Anda di halaman 1dari 46

BAB I

REKAM MEDIK
1.1

1.2

Identifikasi Pasien
Nama

: An. ED

Umur

: 23 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Status Perkawinan

: Belum kawin

Agama

: Islam

Alamat

: Desa Rejodadi Banyuasin.

Kebangsaan

: Indonesia

NO RM

: 877358

Anamnesis
Keluhan Utama : Pasien mengeluh bengkak pada gusi belakang kiri bawah
sejak 2 bulan yang lalu. Pasien merasa tidak nyaman terutama pada saat
makan.
Riwayat Perjalanan Penyakit

Sejak 2 tahun yang lalu, penderita sering mengeluh nyeri pada gigi kiri
bawah, Nyeri dirasakan saat megunyah (+), nyeri juga dirasakan saat
makan atau minum minuman yang panas atau dingin (+), nyeri dirasakan
berkurang setelah makan atau minum dan berhenti mengunyah. Pasien
mengaku pernah demam tidak terlalu tinggi, demam hilang timbul.
Riwayat trauma(-), Riwayat tumpatan pada gigi (-), riwayat merokok (-),
riwayat konsumsi alkohol (-). Pasien berobat ke Puskesmas dan hanya
diberikan obat penghilang nyeri.

Sejak 2 bulan yang lalu, penderita mengaku nyeri pada gigi kiri bawah
sudah berkurang, Nyeri kadang-kadang dirasakan saat megunyah(+),
nyeri sudah tidak dirasakan lagi saat makan atau minum minuman yang
panas atau dingin. Warna gigi dirasakan semakin kusam atau kehitaman,
pasien juga mengeluh gusinya sering bengkak(+). demam(-). Riwayat
trauma(-), Riwayat tumpatan pada gigi (-), riwayat merokok (-), riwayat
konsumsi alkohol (-). Pasien mengkonsumsi obat penghilang rasa nyeri
1 bulan yang lalu, os mengaku gusinya bengkak pada gusi belakang kiri
bawah, Nyeri (-), demam (-), batuk (-).

a. Riwayat Penyakit atau Kelainan Sistemik


Penyakit atau Kelainan Sistemik

Ad

Disangkal

a
Alergi : debu, dingin
Penyakit Jantung
Penyakit Tekanan Darah Tinggi
Penyakit Diabetes Melitus
Penyakit Kelainan Darah
Penyakit Hepatitis A/B/C/D/E/F/G/H
Kelainan Hati Lainnya
HIV/ AIDS
Penyakit Pernafasan/paru
Kelainan Pencernaan
Penyakit Ginjal
Penyakit / Kelainan Kelenjar ludah
Epilepsy

b. Riwayat Penyakit Gigi dan Mulut Sebelumnya


-

Penderita belum pernah melakukan pemerikaan gigi sebelumnya.

c. Riwayat Kebiasaan

1.3

Penderita suka makan permen.

Penderita menyikat gigi 1x-2x sehari.

Pemeriksaan Fisik
a. Status Umum Pasien
1. Konsultasi

: Pasien ingin tambal gigi

2. Keadaan Umum Pasien

: Kompos Mentis

3. Berat Badan

: 65 kg

4. Tinggi Badan

: 170 cm

5. Vital Sign
-

Tekanan Darah

: 120/80 mmHg

Nadi

: 82x/menit

RR

: 20x/menit

: 36,7 0C

b. Pemeriksaan Ekstra Oral


-

Wajah

: simetris

Bibir

: tidak ada kelainan

KGB

: kanan dan kiri tidak teraba dan tidak terasa sakit

TMJ

: Tidak ada dislokasi dan clicking

c. Pemeriksaan Intra Oral


-

Debris

: ada, minimal

Plak

: tidak ada

Kalkulus

: ada, di gigi 3.5, 4.2, 4.6

Gingiva

: gingivitis (+)

Mukosa

: tidak ada kelainan

Palatum

: tidak ada kelainan

Lidah

: tidak ada kelainan

Dasar Mulut

: tidak ada kelainan

Hubungan Rahang

: ortognati

d. Status Lokalis
Gigi

Lesi

Sondase

Perkus

Palpasi

CE

Diagnosis/ ICD

Terapi

2.4
3.6

D3
D6

i
-

Karies Dentin
Nekrosis pulpa/Pulpitis

Pro Konservasi
Pro Ekstraksi

ireversibel
3.8

Abses periapikal
Impaksi

e. Temuan Masalah
a. Kalkulus pada gigi 3.5, 4.2, 4.6
b. Karies Dentin Lesi D3 pada gigi 2.4
c. Nekrosis pulpa pada gigi 3.6
d. Abses periapikal 3.6
e. Impaksi pada gigi 3.8
f. Perencanaan Terapi
a. Pro Periodonsi

Scaling padagigi 3.5 4.2 4.6

b. Pro Bedah Mulut

Ekstraksi Nekrosis Pulpa gigi 3.6


Ekstraksi impaksi gigi 3.8

c. Pro Konservasi

Tumpat gigi 2.4.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Pro Ekstraksi

2.1

ANATOMI GIGI

Bagian-bagian gigi
Gigi merupakan bagian terkeras dari tubuh, gigi tersusun atas beberapa
bagian. Berikut bagian-bagian yang menyusun gigi:
a. Akar gigi adalah bagian dari gigi yang tertanam di dalam tulang rahang
dikelilingi (dilindungi) oleh jaringan periodontal.
b. Mahkota gigi adalah bagian dari gigi yang dapat menonjol di atas gusi sehingga
dapat dilihat.
c. Leher gigi adalah tempat bertemunya mahkota dan akar gigi

Gambar 1. Anatomi gigi normal


Struktur Jaringan Gigi

Gigi terdiri dari beberapa jaringan pembentuk. Secara garis besar, jaringan
pembentuk gigi ada 3, yaitu email, dentin, dan pulpa.
1. Email
Email adalah lapisan terluar yang melapisi mahkota gigi. Email berasal dari
epitel (ektodermal) yang merupakan bahan terkeras pada tubuh manusia dan paling
banyak mengandung kalsium fosfat dalam bentuk Kristal apatit (96%).
Email merupakan jaringan semitranslusen, sehingga warna gigi bergantung
kepada warna dentin di bawah email, ketebaan email, dan banyaknya stain pada
email. Ketebalan email tidak sama, paling tebal di daerah oklusal atau insisal dan
makin menipis mendekati pertautannya dengan sementum.
2. Dentin
Dentin merupakan komponen terbesar jaringan keras gigi yang terletak di
bawah email. Di daerah mahkota ditutupi oleh email, sedangkan di daerah akar
ditutupi oleh sementum. Secara internal, dentin membentuk dinding rongga pulpa.
Dentin membentuk bagian terbesar dari gigi dan merupakan jaringan yang
telah mengalami kalsifikasi sama seperti tulang, tetapi sifatnya lebih keras karena
kadar garam kalsiumnya lebih besar (80%) dalam bentuk hidroksi apatit. Zat antar sel
organic (20%) terutama terdiri atas serat-serat kolagen dan glikosaminoglikans, yang
disintesis oleh sel yang disebut odontoblas. Odontoblas membentuk selapis sel-sel
yang terletak di pinggir pulpa menghadap permukaan dalam dentin.
Dentin peka terhadap rasa raba, panas, dingin, dan konsentrasi ion hydrogen.
Diperkirakan bahwa rangsangan itu diterima oleh serat dentin dan diteruskan olehnya
ke serat saraf di dalam pulpa.
3. Pulpa
Pulpa gigi adalah jaringan lunak yang terletak di tengah-tengah gigi. Pulpa
berisi pembuluh darah, saraf, dan pembuluh limfe. Tugas dari pulpa adalah mengatur
nutrisi/makanan agar gigi tetap hidup, menerima rangsang, membentuk dentin baru

bila ada rangsangan panas, kimia, tekanan, atau bakteri yang dikenal dengan dentin
sekunder. Pulpa terdiri dari beberapa bagian, yaitu :
a) Ruang atau rongga pulpa, yaitu rongga pulpa yang terdapat pada bagian tengah
korona gigi dan selelu tunggal. Sepanjang kehidupan pulpa gigi mempunyai
kemampuan untuk mengendapkan dentin sekunder, pengendapan ini mengurangi
ukuran dari rongga pulpa.
b) Tanduk pulpa, yaitu ujung dari ruang pulpa.
c) Saluran pulpa atau saluran akar, yaitu rongga pulpa yang terdapat pada bagian
akar gigi. Pada kebanyakan kasus, jumlah saluran akar sesuai dengan jumlah
akar, tetapi sebuah akar mungkin mempunyai lebih dari sebuah saluran.
d) Foramen apikal, yaitu ujung dari saluran pulpa yang terdapat pada apeks akar
berupa suatu lubang kecil.
e) Supplementary canal. Beberapa kar gigi mungkin mempunyai lebih dari satu
foramen, dalam hal ini, saluran tersebut mempunyai 2 atau lebih cabang dekat
apikalnya yang disebut multiple foramina / supplementary canal.
f) Orifice, yaitu pintu masuk ke saluran akar gigi. Saluran pulpa dihhubngkan
dengan ruang pulpa. Adakalanya ditemukan suatu akar mempunyai lebih dari
satu saluranpulpa, misalnya akar mesio-bukal dari M1 atas dan akar mesial dari
M1 bawah mempunyai 2 saluran pulpa yang berakhir pada sebuah foramen
apikal.
Jaringan Pendukung Gigi
Keberadaan gigi didukung oleh jaringan-jaringan lain yang berada di dalam
mulut yang disebut jaringan periodontal yang terdiri dari empat komponen, yaitu
sementum, gusi, tulang alveolar, dan ligament periodontal.
1. Sementum
Sementum merupakan jaringan keras gigi yang menyelubungi akar. Bila ada
rangsangan yang kuat pada gigi maka akan terjadi resorpsi/penyerapan sel-sel

