Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang
Kejang demam merupakan kegawatan neurologis yang sering dijumpai
pada bayi dan anak, terjadi pada suhu badan yang tinggi dan dikaitkan dengan tingkat
maturitas dalam anatomi, fisiologi dan biokimiawi otak pada anak itu sendiri. Dari
penelitian oleh berbagai pakar didapatkan bahwa sekitar 2,2% -5% anak pernah
mengalami kejang demam sebelum mereka mencapai usia 5 tahun dan didapatkan
bahwa kejang demam agak lebih sering dijumpai pada anak laki daripada perempuan,
dengan perbandingan 1,4 : 1.3
Umumnya orangtua membawa anaknya ke rumah sakit setelah anak
mengalami serangan kejang. Sampai saat ini masih di lakukan penelitian apakah
kejang demam dapat merusak otak, didapatkan kesan bahwa kejang demam yang
singkat umumnya benigna dan kejang demam yang lama mungkin dapat
mengakibatkan kerusakan pada otak. Untuk itu diperlukan pengetahuan orang tua
bahwa demam tinggi dapat menimbulkan kejang, dan sebelum kejang itu terjadi dapat
dilakukan penurunan suhu tubuh dan sequel akibat kejang yang mungkin dapat terjadi
dapat dicegah.3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Demam

Demam (pireksia) adalah keadaan suhu tubuh di atas normal sebagai


akibat peningkatan pusat pengatur suhu di hipotalamus yang dipengaruhi oleh
interleukin 1 (IL 1). Pengaturan suhu pada keadaan sehat atau demam merupakan
keseimbangan antara produksi dan pelepasan panas.2
1.1.

Patofisiologi Demam
Pirogen adalah suatu zat yang menyebabkan demam, terdapat dua jenis
pirogen yaitu pirogen eksogen dan endogen. Pirogen eksogen berasal dari luar
tubuh dan berkemampuan untuk merangsang IL-1, sedangkan pirogen endogen
berasal dari dalam tubuh dan mempunyai kemampuan untuk merangsang demam
dengan mempengaruhi pusat pengaturan suhu di hipotalamus. IL-1, tumor
necrosis faktor (TNF) dan interferon (INF) adalah pirogen endogen.2
IL 1 memiliki beberapa fungsi , fungsi primer menginduksi demam
pada hipotalamus untuk menaikan suhu, merangsang beberapa protein tertentu di
hati, seperti protein fase akut, misalnya fibrinogen, haptoglobin, seruplasmin dan
CRP sedangkan sintesis albumin dan transferin menurun.2

2. Kejang Demam
2.1.

Definisi

Bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal
diatas 38oC) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium.4

2.2.

Epidemiologi
Kejang demam paling sering dijumpai pada anak, terutama pada kelompok
usia 6 bulan sampai 4 tahun. Hampir 3% daripada anak yang berumur dibawah 5
tahun pernah mengalami kejang demam. Lennox-Butchal (1971) berpendapat bahwa
kepekaan terhadap bangkitan kejang demam diturunkan oleh suatu gen dominan
dengan penetrasi yang tidak sempurna. Lennox (1949) berpendapat bahwa 41,2%
anggota keluarga penderita mempunyai riwayat kejang sedangkan pada anak normal
hanya 3%.4

2.3.

Klasifikasi
ILAE (1993) membuat kriteria dan membagi kejang demam atas 2 golongan, yaitu5 :
a. Kejang demam kompleks
Kejang lama yang berlangsung lebih dari 15 menit atau kejang bewrulang

lebih dari 2 kali dan diantara bangkitan kejang anak tidak sadar.
Kejang fokal atau parsial satu sisi atau kejang umum didahului kejang

parsial
Berulang dalam 24 jam

b. Kejang demam sederhana


Berlangsung singkat, kurang dari 15 menit dan umumnya akan berhenti

sendiri
Kejang berbentuk umum tonik dan atau klonik, tanpa gerakan fokal,
Kejang tidak berulang dalam 24 jam

2.4.

