallop, murmur Graham Steel, bunyi P2 yang mengeras, tekanan


vena jugularis yang meningkat, hepatomegali, ascites dan edem.
Dalam penampilan klinis, TB paru sering asimptomatik dan penyakit baru
dicurigai dengan didapatkan adanya kelainan radiologis dada pada
pemeriksaan rutin atau uji tuberkulin positif.
Pemeriksaan Penunjang:
a. Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan radilogis merupakan cara yang praktis untuk menemukan lesi
tuberkulosis. Lokasi lesi tuberkulosis umumnya di daerah apeks paru tetapi
dapat juga mengenai bagian inferior atau daerah hilus yang menyerupai tumor
paru. Pada awal penyakit saat lesi masih menyerupai sarang pneumonia,
gambaran radiologis berupa bercak seperti awan dan dengan batas yang tidak
tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan terlihat berupa
bulatan dengan batas tegas. Pada kavitasi bayangan berupa cincin berdinding
tipis.

Pada kalsifikasi bayangan tampak bercak padat dengan densitas tinggi.


Pada ateletaksis terlihat fibrosis luas dengan penciutan pada sebagian, satu
lobus atau satu bagian paru. Gambaran tuberkulosis miliar tampak berupa
bercak halus yang umumnya tersebar rata di seluruh lapang paru. Pemeriksaan
radiologis lain yang dapat dilakukan adalah bronkografi, CT scan dada atau
juga MRI.
b.

Pemeriksaan laboratorium.
Pemeriksaan laboratorium dilakukan pada darah, sputum dan tes tuberkulin.
Darah. Pemeriksaan tidak sensitif dan tidak spesifik. Pada TB baru akan
didapatkan leukosit meninggi dengan hitung jenis bergeser ke kiri, jumlah
limfosit masih normal dan LED mulai meningkat. Sputum. Pemeriksaan
sputum adalah penting untuk menemukan kuman BTA. Pemeriksaan sputum
28

juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang telah diberikan.


Kriteria sputum BTA positif adalah bila paling tidak ditemukan 3 batang
kuman BTA pada satu sediaan. Untuk pemeriksaan BTA, bahan selain sputum
dapat juga diambil dari bilasan bronkus, jaringan paru, pleura, cairan pleura,
cairan lambung, jaringan kelenjar, cairan serebrospinal, urin atau tinja.
c. Tes tuberkulin.
Pemeriksaan ini dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis tuberkulosis
terutama pada anak-anak (balita). Tes ini dilakukan dengan menyuntikan 0,1
cc tuberkulin secara intrakutan. Tes ini hanya menyatakan apakah seseorang
sedang atau pernah terinfeksi kuman TB atau mendapat vaksinasi BCG. Tes
tuberkulin (mnataoux) dinyatakan posotif apabila diperoleh indurasi 10 mm
setelah 48-72 jam tuberkulin disuntikkan.
Pada anak, uji tuberkulin merupakan pemeriksaan yang paling
bermanfaat untuk
menunjukkan sedang/pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosisdan sering
digunakan dalam Screening TBC. Efektifitas dalam menemukan infeksi
TBC dengan uji tuberkulin adalah lebih dari 90%. Penderita anak umur kurang
dari 1 tahun yang menderita TBC aktif uji tuberkulin positif 100%, umur 12
tahun 92%, 24 tahun 78%, 46 tahun 75%, dan umur 612 tahun 51%.
Dari persentase tersebut dapat dilihat bahwa semakin besar usia anak
maka hasil uji tuberkulin semakin kurang spesifik. Ada beberapa cara
melakukan uji tuberkulin, namun sampai sekarang cara mantoux lebih sering
digunakan. Lokasi penyuntikan uji mantoux umumnya pada bagian atas
lengan bawah kiri bagian depan, disuntikkan intrakutan (ke dalam kulit).
Penilaian uji tuberkulin dilakukan 4872 jam setelah penyuntikan dan diukur
diameter dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi:
d. Pemeriksaan dahak mikroskopis
Pemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis, menilai
keberhasilan pengobatan dan menentukan potensi penularan.Pemeriksaan
dahak untuk penegakan diagnosis dilakukan denganmengumpulkan 3
spesimen dahak yang dikumpulkan dalam dua harikunjungan yang berurutan
berupa Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS),
1. S (sewaktu): dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datangberkunjung
pertama kali. Pada saat pulang, suspek membawa sebuah pot dahak untuk
mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua.
2. P (Pagi): dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera setelah
bangun tidur. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di UPK.
3. S (sewaktu): dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua, saat menyerahkan
dahak pagi.
e. Pemeriksaan Biakan
Peran biakan dan identifikasi M.tuberkulosis pada penanggulangan TB
khususnya untuk mengetahui apakah pasien yang bersangkutan masih peka
terhadap OAT yang digunakan. Selama fasilitas memungkinkan, biakan dan
identifikasi kuman serta bila dibutuhkan tes resistensi dapat dimanfaatkan
dalam beberapa situasi:
1. Pasien TB yang masuk dalam tipe pasien kronis
29

2. Pasien TB ekstraparu dan pasien TB anak.


3. Petugas kesehatan yang menangani pasien dengan kekebalan ganda.
f. Pemeriksaan Tes Resistensi
Tes resistensi tersebut hanya bisa dilakukan di laboratorium yang mampu
melaksanakan biakan, identifikasi kuman serta tes resistensi sesuai standar
internasional, dan telah mendapatkan pemantapan mutu (Quality Assurance)
oleh laboratorium supranasional TB. Hal ini bertujuan agar hasil pemeriksaan
tersebut memberikan simpulan yang benar sehinggga kemungkinan kesalahan
dalam pengobatan MDR dapat di cegah

LO.4.8 Mampu Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Banding Tuberculosis


