Anda di halaman 1dari 11

STROKE HEMORAGIK

A. Pengertian
Stroke atau cidera cerebrovaskuler (CVK) adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Brunner
& suddarth , 2002 )
Stroke adalah sindrome klinis yang pada awalnya timbul mendadak, progresif
cepat, berupa defisit neurologi fokal dan global yang berlangsung selama 24 jam atau
lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata- mata disebabkan oleh gangguan
peredaran darah di otak non traumatik.
( Mansjoer, Arief, 2000)
Stroke Hemoragik adalah stroke yang terjadi karena perdarahan subarakhnoid
yang disebabkan karena pecahnya pembuluh darah otak pada daerah tertentu ( Hudak
Gallow, 1996 ).
Stroke hemoragik adalah jika suatu pembuluh darah di otak pecah sehingga
timbul iskemia di otak dan hipoksia disebelah hilir (Corwin, 2009 )
Dari beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa stroke hemoragik
adalah keadaan penyakit

yang diakibatkan oleh karena adanya gangguan pada

pembuluh darah serebral yang

diakibatkan adanya perdarahan serebral dapat

menimbulkan kematian.
B. Etiologi
Penyebab stroke hemoragik biasanya diakibatkan dari:
Hemoragi serebral ( pecahnya pembuluh darah serebral dengan pendarahan kedalam
jaringan otak atau seluruh ruang sekitar otak ). Akibatnya adalah penghentian suplai
darah ke otak .
Hemoragi serebral dapat terjadi di berbagai tempat yaitu :
1. Hemoragi obstrudural
2. Hemoragi subdural
3. Hemoragi subakhranoid
4. Hemoragi intraserebral

Faktor resiko penyakit stroke menyerupai faktor resiko penyakit jantung iskemik :
1. Usia
2. Jenis kelamin: pada wanita premonophous lebih rendah, tapi pada wanita post
monophous sama resiko dengan pria
3. Hipertensi
4. DM
5. Keadaan hiperviskositas berbagai kelainan jantung
6. Koagulopati

karena

berbagai

komponen

darah

antara

lain

hiperfibrinogenia
7. Keturunan
8. Hipovolemia dan syook
( Aru W, Sedoyo dkk, 2006)
C. Manifestasi klinis
1. Kehilangan motoric
a. Hemiplegis,hemiparesis.
b. Paralisis

(gambaran

flaksid

dan

kehilangan

atau

penurunan

tendon profunda

lklinis awal ) .

2. Kehilangan komunikasi

a. Disartria
b. Difagia
c. Afagia
d. Afraksia
3. Gangguan konseptual

a. Hamonimus hemia hopia (kehilanhan sitengah dari lapang pandang)


b. Gangguan dalam hubungan visual-spasial (sering sekali terlihat pada Pasien
hemiplagia kiri )
c. Kehilangan sensori : sedikit kerusakan pada sentuhan lebih buruk dengan piosepsi
, kesulitan dalam mengatur stimulus visual , taktil dan auditori.

4. Kerusakan aktivitas mental dan efek psikologis :

a. Kerusakan lobus frontal :kapasitas belajar memori ,atau fungsi intelektual kortikal
yang lebih tinggi mungkin mengalami kerusakan disfungsi tersebut. Mungkin
tercermin dalam rentang perhatian terbatas, kesulitan dalam komperhensi,cepat
lupa dan kurang komperhensi.
b. Depresi, masalah psikologis-psikologis lainnya. Kelabilan emosional, bermusuhan,
frurtasi, menarik diri, dan kurang kerja sama.
5. Disfungsi kandung kemih :

a. Inkontinansia urinarius transia


b. Inkontinensia urinarius persisten / retensi urin (mungkin simtomatik dari kerusakan
otak bilateral)
c. Inkontinensia urin dan defekasi berkelanjutan (dapat menunjukkan kerusakan
neurologisekstensif)
(Brunner & Suddart, 2002)

D. Patofisiologi
Penyakit serebrovaskuler mengacu pada abnormal fungsi susunan syaraf pusat
yang terjadi ketika suplai darah nornal ke otak terhenti. Patologi ini melibatkan arteri,
vena, atau keduanya.
Sirkulasi serebral mengalami kerusakan sebagai akibat sumbatan partial atau
komplek pada pembuluh darah atau hemoragi yang diakibatlan oleh robekan dinding
pembuluh.
Penyakit vaskuler susunan syaraf pusat dapat diakibatkan oleh arteriosklerosis
( paling umum ) perubahan hipertensif, malformasi, arteri- vena, vasospasme, inflamasi
arteritis atau embolisme.
Sebagai akibat penyakit vaskuler pembuluh darah kehilangan elastisitasnya
menjadimkeras

san

mengalami

deposit

ateroma

,lumen pembuluh darah secara

bertahap tertutup menyebabkan kerusakan sirkulasi serebral dsan iskemik otak.


