Anda di halaman 1dari 43

LBM 2 MODUL GASTROINTESTINAL

RASA SEBAH DI PERUT

1. Anatomi , fisiologi , histologi , biokimia, mikrobiologi flora normal


dari gaster ?
ANATOMI LAMBUNG (GASTER)

Lambung berbentuk seperti huruf J dan merupakan pembesaran


dari saluran pencernaan.Lambung terletak tepat dibawah
diafragma pada daerah epigastrik, umbilikal, dan hipokondrium
kiri di perut.Bagian superior lambung merupakan kelanjutan dari
esofagus.Bagian inferior berdekatan dengan duodenum yang
merupakan bagian awal dariLambung berbentuk seperti huruf J
dan merupakan pembesaran dari saluran pencernaan.Lambung
terletak tepat dibawah diafragma pada daerah epigastrik,
umbilikal, dan hipokondrium kiri di perut.Bagian superior
lambung merupakan kelanjutan dari esofagus. Bagian inferior
berdekatan dengan duodenum yang merupakan bagian awal dari

Vaskularisasi :4 jalur
- a. Gastrica dextra et sinistra di curvatura minor
- a. Gastro epliploica / gastroomentalis dextra dan sinistra : di curvatura
mayor
- a. Gastro duodenale : belakang & tepi medial duodenumperdarahan
hebat pd tukak duodeni
- drainase menuju vena porta

Lymphe : lambung dan duodenum :


curvatora mayor, minor, hilus lien, lig. Hepatoduodenale,
pancreas menuju kelj.pre/para aorta
Persyarafan :
1. simpatik :melalui saraf yang ikut arteri sehingga nyeri melalui serabut
eferen Simpatik ( thoraco lumbal )
2. Parasimpatik ( n. vagus ) serabut motorik untuk otot lambung serta
mensarafi sel parietal (asam lambung ) dan sel G (gastrin ) craniosacral
Nervus vagus :
1. Anterior N. laterjet anterior terminal nervus grassi
2. Posterior nervus laterjet posterior
Lambung :
penerima, pemecah (antrum), pencernaan awal ( HCL dan Pepsin ) dan
pengosongan ke duodenum
motilitas, penyimpanan, penyampuran, pengosongan
kemampuan menyimpan makanan : 1500 cc
pengosongan makanan :
- berlemak 6-12 jam ,
- tak berlemak : 3 jam.
Cairan lambung :
- 500 1500 cc/hr
- td. : lendir, pepsinogen, f. Intrinsik, elektrolit (HCl)

1. HISTOLOGI LAMBUNG

a. Mukosa
Mukosa merupakan lapisan tebal dengan permukaan halus dan licin yang
kebanyakan berwarna coklat kemerahan namun berwarna pink di daerah
pylorik.Pada lambung yang berkontraksi, mukosa terlipat menjadi
beberapa lipatan rugae, kebanyakan berorientasi longitudinal.Rugae ini
kebanyakan ditemukan mulai dari pinggir daerah pyloric hingga kurvatur
mayor. Rugae ini merupakan lipatan-lipatan besar pada jaringan konektif
submukosa dan bukan variasi ketabalan mukosa yang menutupinya, dan
rugae ini akan menghilang jika lambung mengalami distensi. Seperti pada
semua saluran cerna lainnya, mukosa ini tersusun oleh epitel permukaan,
lamina propria, dan mukosa muskuler.
Pemeriksaan mikroskopis dari mukosa menampakkan lapisan epitel
kolumna yang sederhana (sel permukaan mukosa) mengandung banyak
lubang sempit yang memanjang sampai lamina propria yang disebut
gastric pits.Pada bagian bawah lubang adalah mulut atau lubang dari
kelenjar lambung (gastric glands).
Lamina propria
Lamina propria membentuk kerangka jaringan konektif antara kelenjar
dan mengandung jaringan lymphoid yang terkumpul dalam massa kecil
folikel lymphaticgastrik yang membentuk folikel intestinal soliter
(terutama pada masa awal kehidupan). Lamina propria juga memiliki
suatu pleksus vaskuler periglanduler yang kompleks, yang diperkirakan
berperan penting dalam menjaga lingkungan mukosa, termasuk
membuang bikarbonat yang diproduksi pada jaringan sebagai
pengimbang sekresi asam.Pleksus neural juga ditemukan dan
mengandung ujung saraf motorik dan sensorik.

Mucosa Muskularis
Mukosa muskularis merupakan lapisan tipis dari serat otot halus yang
terdapat pada bagian eksternal dari kelenjar.Serat muskular ini teratur
dalam bentuk sirkuler di dalam, lapisan longitudinal di bagian luar,
terdapat pula lapisan sirkuler diskontinu bagian luar.Lapisan dalam
mengandung jelujur sel otot polos terletak di antara kelenjar dan
kontraksinya kemungkinan membantu dalam mengosongkan foveola
gastrik.

Setiap kelenjar terdiri dari empat tipe sel sekretori, yaitu :


Zymogenic
Zymogenic (peptic) atau sel kepala (chief cells) merupakan sumber enzim
pencernaan yaitu enzim pepsin dan lipase.Sel chief ini biasanya terletak
pada bagian basal, bentuknya berupa silindris (kolumner) dan nukleusnya
berbentuk bundar dan euchromatik.Sel ini mengandung granul zimogen
sekretoris dan karena banyaknya sitoplasmik RNA maka sel ini sangat
basophilic.Sel parietal (Oxyntic) merupakan sumber asam lambung dan
faktor intrinsik, yaitu glycoprotein yang penting untuk absorbsi vitamin
B12.Sel ini berukuran besar, oval, dan sangat eosinophilic dengan nukleus
terletak pada pertengahan sel. Sel ini terletak terutama pada apical
kelenjar hingga bagian isthmus. Sel ini didapati hanya pada interval selsel lainnya disepanjang dinding foveola dan menggembung di lateral
dalam jaringan konektif.
Parietal
Sel parietal memiliki ultrasktruktur yang unik terkait dengan kemampuan
mereka untuk mengsekresikan asam hydrochloric.Bagian luminal dari sel
ini, berinvaginasi membentuk beberapa kanal buntu yang menyokong
sangat banyak microvili ireguler.Di dalam sitopaslma yang berhadapan
dengan kanal ini adalah membran tubulus yang sangat banyak (sistem
tubulovesicular).Terdapat sangat banyak mitokondria yang tersebar di
seluruh organella ini. Membran plasma yang menyelimuti mikrovili
memiliki kosentrasi H+/K+ ATPase yang sangat tinggi yang secara aktif
mengsekresikan ion hidrogen kedalam lumen, ion chloride pun keluar
mengikuti gradien eletrokimia ini. Struktur yang akurat dari sel ini
beragam tergantung dari fase sekretoriknya : ketika terstimulasi, jumlah
dan area permukaan dari mikrovili membesar hingga lima kali lipat,
diduga akibat fusi segera dari sistem tubulovesikuler dengan membran
plasma. Pada akhir sekresi terstimulasi, proses ini terbalik, membran yang
berlebihan kembali pada sistem tubuloalveolar dan mikrovili menghilang.
Mukus
Sel leher mukosa sangat banyak pada leher kelenjar dan tersebar
sepanjang dinding regio bagian basal.Sel ini mengsekresikan mukus,
dengan vesikel sekretorik apikalnya mengandung musin dan nukelusnya
terletak pada bagianbasal. Namun, produksinya secara histokimia
berbeda dengan produksi dari sel mukosa permukaan
Neuroendocrine

Sel neuroendokrin ditemukan disemua jenis kelenjar gastrik namun lebih


banyak ditemukan pada corpus dan fundus. Sel ini terletak pada bagian
terdalam dari kelenjar, diantara kumpulan sel chief . Sel ini berbentuk
pleomorfik dengan nukleus ireguler yang diliputi oleh granular sitoplasma
yang mengandung kluster granul sekretorik yang besar (o,3 microm). Sel
ini mensintesis beberapa amino biogenic dan polipeptide yang penting
dalam mengendalikan motilitas dan sekresi glanduler. Pada lambung sel
ini termasuk sel G(yang mensekresi gastrin), sel D (somatostatin), dan sel
enterochromaffin-like/ECL (histamine). Sel-sel ini membentuk sistem sel
neuroendokrin yang berbeda-beda.
Didalam mukosa terdapat kalenjar yang berbeda yang dibagi menjadi tiga
zona, yaitu :
kelenjar kardia, berfungsi menghasikan lisozom
kelenjar lambung, berfungsi mensekresikan asam, enzim-enzim,
mukus, dan hormon-hormon.
kelenjar pilorus, berfungsi menghasilkan hormon dan mukus.
2. Submukosa
Submukosa merupakan lapisan bervariabel dari jaringan konektif yang
terdiri dari bundel kolagen tebal, beberapa serat elastin, pembuluh darah,
dan pleksus saraf, termasuk pleksus submukosa berganglion (Meissner's)
pada lambung.
3. Muscularis eksterna
Muscularis eksterna merupakan selaput otot tebal berada tepat dibawah
serosa, dimana keduanya terhubung melalui jaringan konektif subserosa
longgar. Dari lapisan terdalam keluar, jaringan ini memiliki lapisan serat
otot oblique, sirkuler, dan longitudinal, walaupun celah antara tiap lapisan
tidak berbeda satu sama lain. Lapisan sirkuler kurang begiru berkembang
pada bagian oesofagus namun semakin menebal pada distal antrum
pyloric untuk kemudian membentuk sphincter pyloric annular.basal.
Namun, produksinya secara histokimia berbeda dengan produksi dari sel
mukosa permukaan
Neuroendocrine
Sel neuroendokrin ditemukan disemua jenis kelenjar gastrik namun lebih
banyak ditemukan pada corpus dan fundus. Sel ini terletak pada bagian