sementum pada sisi yang terkena rangsangan dan pada sisi lainnya akan terbentuk
jaringan sementum baru. Pembentukan sementum yang baru mengarah ke arah luar.
2. Gingiva
Gingiva atau gusi adalah jaringan lunak yang menutupi leher gigi dan tulang
rahang, baik yang terdapat pada rahang atas maupun rahang bawah. Fungsi gingival
adalah melindungi jaringan di bawah perlekatan terhadap lingkungan rongga mulut.
Gingiva sehat biasanya berwarna merah muda, tepinya runcing seperti pisau, tidak
mudah berdarah dan tidak sakit. Gingiva banyak mengandung pembuluh darah
sehingga sangat sensitive terhadap trauma atau luka. Secara anatomi, gingiva dibagi
atas tiga daerah :
a. Marginal gingiva (unattached gingiva), merupakan bagian gingiva yang
mengelilingi gigi seperti kerah baju dan tidak melekat langsung pada gigi, biasa
juga disebut juga dengan free gingiva
b. Attached gingiva merupakan lanjutan dari marginal gingival dan disebut juga
mukosa fungsional.
c. Interdental gingival, merupakan bagian gingival yang

mengisi

ruang

interproksimal antara dua gigi yang bersebelahan.


3. Ligamentum Periodontal
Ligamnetum periodontal merupakan struktur jaringan konektif yang
mengelilingi akar gigi dan mengikatnya ke tulang (menghubungkan tulang gigi
dengan tulang alveolar). Ligamen periodontal merupakan lanjutan jaringan gingiva
yang berhubungan dengan ruang sumsum tulang melalui saluran vaskuler. Fungsinya
seperti bantalan yang dapat menopang gigi dan menyerap beban yang mengenai gigi.
4. Tulang alveolar
Tulang alveolar disebut juga prosesus alveolaris yg mencakup tulang rahang
secara keseluruhan, yaitu maksila dan mandibula yg berfungsi membentuk dan
mendukung soket (alveoli) gigi.

Bentuk-bentuk Gigi Permanen


Orang dewasa biasanya mempunyai 32 gigi permanen, 16 di tiap rahang. Di
tiap rahang terdapat:
a. Empat gigi depan (gigi insisivus) Bentuknya seperti sekop dengan tepi yang
lebar untuk menggigit, hanya mempunyai satu akar. Gigi insisivus atas lebih
besar daripada gigi yang bawah.
b. Dua gigi kaninus yang serupa di rahang atas dan rahang bawah. Gigi ini kuat
dan menonjol di sudut mulut. Hanya mempunyai satu akar.
c. Empat gigi pre-molar/gigi molar kecil Mahkotanya bulat hampir seperti
bentuk kaleng tipis, mempunyai dua tonjolan, satu di sebelah pipi dan satu di
sebelah lidah. Kebanyakan gigi pre-molar mempunyai satu akar, bebrapa
mempunyai dua akar.
d. Enam gigi molar Merupakan gigi-gigi besar di sebelah belakang di dalam
mulut digunakan untuk menggiling makanan. Semua gigi molar mempunyai
mahkota persegi, seperti blok-blok bangunan. Ada yang mempunyai tiga, empat,
atau lima tonjolan. Gigi molar di rahang atas mempunyai tiga akar dan gigi
molar di rahang bawah mempunyai dua akar.

Gambar 2. Gigi Permanen

Aspek pada gigi permanen


Macam-macam aspek pada gigi permanen:
Aspek incisal

:tepi gigitan gigi geligi depan

Aspek oklusal

:permukaan gigit.

Aspek labial

:permukaan luar gigi geligi depan yang berkontak dengan


bibir.

Aspek radix

:bagian gigi yang dilapisi jaringan sementum dan

ditopang
oleh tulang alveolar dari maksila dan mandibulla.
Aspek palatal

:permukaan dalam gigi geligi atas yang berkontak dengan


palatum. Digunakan juga istilah lingual.

Aspek bukal

:permukaan gigi geligi belakang.

Aspek mesial

:permukaan proksimal gigi yang lebih dekat ke garis


tengah.

Aspek distal

:bagian gigi yang terjauh dari garis tengah.

Aspek lingual

:permukaan dalam gigi yang berkontak dengan lidah.

Aspek proksimal

:permukaan gigi yang berkontak dengan gigi tetangganya,


biasa disebut permukaan distal.1,2

2.2. FOKAL INFEKSI


Definisi
Fokal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang biasanya dalam jangka waktu
cukup lama (kronis), dimana hanya melibatkan bagian kecil dari tubuh, yang
kemudian dapat menyebabkan suatu infeksi atau kumpulan gejala klinis pada bagian
tubuh yang lain. Contohnya, tetanus yang disebabkan oleh suatu pelepasan dari
eksotoksin yang berasal dari infeksi lokal. Teori tentang fokal infeksi sangat erat

10

hubungannya dengan bagian gigi, dimana akan mempengaruhi fungsi sistemik


seseorang seperti sistem sirkulasi, skeletal dan sistem saraf. Hal ini disebabkan oleh
penyebaran mikroorganisme atau toksin yang dapat berasal dari gigi, akar gigi, atau
gusi yang terinfeksi.3
Pada mulut terdapat beberapa keadaan yang bisa menjadi fokal infeksi pada
tubuh misalnya pada plak, abses, kalkulus, nekrosis pulpa, pulpitis, periodonitis, dan
karies. Sedangkan menurut W.D Miller (1890), bahwa seluruh bagian dari sistem
tubuh yang utama telah menjadi target utama dari infeksi yang berasal dari mulut,
terutama bagian pulpa dan periodontal.
Organisme yang berasal dari mulut tersebut dapat menyebar ke daerah sinus
(termasuk sinus darah kranial), saraf pusat dan perifer, sistem kardiovaskuler,
mediastinum, paru-paru dan mata.3
Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung
melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen), transmisi
melalui aliran limfatik (limfogen), perluasan infeksi dalam jaringan, dan penyebaran
dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau teraspirasinya
materi infektif.3

11

Gambar 3. Fokus infeksi tersering yang menyebabkan infeksi fokal


1. Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen)
Gingiva, gigi, tulang penyangga, dan stroma jaringan lunak di sekitarnya
merupakan area yang kaya dengan suplai darah. Hal ini meningkatkan kemungkinan
masuknya organisme dan toksin dari daerah yang terinfeksi ke dalam sirkulasi darah.
Di lain pihak, infeksi dan inflamasi juga akan semakin meningkatkan aliran darah
yang selanjutnya menyebabkan semakin banyaknya organisme dan toksin masuk ke
dalam pembuluh darah. Vena-vena yang berasal dari rongga mulut dan sekitarnya
mengalir ke pleksus vena pterigoid yang menghubungkan sinus kavernosus dengan
pleksus vena faringeal dan vena maksilaris interna melalui vena emisaria. Karena
perubahan tekanan dan edema menyebabkan penyempitan pembuluh vena dan karena
vena pada daerah ini tidak berkatup, maka aliran darah di dalamnya dapat
berlangsung dua arah, memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokus di
dalam mulut ke kepala atau faring sebelum tubuh mampu membentuk respon
perlawanan terhadap infeksi tersebut. Material septik (infektif) yang mengalir melalui
vena jugularis internal dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat sedikit
kerusakan. Namun, saat berada di dalam darah, organisme yang mampu bertahan
dapat menyerang organ manapun yang kurang resisten akibat faktor-faktor
predisposisi tertentu.3
2. Transmisi melalui aliran limfatik (limfogen)
Seperti halnya suplai darah, gingiva dan jaringan lunak pada mulut kaya
dengan aliran limfatik, sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah
menjalar ke kelenjar limfe regional. Pada rahang bawah, terdapat anastomosis
pembuluh darah dari kedua sisi melalui pembuluh limfe bibir. Akan tetapi
anastomosis tersebut tidak ditemukan pada rahang bawah.
Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening memfasilitasi
penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai kepala atau leher

12

atau melalui duktus torasikus dan vena subklavia ke bagian tubuh lainnya. Kelenjar
getah bening regional yang terkena adalah sebagai berikut:
Sumber infeksi