Diagnosis Banding

Pneumonia
Tumor atau keganasan paru
Jamur paru
Penyakit paru akibat kerja

LO.4.9 Mampu Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Tuberculosis


Tujuan pengobatan pada TB Paru selain untuk mengobati juga mencegah
kematian, mencegah kekambuhan atau resistensi terhadapOAT serta
memutuskan mata rantai penularan. Pengobatan Tuberkulosis dilakukan
dengan prinsip-prinsip sbb:

OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat. Tidak OAT
tunggal (monoterapi). Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT)
lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan.
Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukanpengawasan
langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas
Menelan Obat (PMO).
Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif (2-3bulan) dan
lanjutan (4-7 bulan)
Tahap intensif: obat diberikan setiap hari, dan diawasi langsung untuk
mencegah resistensi obat. Jika diberikan secara tepat, yang awalnya menular
bisa men jadi tidak menular dalam kurun waktu2 minggu. Sebagian besar TB
BTA positif menjadi BTA negatif dalam 2 bulan
Tahap lanjutan: diberikan obat lebih sedikit dengan jangka waktuyang lama.
Tahap ini penting untuk membunuh kuman persisten sehingga mencegah
kekambuhan.
Obat yang digunakan untuk TBC digolongkan atas dua kelompok, yaitu:
Obat
primer /
Lini
pertama:
Isoniazid (INH), Rifampisin,
Etambutol,Streptomisin, Pirazinamid. Memperlihatkan efektifitas yang
30

tinggidengan toksisitas yang masih dapat ditolerir, sebagian besar


dapatdipisahkan dengan obat-obatan ini.
Obat
sekunder
/
Lini
kedua:
Etionamid,
Paraaminosalisilat,
Sikloserin,Amikasin, Kapreomisin, Kanamisin
1. Isoniazid (INH)
a. Efek antibakteri
bersifat tuberkulostatik dan tuberkulosid. Efek bakterisidnya hanya terlihat
pada kuman yang sedang tumbuh aktif. Isoniazid dapat menembus ke dalam
sel dengan mudah.
Mekanisme kerja
menghambat biosintesis asam mikolat (mycolic acid)yang merupakan unsur
penting dinding sel mikobakterium.
b. Farmakokinetik
mudah diabsorbsi pada pemberian oral maupun parenteral. Mudah berdifusi ke
dalam sel dan semua cairan tubuh. Antar75-95% diekskresikan melalui urin
dalam waktu 24 jam dan hampir seluruhnya dalam bentuk metabolit.
c. Efek samping
reaksi hipersensitivitas menyebabkan demam, berbagai kelainan kulit. Neuritis
perifer paling banyak terjadi. Mulut terasa kering, rasa tertekan pada ulu hati,
methemoglobinemia, tinnitus, dan retensiurin.
d.Sediaan dan posologi
terdapat dalam bentuk tablet 50, 100, 300, dan 400mg serta sirup 10 mg/mL.
Dalam tablet kadang-kadang telah ditambahkan B6. biasanya diberikan dalam
dosis tunggal per orang tiap hari. Dosis biasa 5 mg/kgBB, maksimum 300
mg/hari. Untuk TB berat dapat diberikan 10mg/kgBB, maksimum 600
mg/hari, tetapi tidak ada bukti bahwa dosis demikian besar lbih efektif. Anak
< 4 tahun dosisnya 10mg/kgBB/hari. Isoniazid juga dapat diberikan secara
intermiten 2 kali seminggu dengandosis 15 mg/kgBB/hari.
2. Rifampisin
a. Aktivitas antibakteri
menghambat pertumbuhan berbagai kuman gram-positif dan gram-negatif.
b. Mekanisme kerja
terutama aktif terhadap sel yang sedang tumbuh. Kerjanya menghambat DNA
dependent RNA polymerase dari mikrobakteria dan mikroorganisme lain
dengan menekan mulai terbentuknya (bukan pemanjangan) rantai dalam
sintesis RNA.
c.Farmakokinetik
pemberian per oral menghasilakn kadar puncak dalamplasma setelah 2-4 jam.
Setelah diserap dari saluran cerna, obat ini cepat diekskresi melalui empedu
dan kemudian mengalami sirkulasi enterohepatik. Penyerapannya dihambat
oleh makanan. Didistribusi keseluruh tubuh. Kadar efektif dicapai dalam
berbagai organ dan cairan tubuh, termasuk cairan otak, yang tercermin dengan
warna merah jingga pada urin, tinja, ludah, sputum, air mata, dan keringat.
d. Efek samping: jarang menimbulkan efek yang tidak diingini. Yang
palingsering ialah ruam kulit, demam, mual, dan muntah.
Sediaan dan posologi: tersedia dalam bentuk kapsul 150 mg dan 300 mg.
Terdapat pula tablet 450 mg dan 600 mg serta suspensi yang mengandung 100
mg/5mL rifampisin. Beberapa sediaan telah dikombinasi dengan isoniazid.
31