Patofisiologi
Pada keadaan demam kenaikan suhu 1o C akan meningkatkan metabolisme
basal 10 % 15% dan kebutuhan oksigen 20%. Untuk mempertahankan
kelangsungan hidup sebuah sel atau organ otak diperlukan suatu energi yang didapat
dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah
glukosa. Sifat proses itu adalah oksidasi dimana oksigen disediakan dengan
perantaraan fungsi paru paru dan diteruskan ke otak melalui sistem kardiovaskular.
Sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi
CO2 dan air. Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam
adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionik.4
Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah
oleh ion Kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium (Na +) dan elektrolit
lainnya, kecuali klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan
konsentrasi Na+ rendah, sedangkan diluar sel neuron terdapat konsentrasi K+ rendah
dan konsentrasi Na+ tinggi. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan
di luar sel, maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari
sel neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi
dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel. Keseimbangan
potensial membran ini dapat dapat dirubah oleh adanya4 :

Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler

Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya ; mekanis, kimiawi atau aliran


listrik dari sekitarnya

Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.

Pada seorang anak 3 tahun, sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh
tubuh, sehingga pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan
keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi
ion Kalium dan Natrium melalui membran sel neuron sehingga terjadi lepas muatan
listrik. Lepas muatan listrik yang besar dapat meluas ke seluruh sel maupun ke
membran sel tetangganya dengan bantuan neurotransmitter, hal ini yang
menyebabkan kejang.4
Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang dapat terjadi pada
suhu 38oC sedangkan pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru
dapat terjadi pada suhu 40oC atau lebih. Sehingga dapat disimpulkan bahwa
terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada anak dengan ambang kejang
yang rendah.4
Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya tidak berbahaya dan
tidak meninggalkan sequel. Tetapi kejang yang berlangsung lama (lebih dari 15
menit) dapat menimbulkan kerusakan neuron otak karena pada kejang lama disertai
terjadinya apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energy untuk kontraksi otot
skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnea, asidosis laktat disebabkan oleh
metabolism anaerobic, hipotensi arterial disertai denyut jantung yang tidak teratur dan
suhu tubuh makin meningkat disebabkan akibat aktivitas otot dan selanjutnya
menyebabkan metabolisme otak meningkat. Faktor terpenting adalah gangguan
peredaran darah yang dapat mengakibatkan hipoksia sehingga meningkatkan
permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang mengakibatkan kerusakan sel
neuron otak.4

2.5.

Penegakan Diagnosis
2.5.1. Anamnesis
Pada anamnesis didapatkan manifestasi klinis berupa demam
tinggi dengan peningkatan suhu yang cepat, disebabkan oleh infeksi diluar
susunan saraf pusat. Serangan kejang terjadi pada 24 jam pertama demam,
berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik klonik,
tonik, klonik atau akinetik. Kejang dapat berhenti sendiri lalu anak tidak
memberi reaksi apapun untuk sementara, tetapi setelah beberapa detik atau
menit anak akan terbangun dan sadar kembali tanpa adanya kelainan saraf.4
2.5.2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik meliputi keadaan umum, sifat kejang, tonik,
klonik, fokal maupun umum. Tanda tanda vital anak, status generalis dan
status lokalis, pemeriksaan neurologi untuk mengetahui penyebab kejang
berasal dari susunan saraf pusat atau ekstrakranial.

2.5.3. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin pada
kejang demam, tetapi dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi
penyebab demam atau keadaan lain misalnya gastroenteritis dehidrasi disertai
demam. Pemeriksaan yang dilakukan ialah darah perifer, elektrolit dan gula

darah.5
Pungsi lumbal

Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakan atau


menyingkirkan

kemugkinan

meningitis.

Risiko

terjadinya

meningitis

bakterialis adala 0,6 6,7%. Pada bayi kecil seringkali sulit untuk menegakan
diagnosis meningitis karena manifestasi klinisnya tidak jelas. Oleh karena itu
pungsi lumbal dianjurkan pada5 :
Bayi usia kurang dari 12 bulan sangat dianjurkan
Bayi antara usia 12 18 bulan dianjurkan
Bayi usia lebih dari 18 bulan selektif
Bila yakin bukan meningitis secara klinis tidak perlu dilakukan
pungsi lumbal.5

Elektroensefalografi
Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) tidak dapat memprediksi
berulangnya kejang atau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsy pada
pasien kejang demam. Oleh karenanya tidak direkomendasikan. Pemeriksaan
EEG dapat dilakukan bila keadaan kejang demam yang tidak khas. Misalnya
kejang demam kompleks pada anak usia lebih dari 6 tahun atau kejang demam
fokal.5

Pencitraan
Foto X-ray kepala, CT-scan dan MRI jarang dilakukan, hanya
untuk indikasi seperti5 ;
Kelainan neurologic fokal menetap (hemiparesis)
Parese nervus VI
Papiledema

2.6.