terdalam dari kelenjar, diantara kumpulan sel chief . Sel ini berbentuk
pleomorfik dengan nukleus ireguler yang diliputi oleh granular sitoplasma
yang mengandung kluster granul sekretorik yang besar (o,3 microm). Sel
ini mensintesis beberapa amino biogenic dan polipeptide yang penting
dalam mengendalikan motilitas dan sekresi glanduler. Pada lambung sel
ini termasuk sel G(yang mensekresi gastrin), sel D (somatostatin), dan sel
enterochromaffin-like/ECL (histamine). Sel-sel ini membentuk sistem sel
neuroendokrin yang berbeda-beda.
Didalam mukosa terdapat kalenjar yang berbeda yang dibagi menjadi tiga
zona, yaitu :
kelenjar kardia, berfungsi menghasikan lisozom
kelenjar lambung, berfungsi mensekresikan asam, enzim-enzim,
mukus, dan hormon-hormon.
kelenjar pilorus, berfungsi menghasilkan hormon dan mukus.
2. Submukosa
Submukosa merupakan lapisan bervariabel dari jaringan konektif yang
terdiri dari bundel kolagen tebal, beberapa serat elastin, pembuluh darah,
dan pleksus saraf, termasuk pleksus submukosa berganglion (Meissner's)
pada lambung.
3. Muscularis eksterna
Muscularis eksterna merupakan selaput otot tebal berada tepat dibawah
serosa, dimana keduanya terhubung melalui jaringan konektif subserosa
longgar. Dari lapisan terdalam keluar, jaringan ini memiliki lapisan serat
otot oblique, sirkuler, dan longitudinal, walaupun celah antara tiap lapisan
tidak berbeda satu sama lain. Lapisan sirkuler kurang begiru berkembang
pada bagian oesofagus namun semakin menebal pada distal antrum
pyloric untuk kemudian membentuk sphincter pyloric annular.Lapisan
longitudinal luar kebanyakan terdapat pada 2/3 bagian kranial lambung
dan lapisan oblique dalam pada setengah bagian bawah lambung.
Kerja dari muskularis eksterna ini adalah menghasilkan pergerakan
adukan yang mencampur makanan dengan produk sekresi lambung.
Ketika otot berkontraksi, volume lambung akan berkurang dan
menggerakkan mukosa menjadi lipatan longitudinal atau rugae (lihat
atas). Rugae ini akan datar kembali dan menghilang ketika lambung
penuh akan makanan dan muskulatur berelaksasi dan menipis. Aktivitas
otot diatur oleh jaringan saraf autonom yang tidak bermyelin, yang
terdapat pada lapisan otot dalam plexus myenterik (Auerbach's)

4. Serosa atau Peritoneum


Serosa merupakan perpanjangan dari peritoneum visceral yang menutupi
keseluruhan permukaan pada lambung kecuali sepanjang kurvatura
mayor dan minor pada pertautan omentum mayor dan minor, dimana
lapisan peritoneum meninggalkan suatu ruang untuk saraf dan vaskler.
Serosa juga tidak ditemukan pada bagian kecil di posteroinferior dekat
dengan orificium kardiak dimana lambung berkontak dengan diafragma
pada refleksi gastrophrenik dan lipatan gastropancreatik.Serosa
mengandung banyak lemak apabila umur bertambah.
Persarafan lambung sepenuhnya otonom.Suplai saraf parasimpatis untuk
lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf
vagus.Trunkus vagus mempercabangkan ramus gastrik, pilorik, hepatik
dan seliaka.
Persarafan simpatis adalah melalui saraf splenikus major dan ganlia
seliakum.Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang
dirangsang oleh peregangan, dan dirasakan di daerah
epigastrium.Serabut-serabut aferen simpatis menghambat gerakan dan
sekresi lambung. Pleksus saraf mesentrikus (auerbach) dan submukosa
(meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan
mengkordinasi aktivitas motoring dan sekresi mukosa lambung.
Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serat hati, empedu, dan
limpa) terutama berasal dari daerah arteri seliaka atau trunkus seliaka,
yang mempecabangkan cabang-cabang yang mensuplai kurvatura minor
dan mayor.Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteri
gastroduodenalis dan arteri pankreaticoduodenalis (retroduodenalis) yang
berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum.Tukak dindingpostrior
duodenum dapat mengerosi arteria ini dan menyebabkan
perdarahan.Darah vena dari lambung dan duodenum, serta berasal dari
pankreas, limpa, dan bagian lain saluran cerna, berjalan kehati melalui
vena porta.
Fisiologi Lambung
Lambung merupakan bagian dari saluran pencernaan yang berbentuk
seperti kantung, dapat berdilatasi, dan berfungsi mencerna makanan
dibantu oleh asam klorida (HCl) dan enzim-enzim seperti pepsin, renin,
dan lipase.Lambung memiliki dua fungsi utama, yaitu fungsi pencernaan
dan fungsi motorik. Sebagai fungsi pencernaan dan sekresi, yaitu
pencernaan protein oleh pepsin dan HCl, sintesis dan pelepasan gastrin
yang dipengaruhi oleh protein yang dimakan, sekresi mukus yang
membentuk selubung dan melindungi lambung serta sebagai pelumas
sehingga makanan lebih mudah diangkut, sekresi bikarbonat bersama
dengan sekresi gel mukus yang berperan sebagai barier dari asam lumen

dan pepsin. Fungsi motorik lambung terdiri atas penyimpanan


makanan sampai makanan dapat diproses dalam duodenum,
pencampuran makanan dengan asam lambung, hingga membentuk suatu
kimus, dan pengosongan makanan dari lambung ke dalam usus dengan
kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan absorbsi dalam usus halus
(Prince, 2005).
Lambung akan mensekresikan asam klorida (HCl) atau asam lambung
dan enzim untuk mencerna makanan. Lambung memiliki motilitas khusus
untuk gerakan pencampuran makanan yang dicerna dan cairan
lambung, untuk
membentuk
cairan
padat
yang
dinamakan
kimus kemudian dikosongkan ke duodenum.Sel-sel lambung setiap hari
mensekresikan sekitar 2500 ml cairan lambung yang mengandung
berbagai zat, diantaranya adalah HCl dan pepsinogen.HCl membunuh
sebagian besar bakteri yang masuk, membantu pencernaan protein,
menghasilkan pH yang diperlukan pepsin untuk mencerna protein, serta
merangsang empedu dan cairan pankreas.Asam lambung cukup pekat
untuk menyebabkan kerusakan jaringan, tetapi pada orang normal
mukosa lambung tidak mengalami iritasi atau tercerna karena sebagian
cairan lambung mengandung mukus, yang merupakan faktor
perlindungan lambung (Ganong, 2001).
Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh kerja saraf dan
hormon.Sistem saraf yang bekerja yatu saraf pusat dan saraf otonom,
yakni saraf simpatis dan parasimpatis. Adapun hormon yang bekerja
antara lain adalah hormon gastrin, asetilkolin, dan histamin. Terdapat tiga
fase yang menyebabkan sekresi asam lambung.Pertama, fase sefalik,
sekresi asam lambung terjadi meskipun makanan belum masuk lambung,
akibat memikirkan atau merasakan makanan. Kedua, fase gastrik, ketika
makanan masuk lambung akan merangsang mekanisme sekresi asam
lambung yang berlangsung selama beberapa jam, selama makanan masih
berada di dalam lambung. Ketiga, fase intestinal, proses sekresi asam
lambung terjadi ketika makanan mengenai mukosa usus. Produksi asam
lambung akan tetap berlangsung meskipun dalam kondisi tidur. Kebiasaan
makan yang teratur sangat penting bagi sekresi asam lambung karena
kondisi tersebut memudahkan lambung mengenali waktu makan sehingga
produksi lambung terkontrol (Ganong, 2001).

faktor-faktor agresif (asam klorida/asam lambung dan pepsin)


dengan faktor pertahanan mukosa.
Asam lambung dan Pepsin
Sekresi asam lambung dan pepsin akan berpotensi merusak dinding
mukosa. Asam lambung (HCl) disekresikan oleh sel-sel parietal yang
mengandung resptor histamin, gastrin dan asetilkolin
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
a. Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau
atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang
pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak
menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi
lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara
konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini
banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring
mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau
penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama
malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.
b. Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari
rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding

lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon


terhadap distensi lambung oleh makanan.
c. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon
(dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang
sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi lambung adalah
campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan
secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi
pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida
disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena
mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan
lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak
dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan
perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan
merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian
kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan
lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa
lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap
pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor
lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah,
keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi
epitel.
Sekresi asam dinyatakan dalam berbagai istilah diantaranya:
1. Output asam basal/ basal acid output (BAO) yaitu jumlah asam yang
dikeluarkan dalam kondisi basal atau puasa.
2. Maximal acid output (MAO) yaitu jumlah maksimum asam lambung
yang disekresikan setelah adanya stimulasi, atau sebagai respon
adanya makanan.
Sekresi asam basal, maksimal dan akibat adanya stimulasi makanan
bervariasi pada tiap-tiap individu tergantung pada waktu, kondisi
psikologis seseorang, usia, jenis kelamin, dan status kesehatannya. BAO
mengikuti ritme circadian, dimana sekresi asam lambung tertinggi terjadi
pada malam hari dan terendah pada pagi hari. Peningkatan rasio
BAO:MAO menunjukan adanya hipersekresi basal seperti yang terjadi
pada pasien ZES.
Pepsinogen merupakan prekursor pepsin yang disekresikan oleh
sel chief yang berada pada fundus lambung. Pepsin dapat diaktifkan oleh
kondisi PH yang asam (PH optimalnya 1,8-3,5). Inaktivasi reversibel terjadi
pada PH 4 dan irreversibel pada PH 7.Pepsin memainkan peranana
penting dalam aktivitas proteolitik yang mengakibatkan terjadinya ulkus.