Biasanya diberikan sehari sekali sebaiknya 1 jam sebelum makan atau dua jam
setelah makan. Dosis untuk orang dewasa dengan berat badan kurang dari 50
kg ialah 450 mg/hari dan untuk berat badan lebih dari 50 kg ialah 60 mg/hari.
Untuk anak-anak dosisnya 10-20mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 600
mg/hari.
3. Etambutol
a. Aktivitas antibakteri
menghambat sintesis metabolit sel sehingga metabolisme sel terhambat dan sel
mati. Hanya aktif terhadap sel yang tumbuh dengan khasiat tuberkulostatik.
b. Farmakokinetik
pada pemberian oral sekitar 75-80% diserap dari saluran cerna. Tidak dapat
ditembus sawar darah otak, tetapi pada meningitis tuberkulosa dapat
ditemukan kadar terapi dalam cairan otak.
c. Efek samping
jarang Efek samping yang paling penting ialah gangguan penglihatan,
biasanya bilateral, yang merupakan neuritis retrobulbar yaitu berupa turunnya
ketajaman penglihatan, hilangnya kemampuan membedakan warna,
mengecilnya lapangan pandang, dan skotom sentral maupun lateral.
Menyebabkan peningkatan kadar asam urat darah pada50% pasien.
d. Sediaan dan posologi
tablet 250 mg dan 500 mg. Ada pula sediaan yang telah dicampur dengan
isoniazid dalam bentuk kombinasi tetap. Dosis biasanya 15 mg/kgBB,
diberikan sekali sehari, ada pula yang menggunakan dosis 25 mg/kgBB
selama 60 hari pertama, kemudian turun menjadi 15 mg/kgBB.
4. Pirazinamid
a. Aktivitas antibakteri
mekanisme kerja belum diketahui.
b.Farmakokinetik
mudah diserap usus dan tersebar luas ke seluruh tubuh. Ekskresinya terutama
melalui filtrasi glomerulus.
c. Efek samping
yang paling umum dan serius adalah kelainan hati. Menghambat ekskresi
asam urat. Efek samping lainnya ialah artralgia, anoreksia, mual, dan muntah,
juga disuria, malaise, dan demam.
d.Sediaan dan posologi
bentuk tablet 250 mg dan 500 mg. Dosis oral 20-35mg/kgBB sehari
(maksimum 3 g), diberikan dalam satu atau beberapa kal isehari.
5. Streptomisin
a. Aktivitas antibakteri
bersifat bakteriostatik dan bakterisid terhadap kuman TB. Mudah masuk
kavitas, tetapi relatif sukar berdifusi ke cairan intrasel.
b.Farmakokinetik
setelah diserap dari tempat suntikan, hampir semua streptomisin berada dalam
plasma. Hanya sedikit sekali yang masuk kedalam eritrosit. Kemudian
menyebar ke seluruh cairan ekstrasel. Diekskresi melalui filtrasi glomerulus.
c. Efek samping

32

umumnya dapat diterima dengan baik. Kadang-kadang terjadi sakit kepala


sebentar atau malaise. Bersifat nefrotoksik.Ototoksisitas lebih sering terjadi
pada pasien yang fungsi ginjalnya terganggu.
d. Sediaan dan posologi
bubuk injeksi dalam vial 1 dan 5 gram. Dosisnya 20mg/kgBB secara IM,
maksimum 1 gr/hari selama 2 sampai 3 minggu.Kemudian frekuensi
berkurang menjadi 2-3 kali seminggu.
6. Etionamid
a.Aktivitas antibakteri
in vitro, menghambat pertumbuhan M. tuberculosis jenis human pada kadar
0.9-2.5 g/mL.
Farmakokinetik : pemberian per oral mudah di absorpsi. Kadar puncak 3 jam
dan kadar terapi bertahan 12 jam. Distribusi cepat, luas, dan meratake cairan
dan jaringan. Ekskresi cepat dalam bentuk utama metabolit 1%aktif.
b.Efek samping
paling sering anoreksia, mual da muntah. Sering terjadi hipotensi postural,
depresi mental, mengantuk dan asthenia
c.Sediaan dan posologi
dalam bentuk tablet 250 mg. Dosis awaln 250 mgsehari, lalu dinaikan setiap 5
hari dengan dosis 125 mg 1 g/hr. Dikonsumsi waktu makan untuk
mengurangi iritasi lambung.
7. Paraaminosalisilat
a. Aktivitas bakteri
in vitro, sebagian besar strain M. tuberculosis sensitif dengan kadar 1 g/mL.
Farmakokinetik : mudah diserap melalui saluran cerna. Masa paruh 1 jam.
Diekskresi 80% di ginjal dan 50% dalam bentuk asetilasi.
b.Efek samping
gejala yang menonjol mual dan gangguan saluran cerna. Dan kelainan darah
antara lain leukopenia, agranulositopenia, eosinofilia, limfositosis, sindrom
mononukleosis atipik, trombositopenia.
c.Sediaan dan posologi
dalam bentuk tablet 500 mg dengan dosis oral 8-12g sehari.
8.Sikloserin
a. Aktifitas bakteri
in vitro, menghambat M.TB pada kadar 5-20 g/mL dengan menghambat
sintesis dinding sel.
b. Farmakokinetik
baik dalam pemberian oral. Kadar puncak setelahpemberian obat 4-8 jam.
Ditribusi dan difusi ke seluruh cairan dan jaringan baik. Ekskresi maksimal
dalam 2-6 jam, 50% melalui urin dalam bentuk utuh.
c. Efek samping
SSP biasanya dalam 2 minggu pertama, dengan gejala somnolen, sakit kepala,
tremor, vertigo, konvulsi, dll.
d. Sediaan dan posologi
bentu kapsul 250 mg, diberikan 2 kali sehari. Hasil terapi paling baik dalam
plasma 25-30 g/mL. Kanamisin dan Amikasin Menghambat sintesis protein
bakteri. Efek pada M. tb hanya bersifat supresif.
33