Bila iskemik otak bersifat sementara seperti pada serangan iskemik sementara,
biasanya

tidak

menimbulkan

terdapat

infark

defisit

serebral

neurologi.Sumbatan

pembuluh

ini,suplai

pembuluh darah

besar

dan menimbulkan hemoragi.

(Brunner & Suddarth, 2002)


Penurunan suplai darah ke otak dapat sering mengenai arteria vertebro

basilaris yang akan mempengaruhi N.XI (assesoris) sehingga akan berpengaruh pada
sisitem mukuloskeletal (s.motorik)sehingga terjadi penurunan sistem motorik yang akan
menyebabkan ataksia dan akhirnya menyebabkan kelemahan pada satu atau empat alat
gerak, selain itu juga pada
arteri vetebra basilaris akan mempengaruhi fungsi dari otot facial (oral terutama ini
diakibatkan
(glasferingeus)

kerusakan
N.XII

diakibatkan

oleh

(hipoglakus),karena

kerusakan
fungsi

N.VII (fasialis),

N.IX

otot fasial/oral tidak terkontrol

maka akan terjadi kehilangan dari fungsi tonus otot fasial/oralsehingga terjadi kehilangan
kemampuan untuk barbicara atau menyebuit kata-kata dan berakhir dangan kerusakan
artikulasi,tidak dapat berbicara (disatria). Pada penurunan aliran darah ke arteri vertebra
basilaris akan mempengaruhi fuingsi N.X (vagus) dan N.IX (glasovaringeus) akan
mempengaruhi proses menelan kurang ,sehingga akan mengalami refluk, disfagia dan
pada akhirnya akan menyebabkan anoreksia dan menyebabkan gangguan nutrisi.
Keadaan yang terkait pada arteri vertebralis yaitu trauma neurologis atau tepatnya defisit
neurologis. N.I (olfaktorius) , N.II (optikus),N.III

(okulomotorik),N.IV (troklearis),

N.VII (hipoglasus) hal ini menyebabkan perubahan ketajaman peng, pengecapan, dan
penglihatan, penghidungan.Pada kerusakan N.XI (assesori) pada akhirnya akam
mengganggu kemampuan gerak tubuh.
(Doengos, 2000)

E. Patoflow

F. Komplikasi
1. Kenaikan tekanan darah ( tinggi)
2. Kadar gula darah (tinggi)
3. Gangguan jantung
4. Infeksi / sepsis (gangguan ginjal dan hati) (cairan , elektrolit asam dan basa)
(Brunner & Suddarth, 2002)
G. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan radiologi

a. CT scan : didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk ventrikel, atau


menyebar ke permukaan otak.
b. MRI : untuk menunjukkan area yang mengalami hemoragik.
c. Angiografi serebral : untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma
atau malformasi vaskuler.
d. Pemeriksaan foto thorax : dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah
terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi
kronis pada penderita stroke.
2. Pemeriksaan laboratorium

a. Pungsi lumbal : pemeriksaan likuor yang merah dijumpai pada perdarahan yang
masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal
(xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin
c. Pemeriksaan

kimia

darah

pada

stroke

akut

dapat

terjadi

hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalajm serum dan kemudian
berangsur-angsur turun kembali.
d. Pemeriksaan darah lengkap : untuk mencari kelainan pada darah. (Brunner &
Suddarth, 2002)
H. Penatalaksanaan
Cara penatalaksanaan medis yang dilakukan pada pasien stroke adalah :
1. Diagnostik seperti ingiografi serebral, yang berguna mencari lesi dan aneurisme.
2. Pengobatan, karena biasanya pasien dalam keadaan koma, maka pengobatan

yang diberikan yaitu :