Pertahanan dan Perbaikan Mukosa


Mekanisme pertahanan dan perbaikan mukosa melindungi mukosa
gastroduodenum dari pengaruh bahan eksogen maupun endogen.
Mekanisme pertahanan mukosa meliputi: sekresi lendir dan
bikarbonat, pertahanan sel epitel intrinsik, dan aliran darah
mukosa. Kekentalan dan PH netral dari barier lendir-bikarbonat
melindungi isi perut dari pengaruh asam dalam lumen
perut.Perbaikan mukosa setelah cedera/luka berhubungan
dengan restitusi, pertumbuhan, dan regenerasi sel epitel.
Pemeliharaan
mukosa
dimediasi
oleh
pembentukan
prostaglandin,
hal
ini
sering
disebut
dengan
istilah
sitoproteksi.Hiperemia
lambung
dan
peningkatan
sekresi
prostaglandin menunjukan adanya sitoproteksi adaptif, suatu
bentuk adaptasi jangka pendek sel mukosa terhadap iritasi lokal
yang terjadi.
Sumber :
Ganong, William F. 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta:
EGC
Guyton, Arthur C., John E. Hall. 2010. Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran. Hal 846-840 Jakarta: EGC
E-book Horrisons Principle Of Internal Medicine Disordersof the
Gastrintestinal System.pdf
PROSES Pengosongan dan Pengisian Lambung
a.

Pengisian lambung
Jika kosong, lambung memiliki volume sekitar 50 ml, tetapi
organ ini dapat mengembang hingga kapasitasnya mencapai 1
liter (1.000 ml) ketika makan. Akomodasi perubahan volume
yang besarnya hingga 20 kali lipat tersebut akan menimbulkan
ketegangan pada dinding lambung dan sangat meningkatkan
tekanan intralambung jika tidak terdapat dua faktor berikut ini:

Plastisitas otot lambung. Plastisitas mengacu pada


kemampuan
otot
polos
lambung
mempertahankan
ketegangan konstan dalam rentang panjang yang lebar, tidak
seperti otot rangka dan otot jantung, yang memperlihatkan
hubungan ketegangan. Dengan demikian, saat serat-serat otot
polos lambung teregang pada pengisian lambung, serat-serat
tersebut
melemas
tanpa
menyebabkan
peningkatan
ketegangan otot.

b.

Relaksasi reseptif lambung. Relaksasi ini merupakan


relaksasi refleks lambung sewaktu menerima makanan.
Relaksasi
ini
meningkatkan
kemampuan
lambung
mengakomodasi volume makanan tambahan dengan hanya
sedikit mengalami peningkatan tekanan. Tentu saja apabila
lebih dari 1 liter makanan masuk, lambung akan sangat
teregang dan individu yang bersangkutan merasa tidak
nyaman. Relaksasi reseptif dipicu oleh tindakan makan dan
diperantarai oleh nervus vagus.

Penyimpanan lambung
Sebagian otot polos mampu mengalami depolarisasi parsial yang
autonom dan berirama. Salah satu kelompok sel-sel pemacu
tersebut terletak di lambung di daerah fundus bagian atas. Selsel tersebut menghasilkan potensial gelombang lambat yang
menyapu ke bawah di sepanjang lambung menuju sphincter
pylorus dengan kecepatan tiga gelombang per menit. Pola
depolarisasi spontan ritmik tersebut, yaitu irama listrik dasar
atau BER (basic electrical rhythm) lambung, berlangsung secara
terus menerus dan mungkin disertai oleh kontraksi lapisan otot
polos sirkuler lambung.
Setelah dimulai, gelombang peristaltik menyebar ke seluruh
fundus dan corpus lalu ke antrum dan sphincter pylorus. Karena
lapisan otot di fundus dan corpus tipis, kontraksi peristaltik di
kedua daerah tersebut lemah. Pada saat mencapai antrum,
gelombang menjadi jauh lebih kuat disebabkan oleh lapisan otot
di antrum yang jauh lebih tebal.
Karena di fundus dan corpus gerakan mencampur yang
terjadi kurang kuat, makanan yang masuk ke lambung dari
oesophagus tersimpan relatif tenang tanpa mengalami
pencampuran. Daerah fundus biasanya tidak menyimpan
makanan, tetapi hanya berisi sejumlah gas. Makanan secara
bertahap
disalurkan
dari
corpus
ke
antrum,
tempat
berlangsungnya pencampuran makanan.

c.

Pencampuran lambung
Kontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab
makanan bercampur dengan sekresi lambung dan menghasilkan
kimus. Setiap gelombang peristaltik antrum mendorong kimus ke
depan ke arah sphincter pylorus. Sebelum lebih banyak kimus

dapat diperas keluar, gelombang peristaltik sudah mencapai


sphincter pylorus dan menyebabkan sphincter tersebut
berkontraksi lebih kuat, menutup pintu keluar dan menghambat
aliran kimus lebih lanjut ke dalam duodenum. Bagian terbesar
kimus antrum yang terdorong ke depan, tetapi tidak dapat
didorong ke dalam duodenum dengan tiba-tiba berhenti pada
sphincter yang tertutup dan tertolak kembali ke dalam antrum,
hanya untuk didorong ke depan dan tertolak kembali pada saat
gelombang peristaltik yang baru datang. Gerakan maju-mundur
tersebut, yang disebut retropulsi, menyebabkan kimus
bercampur secara merata di antrum.

d.

Pengosongan lambung
Kontraksi peristaltik antrumselain menyebabkan pencampuran
lambungjuga
menghasilkan
gaya
pendorong
untuk
mengosongkan lambung. Jumlah kimus yang lolos ke dalam
duodenum pada setiap gelombang peristaltik sebelum sphincter
pylorus tertutup erat terutama bergantung pada kekuatan
peristalsis. Intensitas peristalsis antrum dapat sangat bervariasi
di bawah pengaruh berbagai sinyal dari lambung dan duodenum;
dengan demikian, pengosongan lambung diatur oleh faktor
lambung dan duodenum.
Faktor di lambung yang mempengaruhi kecepatan
pengosongan
lambung.
Faktor
lambung
utama
yang
mempengaruhi kekuatan kontraksi adalah jumlah kimus di dalam
lambung. Apabila hal-hal lain setara, lambung mengosongkan
isinya dengan kecepatan yang sesuai dengan volume kimus
setiap saat. Peregangan lambung memicu peningkatan motilitas
lambung melalui efek langsung peregangan pada otot polos
serta melalui keterlibatan plexus intrinsik, nervus vagus, dan
hormon lambung gastrin. Selain itu, derajat keenceran (fluidity)
kimus di dalam lambung juga mempengaruhi pengosongan
lambung. Semakin cepat derajat keenceran dicapai, semakin
cepat isi lambung siap dievakuasi.
Faktor di duodenum yang mempengaruhi kecepatan
pengosongan lambung. Walaupun terdapat pengaruh lambung,
faktor di duodenumlah yang lebih penting untuk mengontrol
kecepatan pengosongan lambung. Duodenum harus siap
menerima kimus dan dapat bertindak untuk memperlambat
pengsongan lambung dengan menurunkan aktivitas peristaltik di

lambung sampai duodenum siap mengakomodasi tambahan


kimus. Bahkan, sewaktu lambung teregang dan isinya sudah
berada dalam bentuk cair, lambung tidak dapat mengosongkan
isinya sampai duodenum siap menerima kimus baru.

Tabel 2-2. Faktor yang mengatur motilitas dan pengosongan lambung

Ganong, William F. 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta:


EGC
Guyton, Arthur C., John E. Hall. 2010. Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran. Hal 846-840 Jakarta: EGC
bagaimana mekanisme defensif ?

Pertahanan dan Perbaikan Mukosa


Mekanisme pertahanan dan perbaikan mukosa melindungi mukosa
gastroduodenum dari pengaruh bahan eksogen maupun endogen.
Mekanisme pertahanan mukosa meliputi: sekresi lendir dan
bikarbonat, pertahanan sel epitel intrinsik, dan aliran darah
mukosa. Kekentalan dan PH netral dari barier lendir-bikarbonat
melindungi isi perut dari pengaruh asam dalam lumen
perut.Perbaikan mukosa setelah cedera/luka berhubungan
dengan restitusi, pertumbuhan, dan regenerasi sel epitel.

Pemeliharaan
mukosa
dimediasi
oleh
pembentukan
prostaglandin,
hal
ini
sering
disebut
dengan
istilah
sitoproteksi.Hiperemia
lambung
dan
peningkatan
sekresi
prostaglandin menunjukan adanya sitoproteksi adaptif, suatu
bentuk adaptasi jangka pendek sel mukosa terhadap iritasi lokal
yang terjadi.
Sumber :
Ganong, William F. 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta:
EGC
pencernaan protein , lemak , karbohidrat ?