e. Farmakokinetik
melalui suntikan intramuskular dosis 500 mg/12 jam (15mg/kgBB/hr, atau
dengan intravena selama 5 hr/mgg selama 2bulan,dan dilanjutkan dengan 11.5 mg 2 atau 3 kali/mgg selama 4 bulan.
9. Kapreomisin
a. Efek samping
nefrotoksisitas dengan tanda nnaiknya BUN, menurunnya klirens kreatinin
dan albuminuria. Selain itu bisa terjadi hipokalemia, ujifungsi hati buruk,
eosinogilia, leukositosis, leukopenia, dan trombositopenia.
Pengobatan kombinasi
Kategori I 2RHZE/ 4R3H3
TB paru BTA (+) kasus baru
TB paru BTA(-), foto thorax (+), Kasus baru
TB ekstra paru ringan dan berat
Kategori II (2RHZES/1RHZE)/ 5R3H3E3
Pasien kambuh
Pasien default
Pasien gagal pengobatan
Kategori IV TB MDR (TB multidrug resistant)
Paduan OAT yang digunakan di Indonesia
Paduan
OAT
yang
digunakan
oleh
Program
Nasional
Penanggulangan Tuberkulosis di Indonesia:
Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3.
Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3.
Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat sisipan
(HRZE)
Kategori Anak: 2HRZ/4HR
Pengobatan TBC pada orang dewasa
Kategori 1 : 2HRZE/4H3R3
Selama 2 bulan minum obat INH, rifampisin, pirazinamid, dan etambutol setiap
hari (tahap intensif), dan 4 bulan selanjutnya minum obat INH dan rifampisin tiga
kali dalam seminggu (tahap lanjutan).

o
o

Diberikan kepada:
Penderita baru TBC paru BTA positif.
Penderita TBC ekstra paru (TBC di luar paru-paru) berat.

o
o
o

Kategori 2 : HRZE/5H3R3E3
Diberikan kepada:
Penderita kambuh.
Penderita gagal terapi.
Penderita dengan pengobatan setelah lalai minum obat.
Kategori 3 : 2HRZ/4H3R3
Diberikan kepada:
34

Penderita BTA (+) dan rontgen paru mendukung aktif.


Pengobatan TBC pada anak
Adapun dosis untuk pengobatan TBC jangka pendek selama 6 atau 9 bulan, yaitu:

1
2

2HR/7H2R2 : INH+Rifampisin setiap hari selama 2 bulan pertama, kemudian


INH +Rifampisin setiap hari atau 2 kali seminggu selama 7 bulan (ditambahkan
Etambutol bila diduga ada resistensi terhadap INH).
2HRZ/4H2R2 : INH+Rifampisin+Pirazinamid: setiap hari selama 2 bulan
pertama, kemudian INH+Rifampisin setiap hari atau 2 kali seminggu selama 4
bulan (ditambahkan Etambutol bila diduga ada resistensi terhadap INH).
Pengobatan TBC pada anak-anak jika INH dan rifampisin diberikan bersamaan,
dosis maksimal perhari INH 10 mg/kgbb dan rifampisin 15 mg/kgbb.
Dosis anak INH dan rifampisin yang diberikan untuk kasus:

TB tidak berat
INH

: 5 mg/kgbb/hari

Rifampisin

: 10 mg/kgbb/hari

TB berat (milier dan meningitis TBC)


INH

: 10 mg/kgbb/hari

Rifampisin

: 15 mg/kgbb/hari

Dosis
prednison

: 1-2 mg/kgbb/hari (maks. 60


mg)

Dosis obat antituberkulosis (OAT)


Obat

Dosis
harian
(mg/kgbb/hari
)

Dosis
2x/minggu
(mg/kgbb/har
i)

Dosis
3x/minggu
(mg/kgbb/hari
)

INH

5-15
(maks 300 mg)

15-40
(maks.
900
mg)

15-40
(maks. 900 mg)

Rifampisin

10-20
(maks. 600 mg)

Pirazinami
d

15-40
(maks. 2 g)

Etambutol

15-25

(maks.
mg)

10-20
600

50-70
(maks. 4 g)
50

15-20
(maks. 600 mg)
15-30
(maks. 3 g)
15-25
35

Streptomis
in

(maks. 2,5 g)

(maks. 2,5 g)

(maks. 2,5 g)

15-40
(maks. 1 g)

25-40
(maks. 1,5 g)

25-40
(maks. 1,5 g)

LO.4.10 Mampu Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Tuberculosis

Komplikasi berikut sering terjadi pada penderita stadium lanjut :


Hemoptisis berat (perdarahan dari saluran napas bawah) yang dapat
mengakibatkan kematian karena syok hipovolemik atau tersumbatnya jalan
napas.
Kolaps dari lobus akibat retraksi bronkial.
Bronkiectasis dan Fibrosis pada paru.
Pneumotoraks spontan: kolaps spontan karena kerusakan jaringan paru.
Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, persendian, ginjal dan
sebagainya.
Insufisiensi Kardio Pulmoner (Cardio Pulmonary Insufficiency).
Penderita yang mengalami komplikasi berat perlu dirawat inap di rumah
sakit.
Penderita TB paru dengan kerusakan jaringan luas yang telah sembuh (BTA
negatif) masih bisa mengalami batuk darah. Keadaan ini seringkali dikelirukan
dengan kasus kambuh. Pada kasus seperti ini, pengobatan dengan OAT tidak
diperlukan, tapi cukup diberikan pengobatan simptomatis. Bila perdarahan
berat, penderita harus dirujuk ke unit spesialistik.
Komplikasi terbagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut:
Komplikasi dini :pleuriti, efusi pleura, emfiema, laryngitis, usus, Poncets
arthropathy
Komplikasi lanjut : obstruksi jalan nafas SOFT (Sindrom Pasca
Tuberkulosis), kerusakan perenkim berat SOPT/ fibrosis paru, kor
pulmonal, amiloidosis karsinoma paru sindrom gagal nafas dewasa (ARDS),
sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB
(Aru W. Sudoyo, dkk, 2006)

LO.4.11 Mampu Memahami dan Menjelaskan Prognosis Tuberculosis


Bila tidak menerima pengobatan spesifik
25 % akan meninggal dalam 18 bulan
50 % akan meninggal dalam 5 tahun
8-12,5% akan menjadi chronis execetors akan mengeluarkan basil TB
dalam sputumnya. Mereka ini adalah sumber penularan.