KGB regional

Gingiva bawah

Submaksila

Jaringan subkutan bibir bawah

Submaksila, submental,

Jaringan submukosa bibir atas dan bawah

servikal profunda
Submaksila

Gingiva dan palatum atas

Servikal profunda

Pipi bagian anterior

Parotis

Pipi bagian posterior

Submaksila, fasial

Weinmann mengatakan bahwa inflamasi gingiva yang menyebar sepanjang


sisi krista alveolar dan sepanjang jalur pembuluh darah ke sumsum tulang. Ia juga
menyatakan bahwa inflamasi jarang mengenai membran periodontal. Kapiler berjalan
beriringan dengan pembuluh limfe sehingga memungkinkan absorbsi dan penetrasi
toksin ke pembuluh limfe dari pembuluh darah.3
3. Perluasan langsung infeksi dalam jaringan
Hippocrates pada tahun 460 sebelum Masehi menyatakan bahwa supurasi
yang berasal dari gigi ketiga lebih sering terjadi daripada gigi-gigi lain dan cairan
yang disekresikan dari hidung dan nyeri juga berkaitan dengan hal tersebut, dengan
kata lain infeksi antrum. Supurasi peritonsilar, faringeal, adenitis servikal akut,
selulitis, dan angina Ludwig dapat disebabkan oleh penyakit periodontal da infeksi
prikoronal sekitar molar ketiga. Parotitis, keterlibatan sinus kavernosus, noma, dan
gangren juga dapat disebabkan oleh infeksi gigi. Osteitis dan osteomyelitis seringkali
merupakan perluasan infeksi dari abses alveolar dan pocket periodontal. Keterlibatan
bifurkasio apikal pada molar rahang bawah melalui infeksi periodontal merupakan
faktor yang penting yang menyebabkan osteomyelitis dan harus menjadi bahan
pertimbangan ketika mengekstraksi gigi yang terinfeksi.3
Perluasan langsung infeksi dapat terjadi melalui penjalaran material septik
atau organisme ke dalam tulang atau sepanjag bidang fasial dan jaringan penyambung

13

di daerah yang paling rentan. Tipe terakhir tersebut merupakan selulitis sejati, di
mana pus terakumulasi di jaringan dan merusak jaringan ikat longgar, membentuk
ruang (spaces), menghasilkan tekanan, dan meluas terus hingga terhenti oleh barier
anatomik. Ruang tersebut bukanlah ruang anatomik, tetapi merupakan ruang potensial
yang normalnya teriis oleh jaringan ikat longgar. Ketika terjadi infeksi, jaringan
areolar hancur, membentuk ruang sejati, dan menyebabkan infeksi berpenetrasi
sepanjang bidang tersebut, karena fasia yang meliputi ruang tersebut relatif padat.3
Perluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara, yaitu:
Perluasan di dalam tulang tanpa pointing
Area yang terkena terbatas hanya di dalam tulang, menyebabkan
osteomyelitis. Kondisi ini terjadi pada rahang atas atau yang lebih sering pada rahang
bawah. DI rahang atas, letak yang saling berdekatan antara sinus maksila dan dasar
hidung menyebabkan mudahnya ketelibatan mereka dalam penyebaran infeksi
melalui tulang.
Perluasan di dalam tulang dengan pointing
Ini merupakan tipe infeksi yang serupa dengan tipe di atas, tetapi perluasan
tidak terlokalisis melainkan melewati tulang menuju jaringan lunak dan kemudian
membentuk abses. Di rahang atas proses ini membentuk abses bukal, palatal, atau
infraorbital. Selanjutnya, abses infraorbital dapat mengenai mata dan menyebabkan
edema di mata. Di rahag bawah, pointing dari infeksi menyebabkan abses bukal.
Apabila pointing terarah menuju lingual, dasar mulut dapat ikut terlibat atau pusa
terdorong ke posterior sehingga membentuk abses retromolar atau peritonsilar.
Perluasan sepanjang bidang fasial
Menurut HJ Burman, fasia memegang peranan penting karena fungsinya
yang membungkus berbagai otot, kelenjar, pembuluh darah, dan saraf, serta karena
adanya ruang interfasial yang terisi oleh jaringan ikat longgar, sehingga infeksi dapat
menurun.

14

Di bawah ini adalah beberapa fasia dan area yang penting, sesuai dengan
klasifikasi dari Burman:
Lapisan superfisial dari fasia servikal profunda
Regio submandibula
Ruang (space) sublingual
Ruang submaksila
Ruang parafaringeal
Penting untuk diingat bahwa kepala, leher, dan mediastinum dihubungkan
oleh fasia, sehingga infeksi dari kepala dapat menyebar hingga ke dada. Infeksi
menyebar sepanjang bidang fasia karena mereka resisten dan meliputi pus di area ini.
Pada regio infraorbita, edema dapat sampai mendekati mata. Tipe penyebaran ini
paling sering melibatkan rahang bawah karena lokasinya yang berdekatan dengan
fasia.3
4. Penyebaran ke traktus gastrointestinal dan pernapasan
Bakteri yang tertelan dan produk-produk septik yang tertelan dapat
menimbulkan tonsilitis, faringitis, dan berbagai kelainan pada lambung. Aspirasi
produk septik dapat menimbulkan laringitis, trakeitis, bronkitis, atau pneumonia.
Absorbsi limfogenik dari fokus infeksi dapat menyebabkan adenitis akut dan selulitis
dengan abses dan septikemia. Penyebaran hematogen terbukti sering menimbulkan
infeksi lokal di tempat yang jauh.4
Infeksi oral dapat menimbulkan sensitisasi membran mukosa saluiran napas
atas dan menyebabkan berbagai gangguan, misalnya asma. Infeksi oral juga dapat
memperburuk kelainan sistemik yang sudah ada, misalnya tuberkulosis dan diabetes
mellitus. Infeksi gigi dapat terjadi pada seseorang tanpa kerusakan yang jelas
walaupun pasien memiliki sistem imun yang normal. Suatu tipe pneumonia dapat
disebabkan oleh aspirasi material infeksi, terutama pada kelainan periodontal yang
lanjut. Juga telah ditunjukkan bahwa tuberkel basil dapat memasuki tubuh melalui

15

oral, yaitu pocket periodontal dan flap gingiva yang terinfeksi yang meliputi molar
ketiga. Infeksi oral, selain dapat memperburuk TB paru yang sudah ada, juga dapat
menambah systemic load, yang menghambat respon tubuh dalam melawan efek
kaheksia dari penyakit TB tersebut. Mendel telah menunjukkan perjalanan tuberkel
basilus dari gigi melalui limfe, KGB submaksila dan servikal tanpa didahului ulserasi
primer. Tertelannya material septik dapat menyebabkan gangguan lambung dan usus,
seperti konstipasi dan ulserasi.3
Etiologi Fokus Infeksi
Infeksi odontogenik dapat disebabkan karena trauma, infeksi post-operasi
dan sekunder dari infeksi jaringan periodontal atau perikoronal. Bakteri penyebab
infeksi umumnya bersifat endogen dan bervariasi berupa bakteri aerob, anaerob
maupun infeksi campuran bakteri aerob dan anaerob. Disebutkan mikroba penyebab
tersering yaitu Streptococcus mutans dan Lactobacillus sp yang memiliki aktivitas
produksi asam yang tinggi.3
Disebutkan bahwa etiologi dari infeksi odontogenik berasal dari bakteri
komensal yang berproliferasi dan menghasilkan enzim. Pada saat bayi baru
dilahirkan, proses kolonisasi bakteri dimulai dan dikatakan predominan terdiri atas
Streptococcus salivarius. Pada saat gigi pertama tumuh, yaitu pada saat bayi berusia 6
bulan, komunitas bakteri berubah menjadi predominan S.sanguis dan S.mutans dan
pada saat gigi selesai tumbuh terdapat komunitas heterogen antara bakteri aerobik dan
anaerobik. Diperkirakan terdapat 700 spesies bakteri yang berkolonisasi di mulut
dimana 400 dari spesies tersebut dapat ditemukan pada area subgingival.
Infeksi odontogenik merupakan suatu infeksi polimikrobial dan campuran.
Infeksi tersebut merupakan hasil dari perubahan bakteri, hubungan antar bakteri
dengan morfotipe yang berbeda dan peningkatan jenis bakteri. Perubahan bakteri
yang terjadi berupa perubahan yang pada awalnya predominan gram positif, fakultatif
dan sakarolitik menjadi predominan gram negatif, anaerobik dan proteolitik.4