Achmad Djaeni Sediaoetama: Ilmu Gizi, Penerbit Dian Rakyat,


Jakarta 1989
Bagian Gizi R.S Dr. Cipto Mangunkusomo dan Persatuan Ahli Gizi
Indonesia,
Penuntun Diit, Penerbit PT Gramedia Pustaka Utama, Jakarta Edisi
kedua,
Jakarta 1996
Yang menghasilkan lipase sublingual
2. Mengapa pasien mengeluhkan mual , muntah , sebah dan
bersendawa dan fisiologi flatus ?
Muntah, atau emesis, yaitu ekspulsi secara paksa isi lambung
keluar melalui mulut, secara umum dianggap disebabkan oleh
motilitas lambung yang abnormal. Namun, muntah tidak
ditimbulkan oleh peristalsis terbalik (reverse peristalsis), seperti

yang semula diperkirakan. Sebenarnya, lambung itu sendiri tidak


berpartisipasi aktif dalam tindakan muntah. Lambung, oesophagus,
sphincter gastroesophagus, dan sphincter pylorus semua melemas
sewaktu muntah. Gaya utama yang mendorong keluar isi lambung,
secara mengejutkan, datang dari kontraksi otot-otot pernapasan
yaitu diaphragma (otot inspirasi utama) dan otot abdomen (otot
ekspirasi aktif).
Muntah diawali oleh inspirasi dalam dan penutupan glottis.
Diaphragma yang berkontraksi turun menekan lambung sementara
kontraksi otot-otot abdomen secara stimultan menekan rongga
abdomen, sehingga tekanan intra-abdomen meningkat dan isi
abdomen terdorong ke atas. Karena lambung yang lunak itu
tertekan antara diaphragma dari atas dan tekanan rongga
abdomen dari bawah, isi lambung terdorong ke dalam oesophagus
dan keluar dari mulut. Glottis tertutup, sehingga muntahan tidak
masuk ke saluran pernapasan. Uvula juga terangkat untuk
menutupi rongga hidung.
Siklus muntah dapat berulang beberapa kali sampai lambung
kosong. Muntah biasanya didahului oleh pengeluaran air liur
berlebihan, berkeringat, peningkatan kecepatan denyut jantung,
dan rasa mual, yang semuanya merupakan tanda-tanda umum
lepas muatan sistem saraf autonom. Tindakan muntah yang
kompleks tersebut dikoordinasikan oleh pusat muntah di medula.
Mual, retching, dan muntah dapat dimulai oleh masukan aferen ke
pusat muntah dari sejumlah reseptor di seluruh tubuh.
Ganong, William F. 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta:
EGC
Cavum oris bagian mana yang sensitif terhadap mual ?
3. Mengapa pasien bisa merasakan nyeri ulu hati seperti terbakar ?
Sensasi panas, terbakar yang biasanya sangat terasa di epigastrium
atas atau di belakang prosesus xiphoideus dan menyebar ke
atas.Dapat disebabkan oleh refluks asam lambung atau sekret
empedu ke dalam esofagus bagian bawah, keduanya mengiritasi
mukosa.Refuks menetap disebabkan oleh inkompetensi sfingter
esofagus bagian bawah dan dapat terjadi dengan atau tanpa hernia
hiatus atau esofagitis.
Patofisiologi Sylvia

Nyeri ulu hati terjadi karena kandungan asam lambung dan duodenum
meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang
terpajan.Nyeri dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk
atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Teori
lain menunjukkan adanya kontak antara lesi (ulkus) dan asam
merangsang mekanisme lokal yang memulai kontraksi otot halus
disekitarnya.
Nyeri bisa hilang setelah makan, karena makanan menetralisir
asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung
kosong, nyeri kembali timbul. Aktivitas makan merupakan salah satu
cara menentukan letak ulkus (di lambung atau di duodenum). Apabila
setelah makan, nyeri menghilang mungkin letak ulkus di lambung, jika
tidak hilang, dimungkinkan letaknya di duodenum (tapi cara ini tidak
bisa digunakan sebagai patokan).
Pirosis (nyeri ulu hati), merupakan sensasi luka bakar pada
oesophagus dan lambung yang naik ke mulut, kadang disertai
eruksitasi (sendawa) asam.Eruksitasi bisa terjadi saat lambung kosong.
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. 2007.
Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI
Yang menyebabkan hipersekresi asam lambung ?
4. Apa hubungan obat sakit rematik dengan keluhan yang diderita oleh
pasien ?

Kerusakan lambung akibat NSAID


NSAID merupakan obat yang paling banyak diresepkan di seluruh dunia.
Obat-obat NSAID yang non-selektif dan tradisional dapat menyebabkan
kerusakan pada mukosa lambung. NSAID dapat menyebabkan kerusakan
pada sel dan jaringan akibat inhibisi pada prostaglandin, berhubungan
dengan inhibisi proses fosforilasi oksidatif di mitokondria, inhibisi pada
enzim fosforilase, dan /atau aktivasi dari proses apoptosis.2
Peranan penting dari leukotrien pada kerusakan lambung akibat NSAID
juga telah dikemukakan. Dengan penurunan metabolisme dari asam
arakidonat melalui jalur siklooksigenase pada pengguna NSAID,
metabolisme asam arakidonat beralih pada jalur alternatif lain yaitu jalur
lipo-oksigenase, dan akan berakibat terjadinya peningkatan produksi
leukotrien.
Prostaglandin disintesis dari asam lemak esensial, dan konsentrasi
tertingginya terdapat di mukosa saluran cerna. Pembentukan
prostaglandin yang berkelanjutan oleh mukosa lambung dan usus
memperlihatkan suatu proses fisiologik yang dibutuhkan untuk
mempertahankan integritas selular dari mukosa saluran cerna. Hampir
semua mekanisme pertahanan mukosa lambung dirangsang dan/atau
difasilitasi oleh adanya prostaglandin. Prostaglandin dapat menghambat

sekresi asam, merangsang sekresi mukus, bikarbonat, dan sekresi


fosfolipid, meningkatkan aliran darah mukosa, dan mempercepat
pembentukan epitel dan penyembuhan mukosa lambung.
Sebagai kesimpulan, kerusakan mukosa lambung akibat
NSAID adalah terjadi akibat inhibisi pada pembentukan
prostaglandin dan induksi dari hipermotilitas lambung,
yang diikuti dengan gangguan mikrovaskuler dan aktivasi
neutrofil. Hipermotilitas lambung dan gangguan
mikrovaskuler dikaitkan dengan defisiensi prostaglandin
yang disebabkan oleh karena inhibisi enzim
siklooksigenase-1 akibat penggunaan NSAID.
http://www.scribd.com/doc/57433319/gastropati-NSAID
5. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik ?
Hipertimpani = banyak udara karena ??????
Hipertimpani dan Hiperperistaltik
Karena banyaknya sekresi asam gerakan peristaltic menuju gaster juga
meningkat. Sekresi asam dipengaruhi juga oleh pelepasan asetilkolin
dari serabut pascaganglion n.vagus atas pengaruh reseptor muskarinik
yang mempengaruhi juga gerakan peristaltic.
Sumber : Price S. A, Wilson L. M. 1995. Patofisiologi Konsep klinis
Proses-Proses penyakit Edisi 4. Jakarta : EGC.

6. Bagaimana penegakan diagnosis dan pemeriksaan penunjang ?


1.

Tes Darah
Tes
darah
untuk
melihat
adanya
antibodi
terhadap
seranganHelicobacter pylori. Hasil test yang positif menunjukkan
bahwa
seseorang
pernah
mengalami
kontak
dengan
bakteri Helicobacter pyloridalam hidupnya, tetapi keadaan tersebut
bukan berarti seseorang telah terinfeksi Helicobacter pylori. Tes darah
juga dapat digunakan untuk mengecek terjadinya anemia yang
mungkin saja disebabkan oleh perdarahan karena gastritis (Anonim,
2010).
2.
Breath Test

Test ini menggunakan tinja sebagai sampel dan ditujukan untuk


mengetahui apakah ada infeksi Helicobacter pylori dalam tubuh
seseorang.
3.
Stool Test
Uji ini digunakan untuk mengetahui adanya Helicobacter pyloridalam
sampel tinja seseorang. Hasil test yang positif menunjukkan orang
tersebut terinfeksi Helicobacter pylori. Biasanya dokter juga menguji
adanya darah dalam tinja yang menandakan adanya perdarahan
dalam lambung karena gastritis.
4.
Rontgen
Test ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada lambung
yang dapat dilihat dengan sinar X. Biasanya akan diminta menelan
cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan rontgen. Cairan ini
akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di
rontgen.
5.
Endoskopi
Test ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada lambung
yang mungkin tidak dapat dilihat dengan sinar X. Tes ini dilakukan
dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel
(endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus, lambung
dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu
dimatirasakan (anestesi), sebelum endoskop dimasukkan untuk
memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan
dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan
mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu
kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini
memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit.Pasien biasanya
tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus
menunggu sampai efek dari anestesi menghilang, kurang lebih satu
atau dua jam.Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. Komplikasi yang
sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat
menelan endoskop (Anonim,2010).
Anonimous,
2010. Gastritis.http://bluebear.student.umm.ac.id/2010/07/14/
7. Diagnosis dan DD dari skenario ?
GASTRITIS
Definisi
Gastritis, peradangan atau iritasi pada lapisan perut, bukan penyakit
tunggal.Sebaliknya, gastritis adalah suatu kondisi yang memiliki banyak

penyebab.Umum bagi semua orang dengan gastritis adalah nyeri atau


ketidaknyamanan di bagian atas perut (abdomen), juga disebut dispepsia.
Etiologi
Gastritis dikaitkan dengan berbagai obat, kondisi medis dan bedah,
tekanan fisik, kebiasaan sosial, bahan kimia, dan infeksi.Beberapa
penyebab yang lebih umum dari gastritis yang tercantum di sini.
Obat-obatan (hanya obat yang paling umum tercantum)

Aspirin (lebih dari 300 produk obat mengandung beberapa bentuk


aspirin)
Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs, seperti ibuprofen
atau naproxen)
Resep steroid (misalnya, prednisone)
kalium suplemen
besi tablet
obat Kemoterapi kanker
Menelan bahan kimia atau benda

Korosif (asam atau alkali)


Tertelan asing badan (klip kertas atau pin)
Kedokteran dan bedah kondisi
Orang yang sakit kritis atau cedera mengembangkan gastritis.
Setelah prosedur medis (seperti endoskopi, di mana spesialis
melihat ke perut dengan berlampu tabung kecil)
Setelah operasi untuk menghapus bagian perut
Setelah pengobatan radiasi untuk kanker
penyakit autoimun
anemia pernisiosa
kronis muntah
infeksi
Infeksi bakteri: infeksi H pylori adalah yang paling umum. Banyak
bakteri-bahkan mereka yang biasanya menyebabkan infeksi
pneumonia atau kandung kemih bisa menyebabkan gastritis.
viral infeksi
Jamur (ragi) infeksi
Parasit dan cacing