36

Sisanya akan mengalami penyembuhan spontan dengan bekas berupa


fibrotik dan perkapuran, dapat pula kesembuhan dengan resolusi sempuran
tanpa meninggalkan bekas.
Bila diberikan pengobatan spesifik
Pengobatan spesifik hanya bekerja membunuh basil TB saja. Namun kelainan
paru yang sudah ada pada saat pengobatan spesifik dimulai
(kavitas,fibrotik,dll) tak akan hilang.
Bila pengobatan spesifik tak memenuhi syarat
Dapat berkenaan dengan dosis, ritme maupun lamanya pengobatan. Basil TB
yang tadinya sensitif akan menjadi resisten.penderita akan lebih sukar
disembuhkan dan akan dapat menularkan basil basil resiten pada
sekelilingnya.
LI.5. Mampu Memahami dan Menjelaskan Peran PMO dan Program Preventif
Tuberculosis
a Persyaratan PMO
Seseorang yang dikenal, dipercaya dan disetujui, baik oleh
petugas kesehatan maupun pasien, selain itu harus
disegani dan dihormati oleh pasien.
Seseorang yang tinggal dekat dengan pasien.
Bersedia membantu pasien dengan sukarela.
Bersedia dilatih dan atau mendapat penyuluhan bersamasama dengan pasien.
b Siapa yang bisa menjadi PMO
Sebaiknya PMO adalah petugas kesehatan, misalnya Bidan di
Desa, Perawat, Pekarya Sanitarian, Juru Immunisasi, dan lain
lain. Bila tidak ada petugas kesehatan yang memungkinkan,
PMO dapat berasal dari kader kesehatan, guru, anggota PPTI,
PKK, atau tokoh masyarakat lainnya atau anggota keluarga.
c Tugas seorang PMO
Mengawasi pasien TB agar menelan obat secara teratur
sampai selesai pengobatan.
Memberi dorongan kepada pasien agar mau berobat
teratur.
Mengingatkan pasien untuk periksa ulang dahak pada
waktu yang telah ditentukan.
Memberi penyuluhan pada anggota keluarga pasien TB
yang mempunyai gejala-gejala mencurigakan TB untuk
segera memeriksakan diri ke Unit Pelayanan
Kesehatan.
Tugas seorang PMO bukanlah untuk mengganti kewajiban
pasien mengambil obat dari unit pelayanan kesehatan.

37

d Informasi penting yang perlu dipahami PMO untuk


disampaikan kepada pasien dan keluarganya:
TB dapat disembuhkan dengan berobat teratur.
TB bukan penyakit keturunan atau kutukan.
Cara penularan TB, gejala-gejala yang mencurigakan dan
cara pencegahannya.
Cara pemberian pengobatan pasien (tahap intensif dan
lanjutan).
Pentingnya pengawasan supaya pasien berobat secara
teratur.
Kemungkinan terjadinya efek samping obat dan perlunya
segera meminta pertolongan ke UPK.
Program Preventif Pemerintah:
Sejak 1995, program Pemberantasan Penyakit TBC di Indonesia mengalami
perubahan manajemen operasional, disesuaikan dengan strategi global yanng
direkomendasikan
oleh
WHO.
Langkah
ini
dilakukan
untuk
menindaklanjutiIndonesia WHO joint Evaluation dan National Tuberkulosis
Program in Indonesiapada April 1994. Dalam program ini, prioritas ditujukan
pada peningkatan mutu pelayanan dan penggunaan obat yang rasional untuk
memutuskan rantai penularan serta mencegah meluasnya resistensi kuman TBC
di masyarakat. Program ini dilakukan dengan cara mengawasi pasien dalam
menelan obat setiap hari,terutama pada fase awal pengobatan.
Strategi DOTS (Directly Observed Treatment Short-course) pertama kali
diperkenalkan pada tahun 1996 dan telah diimplementasikan secara meluas
dalam sistem pelayanan kesehatan masyarakat. Sampai dengan tahun 2001,
98% dari populasi penduduk dapat mengakses pelayanan DOTS di puskesmas.
Strategi ini diartikan sebagai "pengawasan langsung menelan obat jangka
pendek oleh pengawas pengobatan" setiap hari.
Indonesia adalah negara high burden, dan sedang memperluas strategi DOTS
dengan cepat, karenanya baseline drug susceptibility data (DST) akan menjadi
alat pemantau dan indikator program yang amat penting. Berdasarkan data dari
beberapa wilayah, identifikasi dan pengobatan TBC melalui Rumah Sakit
mencapai 20-50% dari kasus BTA positif, dan lebih banyak lagi untuk kasus
BTA negatif. Jika tidak bekerja sama dengan Puskesmas, maka banyak pasien
yang didiagnosis oleh RS memiliki risiko tinggi dalam kegagalan pengobatan,
dan mungkin menimbulkan kekebalan obat.
Akibat kurang baiknya penanganan pengobatan penderita TBC dan lemahnya
implementasi strategi DOTS. Penderita yang mengidap BTA yang resisten
terhadap OAT akan menyebarkan infeksi TBC dengan kuman yang
bersifat MDR(Multi-drugs Resistant). Untuk kasus MDR-TB dibutuhkan obat
lain selain obat standard pengobatan TBC yaitu obat fluorokuinolon seperti
siprofloksasin, ofloxacin, levofloxacin (hanya sangat disayangkan bahwa obat
ini tidak dianjurkan pada anak dalam masa pertumbuhan).
Dalam pencegahan penyakit TB paru dilakukan dengan cara sebagai berikut :
38

A. Cara pencegahan penularan penyakit TB adalah:


a. Mengobati pasien TB Paru BTA positif, sebagai sumber penularan hingga
sembuh, untuk memutuskan rantai penularan.
b. Menganjurkan kepada penderita untuk menutup hidung dan mulut bila batuk
dan bersin.
c. Jika batuk berdahak, agar dahaknya ditampung dalam pot berisi lisol 5% atau
dahaknya ditimbun dengan tanah.
d. Tidak membuang dahak di lantai atau sembarang tempat.
e. Meningkatkan kondisi perumahan danlingkungan.
f. Penderita TB dianjurkan tidak satu kamar dengan keluarganya, terutama selama
2 bulan pengobatan pertama.
B.
a.
b.
c.

