Anda di halaman 1dari 4

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

a. Primer
Stadium labil (labile essential hypertension)
Tekanan emosi akan meningkatkan aktivasi saraf otonom dan menyebabkan
kenaikan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol post glomerulus. Vasokonstriksi
dari pembuluh darah ginjal arteriol post glomerulus menimbulkan retensi natrium dengan
akibat kenaikan volume plasma (VP) dan volume cairan ekstraselluler (VCES) dan
kenaikan tekanan pengisian atrium, akhirnya isi semenit meningkat Kenaikan isi semenit
menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah tepi (tahanan perifer). akhimya terjadi
hipertensi. Proses ini akan berlangsung terus walaupun tekanan emosi telah hilang.
Menurut beberapa peneliti, tekanan emosi dapat mempertahankan kenaikan tekanan
darah terutama pada pasien-pasien yang peka.

Stadium menetap (fixed essential hypertension)


Pada stadium menetap telah terdapat perubahan-perubahan struktur dinding
pembuluh darah yang ireversibel berupa hiperplasi, hialinisasi dan fibrinoid, mengenai
arteriolar postglomerular. Perubahan-perubahan dinding ini menyebabkan penyempitan
lumen, diikuti dengan kenaikan filtrationfriction dan renal vasculature resistance yang
persisten.

Secara teoritis pada stadium menetap terdapat kenaikan renin plasma, tetapi
ternyata sebagian pasien mempunyai renin plasma rendah. Mekanisme penurunan renin
plasma tidak diketahui, diduga penurunan RBF (Renal Blood Flow) primer akibat
kenaikan TPR pada arteriolar post glomerular,dan diikuti oleh kenaikan FF (Filtration
Friction) dan akhirnya terjadi penurunan renin plasma.
Stadium maligna (malignant essential hypertension)
Kenaikan tekanan intravaskuler yang berlebihan menyebabkan perubahanperubahan struktur dinding pembuluh darah arteriol afferent glomerulus berupa nekrosis
fibrinoid. Sebenarnya perubahan-perubahan ini sudah mulai terjadipada stadium menetap
hanya pada stadium maligna perubahan-perubahan lebih berat sehingga menyebabkan
penyempitan lumen. Penyempitan lumen pembuluh darah menyebabkaniskemi yang
merangsang sel-sel juxta glomerulus untuk melepaskan renin. Kenaikan renin dan
angiotensin langsung menyebabkan hipertensi.

Kenaikan tekanan darah tergantung dari komponen zat pressor dan komponen
volume (aldosteron dan natrium).
b. Sekunder
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat
vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis,
yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis
ganglia simpatis di toraks dan abdomen.Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam
bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis.
Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut
saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin
mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan
ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi.
Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak
diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan
tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang
menyebabkan vasokonstriksi.Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya,
yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II,
suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh
korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,
menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung
mencetuskan keadaan hipertensi.
Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan struktural dan fungsional pada sistem
pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia
lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan
penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan
kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri
besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh
jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan
tahanan perifer.

Sumber :
Sukandar, Enday., 1980., Hipertensi Esensial : Patogenesa, Patofiisologi dan
Peranan Beta-Blocker., Jakarta: P.T. Kalbe Farma