Penyebab lainnya
Stress
konsumsi alkohol
merokok
Gejalah
Bersendawa: Bersendawa biasanya baik tidak mengurangi rasa sakit
atau mengurangi itu hanya sebentar.
Mual dan muntah: muntah tersebut mungkin jelas, hijau atau
kuning, darah-melesat, atau benar-benar berdarah, tergantung pada
tingkat keparahan dari peradangan lambung.
Kembung
Merasa penuh atau terbakar di bagian atas perut
Dalam gastritis yang lebih berat, perdarahan bisa terjadi di dalam
perut. Salah satu gejala berikut dapat dilihat maupun yang telah
disebutkan.
Pucat, berkeringat, dan cepat (atau "balap") detak jantung.
Merasa pingsan atau sesak napas
Nyeri dada atau nyeri perut yang parah
Muntah dalam jumlah besar darah
Buang air besar berdarah atau gelap, lengket, sangat berbau busuk
buang air besar
Salah satu atau semua gejala ini dapat terjadi tiba-tiba. Hal ini
terutama berlaku pada orang dewasa yang lebih tua dari 65 tahun.
Patofisiologi

Patofisiologi dasar dari gastritis adalah gangguan keseimbangan


faktor agresif (asam lambung dan pepsin) dan faktor defensif
(ketahanan mukosa).Penggunaan aspirin atau obat anti inflamasi non
steroid (AINS) lainnya, obat-obatan kortikosteroid, penyalahgunaan
alkohol, menelan substansi erosif, merokok, atau kombinasi dari faktorfaktor
tersebut
dapat
mengancam
ketahanan
mukosa
lambung.Gastritis dapat menimbulkan gejala berupa nyeri, sakit, atau
ketidaknyamanan
yang
terpusat
pada
perut
bagian
atas (Brunner, 2000).
Gaster memiliki lapisan epitel mukosa yang secara konstan
terpapar oleh berbagai faktor endogen yang dapat mempengaruhi
integritas mukosanya, seperti asam lambung, pepsinogen/pepsin dan
garam empedu.Sedangkan faktor eksogennya adalah obat-obatan,
alkohol dan bakteri yang dapat merusak integritas epitel mukosa
lambung, misalnya Helicobacter pylori. Oleh karena itu, gaster memiliki
dua faktor yang sangat melindungi integritas mukosanya,yaitu faktor
defensif dan faktor agresif. Faktor defensif meliputi produksi mukus
yang didalamnya terdapat prostaglandin yang memiliki peran penting
baik dalam mempertahankan maupun menjaga integritas mukosa
lambung, kemudian sel-sel epitel yang bekerja mentransport ion untuk
memelihara pH intraseluler dan produksi asam bikarbonat serta sistem
mikrovaskuler yang ada dilapisan subepitelial sebagai komponen utama
yang menyediakan ion HCO3- sebagai penetral asam lambung dan
memberikan suplai mikronutrien dan oksigenasi yang adekuat saat
menghilangkan efek toksik metabolik yang merusak mukosa lambung.
Gastritis terjadi sebagai akibat dari mekanisme pelindung ini hilang
atau rusak, sehingga dinding lambung tidak memiliki pelindung
terhadap asam lambung (Prince, 2005)
Anonimous,
2010. Gastritis.http://bluebear.student.umm.ac.id/2010/07/14/ gastritis-magh.
Chandrasoma, Parakrama. 2005. Ringkasan Patologi Anatomi
Edisi 2. Jakarta: EGC

ULKUS PEPTIKUM
A. Definisi
Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk
dalam dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus.
Ulkus peptikum disbut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau
esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart,
2001).Etiologi

Pada umumnya ulkus peptikum terjadi karena kehadiran asam,


HP atau faktor-faktor lain yang mengacaukan pertahanan mukosa dan
proses penyembuhan normal. Hipersekresi asam adalah mekanisme
pathogenik utama yang menyebabkan terjadinya hipersekresi
ZES.Lokasi terjadinya ulkus (luka) sangat dipengaruhi oleh faktorfaktor etiologinya.Ulkus lambung jinak dapat terjadi dimana pun pada
bagian perut, namun bagian yang paling sering adalah kurvatura
minor.Ulkus duodenum lebih sering terjadi di bagian pertama
duodenum.
Infeksi Helicobacter pylori
Pada
semua
individu,
infeksi Helicobacter
pylori (HP)
menyebabkan gastritis kronis yang lebih lanjut dapat menyebabkan
penyakit ulkus peptikum, kanker lambung, dan limpoma jaringan
mukosa yang berhubungan dangan limfoid (MALT).Sekitar 20 pasien
gastritis kronis akibat infeksi HP akan berkembang menjadi ulkus
peptikum.
Obat Antiinflamasi nonsteroid (AINS)
AINS merupakan golongan obat yang paling sering diresepkan
terutama pada pasien lanjut usia. Terdapat banyak bukti yang
menunjukan penggunaan
AINS kronis
berhubungan dengan
terbentuknya
berbagai
luka/ulkus
pada
saluran
pencernaan.Pendarahan lambung subepitel terjadi sekitar 15-30 menit
setelah menelan obat ini. Ulkus peptikum akibat induksi AINS akan
semakin parah dan memungkinkan terjadinya berbagai komplikasi bila
terdapat
faktor-faktor
resiko
berikut:
1. Faktor resiko independen: usia lebih dari 60 tahun, riwayat ulkus
peptikum sebelumnya, riwayat pendarahan saluran gastrointestinal
atas, sedang menjalani terapi kortikosteroid, penggunaan beberapa
AINS dalam dosis tinggi, penggunaan antikoagulan atau koagulopati,
kerusakan organ kronis (misalnya; gagal jantung atau gagal ginjal)
2. Faktor resiko pendukung: penggunaan AINS yang berhubungan
dengan dispepsia, durasi penggunaan AINS, infeksi HP, reumatoid
arthritis.
3. Faktor resiko lain yang masih diragukan kebenarannya: kebiasaan
merokok dan atau konsumsi alkohol.
Kombinasi beberapa faktor resiko pada diri seseorang akan
semakin meningkatkan resiko parahnya kondisi ulkus peptikum.
Pentingnya tidaknya pengaruh faktor psikologis seseorang
(stres)
terhadap
kondisi
ulkus
peptikum
masih
kontroversial.Pengamatan klinis menunjukan adanya hubungan
berbanding lurus antara kondisi ulkus dan kondisi stres psikologis

seorang pasien, namun studi terkontrol memberikan hasil yang


bertentangan dan gagal untuk mendokumentasikan hubungan sebab
akibatnya. Ada kemungkinan bahwa stres akan memicu seseorang
untuk melakukan hal-hal yang mencetuskan faktor resiko ulkus seperti
merokok atau konsumsi alkohol dan kemungkinan meningkatkan
penggunaan AINS.
B. Patofisiologi Terjadinya Penyakit
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena
jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan
(asam hidrochlorida dan pepsin).Erosi yang terjadi berkaitan dengan
peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan
dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa.
1. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam
Peptin
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
d. Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti
pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor
kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf
vagal.Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan
menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung.Inilah yang
menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan
pada pasien dengan ulkus peptikum.Saat ini banyak ahli
gastroenterology
menyetujui
bahwa
diet
saring
mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau
penyembuhan ulkus.Namun, aktivitas vagal berlebihan
selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan
yang signifikan.
e. Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari
rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding
lambung.Refleks vagal menyebabkan sekresi asam
sebagai
respon
terhadap
distensi
lambung
oleh
makanan.
f. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan
hormon (dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan
merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi
lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein
yang
disekresikan
secara
kontinyu
melalui
kelenjar
mukosa.Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa
terhadap asam.Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu,
tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan

hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila


asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila
lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam
hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung.
Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil
permukaan lambung.Kemudian menyebar ke dalamnya dengan
lambat.Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa
lambung.Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap
pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri.
Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah,
keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi
epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus
peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. hipersekresi asam
pepsin
2. Kelemahan Barier Mukosa Lambung
Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang
merusak mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat
antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk
dalam kategori ini.Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila
pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak
sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui
temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan
gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan
dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus,
bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas.
Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas(maligna).
Gejala Klinis
Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu,
atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat
kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi.Banyak
individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi
atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.
1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul,
seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di
punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam
lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan
merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan
bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks
local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya
hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau
dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau
alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang

tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada


epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa
gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada
epigastrium.
2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka
bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadangkadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi
bila lambung pasien kosong.
3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi,
muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan
dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari
membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada
ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual,
biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi
kandungan asam lambung.
4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien
ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan.
Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal
sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut
sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan
gejala setelahnya.
Klasifikasi
Klasifikasi ulkus berdasarkan lokasi:
Ulkus duodenal
Insiden
Usia 30-60 tahun
Pria: wanita3:1
Terjadi lebih sering daripada ulkus
lambung
Tanda dan gejala
Hipersekresi asam lambung
Dapat mengalami penambahan
berat badan
Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan;
sering terbangun dari tidur antara
jam 1 dan 2 pagi.
Makan makanan menghilangkan
nyeri
Muntah tidak umum
Hemoragi jarang terjadi
dibandingkan ulkus lambung tetapi
bila ada milena lebih umum

Ulkus Lambung
Insiden
Biasanya 50 tahun lebih
Pria:wanita 2:1

Tanda dan gejala


Normal sampai hiposekresi asam
lambung
Penurunan berat badan dapat terjadi
Nyeri terjadi sampai 1 jam setelah
makan; jarang terbangun pada
malam hari; dapat hilang dengan
muntah.
Makan makanan tidak membantu
dan kadang meningkatkan nyeri.
Muntah umum terjadi
Hemoragi lebih umum terjadi
daripada ulkus duodenal,

daripada hematemesis.
Lebih mungkin terjadi perforasi
daripada ulkus lambung.
Kemungkinan Malignansi
Jarang
Faktor Risiko
Golongan darah O, PPOM, gagal
ginjal kronis, alkohol, merokok,
sirosis, stress.

hematemesis lebih umum terjadi


daripada melena.
Kemungkinan malignansi
Kadang-kadang
Faktor Risiko
Gastritis, alkohol, merokok, NSAID,
stres