Upaya untuk mencegah terjadinya penyakit TB:


Meningkatkan gizi.
Memberikan imunisasi BCG pada bayi.
Memberikan pengobatan pencegahan pada anak balita yang tidak mempunyai
gejala TB tetapi mempunyai anggota keluarga yang menderita TB Paru BTA
positif.
Keberhasilan upaya penanggulangan TB diukur dengan kesembuhan
penderita. Kesembuhan ini selain dapat mengurangi jumlah penderita, juga
mencegah terjadinya penularan. Oleh karena itu, untuk menjamin kesembuhan,
obat harus diminum dan penderita diawasi secara ketat oleh keluarga maupun
teman sekelilingnya dan jika memungkinkan dipantau oleh petugas kesehatan
agar terjamin kepatuhan penderita minum obat (Idris & Siregar, 2000).
Dewasa ini upaya penanggulangan TB dirumuskan lewat DOTS (Directly
Observed Treatment Shortcourse = pengobatan disertai pengamatan langsung).
Strategi ini terbukti keberhasilannyadiberbagai tempat. Di Indonesia, konsep
strategi DOTS mulai diterapkan tahun 1995 (Depkes RI,1999). Pelaksanaan
strategi DOTS dilakukan di sarana-sarana Kesehatan Pemerintah dengan
Puskesmas sebagai ujung tombak pelaksanaan program. Pengobatan ini
dilakukan secara gratis kepada golongan yang tidak mampu.
Secara garis besar srategi DOTS, terdiri dari lima komponen, yaitu (WHO,
1998) :

1. Komitmen
Komitmen bersama untuk mengibati penerita TB (terutama komitmen
politik). Dalam hal ini pemerintah membentuk gerakan terpadu nasional
penanggulangan tuberculosis (Depkes RI, 2000).
Gerakan terpadu Nasional penanggulangan tuberculosis (Gerdunas TB) adalah
gerakan multi sektor dalam multi komponen dalam masyarakat yang terkait.
Tujuan GerdunasTB adalah mengkoordinasikan manajemen program
pemberantasan tuberculosis (P2TB) secara lintas bidang dan elibatkan sektor
lain yang bersedia aktif dalam P2TB (Depkes RI, 2000).
2. Diagnosis dengan pemeriksaan sputum
Dalam program nasional penanggulangan tuberculosis, pemeriksaan diagnosis
dengan sputum untuk penemuan tersangka TB dilakukan secara pasif (passive
casefinding), yaitu penjaringan tersangka dilaksanakan pada penderita yang
39

berobat keunit pelayanan kesehatan dengan penyuluhan secara aktif oleh


petugas kesehatan dan masyarakat. Semua yang kontak dengan penderita TB
Paru BTA positif dan memiliki gejala yang sama harus segera diperiksa
sputumnya (Depkes RI,2000).
3. Pengawas Menelan Obat
Permasalahan utama dalam program eliminasi TB adalah ketidak patuhan
penderita untuk minum obat. Untuk mengatasi permasalahan ini, WHO
mengembangkan metode DOT (directly observed treatment) atau pengawas
menelan obat (Grange & Zumlah, 1999).
DOTS pada prinsipnya menekankan upaya mengawasi secara langsung
penderita menelan obat setiap harinya oleh DOT atau pengawasan menelan
obat (PMO). PMO inilah yang bertanggungjawab kelangsungan minum obat.
PMO adalah orang pertama yang selalu berhubungan dengan penderita
sehubungan dengan pengobatannya. PMO yang mengingatkan untuk minum
obat, mengawasi sewaktu menelan obat, membawa kedokter untuk kontrol
berkala, dan menolong pada saat ada efek samping (Depkes RI,2000).
4. Jaminan Ketersediaan Obat
Panduan obat yang efektif merupakan elemen pokok dari strategi DOTS yang
dapat menjamin kesembuhan penderita TB dan mencegah MDR. Untuk itu
diperlukan jaminan kelangsungan ketersediaan obat (Nunn & Enarson, 1994).
Panduan obat yang dorekomendasikan oleh WHO, IULTD, The British
Thoracic Assosiation End The American Thoracic Soceity adalah regimen
pengobatan jangka pendek (Chan et al., 1993; Manalo et al., 1990).
Pemberantasan Tuberkulosis Paru (P2 TB-Paru), melaksanakan strategi baru
secara bertahap. Kebijaksanaan ini diambil berdasarkan Evaluasi program TBParu yangdilaksanakan bersama oleh Indonesia dan WHO pada April 1994,
Lokakarya NasionalProgram P2 TB-Paru pada September 1994, Dokumen
Perencanaan (Plan of Action) pada bulan September 1994. Dengan strategi baru
manajemen ditekankan di DaerahTingkat II. Untuk itu perlu diterbitkan petunjuk
pelaksanaan dan petunjuk teknisoperasional dan sasaran 5 tahun pada bulan
Februari 1995 sebagai realisasi dokumen perencanaan
Pokok pokok pencegahan TB Paru
a. Pelaksana program adalah Kelompok Puskesmas Pelaksana yang terdiri
dariPuskesmas Rujukan Mikroskopis (PRM) dan Puskesmas Satelit (PS).
Diagnosis hanya dilakukan di PRM, PS hanya membuat slide serta memfiksasi
saja.
b. Pencarian penderita dilakukan secara pasif di sarana kesehatan. DiagnosisBTA
secara mikroskopis bila ditemukan kuman dengan 3 kali pemeriksaan
dahak yang berbeda (dahak sewaktu, pagi dan sewaktu) dan paling sedikit 2
kali positifdisebut kasus BTA(+)
c. Kasus BTA() bila 3 kali pemeriksaan dahak hasilnya semua Negative
tapi pada pemeriksaan Rntgen terdapat tanda TB aktif di parunya.
d. Pengecatan dengan Ziehl Neelsen dan pemeriksaan kuman dengan
mikroskop binokuler.
e. Tipe kasus dibedakan kasus baru, kasus kambuh/gagal, kasus BTA() tapi
Rontgen positif