16

Patogenesis Fokus Infeksi


Penetrasi dari bakteri komensal yang mengalami perubahan, baik secara kualitatif
maupun kuantitatif bila diikuti sistem imun dan pertahanan seluler yang terganggu,
akan menyebabkan infeksi. Selain itu terganggunya keseimbangan mikroflora akibat
penggunaan antibiotik tertentu juga dapat menyebabkan adanya dominasi bakteri
lainnya yang potensial. Kondisi-kondisi maupun penyakit yang menyebabkan
keadaan imunokompromais seperti penyakit metabolik tak terkontrol (uremia,
alkoholisme, malnutrisi, diabetes), penyakit suppresif(leukimia, limfoma, tumor
ganas), dan penggunaan obat-obat immunosupresif misalnya pada pasien yang
menjalani kemoterapi kanker juga dapat memfasilitasi dengan mudah terjadinya
infeksi odontogenik.3,4
Mekanisme tersering terjadinya infeksi odontogenik berawal dari karies
dentis. Proses demineralisasi enamel gigi akan merusak enamel yang selanjutnya
melanjutkan invasi bakteri ke pori/ trabekula dentin yang kemudian menyebabkan
pulpitis hingga nekrosis pulpa. Dari Pulpa maka infeksi dapat menyebar ke akar gigi
dan selanjutnya menyebar ke os maksila atau mandibula, menyebabkan osteomyelitis.
Kerusakan ini dapat menyebabkan perforasi sehingga melibatkan pula mukosa mulut
maupun kulit wajah.
Sebagian besar bakteri yang berlokasi pada supragingival adalah gram
positif, fakultatif dan sakarolitik yang berarti bahwa pada keadaan dimana terdapat
karbohidrat terutama sukrosa, maka akan diproduksi asam. Asam ini akan membuat
enamel mengalami demineralisasi yang memfasilitasi infiltrasi dari bakteri pada
dentin dan pulpa. Dengan adanya invasi dari bakteri pada jaringan internal gigi,
bakteri berkembang, terutama bakteri gram negatif, anaerobik dan proteolitik akan
menginfeksi rongga pulpa. Beberapa bakteri ini memiliki faktor virulensi yang dapat
menyebabkan invasi bakteri pada jaringan periapikal melalui foramen apikal. Lebih
dari sebagian lesi periapikal yang aktif tidak dapat dideteksi dengan sinar-X karena
berukuran kurang dari 0.1 mm2. Jika respon imun host menyebabkan akumulasi dari
netrofil maka akan menyebabkan abses periapikal yang merupakan lesi destruktif

17

pada jaringan. Namun jikan respon imun host lebih didominasi mediasi oleh
makrofag dan sel limfosit T, maka akan berkembang menjadi granuloma apikal,
ditandai dengan reorganisasi jaringan melebihi destruksi jaringan. Perubahan pada
status imun host ataupun virulensi bakteri dapat menyebabkan reaktivasi dari silent
periapical lessions.3,4,5
Infeksi odontogenik juga dapat berasal dari jaringan periodontal. Ketika
bakteri subgingival berkembang dan membentuk kompleks dengan bakteri
periodontal patogen yang mengekspresikan faktor virulensi, maka akan memicu
respon imun host yang secara kronis dapat menyebabkan periodontal bone loss.
Abses periodontal dapat berasal dari eksaserbasi periodontitis kronik, defek
kongenital yang dapat memfasilitasi invasi bakteri(fusion dari akar, development
grooves, dll), maupun iatrogenik karena impaksi dari kalkulus pada epitel periodontal
pocket selama scaling. Beberapa abses akan membentuk fistula dan menjadi kronik
yang pada umumnya bersifat asimptomatik ataupun paucisimptomatik. Bentuk
khusus dari abses periodontal rekuren adalah perikoronitis yang disebabkan oleh
invasi bakteri pada coronal pouch selama erupsi molar.4,5

2.3. KARIES GIGI


Defenisi
Karies berasal dari bahasa Latin yaitu caries yang artinya kebusukan. Karies gigi
adalah suatu proses kronis regresif yang dimulai dengan larutnya mineral email
sebagai akibat terganggunya keseimbangan antara email dan sekelilingnya yang
disebabkan oleh pembentukan asam microbial dari substrat sehingga timbul destruksi
komponen-komponen organik yang akhirnya terjadi kavitas. Dengan perkataan lain,
dimana prosesnya terjadi terus berjalan ke bagian yang lebih dalam dari gigi sehingga
membentuk lubang yang tidak dapat diperbaiki kembali oleh tubuh melalui proses
penyembuhan, pada proses ini terjadi demineralisasi yang disebabkan oleh adanya
interaksi kuman, karbohidrat yang sesuai pada permukaan gigi dan waktu.

18

Karies adalah kerusakan yang terbatas pada jaringan gigi mulai dari email gigi
hingga menjalar ke dentin. Proses karies ditandai dengan terjadinya demineralisasi
pada jaringan keras gigi, diikuti dengan kerusakan bahan organiknya. Proses ini
ditandai timbulnya white spot pada permukaan gigi. White spot merupakan bercak
putih pada permukaan gigi. Penjalaran karies mula-mula terjadi pada email. Bila tidak
segera dibersihkan dan ditambal, karies akan menjalar ke bawah hingga sampai ke
ruang pulpa yang berisi saraf dan pembuluh darah, sehingga menimbulkan rasa sakit
dan akhirnya gigi tersebut bisa mati.

Klasifikasi
Karies memiliki kedalaman yang berbeda. Derajat keparahannya dikelompokan
menjadi:
a. Karies pada email
Biasanya tidak menimbulkan rasa sakit, namun bila ada rangsangan yang
berasal dari makanan atau minuman yang dingin akan terasa linu.
b. Karies pada dentin
Ditandai dengan adanya rasa sakit apabila tertimbun sisa makanan. Apabila
sisa makanan disingkirkan maka rasa sakit akan berkurang.
c.

Karies pada ke pulpa

19

Gigi terasa sakit terus menerus sifatnya tiba tiba atau muncul dengan
sendirinya. Rasa sakit akan hilang sejenak apabila diberi obat pengurang rasa
sakit

Berdasarkan Stadium Karies (dalamnya karies)


a. Karies Superfisialis
dimana karies baru mengenai enamel saja, sedang dentin belum terkena.

Gambar. Karies Superfisialis


b. Karies Media
dimana karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin.

20

Gambar. Karies Media


c. Karies Profunda
dimana karies sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadang-kadang
sudah mengenai pulpa.

Gambar. Karies Profunda


Menurut ICDAS, karies diklasifikasikan :

D1: Dalam keadaan gigi kering, terlihat lesi putih pada permukaan
gigi.

D2:Dalam keadaan gigi basah, sudah terlihat adanya lesi putih pada
permukaan gigi.

D3: Terdapat lesi minimal pada permukaan email gigi.

D4: Lesi email lebih dalam, tampak bayangan gelap dentin atau lesi
sudah mencapai bagian ndentino enamel junction (DEJ).

D5: Lesi telah mencapai dentin.

21

D6: Lesi telah mencapai pulpa.

Etiologi
Teori Multifaktorial Keyes menyatakan penyebab karies gigi mempunyai
banyak faktor seperti: host atau tuan rumah yang rentan, agen atau mikroorganisme
yang kariogenik, substrat atau diet yang cocok, dan waktu yang cukup lama.2 Faktor-

22

faktor tersebut digambarkan sebagai tiga lingkaran yang bertumpang tindih (Gambar
1). Untuk terjadinya karies, maka kondisi setiap faktor tersebut harus saling
mendukung.14

Gambar 4. Menunjukkan karies sebagai penyakit multifaktorial


yang disebabkan faktor host, agen, substrat dan waktu.14
a. Faktor host atau tuan rumah
Ada beberapa faktor yang dihubungkan dengan gigi sebagai tuan rumah
terhadap karies yaitu faktor morfologi gigi (ukuran dan bentuk gigi), struktur enamel,
faktor kimia dan kristalografis. Pit dan fisur pada gigi posterior sangat rentan
terhadap karies karena sisa-sisa makanan mudah menumpuk di daerah tersebut
terutama pit dan fisur yang dalam. Selain itu, permukaan gigi yang kasar juga dapat
menyebabkan plak mudah melekat dan membantu perkembangan karies gigi. Enamel
merupakan jaringan tubuh dengan susunan kimia kompleks yang mengandung 97%
mineral (kalsium, fosfat, karbonat, fluor), air 1% dan bahan organik 2%. Bagian luar
enamel mengalami mineralisasi yang lebih sempurna dan mengandung banyak fluor,
fosfat, sedikit karbonat dan air. Kepadatan kristal enamel sangat menentukan
kelarutan enamel. Semakin banyak enamel mengandung mineral maka kristal enamel
semakin padat dan enamel akan semakin resisten. Gigi susu lebih mudah terserang
karies dari pada gigi tetap. Hal ini disebabkan karena enamel gigi susu mengandung
lebih banyak bahan organik dan air sedangkan jumlah mineralnya lebih sedikit dari

23

pada gigi tetap. Selain itu, secara kristalografis kristal-kristal gigi susu tidak sepadat
gigi tetap dan email orang muda lebih lunak dibandingkan orang tua. Mungkin alasan
ini menjadi salah satu penyebab tingginya prevalensi karies pada anak-anak.14
Kawasan-kawasan yang mudah diserang karies adalah:
1. Pit dan fisur pada permukaan oklusal molar dan premolar; pit bukal molar
dan pit palatal insisif;
2. Permukaan halus di daerah aproksimal sedikit di bawah titik kontak;
3. Email pada tepian di daerah leher gigi sedikit di atas tepi gingiva;
4. Permukaan akar yang terbuka, yang merupakan daerah tempat melekatnya
plak pada pasien dengan resesi gingiva karena penyakit periodonsium;
5. Tepi tumpatan terutama yang kurang atau mengemper;
6. Permukaan gigi yang berdekatan dengan gigi tiruan dan jembatan.
b. Faktor agen atau mikroorganisme
Plak gigi memegang peranan penting dalam menyebabkan terjadinya karies.
Plak adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang
berkembang biak di atas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada
permukaan gigi yang tidak dibersihkan. Hasil penelitian menunjukkan komposisi
mikroorganisme dalam plak yang berbeda-beda. Pada awal pembentukan plak, kokus
gram positif merupakan jenis yang paling banyak dijumpai seperti Streptokokus
mutans, Streptokokus sanguis, Streptokokus mitis, dan Streptokokus salivarius serta
beberapa strain lainnya. Selain itu, ada juga penelitian yang menunjukkan adanya
laktobasilus pada plak gigi. Pada penderita karies aktif, jumlah laktobasilus pada plak
gigi berkisar 104-105 sel/mg plak. Walaupun demikian, Streptokokus mutans yang
diakui sebagai penyebab utama karies.14
c. Faktor substrat atau diet
Faktor substrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena
membantu perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada pada
permukaan enamel. Selain itu, dapat mempengaruhi metabolisme bakteri dalam plak
dengan menyediakan bahan-bahan yang diperlukan untuk memproduksi asam serta

