Anda di halaman 1dari 2

PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK

Aterosklerosis berat dan kronis yang menyebabkan penyempitan lumen satu atau lebih
arteri koronariamerupakan gangguan yang menyebabkan penyakit jantung iskemik. Bila terjadi
penyempitan aterosklerotik lumen sebesar 75 % atau lebih pada satu atau lebih arteria koronaria
besar, setiap peningkatan aliran darah koroner mungkin terjadi akibat vasodilator koroner
kompensatorik akan kurang memadai untuk memenuhi peningkatan kebutuhan oksigen
miokardium sehingga timbul angina pectoris klasik. Onset gejala dan prognosis penyakit jantung
iskemik bergantung tidak saja pada luas dan keparahan kelainana anatomi kronis tetap ini, tetapi
juga pada perubahan dinamis dalam morfologi plak koroner. Perubahan ini mencakup :
Perubahan plak akut
Thrombosis arteri koronaria
Vasospasme arteri koronaria
1. Perubahan Plak Akut
Perubahan akut morfologi plak aterosklerosis kronis mencakup pembentukan fisura,
perdarahan ke dalam plak, dan rupture plak disertai embolisasi debris ateromatosa ke
pembuluh koroner distal. Selain menyebabkan pembesaran plak, perubahan local pada plak
meningkatkan resikonagregasi trombosit dan thrombosis di tempat tersebut. Perubahan akut
ini sering terjadi pada plak yang menyebabkan stenosis kurang dari tingkat kritis 75 % di
atas. Perubahan akut yang terjadi di daerah dengan stenosis moderat merupakan penyebab
Infark Miokardium Akut yang terjadi pada orang yang sebelumnya asimtomatik.
Plak yang mengalami kelainan tampak eksentrik dan memiliki inti lunak besar yang
terdiri atas debris nekrotik dan lemak dilapisi oleh selapis tipis jaringan fibrosa. Selain itu,
terdapat juga makrofag dan sel T. Diperkirakan metaloprotease yang dikeluarkan makrofag
melalui sekresi IFN-. Trauma hemodinamik juga mungkin berperan. Oleh karena itu, plak
cenderung mengalami fisura di antara pertemuan lapisan fibrosa dan dinding pembuluh
bebasa plak di dekatnya. Walaupun sindrom koroner akut merupakan manifestasi paling
dramtik pada rupture plak, sekarang diperkirakan rupture silent berulang dan thrombosis
yang diikuti oleh organisasi mungkin berperan penting pada perkembangan aterosklerosis
koroner.
2. Thrombosis arteri koronaria
Ruptur plak menyebabkan lemak trombogen dan kolagen subendotelterpajan. Hal ini
memicu gelombang agregasi trombosit, pembentukan thrombin, dan akhirnya pembentukan

thrombus. Apabila pembuluh darah tersumbat total pleh tormbus yang menutupi plak yang
rupture, maka akan terjadi IM akut. Sebaliknya, apabila sumbatan lumen oleh thrombus
tidak total dan dinamik, pasien dapat mengalami angina tidak stabil dan aritmia letal yang
menyebabkan kematian jantung mendadak. Thrombus mural non oklusif juga dapat
melepasakan potongan kecil bahan trombolitik yang menyebabkane embolus di cabang
distal arteri koronaria. Hal ini dapat menyebabkan mikroinfark yang ditemukan pada pasien
angina tidak stabil.
3. Vasospasme arteri koronaria
Hal ini biasanya terjadi pada pasien yang sudah mengalami aterosklerosis. Mekanisme
trejadinya vasospasme koroner belum jelas. Di tempat kerusakan plak, vasopasme mungkin
dipuci oleh pembebasan mediator vasospastik seperti tromboksan A2 dari agregasi
trombosit. Disfungsi endotel juga memicu vasospasme dengan mengurangi pengeluaran
endothelial derived relaxing factors. Peningkatan aktivitas adregenik dan merokok juga
diperkirakan berperan.
Sumber :
Kumar, V., Cotran, R. S., dan Robbins, S. L. 2007. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Volume 2.
Jakarta: EGC.
Joewono, BS. 2003. Ilmu Penyakit Jantung. Airlangga University Press. Surabaya