40

f. Follow up pengobatan dilakukan secara ketat pada akhir fase intensif dan
dua bulan sebelum akhir pengobatan dan akhir pengobatan, setiap follow
up pemeriksaan dahak dilakukan dua kali (dahak sewaktu dari pagi).
g. Supervisi pelaksanaan program dilakukan oleh petugas tingkat II secara ketat(3
bulan sekali).
h. Pengawasan
langsung
keteraturan
berobat
(DOTS
:
Directly
ObservedTreatment Short- Course) oleh petugas kesehatan atau keluarganya.

LI.6. Mampu Memahami dan Menjelaskan Etika Batuk dalam Agama Islam
Apakah menelan dahak membatalkan puasa?
Ulama berselisih pendapat tentang hukum menelan dahak
ketika puasa, apakah termasuk pembatal ataukah tidak?
Ibn Qudamah menyebutkan satu pembahasan khusus di alMughni. Beliau mengatakan:
Sub-bab: jika ada orang puasa yang menelan dahak, dalam hal
ini ada dua pendapat dari Imam Ahmad: pertama, puasanya
batal. Hambal pernah mengatakan: Saya mendengar Imam
Ahmad mengatakan: Jika ada orang mengeluarkan dahak,
kemudian dia telan lagi maka puasanya batal. Karena dahak
berasal kepala (pangkal hidung). Sementara ludah berasal dari
mulut. Jika ada orang yang mengeluarkan dahak dari perutnya
(pangkal tenggorokannya) kemudian menelannya kembali maka
puasanya batal. Ini juga merupakan pendapat Imam Syafii.
Karena orang tersebut masih memungkinkan untuk
menghindarinya, sebagaimana ketika ada darah yang keluar
atau karena dahak ini tidak keluar dari mulut, sehingga mirip
dengan muntah.
Kedua, pendapat kedua Imam Ahmad, menelan dahak tidaklah
membatalkan puasa. Beliau mengatakan dalam riwayat dari alMarudzi: Kamu tidak wajib qadha, ketika menelan dahak pada
saat berpuasa, karena itu satu hal yang biasa berada di mulut,
bukan yang masuk dari luar, sebagaimana ludah. (al-Mughni,
3:36)
Syaikh Muhammad bin Shaleh al-Utsaimin ketika ditanya
tentang hukum menelan dahak bagi orang yang puasa, beliau
menjelaskan:
Menelan dadak, jika belum sampai ke mulut maka tidak
membatalkan puasa. Ulama madzhab hambali sepakat dalam
hal ini. Namun jika sudah sampai ke mulut, kemudian dia telan,
dalam hal ini ada dua pendapat ulama. Ada yang mengatakan:
Itu membatalkan puasa, karena disamakan dengan makan dan
minum. Ada juga yang mengatakan: Tidak membatalkan puasa,
karena disamakan dengan ludah. Karena ludah tidak
membatalkan puasa. Bahkan andaikan ada orang yang
41

mengumpulkan ludahnya kemudian dia telan maka puasanya


tidak batal.
Sikap yang tepat, ketika terjadi perselisihan ulama, kembalikan
kepada al-Quran dan sunnah. Jika kita ragu dalam suatu hal,
apakah termasuk pembatal ibadah ataukah tidak, hukum
asalnya adalah tidak membatalkan ibadah. Berdasarkan hal ini,
menelan dahak tidak membatalkan puasa. Akan tetapi, yang
lebih penting, hendaknya seseorang tidak menelan dahak dan
tidak berusaha mengeluarkannya dari mulutnya ketika berada di
tenggorokan. Namun jika sudah sampai mulut, hendaknya dia
membuangnya. Baik ketika sedang puasa atau tidak lagi puasa.
Adapun, keterangan ini bisa membatalkan puasa, maka
keterangan ini butuh dalil. Sehingga bisa menjadi pegangan
seseorang di hadapan Allah bahwa ini termasuk pembatal
puasa. (Majmu Fatawa Ibn Utsaimin, Volume 17, no. 723)
Sayyid Sabiq ketika membahas tentang hal-hal yang dibolehkan
ketika puasa, beliau mengatakan: Demikian pula, dibolehkan
untuk menelan benda-benda yang tidak mungkin bisa dihindari.
Seperti menelan ludah, debu-debu jalanan, taburan tepung, atau
dedak (Fiqh Sunnah, 1:342)
Sebagaimana yang kita pahami, keluarnya dahak, ludah dan
semacamnya, adalah satu hal yang biasa bagi manusia. Karena
ini merupakan bagian metabolisme dalam tubuhnya. Karena kita
yakin bawa hal ini juga dialami banyak sahabat di masa Nabi
shallallahu alaihi wa sallam. Andaikan menelan ludah atau
dahak bisa membatalkan puasa, tentu akan ada riwayat, baik
hadis maupun perkataan sahabat yang akan menjelaskannya.
Karena Allah tidak lupa ketika menurunkan syariatnya, sehingga
tidak ada satupun yang ketinggalan untuk dijelaskan. Lebihlebih, ketika hal itu berkaitan dengan masalah ibadah. Demikian,
kesimpulan yang lebih kuat dalam masalah ini. Allahu alam
Menelan ludah ketika shalat
Syaikh Muhammad bin Shaleh al-Utsaimin ditanya apakah
menelan dahak bisa membatalkan puasa dan membatalkan
shalat?
Beliau menjelaskan:
Pertama, para ulama tidaklah sepakat dalam hal ini. Bahkan
pendapat Imam Ahmad dalam hal ini ada dua riwayat, apakah
membatalkan ataukah tidak.
Kedua, yang dimaksud menelan dahak yang bisa membatalkan
puasa adalah dahak yang sampai di mulut. Adapun dahak yang
masih di tenggorokan, kemudia masuk ke dada maka ini tidak
membatalkan puasa. Saya tidak membayangkan ada orang
yang menelan dahaknya ketika sudah sampai di mulutnya.
Karena benda ini menjijikkan. Hanya saja, apapun itu, para
kebanyakan ulama madzhab hambali berpendapat bahwa jika