24

bahan lain yang aktif yang menyebabkan timbulnya karies. Hasil penelitian
menunjukkan bahwa orang yang banyak mengonsumsi karbohidrat terutama sukrosa
cenderung mengalami kerusakan pada gigi, sebaliknya pada orang dengan diet yang
banyak mengandung lemak dan protein hanya sedikit atau sama sekali tidak
mempunyai karies gigi. Hal ini penting untuk menunjukkan bahwa karbohidrat
memegang peranan penting dalam terjadinya karies.14
Karbohidrat merupakan sumber energi utama bagi bakteri mulut dan secara
langsung terlibat dalam penurunan pH. Dibutuhkan waktu tertentu bagi plak dan
karbohidrat yang menempel pada gigi untuk membentuk asam dan mampu
mengakibatkan demineralisasi email, tidak semua karbohidrat sama derajat
kariogeniknya. Karbohidrat yang kompleks misalnya pati (polisakarida) relatif tidak
berbahaya karena tidak dicerna secara sempurna di dalam mulut, sedangkan
karbohidrat dengan berat molekul yang rendah seperti gula akan meresap ke dalam
plak dan dimetabolisme dengan cepat oleh bakteri, sehingga makanan dan minuman
yang mengandung gula akan menurunkan pH plak dengan cepat sampai level yang
menyebabkan demineralisasi email. Plak akan tetap bersifat asam selama beberapa
waktu, untuk kembali ke pH normal sekitar 7, dibutuhkan waktu 30-60 menit. Oleh
karena itu konsumsi gula yang berulang-ulang menyebabkan demineralisasi email.14
d. Faktor waktu
Secara umum, karies dianggap sebagai penyakit kronis pada manusia yang
berkembang dalam beberapa bulan atau tahun. Lamanya waktu yang dibutuhkan
karies untuk berkembang menjadi suatu kavitas cukup bervariasi, diperkirakan 6-48
bulan.14
Proses Karies Gigi
Proses terjadinya karies gigi diawali oleh proses pembentukan plak secara
fisiologis pada permukaan gigi. Plak terdiri atas komunitas mikroorganisme atau
bakteri yang dapat bekerja sama serta memiliki sifat fisiologi kolektif. Beberapa
bakteri mampu melakukan fermentasi terhadap substrat karbohidrat (seperti sukrosa

25

dan glukosa), untuk memproduksi asam, menyebabkan pH plak akan menurun


sampai di bawah 5 dalam 1-3 menit. Penurunan pH plak secara berulang-ulang akan
mengakibatkan demineralisasi pada permukaan gigi. Namun, asam yang diproduksi
dapat dinetralkan oleh saliva, sehingga pH saliva meningkat dan berlangsungnya
pengambilan mineral. Keadaan ini disebut dengan remineralisasi. Hasil kumulatif dari
proses demineralisasi dan mineralisasi dapat menyebabkan kehilangan mineral
sehingga lesi karies terbentuk.13,14
Proses karies dapat terjadi di seluruh permukaan gigi dan merupakan proses
alami. Pembentukan biofilm dan aktifitas metabolik oleh mikroorganisme tidak dapat
dicegah. Perkembangan lesi ke dalam dentin bisa mengakibatkan invasi bakteri dan
mengakibatkan kematian pulpa dan penyebaran infeksi ke dalam jaringan periapikal
sehingga menyebabkan rasa sakit.14
Proses terjadinya karies gigi ditandai dengan adanya perubahan warna putih
mengkilat pada email menjadi putih buram yang disebut white spot. Faktor yang
harus ada dalam proses karies gigi adalah makanan, plak, email dan waktu. Makanan
yang mengandung gula (sukrosa) dengan adanya kuman dalam plak (coccus) maka
berbentuk asam (H+) dan jika berlangsung terus menerus, maka lama kelamaan pH
plak menjadi 5. Asam (H+) dengan pH ini akan masuk kedalam sub surface dan
akan melarutkan kristal-kristal hidroxyapatit yang ada, lama kelamaan kalsium akan
keluar dari email, proses ini disebut sub surface decalsifikasi ( Nio, 1987).
Akibat Karies yang Tidak Dirawat
Terjadinya demineralisasi lapisan email, menyebabkan email menjadi rapuh.
Jika karies gigi dibiarkan tidak dirawat, proses karies akan terus berlanjut sampai ke
lapisan dentin dan pulpa gigi, apabila sudah mencapai pulpa gigi biasanya penderita
mengeluh giginya terasa sakit. Jika tidak dilakukan perawatan, akan menyababkan
kematian pulpa, serta proses radang berlanjut sampai ke tulang alveolar.5 Beberapa
masalah akan timbul pada karies yang tidak terawat apabila dibiarkan seperti pulpitis,
ulserasi, fistula dan abses. 14

26

a. Pulpitis
Pulpitis adalah proses radang pada jaringan pulpa gigi, yang pada umumnya
merupakan kelanjutan dari proses karies. Jaringan pulpa terletak di dalam jaringan
keras gigi sehingga bila mengalami proses radang, secara klinis sulit untuk
menentukan seberapa jauh proses radang tersebut terjadi. Menurut Ingle, atap pulpa
mempunyai persarafan terbanyak dibandingkan bagian lain pada pulpa. Jadi, saat
melewati pembuluh saraf yang banyak ini, bakteri akan menimbulkan peradangan
awal pulpitis. Berdasarkan gambaran histopatologi dan diagnosis klinis, pulpitis
dibagi menjadi:13,14
1. Pulpitis reversible, yaitu inflamasi pulpa yang tidak parah. Jika penyebabnya
dihilangkan, inflamasi akan menghilang dan pulpa kembali normal. Gejala
Pulpitis reversibel simtomatik ditandai oleh rasa sakit yang tajam dan hanya
sebentar. Lebih sering diakibatkan oleh makanan dan minuman dingin dari pada
panas. Tidak timbul spontan dan tidak berlanjut bila penyebabnya di hilangkan.
2. Pulpitis Irrevesible, yaitu lanjutan dari pulpitis reversible. Pulpitis irreversible
merupakan inflamasi parah yang tidak bisa pulih walaupun penyebabnya
dihilangkan. Cepat atau lambat pulpa akan menjadi nekrosis.11 Biasanya, gejala
asimtomatik atau pasien hanya mengeluhkan gejala yang ringan. Nyeri pulpitis
irreversible ini dapat tajam, tumpul, setempat, atau difus (menyebar) dan dapat
berlangsung hanya beberapa menit atau berjam-jam.

Gambar 5. Pulpitis14

27

b. Ulkus Traumatik
Ulkus traumatik atau ulserasi adalah ulserasi akibat trauma, dapat disebabkan
kontak dengan sisa mahkota gigi atau akar yang tajam akibat proses karies gigi.
Ulserasi akibat trauma sering terjadi pada daerah mukosa pipi dan bagian perifer
lidah. Secara klinis ulserasi biasanya menunjukkan permukaan sedikit cekung dan
oval bentuknya. Pada awalnya daerah eritematous di jumpai di bagian perifer, yang
perlahan-lahan warnanya menjadi lebih muda karena proses keratinisasi. Bagian
tengah ulkus biasanya berwarna kuning-kelabu. Setelah pengaruh traumatik hilang,
ulkus akan sembuh dalam waktu 2 minggu.14

Gambar 6. Ulkus Traumatik14


c. Fistula
Fistula terjadi karena peradangan karies kronis dan pernanahan pada daerah
sekitar akar gigi (periapical abcess). Peradangan ini akan menyebabkan kerusakan
tulang dan jaringan penyangga gigi. Peradangan yang terlalu lama menyebabkan
pertahanan tubuh akan berusaha melawan, dan mengeluarkan jaringan yang telah
rusak dengan cara mengeluarkan nanah keluar tubuh melalui permukaan yang
terdekat, daerah yang terdekat adalah menembus tulang tipis dan gusi yang
menghadap ke pipi, melalui saluran yang disebut fistula. Jika saluran ini tersumbat,
maka akan terjadi pengumpulan nanah.14