PENATALAKSANAAN
Beberapa faktor mempengaruhi penyembuhan ulkus dan
kemungkinan untuk kambuh. Faktor yang reversibel harus
diidentifikasi seperti infeksi Helicobacterpylori, penggunaan NSAID
dan merokok. Waktu penyembuhan ulkus tergantung pada ukuran
ulkus. Ulkus lambung yang besar dan kecil bisa sembuh dalam
waktu yang relatif sama jika terapinya efektif. Ulkus yang besar
memerlukan waktu yang lebih lama untuk sembuh (Soll, 2009)
- Bedah
Pembedahan sekarang tidak digunakan lagi dalam penatalaksaan
ulkus peptikum, kecuali pada saat keadaan darurat.
- Antasida dan antikolinergik
Antasida dan antikolinergik biasanya tidak terlalu efektif dan harus
digunakan terus-menerus dan menghasilkan efek samping.
- H2 reseptor antagonis
Pengobatan pertama kali yang efektif pada ulkus peptikum
terungkap ketika H2 reseptor antagonis ditemukan. Untuk saat itu
obat
seperti cimetidine dan ranitidine dipakai di pakai diseluruh dun ia.
- Proton Pump Inhibitor (PPI)
PPI secara ireversibel menghentikan produksi asam oleh sel
parietal. Omeprazole merupakan salah satu obat PPI pertama kali.
- Menghentikan Helicobacter pylori
Menghentikan Helicobacter pylori merupakan cara paling ampuh
dan secara permanen menghentikan hampir semua kasus ulkus.
Diperlukan kombinasi terapi antara penghenti asam dan dua atau
tiga
antibiotik agar berhasil.
- Penatalaksanaan Darurat
Pendarahan atau perforasi memerlukan operasi darurat dan terapi
endoskopi, seperti menyuntik adrenaline disekitar pembuluh darah
agar
pendarahan berhenti (Keshav, 2004).
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/40648/4/Chapter
%20II.pdf

8. Etiologi dari diagnosis ?


9. Bagaimana patofisiologi dari kasus di skenario ?
10.
Manifestasi klinis dari diagnosis dan DD ?
11.
Faktor resiko dari skenario ? ( selain minum obat rematik )
12.
Komplikasi dari skenario ?
13.
Penatalaksanaan dari skenario ?
14.
Dyspepsia ? definisi , gejala

Definisi dispepsia
Definisi dispepsia sampai saat ini disepakati oleh para pakar dibidang
gastroenterologi adalah kumpulan keluhan/gejala klinis (sindrom) rasa
tidak nyaman atau nyeri yang dirasakan di daerah abdomen bagian atas
yang disertai dengan keluhan lain yaitu perasaan panas di dada dan
perut, regurgitas, kembung, perut terasa
penuh, cepat kenyang,
sendawa, anoreksia, mual, muntah dan banyak mengeluarkan gas asam
dari mulut. Sindroma dispepsia ini biasanya diderita selama beberapa
minggu /bulan yang sifatnya hilang timbul atau terus-menerus.
4.2. Klasifikasi Dispepsia
Penyebab dispepsia pada anak-anak adalah memberi makan terlalu
banyak atau susu kaleng yang tidak cocok. Namun kadang-kadang dapat
pula timbul karena penyakit, misalnya tukak lambung. Penyebab
timbulnya gejala dispepsia sangat banyak sehingga diklasifikasikan
berdasarkan ada tidaknya penyebab dispepsia yaitu :
1. Dispepsia Organik
Dispepsia organik adalah Dispepsia yang telah diketahui adanya kelainan
organik sebagai penyebabnya. Dispepsia organik jarang ditemukan pada
usia muda, tetapi banyak ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun.
Dispepsia organik dapat digolongkan menjadi :
a. Dispepsia Tukak
Keluhan penderita yang sering diajukan ialah rasa
nyeri ulu hati.
Berkurang atau bertambahnya rasa nyeri ada hubungannya dengan
makanan. Hanya dengan pemeriksaan endoskopi dan radiologi dapat
menentukan adanya tukak di lambung atau duodenum.
b. Refluks Gastroesofageal
Gejala yang klasik dari refluks gastroesofageal, yaitu rasa panas di dada
dan regurgitasi asam terutama setelah makan.
c. Ulkus Peptik

Ulkus peptik dapat terjadi di esophagus, lambung, duodenum atau pada


divertikulum meckel ileum. Ulkus peptikum timbul akibat kerja getah
lambung yang asam terhadap epitel yang rentan. Penyebab yang tepat
masih belum dapat dipastikan.
Beberapa kelainan fisiologis yang timbul pada ulkus duodenum :
- c.1. Jumlah sel parietal dan chief cells bertambah dengan produksi asam
yang makin banyak.
- c.2. Peningkatan kepekaan sel parietal terhadap stimulasi gastrin.
- c.3. Peningkatan respon gastrin terhadap makanan
- c.4.
Penurunan hambatan pelepasan gastrin dari mukosa antrum
setelah pengasaman isi lambung.
c.5. Pengosongan lambung yang lebih cepat dengan berkurangnya
hambatan
pengosongan
akibat
masuknya
asam
ke
duodenum.Menurunnya resistensi mukosa duodenum terhadap asam
lambung dan pepsin dapat berperan penting. Insiden ulkus peptik
meningkat pada kegagalan ginjal kronik. Ulkus juga dapat berkaitan
dengan hiperparatiroidisme,
sirosis, penyakit paru dan jantung.
Kortikosteroid meningkatkan resiko ulkus peptik dan perdarahan saluran
pencernaan. Faktor-faktor yang berhubungan dengan terjadinya ulkus
peptik antara lain merokok, golongan darah O, penyakit hati kronik,
penyakit paru kronik dan pankreatitis kronik. Gastritis atrofik kronik,
refluks empedu dan golongan darah A merupakan predisposisi untuk ulkus
lambung.
d. Penyakit Saluran Empedu
Sindroma dispepsia ini biasa ditemukan pada penyakit saluran empedu.
Rasa nyeri dimulai dari perut kanan atas atau di ulu hati yang menjalar ke
punggung dan bahu kanan
e. Karsinoma
Karsinoma dari saluran makan (esophagus, lambung, pancreas dan kolon)
sering menimbulkan keluhan sindrom dispepsia. Keluhan yang sering
diajukan yaitu rasa nyeri perut. Keluhan bertambah berkaitan dengan
makanan, anoreksia dan berat badan menurun.
f. Pankreatitis
Rasa nyeri timbul mendadak yang menjalar ke punggung. Perut terasa
makin tegang dan kembung.

g. Dispepsia pada sindrom malabsorbsi


Pada penderita ini di samping mempunyai keluhan rasa nyeri perut,
nausea, sering flatus, kembung, keluhan utama lainnya ialah timbulnya
diare yang berlendir.
h. Dispepsia akibat obat-obatan
Banyak macam obat yang dapat menimbulkan rasa sakit atau tidak enak
di daerah ulu hati tanpa atau disertai rasa mual dan muntah, misalnya
obat golongan NSAIDs, teofilin, digitalis, antibiotik oral (terutama
ampisilin, eritromisin dan lainlain).
i. Gangguan Metabolisme
Diabetes Mellitus dengan neuropati sering timbul komplikasi pengosongan
lambung yang lambat sehingga timbul keluhan nausea, vomitus, perasaan
lekas kenyang. Hipertiroid mungkin menimbulkan keluhan rasa nyeri di
perut dan vomitus, sedangkan hipotiroid menyebabkan timbulnya
hipomotilitas lambung.
j. Dispepsia akibat infeksi bakteri Helicobacter pylori
Helicobacter pylori adalah sejenis kuman yang terdapat dalam lambung
dan berkaitan dengan keganasan lambung. Hal penting dari Helicobacter
pylori adalah sifatnya menetap seumur hidup, selalu aktif dan dapat
menular bila tidak dieradikasi.
Helicobacter ini diyakini merusak mekanisme pertahanan pejamu dan
merusak jaringan.
Helicobacter pylori
dapat merangsang kelenjar
mukosa lambung untuk lebih aktif menghasilkan gastrin sehingga terjadi
hipergastrinemia.
2. Dispepsia Fungsional
Dispepsia fungsional dapat dijelaskan sebagai keluhan dispepsia yang
telah berlangsung dalam beberapa minggu tanpa didapatkan kelainan
atau gangguan struktural/organik/metabolik berdasarkan pemeriksaan
klinik, laboratorium, radiology dan endoskopi. Dalam konsensus Roma II,
dispepsia fungsional didefinisikan sebagai dispepsia yang berlangsung
sebagai berikut : sedikitnya terjadi dalam 12 minggu, tidak harus
berurutan dalam rentang waktu 12 minggu terakhir, terus menerus atau
kambuh (perasaan sakit atau ketidaknyamanan) yang berpusat di perut
bagian atas dan tidak ditemukan atau bukan kelainan organik (pada
pemeriksaan endoskopi) yang mungkin menerangkan gejala-gejalanya.