42

dahak sudah sampai di mulut kemudian di telan maka puasanya


batal.
Diqiyaskan dengan keterangan di atas, jika menelan dahak ini
terjadi di dalam shalat maka shalatnya batal. Ini jika kita
katakan, menelan dahak sama dengan makan. Namun belum
pernah aku jumpai bahwa mereka (ulama madzhab hambali)
menjelaskan tentang masalah menelan dahak ketika shalat.
Disamping, pendapat yang menyatakan bahwa menelan dahak
yang sudah sampai mulut bisa membatalkan puasa adalah
pendapat yang perlu dikritisi. Karena menelan dahak tidak bisa
disebut makan atau minum, dan dahak itu tidak masuk ke
perutnya, tapi memang sejak awal sudah berada di dalam
perutnya. Meskipun mulut dianggap bagian luar perut dan bukan
bagian dalam. (Liqa al-Bab al-Maftuh, vol. 17, no. 116)
Syaikh Shaleh Munajid memberikan kesimpulan:
Mengingat dahak tidaklah najis, bukan termasuk makanan
maupun minuman, dan juga tidak bisa dianalogikan dengan
makan maupun minum, maka jika orang yang shalat menelan
dahaknya, shalatnya sah. Lebih-lebih jika dia terpaksa harus
menelannya dan tidak mungkin meludahkannya.
Etika Batuk Menurut Segi Klinisi
Stop the spread of germs that can make you and others sick!
Influenza (flu) and other serious respiratory illnesses like respiratory syncytial
virus (RSV), whooping cough, and severe acute respiratory syndrome (SARS)
are spread by cough, sneezing, or unclean hands.
To help stop the spread of germs,

Cover your mouth and nose with a tissue when you cough or sneeze.

Put your used tissue in the waste basket.

If you don't have a tissue, cough or sneeze into your upper sleeve or elbow, not
your hands.

You may be asked to put on a facemask to protect others.

Wash your hands often with soap and warm water for 20 seconds.

If soap and water are not available, use an alcohol-based hand rub
Etika Batuk menurut Islam

43

Batuk bukanlah suatu penyakit. Batuk merupakan mekanisme pertahanan tubuh


di saluran pernapasan dan merupakan gejala suatu penyakit atau reaksi tubuh
terhadap iritasi di tenggorokan karena adanya lendir, makanan, debu, asap dan
sebagainya.
Batuk terjadi karena rangsangan tertentu, misalnya debu di reseptor batuk
(hidung, saluran pernapasan, bahkan telinga). Kemudian reseptor akan
mengalirkan lewat syaraf ke pusat batuk yang berada di otak. Di sini akan
memberi sinyal kepada otot-otot tubuh untuk mengeluarkan benda asing tadi,
hingga terjadilah batuk.
Etika batuk :
Tutup hidung dan mulut dengan tisu,saputangan atau kain.
Jika tidak ada jangan tutup menggunakan tangan melainkan gunakan lengan
dalam baju.
Segera buang tisu yang sudah dipakai kedalam tempat sampah
Cuci tangan dengan menggunakan sabun atau pencuci tangan berbasis alkohol
Gunakan masker jika sedang sakit atau ada yang sakit disekitar kita
Tidak sembarangan membuang dahak ataupun ludah setelah batuk

44

DAFTAR PUSTAKA
http://www.cdc.gov/flu/protect/covercough.htm
Sudoyo W, Aru, dkk. 2006. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid II edisi IV. Jakarta :
FKUI
Gunawan SG, Setiabudi R, Nafraldi. 2008. Farmakologi dan Terapi ed. 5. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI.
Brooks, Geo F, Janet S. Butel, Stephen A Morse. 2008. Jawetz, Melnick,& Adelberg
Mikrobiologi Kedokteran ed.23, ab. Huriawati Hartanto, dll. Jakarta: EGC
Price , Selvia A, Lorraine M. Wilson . 2006. Patofisiologi vol 1, ed VI, ab. Brahmn
U.Pendit et al. Jakarta:EGC
Raden, Inmar. Anatomi Kedokteran Sistem Respiratorius. Jakarta : Universitas Yarsi
Eroschenko, VP. 2010. Atlas Histologi diFiore. Ed. 11.Jakarta : EGC
Junqueira LC, Carneiro J. Histologi Dasar Teks & Atlas. 10th ed. Jakarta: EGC; 2007.
p. 335-54.
Kuehnel. Color Atlas of Cytology, Histology, and Microscopic Anatomy. 4th ed
Stuttgart: Thieme; 2003. p. 340-51.

45