28

Gambar 7. Fistula14
d. Abses
Saluran pulpa yang sempit menyebabkan drainase yang tidak sempurna pada
pulpa yang terinfeksi, sehingga menjadi tempat berkumpulnya bakteri dan menyebar
ke arah jaringan periapikal secara progresif. Pada saat infeksi mencapai akar gigi,
patofisiologi proses infeksi ini dipengaruhi oleh jumlah dan virulensi bakteri,
ketahanan host, dan anatomi jaringan yang terlibat.5,13
Abses merupakan rongga patologis yang berisi pus yang disebabkan infeksi
bakteri campuran. Bakteri yang berperan dalam proses pembentukan abses yaitu
Staphylococcus aureus dan Streptococcus mutans. Staphylococcus aureus dalam
proses ini memiliki enzim aktif yang disebut koagulase yang fungsinya untuk
mendeposisi fibrin, sedangkan Streptococcus mutans memiliki 3 enzim utama yang
berperan dalam penyebaran infeksi gigi, yaitu streptokinase, streptodornase, dan
hyaluronidase.14,15

29

Gambar 8. Abses periapikal14


e. Nekrosis Pulpa
Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa gigi, bisa sebagian ( parsial ) atau
keseluruhan. Patofisiologi dari gangren pulpa adalah terbentuknya eksudat
inflamasi menyebabkan peningkatan tekanan intra pulpa sehingga sistem limfe dan
venule terputus, mengakibatkan kematian jaringan pulpa. Jika eksudat tersebut
masih

dapat

diabsorbsi

atau

terdrainase

melalui

karies, nekrosis terjadi

bertahap.Pada gigi yang mengalami benturan keras, nekrosis juga dapat terjadi bila
aliran darah di dalam pulpa terputus.
Etiologi
1. Microbakterial
2. Trauma fisik (benturan, radiasi)
3. Bahan-bahan kimia (tumpatan gigi, bahan korosif)
4. Reaksi hipersensitivitas

Gejala Umum Nekrosis Pulpa

30

a. Simptomnya sering kali hampir sama dengan pulpitis irreversible


b. Nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri tapi pernah nyeri spontan.
c. Sangat sedikit/ tidak ada perubahan radiografik
d. Mungkin memiliki perubahan-perubahan radiografik defenitif seperti
pelebaran jaringa periodontal yang sangat nyata adalah kehilangan lamina
dura
e. Perubahan-perubahan radiografik mungkin jelas terlihat
f. Lesi radiolusen yang berukuran kecil hingga besar disekitar apeks dari salah
satu atau beberapa gigi, tergantung pada kelompok gigi.
Diagnosis
Nekrosis Sebagian

Nekrosis Keseluruhan

Menyerupai pulpitis irreversibelTes termal bereaksi lambat


Perkusi/ tekanan bereaksi negatif
Vitalitester bereaksi dalam skala

besar
Gambaran

radiologi

tidak

ada

Tidak memberikan gejala


tes termal negatif
Perkusi/ tekanan bereaksi negatif
Vitalitester bereaksi negatif
Terlihat penebalan ligamentum
periodontal

kelainan
a. Keluhan subjektif :
Gigi berlubang, kadang-kadang sakit bila kena rangsangan panas
Bau mulut (halitosis)
Gigi berubah warna.
b. Pemeriksaan objektif :
Gigi berubah warna, menjadi abu-abu kehitam-hitaman

31

Terdapat lubang gigi yang dalam


Sondenasi,perkusi dan palpasi tidak sakit
Biasanya tidak bereaksi terhadap tes elektrik dan termal. Kecuali
pada nekrosis tipe liquifaktif.
Bila sudah ada peradangan jaringan periodontium, perkusi,palpasi
dan sondenasi sakit.

Klasifikasi
Nekrosis pulpa ada 2 :
1. Nekrosis Koagulasi
Nekrosis Koagulasi adalah kematian jaringan pulpa dalam keadaan
kering/padat.Jumlah kuman, virulensi dan patogenitasnya kecil.Sehingga
tidak memberi respon terhadap tes dingin, panas, tes vitalitas ataupun tes
kavitas.Tes membau tidak jelas.
Penyebab :
a. Trauma : benturan, jatuh, kena pukul
b. Termis : panas yang berlebihan waktu mengebor gigi.
c. Listrik : timbulnya aliran galvanis akibat dua tumpatanlogam yang
berbeda pada gigi yang berdekatan
d. Chemis/kimia
: asam dari tambalan silikat.

32

Gejala-gejala :
Tidak ada keluhan, kecuali dari segi estetis (terutama gigi depan) dan
gigi berubah warna menjadi lebih suram
Tanda-Tanda Klinis :
Inspeksi
Gigi berubah warna bewarna suram
Gigi fraktur atau dengan tambalan
Sondasi

: tidak memberi keluhan

Perkusi

: tidak memberi keluhan

Termis

: tidak memberi keluhan

Tes vitalitas

: tidak bereaksi

2. Nekrosis likuifaksi
Likuifaksi = pencairan, menjadi cair
Nekrosis

= kematian

Jadi nekrosis likuifaksi adalah kematian jaringan pulpa dalam keadaan


basah.Tes membau positif.Jumlah kuman terutama bakteri anaerob cukup
banyak.Memberi respon (+) terhadap tes panas atau tes vitalitas karena terjadi
konduksi

melalui

cairan

dalam

pulpa

menuju

jaringan

vital

didekatnya.Pada gigi utuh yang mengalami nekrosis perubahan warna biasanya


merupakan petunjuk pertama bagi kematian pulpa.
Penyebab :
a. Kelanjutan dari pulpitis
b. Nekrosis Koagulasi yang telah terinfeksi

Gejala-gejala :

33

a.
b.
c.
d.

bau yang tidak enak


kadang-kadang sakit bila dipakai mengunyah
bila makan panas kadang-kadang terasa sakit
warna berubah

Tanda Klinis/pemeriksaan objektif :


Inspeksi
Karies profunda dengan pulpa terbuka/tumpatan terbuka
Gigi berubah warna menjadi lebih suram (keabu-abuan)
Sondasi

: tidak beraksi

Perkusi

: tidak beraksi

Termis panas

: terasa sakit

Tekanan

: tidak beraksi

Tes Vitalitas

: tidak beraksi

Tes Membau

: bau busuk (gas indol & skatol/H2S)

Rencana Perawatan
a. Simtomatis :
Diberikan obat-obat penghilang rasa sakit/anti inflmasi (OAINS)
b. Kausatif :
Diberikan antibiotika (bila ada peradangan)
c. Tindakan :
Gigi dibersihkan dengan semprit air, lalu dikeringkan dengan kapas.
Beri anagesik, bila ada peradangan bisa di tambah dengan antibiotic

34

Sesudah peradangan reda bisa dilakukan pencabutan atau dirujuk


untuk perawatan saluran akar.
Biasanya perawatan saluran akar yang digunakan yaitu endodontic
intrakanal.
Yaitu perawatan pada bagian dalam gigi (ruang akar dan saluran akar)
dan kelainan periapaikal yang disebabkan karena pulpa gigi tersebut.
Untuk gigi sulung yang belum waktunya dicabut dirawat dengan
perawatan saluran akar
Untuk gigi tetap berakar satu dipertahankan
Untuk gigi belakang bila mahkota masih bagus dirawat, bila buruk dicabut.

Gambar 9. Nekrosis pulpa15


Tindakan
a. Penambalan
Harus diketahui bahwa gigi yang sakit atau berlubang tidak dapat
disembuhkan dengan sendirinya, dengan pemberian obat-obatan. Gigi tersebut

35

hanya dapat diobati dan dikembalikan ke fungsi pengunyahan semula dengan


melakukan pemboran, yang pada akhirnya gigi tersebut akan ditambal.
Dalam proses penambalan, hal yang pertama sekali dilakukan adalah
pembersihan gigi yang karies yaitu dengan membuang jaringan gigi yang rusak
dan jaringan gigi yang sehat di sekelilingnya, karena biasanya bakteri-bakteri
penyebab karies telah masuk ke bagian-bagian gigi yang lebih dalam. Hal ini
dilakukan sebagai upaya untuk meniadakan kemungkinan terjadinya infeksi ulang.
Tambalan terbuat dari berbagai bahan yang dimasukkan ke dalam gigi atau di
sekeliling gigi. Umumnya bahan-bahan tambalan yang digunakan adalah perak
amalgam, resin komposit, semen ionomer kaca, emas tuang, porselen. Perak
amalgam merupakan tambalan yang paling banyak digunakan untuk gigi belakang,
karena sangat kuat dan warnanya tidak terlihat dari luar. Perak amalgam relatif
tidak mahal dan bertahan sampai 14 tahun. Tambalan emas lebih mahal tetapi lebih
kuat dan bias digunakan pada karies yang sangat besar. Campuran damar dan
porselen digunakan untuk gigi depan, karena warnanya mendekati warna gigi,
sehingga tidak terlalu tampak dari luar. Bahan ini lebih mahal dari pada perak
amalgam dan tidak tahan lama, terutama pada gigi belakang yang digunakan untuk
mengunyah. Kaca ionomer merupakan tambalan dengan warna yang sama dengan
gigi. Bahan ini diformulasikan untuk melepaskan fluor, yang memberi keuntungan
lebih pada orang-orang yang cenderung mengalami pembusukan pada garis gusi.
Kaca ionomer juga digunakan untuk menggantikan daerah yang rusak karena
penggosokan gigi yang berlebihan.
b. Pencabutan
Keadaan gigi yang sudah sedemikian rusak sehingga untuk penambalan
sudah sukar dilakukan, maka tidak ada cara lain selain mencabut gigi yang telah
rusak tersebut. Dalam proses pencabutan maka pasien akan dibius, dimana
biasanya pembiusan dilakukan lokal yaitu hanya pada gigi yang dibius saja

