GAGAL JANTUNG KONGESTIF

1. Definisi
CHF adalah suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
tubuh (Purnawan Junadi, 1982).
Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output
tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat
akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam
darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada
berbagai organ (Ni Luh Gede Yasmin, 1993).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume
diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan
kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001).
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien.
(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)
Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal
memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme

jaringan dan atau

kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
(Braundwald).
2. Etiologi
Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan
kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari
curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah yang utama terjadi
adalah kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung
normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa
pada setiap konteraksi tergantung pada tiga faktor yaitu :

Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan
tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung.

Konteraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan konteraksi yang terjadi pada

tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium

Afterload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteriol. Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu, maka
curah jantung berkurang (Brunner and Suddarth 2002).

Gagal jantung kongestif juga dapat disebabkan oleh :

Kelainan otot jantung : Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari

penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi

arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.

Aterosklerosis coroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitaas menurun.

Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung.

Peradangan dan penyakit myocardium degenerative

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya,
yang ssecara langsung mempengaruhi jantung.

Mekanisme biasanya terlibat

mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium,
perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load.

Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung. Meningkatnya laju metabolism (misal : demam, tirotoksikosis ),
hipoksia dan anemia perlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai
oksigen ke jantung.

Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita

elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Grade gagal jantung

menurut New york Heart Associaion terbagi menjadi 4 kelainan fungsional, yaitu :
o Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat
o Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
o Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
o Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat
3. Manifestasi Klinis
Menurut Arif masjoer 2001 Gejala yang muncul sesuai dengan gejala jantung kiri diikuti
gagal jantung kanan dapat terjadinya di dada karana peningkatan kebutuhan oksigen.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda tanda gejala gagal jantung kongestif biasanya
terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral.

Tanda dominan Meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan akibat tekanan

arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti dapat
berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .
1) Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
o Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan

dalam alveoli dan mengganggu

pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami

ortopnu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea
( PND).
o Batuk
o Cheynes stokes
o Orthopnea
o Kogestif vena pulmonalis
o Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan
dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
hasil katabolisme, juga terjadi karena

meningkatnya

energi

yang

digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress

pernafasan dan batuk.
o Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat

gangguan oksigenasi

jaringan, stress akibat kesakitan

bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

2) Gagal jantung kanan:
o Kongestif jaringan perifer dan viseral.
o Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan.
o Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar.
o Anorexia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena
dalam rongga abdomen.
o Nokturia
o Kelemahan
o Nausea
o Ascites
o Tanda-tanda penyakit kronik
4. Patofisiologi

Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung iskemik,
mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel
kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu
ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka terjadi
pula pengingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan
tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel.
Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP)
karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan LAP
diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular paru-paru, meningkatkan tekanan
kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru
melebihi tekanan onkotik vascular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam
intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka
akan terjadi edema intertisial.
Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli
dan terjadilah edema paru-paru. Tekanan arteria paru-paru dapat meningkat sebagai
respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary
meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang
terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, di mana akhirnya akan
terjadi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh
regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi
fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup atrioventrikularis, atau
perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi
sekunder akibat dilatasi ruang (smeltzer 2001).
Patofisiologi Gagal Jantung Kanan
Gangguan fungsi pompa ventrikel

Curah jantung kanan menurun dan tekanan akhir systole ventrikel meningkat

Bendungan pada vena-vena sistemik, tekanan vena kava meningkat

Hambatan arus balik vena

Bendungan Sistemik

Patofisiologi Gagal Jantung Kiri

Bendungan Sistemik

iran darah ke atrium dan ventrikel kiri menurun atau terjadi gangguan fungsi pompa

Curah jantung kiri menurun dan tekanan akhir diastole ventrikel kiri meningkat

Bendungan vena pulmonalis

Edema paru => Gangguan system pernapasan

Gagal jantung kogestif (Cogestive Health Failure / CHF) => Gabungan gagal jantung
kanan dan kiri.
5. Pemeriksaan Penunjang
1) Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi
pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
2) EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi
(jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
3) Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium
yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K,
Na, Cl, Ureum, gula darah.
6. Komplikasi

Kematian

Edema pulmoner akut

Cardiogenik syok

Gagal atau infrak paru (gagal nafas)