a. Kortikosteroid , gliserol, valium manitol untuk mancegah terjadi
Edema acak dan timbulnya kejang
b. Asam traneksamat 1gr/4 jam iv pelan-pelan selama tiga minggu Serta
berangsur-angsur diturunkan untuk mencegah terjadinya Lisis bekuan darah
atau perdarahan ulang.
3. Operasi bedah syaraf. (kraniotomi)
4. Adapun tindakan medis pasien stroke yang lainnya adalah :
a. Deuretik : untuk menurunkan edema serebral
b. Antikoagulan : untuk mencegah terjadinya atau memberatnya trombosis atau
emboli dari tempat lain dalam sistem kardiovaskuler
c. Medikasi anti trombosit : Dapat disebabkan karena trombosit memainkan
peran yang sangat penting dalam pembentukan trombus dan embolisasi
(Brunner & Suddarth ,2002 )
I. Proses Keperawatan
1. Pengkajian Primer
a. Airway.
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat
kelemahan reflek batuk.
b. Breathing.
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang
sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi.
c. Sirkulasi
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi,
bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat,
dingin, sianosis pada tahap lanjut.
2. Pengkajian Sekunder
a. Aktivitas dan istirahat
Data subyektif :
1) kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau
paralysis.

2) Mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot).


Data obyektif :
1) Perubahan tingkat kesadaran.
2) Perubahan

tonus

otot

flaksid

atau

spastic), paraliysis

(hemiplegia) , kelemahan umum


3) Gangguan penglihatan.
b. Sirkulasi
Data Subyektif: Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal
jantung, endokarditis bakterial), polisitem
Data obyektif :
1) Hipertensi arterial
2) Disritmia, perubahan EKG
3) Pulsasi : kemungkinan bervariasi
4) Denyut

karotis,

femoral

dan

arteri

iliaka

atau

aorta

abdominal.
c. Integritas ego
Data Subyektif: Perasaan tidak berdaya, hilang harapan
Data obyektif :
1) Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan ,
kegembiraan.
2) Kesulitan berekspresi diri. d.Eliminasi
Data Subyektif:
1) Inkontinensia, anuria
2) Distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh), tidak adanya suara
usus(ileus paralitik)
d. Makan/minum
Data Subyektif:
1) Nafsu makan hilang.
2) Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK.
3) Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia.
4) Riwayat

DM,

Peningkatan

lemak

dalam

darah.

Data obyektif:
1) Problem dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum dan

faring)
2) Obesitas (faktor resiko).
e. Sensori Neural
Data Subyektif:
1) Pusing / syncope (sebelum CVA / sementara selama TIA).
2) Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan
sub arachnoid.
3) Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti
lumpuh/mati.
4) Penglihatan berkurang.
5) Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas
dan pada muka ipsilateral (sisi yang sama).
6) Gangguan rasa pengecapan dan penciuman.
7) Status

mental

perdarahan,

gangguan

koma

biasanya

tingkah

laku

menandai
(seperti:

stadium

letergi, apatis,

menyerang) dan gangguan fungsi kognitif.


Data obyektif :
1) Ekstremitas : kelemahan / paraliysis (kontralateral) pada semua jenis
stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon
dalam (kontralateral).
2) Wajah: paralisis / parese (ipsilateral).
3) Afasia

(kerusakan

atau

kehilangan

fungsi

bahasa),

kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan


berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.
4) Kehilangan

kemampuan

mengenal

atau

melihat,

pendengaran, stimuli taktil.


5) Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik.
6) Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi
pada sisi ipsi lateral.
f. Nyeri / kenyamanan
Data objektif: Sakit kepala, bervariasi intensitasnya .
Data subyektif : Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot
g. Respirasi

Data Subyektif: Perokok (faktor resiko)


h. Keamanan
Data obyektif:
1) Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan.
2) Perubahan

persepsi

terhadap

tubuh,

kesulitan

untuk melihat

objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit.


3) Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang
pernah dikenali.
4) Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi
suhu tubuh.
5) Gangguan

dalam

memutuskan,

perhatian

sedikit

terhadap

keamanan, berkurang kesadaran diri.


i. Interaksi sosial
Data obyektif: Problem bicara, ketidakmampuan berkomunikasi. (Doenges E,
Marilynn,2000).
3. Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke otak
terhambat
b. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak
c. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan kerusakan
neurovaskuler
d. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler
e. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.
f. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik
g. Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran
h. Resiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta. EGC.
Corwin, Elizabeth J . 2009 . Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: E G C.
Doenges, Marilynn E. dkk. (2000). Penerapan Proses Keperawatan dan Diagnosa Keperawatan,
EGC; Jakarta
Mansjoer, arief, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga Jilid Pertama. Jakarta. Media
Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Sudoyo, A. W dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. FK-UI.
Jakarta. Pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam FK-UI.