Diagnosis Banding
Evaluasi penyebab kejang, dari dalam atau luar susunan saraf pusat.
Kelaian dalam susunan saraf pusat berupa infeksi (meningitis, ensefalitis, abses otak
dan lainnya).4

2.7.

Penatalaksanaan5
1. Penatalaksanaan saat kejang
Pada pasien dengan status konvulsi diberikan diazepam intravena
0,3 0,5 mg/kgBB perlahan lahan dengan kecepatan 1 2 mg/menit atau
dalam waktu 3 5 menit, dengan dosis maksimal 20 mg. Obat praktis yang
dapat diberikan oleh orangtua dirumah adala diazepam per retal dengan dosis
0,5 0,75 mg/kgBB atau diazepam rektal 5 mg untuk anak dengan berat
badan kurang dari 10 kg dan 10 mg untuk berat badan lebih dari 10 kg. Atau
diazepam per rectal dengan dosis 5 mg untuk anak dibawah usia 3 tahun dan
7,5 mg untuk anak usia diatas 3 tahun.
Bila setelah pemberian diazepam per rectal kejang belum berhenti,
dapat diulang lagi dengan cara dan dosis yang sama dengan interval waktu 5
menit. Bila setelah 2 kali pemberian diazepam per rectal masih tetap kejang,
dianjurkan ke rumah sakit. Di rumah sakit dapat diberikan diazepam intravena
dengan dosis 0,3 0,5 mg/kgBB.
Bila kejang tetap belum berhenti diberikan fenitoin secara
intravena dengan dosis awal 10 20 mg/kgBB/kali dengan kecepatan 1
mg/kgBB/menit atau kurang dari 50 mg/menit. Bila kejang berhenti, dosis
selanjutnya adalah 4 8 mg/kgBB/hari dimulai 12 jam setelah dosis awal.
Bila dengan fenitoin kejang belum berhenti maka pasie harus
dirawat di ruang rawat intensif. Bila kejang berhenti, pemberian obat
selanjutnya tergantung jenis kejang demam apakah kejang demam sederhana
atau kompleks dan faktor risikonya.

2. Pemberian obat pada saat demam


Antipiretik (paracetamol) diberikan dengan dosis 10 15
mg/kgBB/kali diberikan 4 kali per hari dan tidak lebih dari 5 kali. Dosis
ibuprofen 5 10 mg/kgBB/kali dibagi 3 4 dosis. Meskipun jarang asam
asetilsalisilat dpat menyebabkan sindrom Reye terutama pada anak kurang
dari 18 bulan, sehingga penggunaan asam asetilsalisilat tidak dianjurkan..
Pemberian diazepam sebagai antikonvulsan dengan dosis 0,3
mg/kgBB setiap 8 jam per oral pada saat demam menurunkan risiko
berulangnya kejang pada 30 60 % kasus, begitu pula dengan diazepam
rektal dosis 0,5 mg/kgBB setiap 8 jam pada suhu > 38,5oC.
3. Pengobatan obat rumat
Indikasi pemberian obat rumat diberikan bila kejang demam
menunjukan ciri ciri sebagai berikut :
-

Kejang lebih dari 15 menit

Adanya kelaianan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang,


misalnya hemiparesis, paresis Todd, cerebral palsy, retardasi mental,
hidrosefalus.

Kejang fokal

Pengobatan rumat dipertimbangkan bila

Kejang berulang 2 kali atau lebih dalam 24 jam

Kejang demam terjadi pada bayi kurang dari 12 bulan

Kejang demam > 4 kali per tahun

Jenis antikonvulsan untuk pengobatan rumatan berupa fenobarbital


atau asam valproat setiap hari efektif dalam menurunkan risiko berulangnya
kejang. Karena pemakaian fenobarbital setiap hari dapat menimbulkan
gangguan perilaku dan kesulitan belajar, maka pengobatan rumat hanya
diberikan terhadap kasus selektif dan dalam jangka pendek.
Obat pilihan saat ini adalah asam valproat, pada sebagian kecil
kasus terutama pada anak kurang dari 2 tahun asam valproat dapat
menyebabkan gangguan fungsi hati. Dosis asam valproat 15 40
mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 3 dosis dan fenobarbital 3 4 mg/kgBB/hari
dibagi dalam 1 2 dosis. Lama pengobatan rumat diberikan selama 1 tahun
bebas kejang, kemudian dihentikan secara bertahap selama 1 2 bulan.
4. Mencari dan mengobati penyebab.
5. Edukasi keluarga pasien
Edukasi dengan meyakinkan orangtua bahwa kejang demam
umumnya mempunyai prognosis baik, memberitahukan cara penanganan
kejang, memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali, dan
pemberian obat untuk mencegah rekurensi memang efektif tetapi herus diingat
adanya efek samping obat.
Beberapa hal yang dapat dilakukan orangtua bila anak kembali kejang ialah ;