Gambaran klinis dari dispepsia fungsional adalah riwayat kronik, gejala


yang berubah-ubah, riwayat gangguan psikiatrik, nyeri yang tidak
responsive dengan obatobatan dan dapat juga ditunjukkan letaknya oleh
pasien, dimana secara klinis pasien tampak sehat. Beberapa hal yang
dianggap menyebabkan dispepsia fungsional antara lain :
a. Sekresi Asam Lambung
Kasus dengan dispepsia fungsional, umumnya mempunyai tingkat sekresi
asam lambung baik sekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin
dapat dijumpai kadarnya meninggi, normal atau hiposekresi.
b. Dismotilitas Gastrointestinal
Yaitu perlambatan dari masa pengosongan lambung dan gangguan
motilitas lain. Pada berbagai studi dilaporkan dispepsia fungsional terjadi
perlambatan pengosongan lambung dan hipomotilitas antrum hingga 50%
kasus.
c. Diet dan Faktor Lingkungan
Intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus dispepsia
fungsional. Dengan melihat, mencium bau atau membayangkan sesuatu
makanan saja sudah terbentuk asam lambung yang banyak mengandung
HCL dan pepsin. Hal ini terjadi karena faktor nervus vagus, dimana ada
hubungannya dengan faal saluran cerna pada proses pencernaan. Nervus
vagus tidak hanya merangsang sel parietal secara langsung tetapi efek
dari antral gastrin dan rangsangan lain sel parietal.
d. Psikologik
Stress akut dapat mempengaruhi fungsi gastrointestinal dan mencetuskan
keluhan pada orang sehat. Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas
lambung yang mendahului keluhan mual setelah stimulus sentral.
Manifestasi klinis
Keluhan yang sering diajukan pada sindroma dispepsia ini adalah:

nyeri perut (abdominal discomfort)


rasa pedih di ulu hati
mual, kadang-kadang sampai muntah
nafsu makan berkurang
rasa cepat kenyang
perut kembung
rasa panas di dada dan perut

regurgitasi
banyak mengeluarkan gas asam dari mulut (ruktus)

Klasifikasi klinis praktis didasarkan atas keluhan/gejala yang dominant


membagi dispepsia menjadi tiga tipe :
1. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (Ulkus-like dyspepsia)
dengan gejala: nyeri epigastrium terlokalisasi, nyeri hilang setelah makan
atau pemberian antacid, nyeri saat lapar dan nyeri episodic.
2. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like
dyspepsia) dengan gejala: mudah kenyang, perut cepat terasa penuh
saat makan, mual, muntah dan rasa tidak nyaman bertambah saat
makan.
3. Dispepsia non spesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe di
atas).

Diagnosis
Berbagai macam penyakit dapat menimbulkan keluhan yang sama,
seperti halnya pada sindroma dispepsia. Oleh karena itu, sindroma
dispepsia hanya merupakan kumpulan gejala dari penyakit saluran cerna,
maka perlu dipastikan penyakitnya. Untuk memastikan penyakitnya,
maka diperlukan beberapa pemeriksaan, selain pemeriksaan fisik, juga
diperlukan pemeriksaan penunjang.
Pada dasarnya, langkah pemeriksaan penunjang diagnostik adalah untuk
mengeksklusi
gangguan
organik
atau
biokimiawi.
Pemeriksaan
laboratorium (gula darah, fungsi tiroid, fungsi pancreas, dan sebagainya),
radiologi (barium meal, USG), dan endoskopi merupakan langkah yang
paling penting untuk eksklusi penyebab organik ataupun biokimiawi.
Untuk menilai patofisiologinya, dalam rangka mencari dasar terapi yang
lebih kausatif, berbagai pemeriksaan dapat dilakukan, walaupun aplikasi
klinisnya tidak jarang dinilai masih kontroversial. Misalnya pemeriksaan
pH-metri untuk menilai tingkat sekresi asam lambung; manometri
untuk menilai adanya gangguan fase III migrating motor complex (MMC);
elektrogastrografi, skintigrafi, atau penggunaan pellet radioopaq
untuk mengukur waktu pengosongan lambung, Helicobacter pylori, dan
sebagainya.
Pencegahan

Pencegahan terhadap penyakit dispepsia ini adalah sebagai berikut :


1. Pencegahan Primer (Primary Prevention)
Tujuan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor resiko
dispepsia bagi individu yang belum ataupun mempunyai faktor resiko
dengan melaksanakan pola hidup sehat, promosi kesehatan (Health
Promotion) kepada masyarakat mengenai :
a. Modifikasi pola hidup dimana perlu diberi penjelasan bagaimana
mengenali dan menghindari keadaan yang potensial mencetuskan
serangan dispepsia.
b. Menjaga sanitasi lingkungan agar tetap bersih, perbaikan sosioekonomi
dan gizi dan penyediaan air bersih.
c. Khusus untuk bayi, perlu diperhatikan pemberian makanan. Makanan
yang diberikan harus diperhatikan porsinya sesuai dengan umur bayi.
Susu yang diberikan juga diperhatikan porsi pemberiannya
d. Mengurangi makan makanan yang pedas, asam dan minuman yang
beralkohol, kopi serta merokok.
2. Pencegahan Sekunder (Secondary Prevention)
Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan diagnosis
pengobatan segera (Early Diagmosis and Prompt Treatment).

dini dan

a. Diagnosis Dini (Early Diagnosis)


Setiap penderita dispepsia sebaiknya diperiksa dengan cermat. Evaluasi
klinik meliputi anamnese yang teliti, pemeriksaan fisik, laboratorik serta
pemeriksaan penunjang yang diperlukan, misalnya endoskopi atau
ultrasonografi. Bila seorang penderita baru datang, pemeriksaan lengkap
dianjurkan bila terdapat keluhan yang berat, muntah-muntah telah
berlangsung lebih dari 4 minggu, penurunan berat badan dan usia lebih
dari 40 tahun. Untuk memastikan penyakitnya, disamping pengamatan
fisik perlu dilakukan pemeriksaan
b. Pengobatan Segera (Prompt Treatment)
b.1. Diet mempunyai peranan yang sangat penting. Dasar diet tersebut
adalah makan sedikit berulang kali, makanan yang banyak mengandung
susu dalam porsi kecil. Jadi makanan yang dimakan harus lembek, mudah
dicerna, tidak merangsang peningkatan dalam lambung dan kemungkinan
dapat menetralisir asam HCL.
b.2. Perbaikan keadaan umum penderita

b.3. Pemasangan infus untuk pemberian cairan, elektrolit dan nutrisi.


b.4. Penjelasan penyakit kepada penderita. Golongan obat yang
digunakan untuk pengobatan penderita dispepsia adalah antasida,
antikolinergik, sitoprotektif dan lain-lain.
ANTASID
Antasida adalah obat yang mengandung basa basa lemah yang
digunakan untuk menetralkan asam lambung yang berlebihan.
Antasida terdiri dari senyawa magnesium, aluminium, bismut,
Hidrotalsit, kalsium karbonat, dan Na-Bikarbonat.
1. Macam macam penggunaan Antasida
Penggunaan pada antisida ada beberapa macam yaitu :
-

Untuk tukak lambung


Indigasi
Refluk oesophagitis ringan
Gastritis
Rasa terbakar pada ulu hati
Sakit perut
Asam lambung yang berlebih

2. Jenis jenis Antasida dan Karakteristiknya


Umumnya antasida merupakan basa lemah.Biasanya terdiri dari
zat aktif yang mengandung alumunium hidroksida, madnesium
hidroksida, dan kalsium.Terkadang antasida dikombinasikan juga
dengan simetikon yang dapat mengurangi kelebihan gas.

Aluminium
karbonat

Dapat
digunakan
dalam
terapi
hiperfosfatemia
(abnormalitas kadar fosfat dalam darah) dengan cara
mengikat senyawaan fosfat di saluran cerna sehingga
menghambat proses absorbsinya. Karena kemampuan ini
juga aluminium karbonat dapat digunakan untuk
mencegah pembentukan batu ginjal (batu ginjal
terbentuk dari berbagai macam senyawaan salah satunya
adalah fosfat)

Calcium
karbonat

Dapat digunakan pada kondisi kekurangan


contohnya osteoporosis posmenopause

kalsium

Magnesium
Dapat digunakan pada kasus defisiensi magnesium
karbonat

a.

Obat Penghambat Sekresi Lambung

Penghambat pompa proton


Penghambat pompa proton merupakan penghambat sekresi
asam lambung yang lebih kuat dari AH 2. Obat ini bekerja di
proses akhir pembentukan asam lambung, lebih distal dari AMP.
Saat ini, yang digunakan di klinik adalah omeprazol,
esomeprazol, lansoprazol, rebeprazol, dan pantoprazol.
Perbedaan antara kelima obat tersebut adalah subtitusi cinci
piridin dan/atau benzimidazol. Omeprazol adalah campuran
resemik isomer R dan S. Esomeprazol adalah campuran resemik
isomer omeprazol (S-omeprazol) yang mengalami eliminasi lebih
lambat dari R-omeprazol.
b.

Antagonis Reseptor H2
Antagonis reseptor H2 bekerja menghambat sekresi asam
lambung. Burinamid dan metiamid merupakan antagonis
reseptor H2 yang pertama kali ditemukan, namun karena toksik
tidak digunakan di klinik. Antagonis reseptor H 2 yang ada saat ini
adalah simetidin, ranitidin, famotidin, dan nizatidin.

c.

Prokinetik
Yang termasuk obat golongan ini
metoklopramid, domperidon, cisapride.

adalah

bathanecol,

Bathanecol
Termasuk obat kalinomimetik yang menghambat asetilkolin
esterase. Obat ini dipakai untuk mengobati penderita dengan
refluks gastroesophageal, makanan yang dirasa tidak turun,
transit oesophageal yang melantur, gastroparesis, kolik
empedu. Efek sampingnya cukup banyak, terutama pada aksi
parasimpatis sistemik, di antaranya adalah sakit kepala, mata
kabur, kejang perut, nausea dan vomitus, spasme kandung
kemih, berkeringat. Oleh karena itu, obat ini mulai tidak
digunakan lagi.

Metoklopramid
Secara kimia, obat ini ada hubungannya dengan prokainamid
yang mempunyai efek anti-dopaminergik dan kolinomimetik.
Jadi, obat ini berkhasiat sentral maupun perifer. Khasiat
metoklopramid antara lain:
-

meningkatkan pembedaan asetilkolin dari saraf terminal


postganglion kolinergik,
merangsang reseptor muskarinik pada asetilkolin, dan
merupakan reseptor antagonis dopamin

Jadi, dengan demikian, metoklopramid akan merangsang


kontraksi dari saluran cerna dan mempercepat pengosongan
lambung.

Domperidon
Domperidon merupakan derivat benzimidazol. Karena
domperidon merupakan antagonis dopamin perifer dan tidak
menembus sawar darah otak, maka tidak mempengaruhi
reseptor dopamin saraf pusat, sehingga mempunyai efek
samping yang rendah daripada metoklopramid.