36

yang mati rasa dan pembiusan pada setengah rahang. Pembiusan ini membuat
pasien tidak merasakan sakit pada saat pencabutan dilakukan.
2.4 KALKULUS GIGI
Defenisi
Kalkulus disebut juga tartar, yaitu suatu lapisan deposit (bahan keras yang
melekat pada permukaan gigi) mineral yang berwarna kuning atau coklat pada gigi
karena dental plak yang keras. Struktur permukaan kalkulus yang kasar memudahkan
timbunan plak gigi. Kalkulus melekat erat mengelilingi mahkota dan akar gigi, juga
pada gigi tiruan dan restorasi gigi. Menurut Kamus Kedokteran Gigi ( F.J Harty dan
R Ogston ) Kalkulus yang dahulu disebut tartar atau calcareous deposits terdiri atas
deposit plak yang termineralisasi , yang keras yang menempel pada gigi. Kalkulus
dapat juga diartikan massa kalsifikasi yang terbentuk dan melekat pada permukaan
gigi, objek solid lainnya di dalam mulut. Menurut Drg Irene Sukardi, Sp Perio, salah
seorang staf pengajar Departemen Periodonsia FKG UI, karang gigi berasal dari plak
yang bercampur dengan zat kapur pada ludah sehingga lama-kelamaan akan
mengendap. Kalkulus jarang ditemukan pada gigi susu dan tidak sering ditemukan
pada gigi permanen anak usia muda. Meskipun demikian, pada usia 9 tahun, kalkulus
sudah dapat ditemukan pada sebagian besar rongga mulut, dan pada hampir seluruh
rongga mulut individu dewasa.
Kalkulus terjadi karena pengendapan garam kalsium fosfat, kalsium karbonat,
dan magnesium fosfat. Komposisi kalkulus dipengaruhi oleh lokasi kalkulus dalam
mulut serta waktu pembentukan kalkulus. Komposisi kalkulus terdiri dari 80% masa
anorganik, air, dan matriks organik (protein dan karbohidrat), sel-sel epitel
deskuamasi, leukosit. Masa anorganik terutama terdiri dari fosfat, kalsium, dalam
bentuk hidroksiapatite, brushite, dan fosfat oktakalsium. Selain itu, juga terdapat
sejumlah kecil kalsium karbonat, magnesium, fosfat, dan florida. Kandungan florida
adalah beberapa lebih besar daripada pada plak.

37

Macam Kalkulus
Berdasakan lokasinya Kalkulus ada 2 macam, yaitu :
1. Kalkulus supragingiva
Letak = di sebelah koronal dari tepi gingival (diatas gingival). Kalkulus
terdeposit mula-mula pada permukaan gigi yang berlawanan dengan duktus saliva,
pada permukaan lingual insisivus bawah dan permukaan bukal molar atas, tetapi
dapat juga terdeposit pada setiap gigi dan geligi tiruan yang tidak dibersihkan dengan
baik, misalnya permukaan oklusal gigi yang tidak mempunyai antagonis. Warna =
agak kekuningan kecuali bila tercemar faktor lain seperti tembakau, anggur, pinang.
Bentuk = cukup keras, rapuh, mudah dilepas dari gigi dengan alat khusus. Sumber
mineral diperoleh dari saliva. Dapat terlihat langsung di dalam mulut.
2. Kalkulus subgingiva
Letak = akar gigi di dekat batas apical poket yang dalam, pada kasus yang
parah, bahkan dapat ditemukan jauh lebih dalam sampai ke apeks gigi (dibawah

38

gingival). Bentuk = bewarna hijau tua atau hitam, lebih keras daripada kalkulus
supragingiva, melekat lebih erat pada permukaan gigi. Melekat pada permukaan akar
dan distribusinya tidak berhubungan dengan glandula saliva tetapi dengan adanya
inflamasi gingival dan pembentukan poket, suatu fakta terefleksi dari namanya
kalkulus seruminal. Sumber mineral diperoleh dari serum darah. Tidak dapat terlihat
langsung dalam mulut
Proses Pembentukan Kalkulus
Sejumlah penelitian menunjukkan, penyebab dari beberapa masalah rongga
mulut adalah dental plaque atau plak gigi. Setelah kita menyikat gigi, pada
permukaan gigi akan terbentuk lapisan bening dan tipis yang disebut pelikel. Pelikel
ini belum ditumbuhi kuman. Apabila pelikel sudah ditumbuhi kuman disebutlah
dengan plak. Plak berupa lapisan tipis bening yang menempel pada permukaan gigi,
terkadang juga ditemukan pada gusi dan lidah. Lapisan itu tidak lain adalah kumpulan
sisa makanan, segelintir bakteri, sejumlah protein dan air ludah. Plak selalu berada
dalam mulut karena pembentukannya selalu terjadi setiap saat, dan akan hilang bila
menggosok gigi atau menggunakan benang khusus. Plak yang dibiarkan, lama
kelamaan akan terkalsifikasi (berikatan dengan kalsium) dan mengeras sehingga
menjadi karang gigi. Mineralisasi plak mulai di dalam 24-72 jam dan rata-rata butuh
12 hari untuk matang.
Karang gigi menyebabkan permukaan gigi menjadi kasar dan menjadi tempat
menempelnya plak kembali sehingga kelamaan karang gigi akan semakin
mengendap, tebal dan menjadi sarang kuman. Karang gigi dapat terlihat kekuningan
atau kehitaman, warna kehitaman biasanya akibat bercampur dengan rokok, teh, dan
zat lain yang dapat meninggalkan warna pada gigi. Jika dibiarkan menumpuk, karang
gigi dapat meresorbsi (menyerap) tulang alveolar penyangga gigi dan akibatnya gigi
mudah goyang dan tanggal.
Kalau kita berbicara mengenai gigi, tentu tidak terlepas dari membicarakan
jaringan penyangga gigi (jaringan periodontal). Jaringan periodontal ini yang menjadi

39

tempat tertanamnya gigi. Jaringan ini terdiri dari gusi, sementum, jaringan pengikat
tulang penyangga gigi (alveolar). Jaringan penyangga gigi inilah yang mengikat gigi,
pembuluh darah dan persarafan menjadi satu kesatuan.
Karang gigi mengandung banyak kuman-kuman yang dapat menyebabkan
penyakit lain di daerah sekitar gigi. Bila tidak dibersihkan, maka kuman-kuman dapat
memicu terjadinya infeksi pada daerah penyangga gigi tersebut. Bila sudah infeksi
maka masalah lebih lanjut bisa timbul. Penderita biasanya mengeluh gusinya terasa
gatal, mulut berbau tak sedap, sikat gigi sering berdarah, bahkan adakalanya gigi
dapat lepas sendiri dari jaringan penyangga gigi. Infeksi yang mencapai lapisan
dalam gigi (tulang alveolar) akan menyebabkan tulang pernyangga gigi menipis
sehingga pada perbandingan panjang gigi yang tertanam pada tulang dan tidak
tertanam 1:3, gigi akan goyang dan mudah tanggal.
Selain mengakibatkan gigi tanggal, kuman infeksi jaringan penyangga gigi
juga dapat menyebar ke seluruh tubuh. Melalui aliran darah, kuman dapat menyebar
ke organ lain seperti jantung. Karena itu ada beberapa kasus penyakit yang
sebenarnya dipicu oleh infeksi dari gigi, ini disebut infeksi fokal. Penyakit infeksi
otot jantung (miokarditis) termasuk penyakit yang dapat disebabkan oleh infeksi
fokal.
Oleh karena itu, masalah karang gigi tidak dapat disepelekan. Bila plak sudah
mengendap menjadi karang gigi maka penyikatan sekeras apapun dengan sikat gigi
biasa tidak akan menghilangkannya. Satu-satunya cara untuk mengatasi karang gigi
adalah dengan pergi ke dokter gigi untuk dibersihkan agar terhindar dari penyakit
yang lebih berat dan tentunya butuh biaya yang lebih besar.
Karang gigi harus dibersihkan dengan alat yang disebut scaler. Ada yang
manual ataupun dengan ultrasonic scaler. Setelah dibersihkan dengan scaler, karang
gigi akan hilang dan gigi menjadi bersih kembali. Namun, karang gigi dapat timbul
kembali apabila kebersihan gigi tidak dijaga dengan baik. Dianjurkan melakukan
tindakan pencegahan sebelum karang gigi timbul yaitu dengan menyikat gigi secara
teratur dan sempurna. Dental floss juga perlu digunakan untuk membersihkan