Orangtua harus mengetahui pada suhu berapa anak mengalami kejang


Sediakan termometer dan ukur suhu tubuh setiap anak demam
Sediakan diazepam oral (puyer, sirup). Berikan pada suhu di atas

38,5oC
Sediakan diazepam rektal. Berikan bila suhu > 39oC atau pada suhu

anak dapat kejang


Bila anak kejang :
10

Miringkan posisi anak


Longgarkan pakaian
Perhatikan jalan napas
Berikan diazepam rectal
Bawa segera ke dokter bila kejang berlangsung 5 menit atau lebih

6. Indikasi Rawat

2.8.

Kejang demam pertama kali

Kejang demam pada usia < 1 tahun

Kejang demam kompleks

Hiperpiraksia ( suhu di atas 40 0C)

Pasca kejang anak tidak sadar atau lumpuh (Tods paresisi)

Permintaan orangtua

Prognosis
Kejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah
dilaporkan. Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien
yang sebelumnya normal. Penelitian lain secara retrospektif melaporkan kelainan
neurologis pada sebagian kecil kasus dan kelainan ini biasanya terjadi pada kasus
dengan kejang lama atau kejang berulang baik umum atau fokal.5
Kematian karena kejang tidak pernah dilaporkan. Menurut Berg dkk,
(1992) 80 % kejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus. Faktor risiko
berulangnya kejang demam adalah5 :

Riwayat kejang demam dalam keluarga


Usia kurang dari 12 bulan
Temperatur yang rendah saat kejang
Cepatnya kejang setelah demam
11

Bila seluruh faktor diatas ada, kemungkinan berulangnya kejang demam


adalah 80% , sedangkan bila tidak terdapat faktor tersebut kemungkinan
berulangnya kejang 10 15%. Kemungkinan berulangnya kejang paling besar
pada tahun pertama.5
Menurut Ellenberg dan Nelson KB (1998) faktor risiko terjadinya
epilepsy dikemudian hari adalah5 :
Perkembangan saraf terganggu

Kejang demam kompleks

Riwayat epilepsi dalam keluarga

Lamanya demam
Masing masing faktor risiko meningkatkan kemungkinan kejadian
epilepsy sampai 4 6%, kombinasi dari faktor risiko tersebut meningkatkan
kemungkinan kejadian epilepsy menjadi 10 49%. Kemungkinan menjadi
epilepsy tidak dapat dicegah dengan pemberian obat rumat pada kejang demam.5

BAB III
ILUSTRASI KASUS
1.

2.

Identitas Pasien
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Alamat
Tanggal masuk
Tanggal periksa
No Rekam medis

: An. FF
: 4 tahun
: Laki laki
: Kp. Tanah 80 RT 005 RW 08 No. 6 Klender Jaktim
: 14 Februari 2013
: 16 Februari 2013
: 139.09.63

Anamnesa (Alloanamnesa)
A. Keluhan utama

: Kejang
12

B. Keluhan tambahan
: Demam tinggi sejak 3 hari SMRS
C. Riwayat penyakit sekarang
Tiga hari SMRS pasien demam terus menerus sepanjang hari, demam
tinggi dan terjadi mendadak, suhu badan tidak di ukur. Demam tidak disertai
menggigil. Demam turun setelah minum obat penurun panas kemudian suhu naik
kembali.
Dua hari SMRS pasien batuk tidak berdahak dan pilek dengan ingus
berwarna bening, tidak disertai nyeri menelan. Pasien juga BAB cair, frekuensi
3x/hari, volume gelas aqua, warna hijau kekuningan, darah (-), lendir (-), ampas
(+),

tidak menyemprot, bau busuk. BAK normal, tidak nyeri saat berkemih

maupun sering berkemih.