Cisapride
Cisapride merupakan derivat benzidamide dan tergolong obat
prokinetik baru yang mempunyai khasiat memperbaiki
motilitas seluruh saluran cerna. Obat ini mempunyai spektrum
yang luas.

3. Pencegahan Tertier
a. Rehabilitasi mental melalui konseling dengan psikiater, dilakukan bagi
penderita gangguan mental akibat tekanan yang dialami penderita
dispepsia terhadap masalah yang dihadapi.
b. Rehabilitasi sosial dan fisik dilakukan bagi pasien yang sudah lama
dirawat di rumah sakit agar tidak mengalami gangguan ketika kembali ke
masyarakat.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20335/4/Ch
apter%20II.pdf

GERD
Definisi
Gastro-oesophageal reflux disease ( GERD ) adalah salah satu kelainan yang sering dihadapi di
lapangan dalam bidang gastrointestinal. Penyakit ini berdampak buruk pada kualitas hidup
penderita dan sering dihubungkan dengan morbiditas yang bermakna. Berdasarkan Konsensus
Montreal tahun 2006 (the Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux
disease : a global evidence-based consensus), penyakit refluks gastroesofageal
(Gastroesophageal Reflux Disease/GERD) didefinisikan sebagai suatu keadaan patologis sebagai

akibat refluks kandungan lambung ke dalam esofagus yang menimbulkan berbagai gejala yang
mengganggu (troublesome) di esofagus maupun ekstra-esofagus dan/atau komplikasi (Vakil dkk,
2006). Komplikasi yang berat yang dapat timbul adalah Barrets esophagus, striktur,
adenokarsinoma di kardia dan esofagus (Vakil dkk, 2006), (Makmun, 2009).
Etiologi dan Patogenesis
Terdapat berbagai faktor yang menyebabkan terjadinya GERD. Esofagitis dapat terjadi sebagai
akibat refluks esofageal apabila : 1). Terjadi kontak dalam waktu yang cukup lama antara bahan
refluksat dengan mukosa esofagus, 2). Terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa esofagus
(Makmun, 2009).
Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high pressure zone) yang
dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter (LES). Pada individu normal, pemisah ini
akan dipertahankan kecuali pada saat sendawa atau muntah. Aliran balik dari gaster ke esofagus
melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada atau sangat rendah (<3 mmHg)
(Makmun,2009).
Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3 mekanisme : 1). Refleks spontan
pada saat relaksasi LES tidak adekuat, 2). Aliran retrograd yang mendahului kembalinya tonus
LES setelah menelan, 3). Meningkatnya tekanan intra abdomen. Dengan demikian dapat
diterangkan bahwa patogenesis terjadinya GERD menyangkut keseimbangan antara faktor
defensif dari esofagus (pemisah anti refluks, bersihan asam dari lumen esofagus, ketahanan epitel
esofagus) dan faktor ofensif dari bahan refluksat. Faktor-faktor lain yang turut berperan dalam
timbulnya gejala GERD adalah kelainan di lambung yang meningkatkan terjadinya refluks
fisiologis, antara lain dilatasi lambung atau obstruksi gastric outlet dan delayed gastric emptying
(Makmun, 2009).
Peranan infeksi Helicobacter pylori dalam patogenesis GERD relatif kecil dan kurang didukung
oleh data yang ada. Pengaruh dari infeksi H. pylori terhadap GERD merupakan konsekuensi logis
dari gastritis serta pengaruhnya terhadap sekresi asam lambung (Makmun, 2009). Tingginya
angka infeksi H. pylori di Asia dengan rendahnya sekresi asam sebagai konsekuensinya telah
dipostulasikan sebagai salah satu alasan mengapa prevalensi GERD di Asia lebih rendah
dibandingkan dengan negara-negara Barat. Hal tersebut sesuai dengan yang ditunjukkan pada
satu studi di Jepang yang dilakukan oleh Shirota dkk. Studi yang lain juga membuktikan adanya
hubungan terbalik antara derajat keparahan esofagitis refluks dengan infeksi H. pylori. Hamada
dkk menunjukkan insiden esofagitis refluks yang tinggi setelah eradikasi H.pylori, khususnya
pada pasien gastritis korpus dan mempunyai predisposisi terhadap refluks hiatus hernia (Goh dan
Wong, 2006).
Dalam keadaan di mana bahan refluksat bukan bersifat asam atau gas (non acid reflux),
timbulnya gejala GERD diduga karena hipersensitivitas viseral (Makmun,2009).

Manifestasi Klinik
Gejala klinik yang khas dari GERD adalah nyeri/rasa tidak enak di epigastrium atau retrosternal
bagian bawah. Rasa nyeri dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heartburn), kadang-kadang
bercampur dengan gejala disfagia (kesulitan menelan makanan), mual atau regurgitasi dan rasa
pahit di lidah. Walau demikian derajat berat ringannya keluhan heartburn ternyata tidak selalu
berkorelasi dengan temuan endoskopik. Kadang-kadang timbul rasa tidak enak retrosternal yang
mirip dengan angina pektoris. Disfagia yang timbul saat makan makanan yang padat mungkin
terjadi karena striktur atau keganasan yang berkembang dari Barrets esophagus. Odinofagia bisa
muncul jika sudah terjadi ulserasi esofagus yang berat (Makmun,2009).
Walaupun gejala khas/tipikal dari GERD adalah heartburn atau regurgitasi, gejala tidak khas
ataupun gejala ekstra esofagus juga bisa timbul yang meliputi nyeri dada non kardiak (non

cardiac chest pain/NCCP), suara serak, laringitis, batuk, asma, bronkiektasis, gangguan tidur, dan
lain-lain (Makmun 2009), (Jung, 2009).
Di lain pihak, beberapa penyakit paru dapat menjadi faktor predisposisi untuk timbulnya GERD
karena terjadi perubahan anatomis di daerah gastroesophageal high pressure zone akibat
penggunaan obat-obatan yang menurunkan tonus LES (Makmun,2009). Asma dan GERD adalah
dua keadaan yang sering dijumpai secara bersaman. Selain itu, terdapat beberapa studi yang
menunjukkan hubungan antara gangguan tidur dan GERD (Jung, 2009).
Walaupun telah disampaikan bahwa heartburn merupakan gejala klasik dan utama dari GERD,
namun situasinya sedikit berbeda di Asia. Di dunia Barat, kata heartburn mudah dimengerti
oleh pasien, sementara tidak ada padanan kata yang sesuai untuk heartburn dalam mayoritas
bahasa-bahasa di Asia, termasuk bahasa Cina, Jepang, Melayu. Dokter lebih baik menjelaskan
dalam susunan kata-kata tentang apa yang mereka maksud dengan heartburn dan regurgitasi
daripada mengasumsikan bahwa pasien memahami arti kata tersebut. Sebagai contoh, di
Malaysia, banyak pasien etnis Cina dan Melayu mengeluhkan angin yang merujuk pada
dispepsia dan gejala refluks. Sebagai akibatnya, seperti yang terjadi di Cina, banyak pasien
GERD yang salah didiagnosis sebagai penderita non cardiac chest pain atau dispepsia (Goh dan
Wong, 2006). Walaupun belum ada survei yang dilakukan, berdasarkan pengalaman klinis seharihari, kejadian yang sama juga sering ditemui di Indonesia.
GERD memberikan dampak negatif pada kualitas hidup pasien, karena gejala-gejalanya
sebagaimana dijelaskan di atas menyebabkan gangguan tidur, penurunan produktivitas di tempat
kerja dan di rumah, gangguan aktivitas sosial. Short-Form-36-Item (SF-36) Health Survey,
menunjukkan bahwa dibandingkan dengan populasi umum, pasien GERD memiliki kualitas
hidup yang menurun, serta dampak pada aktivitas sehari-hari yang sebanding dengan pasien
penyakit kronik lainnya seperti penyakit jantung kongestif dan artritis kronik (Hongo dkk, 2007).

2.5 Diagnosis
Secara klinis, diagnosis GERD dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis
yang seksama. Beberapa pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk menegakkan diagnosis
GERD adalah : endoskopi saluran cerna bagian atas, pemantauan pH 24 jam, tes Bernstein,
manometri esofagus, sintigrafi gastroesofageal, dan tes penghambat pompa proton (tes supresi
asam) (Makmun,2009).
American College of Gastroenterology (ACG) di tahun 2005 telah mempublikasikan Updated
Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease, di mana empat
di antara tujuh poin yang ada, merupakan poin untuk diagnosis, yaitu : (Hongo dkk, 2007)
a. Jika gejala pasien khas untuk GERD tanpa komplikasi, maka terapi empiris (termasuk
modifikasi gaya hidup) adalah hal yang tepat. Endoskopi saat pasien masuk dilakukan jika pasien
menunjukkan gejala-gejala komplikasi, atau berisiko untuk Barrets esophagus, atau pasien dan
dokter merasa endoskopi dini diperlukan. (Level of Evidence : IV)
b. Endoskopi adalah teknik pilihan yang digunakan untuk mengidentifikasi dugaan Barrets
esophagus dan untuk mendiagnosis komplikasi GERD. Biopsi harus dilakukan untuk
mengkonfirmasi adanya epitel Barret dan untuk mengevaluasi displasia. (Level of Evidence : III)
c. Pemantauan ambulatoar (ambulatory monitoring) esofagus membantu untuk konfirmasi reluks
gastroesofageal pada pasien dengan gejala menetap ( baik khas maupun tidak khas) tanpa adanya
kerusakan mukosa; juga dapat digunakan untuk memantau pengendalian refluks pada pasien
tersebut di atas yang sedang menjalani terapi. (Level of Evidence : III)
d. Manometri esofagus dapat digunakan untuk memastikan lokasi penempatan probe ambulatory
monitoring dan dapat membantu sebelum dilakukannya pembedahan anti refluks. (Level of
Evidence : III)

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31753/4/Chapter%20II.pdf