40

permukaan antar dua gigi yang sering menjadi tempat terselipnya makanan dan
menjadi tempat penimbunan plak. Obat kumur yang mengandung clorhexidine dapat
digunakan untuk mencegah timbulnya plak, obat ini dapat digunakan setelah
penyikatan gigi.
Beberapa macam teori dikemukakan oleh para peneiti mengenai proses pembentukan
kalkulus, antara lain :
1. Teori CO
Menurut teori ini pengendapan garam kalsium fosfat terjadi akibat adanya
perbedaan tekanan CO dalam rongga mulut dengan tekanan CO dari duktus saliva,
yang menyebabkan pH saliva meningkat sehingga larutan menadi jenuh.
2. Teori Protein
Pada konsentrasi tinggi, protein klorida saliva bersinggungan dengan
permukaan gigi maka protein tersebut akan keluar dari saliva, sehingga mengurangi
stabilitas larutannya dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat.
3. Teori Fosfatase
Fosfatase berasal dari plak gigi, sel-sel epitel mati atau bakteri. Fosfatase
membantu proses hidrolisa fosfat saliva sehingga terjadi pengendapan garam kalsium
fosfat.
4. Teori Esterase
Esterase terdapat pada mikrorganisme, membantu proses hidrolisis ester
lemak menjadi asam lemak bebas yang dengan kalsium membentuk kalsiumfosfat.
5. Teori Amonia
Pada waktu tidur, aliran saliva berkurang, urea saliva akan membentuk
ammonia sehingga pH saliva naik dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat.
6. Teori pembenihan
Plak gigi merupakan tempat pembentukan inti ion-ion kalsium dan fosfor
yang akan membentuk kristal inti hidroksi apatit dan berfungsi sebagai benih kristal
kalsium fosfat dari saliva jenuh.

41

7. Teori rokok
Tar dalam asap rokok juga memperbesar peluang terjadinya radang gusi, yaitu
penyakit gusi yang paling sering terjadi disebabkan oleh plak bakteri dan factor lain
yang dapat menyebabkan bertumpuknya plak di sekitar gusi. Tar dapat diendapkan
pada permukaan gigi dan akar gigi sehingga permukaan ini menjadi kasar dan
mempermudah perlekatan plak. Dari perbedaan penelitian yang telah dilakukan plak
dan karang gigi lebih banyak terbentuk pada rongga mulut perokok dibandingkan
bukan perokok. Penyakit jaringan pendukung gigi yang parah, kerusakan tulang
penyokong gigi dan tanggalnya gigi lebih banyak terjadi pada perokok daripada
bukan perokok. Pada perawatan penyakit jaringan pendukund gigi pasien perokok
memerlukan perawatan yang lebih luas dan lebih lanjut. Padahal pada pasien bukan
perokok dan pada keadaan yang sama cukup hanya dilakukan perawatan standar
seperti pembersihan plak dan karang gigi.
8. Bikarbonat
Bila Bikarbonat meningkat, maka pH meningkat, lalu rongga mulut bersifat
basa dan mengakibatkan pengendapan kalsium fosfat terbentuklah kalkulus atau
karang gigi. Konsentrasi bikarbonat paling tinggi pada muara kelenjar parotis dan
submandibular sehingga mengakibatkan kalsium fosfat saliva pada daerah tersebut
tidak stabil sehingga mudah mengendap (brushite).

42

BAB III
ANALISA KASUS

An. ED, 23 tahun datang ke Poli Gigi dan Mulut RSMH dengan
keluhan gigi geraham kiri bawah yang berlubang dan gusi bengkak.
Dari riwayat penyakit sejak 2 tahun yang lalu, penderita sering
mengeluh nyeri pada gigi kiri bawah, Nyeri dirasakan saat megunyah (+),
nyeri juga dirasakan saat makan atau minum minuman yang panas atau dingin
(+), nyeri dirasakan berkurang setelah makan atau minum dan berhenti
mengunyah. Pasien mengaku pernah demam tidak terlalu tinggi, demam
hilang timbul. Riwayat trauma(-), Riwayat tumpatan pada gigi (-), riwayat
merokok (-), riwayat konsumsi alkohol (-). Pasien berobat ke Puskesmas dan
hanya diberikan obat penghilang nyeri.
Sejak 2 bulan yang lalu, penderita mengaku nyeri pada gigi kiri
bawah sudah berkurang, Nyeri kadang-kadang dirasakan saat megunyah(+),
nyeri sudah tidak dirasakan lagi saat makan atau minum minuman yang panas
atau dingin. Warna gigi dirasakan semakin kusam atau kehitaman, pasien juga
mengeluh gusinya sering bengkak(+). demam(-). Riwayat trauma(-), Riwayat
tumpatan pada gigi (-), riwayat merokok (-), riwayat konsumsi alkohol (-).
Pasien mengkonsumsi obat penghilang rasa nyeri
1 bulan yang lalu, os mengaku gusinya bengkak pada gusi belakang
kiri bawah, Nyeri (-), demam (-), batuk (-).
Pada pemeriksaan fisik keadaan umum pasien dalam batas normal.
Pemeriksaan ekstra oral juga dalam batas normal.
Pada pemeriksaan rongga mulut didapatkan bahwa terdapat debris dan
kalkulus pada gigi 3.5 4.2 4.6, ginggivitis (+), nekrosis pulpa pada gigi 3.6

43

Nyeri pada gigi

kiri bawah 2 tahun yang lalu merupakan

manifestasi dari karies dentin yang terjadi pada gigi tersebut. Karena karies
ini tidak ditangani dengan baik sehingga sekarang gigi tersebut tidak nyeri
lagi karena sudah terjadi nekrosis pulpa. Dimana pada nekrosis pulpa telah
terjadi kematian pulpa yang disebabkan iskemik jaringan pulpa yang disertai
dengan infeksi. Infeksi tersebut disebabkan oleh mikroorganisme yang
bersifat saprofit namun juga dapat disebabkan oleh mikroorganisme yang
memang bersifat patogen. Nekrosis pulpa sebagian besar terjadi oleh
komplikasi dari pulpitis baik yang akut mapun yang kronik yang tidak
ditatalaksana dengan baik dan adekuat.
Pada pasien ini juga ditemukan debris. Hal ini menjadi faktor resiko
terjadinya infeksi karena apabila oral hygiene yang buruk jumlah bakteri yang
berkolonisasi di gigi meningkat 2-10 kali lipat dan memungkinkan lebih
banyak bakteri melewati jaringan dan masuk ke pembuluh darah,
menimbulkan peningkatan prevalensi dan besarnya bakteremia.
Pada pasien ini juga ditemukan kalkuklus. Kalkulus adalah deposit
plak pada gigi yg mengeras akibat demineralisasi. Jika kalkulus dibiarkan,
maka akan banyak bakteri patogen yang hidup di dalam gigi.
Untuk tatalaksana pada kasus ini gigi yang mengalami nekrosis
tersebut pro ekstrasi dan kalkulus pada semua regio gigi pro scalling.
Prognosis pada pasien ini adalah bonam.

44

DAFTAR PUSTAKA
1. Sandler

NA.

Odontogenic

infections.

Diunduh

dari:

http://www1.umn.edu/dental/courses/oral_surg_seminars/odontogenic_infecti
ons.pdf, 20 april 2014).
2. Stanley J. Nelson and Major M. Ash. Wheelers Dental Anatomy, Physiology,
and Occlusion. 9th Ed. Missouri : Saunders Elsevier. 2010:256-8
3. Lix, Kolltveit, Tronstad L, Olsen I. Systemic diseases caused by oral
infection. Clinical Microbiology Reviews 2000 Oct; 547-58.
4. Peterson
LJ.
Odontogenic
infections.
Diunduh

dari

http://famona.erbak.com/OTOHNS/Cummings?cumm069.pdf, 29 Juni 2009).


5. Sonis ST, Fazio RC, Fang L. Principles and practice of oral medicine. 2 nd ed.
Philadelphia: WB Saunders Company; 1995. p.399-415.
6. Kidd A.E.M. 2005. Essentials of Dental Caries Third edition. Oxford
University Press Inc: United States.
7. Murrsy JJ. The Prevention Of Dental Disease. 2 nded. New York, Oxford
University Press; 1989: 441-7
8. Shidu HK, Ali A. Ankylosis and Infraocclusion: Report of a Case Restored
With a Fibre-Reinforeed Ceromeric Bridge. http://www.nature.com/cgitaf/journal.htm
9. Tjut Rostina. Oklusi, Maloklusi, Etiologi Maloklusi.Bagian Ortodonti
Fakultas Kedokteran Gigi USU: 2003: 75-2
10. Rock WP, Andlaw RJ, A Manual Of Paedodontics.2 nded. United State of
america, Churchill Livingstone Inc; 1999: 123,131
11. Salzmann JA. Orthodontics: Practice and Technics. Philadelphia, WB
Saunders Co; 2000: 30-3
12. Veronika W, Gross JC. Malposition, Malocclusion of Teeth Buds.
http://hoag.myelectronicmd.com/screening/partners_3.shtml.
13. Gangren radiks.www.medicastore.com. Diakses tanggal 20 Desember 2010.

45

14. Karies gigi.http//medicascore.com. [Diakses 21 Desember 2010]


15. Tooth

Eruption.http://www.adandental.com.au/tooth_eruption_dates.htm

[diakses 21 Desember 2010]

46