Kurang lebih 12 jam SMRS demam semakin tinggi, mual (-), muntah
(-), lalu pasien kejang, seluruh badan, tangan dan kaki kaku, pasien tidak sadar,
berlangsung + 1 2 menit, keluar busa dari mulut (-), bibir dan tangan biru (-).
Setelah kejang pasien terdiam sesaat kemudian menangis, lalu pasien diberikan
obat penurun panas. Kejang yang sama berulang kembali 2 jam SMRS .
Pasien dibawa ke RSUP Persahabatan dengan keluhan kejang saat
demam tinggi + 2 jam SMRS. Lemah pada tungkai / penurunan kekuatan otot
setelah kejang disangkal. Gerakan aneh dan berulang yang dilakukan pasien
secara tidak sadar dan perubahan tingkah laku disangkal.
D. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki riwayat kejang demam pada usia 1 tahun 8 bulan


Epilepsi dan riwayat penyakit pada kepala disangkal
Riwayat trauma pada kepala disangkal
13

E. Riwayat Penyakit Keluarga

3.

Keluarga tidak memiliki riwayat kejang

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum
Kesadaran

: Tampak sakit sedang


: Compos Mentis

Tanda tanda vital


N
: 90 x/menit
a.

RR

: 26 x/menit

: 36,9C

Status Generalis
Kepala :

Normochepal
b. Pemeriksaan Mata
Konjungtiva
: Anemis (-/-)
Sklera
: Sklera ikterik (-/-)
Pupil
: Isokor 3 mm, refleks cahaya (+/+)
Mata cekung
: (-)
Gerak bola mata : paresis nervus 3, 4 dan 6 (-/-)
c. Pemeriksaan Hidung
Nafas cuping hidung
: Tidak ada
Discharge
: (+) bening
d. Pemeriksaan Mulut
Sianosis
: Tidak ada
Mukosa anemis
: Tidak ada
Faring
: Hiperemis (-)
Tonsil
: hiperemis (-), deptritus (-), T1 T1
e. Pemeriksaan Leher
Trakhea
: Deviasi trakea (-)
Limfonodi
: Pembesaran KGB (-)
Kaku kuduk
: (-)
f. Pemeriksaan Kulit
Sianosis
: Tidak ada
Ikterik
: Tidak ada

g. Pemeriksaan Thoraks
Paru-paru
Inspeksi

: Dinding dada simetris saat statis dan dinamis


Retraksi suprasternal (-), Retraksi intercostae (-)
Ekspirasi memanjang (-)
14

Palpasi
Perkusi

: Vokal fremitus sama kanan kiri


Ketinggalan gerak (-)
: Sonor pada seluruh lapang paru

Auskultasi

: Suara dasar vesikuler, wheezing (-/-),


ronkhi basah kasar (-/-), rhonki basah halus (-/-)

Inspeksi
Palpasi
Perkusi

: Ictus cordis tidak tampak


: Ictus cordis tidak kuat angkat
: tidak dilakukan

Auskultasi

: Bunyi jantung I - II, reguler,


murmur (-), gallop (-)

Inspeksi

: Perut datar

Auskultasi
Palpasi

: Bising usus (+) 20x/menit


: Nyeri tekan (-), turgor kulit normal
Hepar tidak teraba
Lien tidak teraba
: Timpani di semua regio abdomen

Jantung

Abdomen

Perkusi
Ekstremitas

: Edema (-/-), deformitas (-/-), sianosis (-/-)

15

4.

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium Februari 2013
Darah Lengkap
Hemoglobin

Hasil
11,9

Satuan
gr/dL

Nilai Normal
11.5 13

Eritrosit

4,48

jt/uL

3.67 5.31

34

34 40

Hematokrit
Leukosit

14.400

MCV

76,1

MCH

26,6

MCHC

34,9

Hitung jenis
Neutrofil

78,3

17 60

Limfosit

16

20 70

Monosit

5,6

1 11

Eosinofil

15

0,1

01

Na+

136

mmol/L

135 145

K+

3,5

mmol/L

3.5 5.5

Cl-

112

mmol/L

98 109

Basofil
Elektrolit

5.

Resume
Anamnesa :
Seorang anak laki laki berusia 4 tahun, kejang 12 jam yang lalu,
kejang berulang 10 jam setelahnya. Kejang berlangsung + 1 2 menit, terjadi

16

pada seluruh badan, tangan dan kaki dan tidak sadar. Kejang didahului dengan
demam tinggi mendadak dan terus menerus sejak 3 hari yang lalu. Lemah pada
tungkai / penurunan kekuatan otot setelah kejang disangkal.
Keluhan ini disertai batuk tidak berdahak dan pilek dengan ingus
berwarna bening. Pasien juga diare dengan volume gelas aqua, warna hijau
kekuningan, darah (-), lendir (-), ampas (+), bau busuk.
Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum/ kesadaran : Tampak sakit sedang /Compos Mentis
Tanda tanda vital
N
: 90 x/menit RR : 26 x/menit T
: 36,9C
Status Generalis
a. Pemeriksaan Hidung
Discharge

: (+) bening

b. Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi

: Perut datar

Auskultasi
: Bising usus (+) 20x/menit
Palpasi
: Turgor kulit normal
Pemeriksaan Penunjang :
Pemeriksaan Laboratorium dalam batas normal
6.

Diagnosa Banding
1. Kejang Demam Kompleks
2. Epilepsi
3. Meningitis
4. Diare akut dehidrasi ringan sedang

7.

Diagnosis Kerja
17

1.
2.

8.

Kejang Demam Kompleks


Diare akut dehidrasi ringan sedang

Rencana Pemeriksaan
1. Darah perifer lengkap
2. Elektrolit
3. Pungsi Lumbal

9.

Penatalaksanaan
2 Non Medikamentosa
Edukasi orang tua mengenai penanganan pasien demam
3 Medikamentosa
Kaen 1B
12 tpm makro
Parasetamol syrup 4 x cth
Diazepam pulveres 3 x 1,5 mg
Bila masih kejang drip fenitoin

10.

Prognosis
Quo ad vitam
Quo ad sanationam
Quo ad functionam

: ad Bonam
: Dubia ad Bonam
: Dubia ad Bonam

BAB IV
18

KESIMPULAN

Kejang demam merupakan kejang yang terjadi pada bayi dan anak terutama usia
6 bulan sampai dengan 5 tahun, akibat demam yang disebabkan proses ekstrakranium.
Kejang demam dibagi dalam 2 jenis yaitu kejang demam sederhana yang bersifat benigna
dan berlangsung kurang dari 15 menit dan kejang demam kompleks yang berlangsung
lebih dari 5 menit,

berulang dalam 24 jam dan cenderung memiliki potensi untuk

terdapatnya sequel.
Diagnosis kejang demam dapat ditegakan melalui anamnesis, terdapat
manifestasi klinis berupa demam tinggi dengan peningkatan suhu yang cepat, disebabkan
oleh infeksi diluar susunan saraf pusat. Pemeriksaan fisik meliputi keadaan umum, sifat
kejang, tonik, klonik, fokal maupun umum. Tanda tanda vital anak, status generalis dan
status lokalis, pemeriksaan neurologi untuk mengetahui penyebab kejang berasal dari
susunan saraf pusat atau ekstrakranial. Pemeriksaan penunjang dengan pemeriksaan
laboratorium untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam atau keadaan lain
misalnya gastroenteritis dehidrasi disertai demam. Pemeriksaan yang dilakukan ialah
darah perifer, elektrolit dan gula darah, pungsi lumbal, pemeriksaan cairan serebrospinal
untuk menyingkirkan kemugkinan meningitis. Pemeriksaan EEG dapat dilakukan bila
keadaan kejang demam yang tidak khas.Foto X-ray kepala, CT-scan dan MRI jarang
dilakukan, hanya untuk indikasi seperti Kelainan neurologic fokal menetap (hemiparesis),
parese nervus VI , dan papiledema
Penatalaksanaan kejang demam dengan status konvulsi dapat diberikan
diazepam intravena dan apabila 2 kali pemberian diazepam pasien masih kejang dapat
19

diberikan fenitoin, apabila masih belum berhenti kejang lakukan pengawasan pada anak
di ruang rawat intensif. Pemberian obat dibagi menjadi 2 setelah mengatasi kejang yaitu
intermitten dengan pemberian antipiretik, diazepam oral, dan diazepam rectal. Yang ke
dua adalah rumatan dengan pemberian asam valproat dan fenobarbital selama 1 tahun.
Edukasi kepada orang tua untuk mengukur suhu anak, cara pemberian obat

dan

penanganan kejang.

DAFTAR PUSTAKA

1. Behrman, Kliegman dan Arvin. Nelson : Ilmu Kesehatan Anak. EGC, Jakarta, 2000.
2. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Buku Ajar Infeksi Dan Pediatri Tropis. Badan penerbit
IDAI. Jakarta, 2010.
3. Lumbantobing S. Febrile Convulsion. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Jakarta, 2004.
4. Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak. Ilmu Kesehatan Anak. Bagian Ilmu Kesehatan
Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2005.
5. Unit kerja koordinasi neurologi IDAI. Konsensus Penatalaksanaan Kejang Demam.
Badan penerbit IDAI. Jakarta, 2006.

20