Anda di halaman 1dari 16

FISIOLOGI KARDIOVASKULAR

Oleh:
Chentie Maulidya, S.Ked

04054811416046

Mutia Muliawati, S.Ked

0408481141603

Pembimbing:
Dr. Fredi Heru Irwanto, Sp.An

BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF


RUMAH SAKIT MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2014

KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Allah swt atas kesempatan dan waktu yang telah
diberikan sehingga referat yang berjudul Fisiologi Kardiovaskular ini bisa
diselesaikan tepat pada waktunya. Kami mengucapkan terima kasih kepada Dr.
Fredi Heru Irwanto, Sp.An sebagai dosen pembimbing.
Penulis menyadari bahwa referat ini banyak kekurangannya. Oleh karena
itu, kritik dan saran diperlukan untuk memperbaikinya. Di samping itu, diperlukan
juga berbagai referensi lain untuk mengembangkan tugas referat ini.
Akhir kata, semoga referat ini akan memberikan manfaat bagi kita semua.

01 Desember 2014

Tim Penyusun

FISIOLOGI KARDIOVASKULAR
(Chentie Maulidya, S.ked, Mutia Muliawati, S.Ked)
Kepaniteraan Klinik RSMH Palembang, Universitas Sriwijaya

ABSTRAK
Latar Belakang: Kardiovaskular terdiri dari dua suku kata yaitu cardiac dan
vaskular. Cardiac yang berarti jantung dan vaskular yang berarti pembuluh darah.
Dalam hal ini mencakup sistem sirkulasi darah yang terdiri dari jantung
komponen darah dan pembuluh darah. Pusat peredaran darah atau sirkulasi darah
ini berawal dijantung yaitu sebuah pompa berotot yang berdenyut secara ritmis
dan berulang 60-100x/menit.
Tujuan: Mengetahui sistem kardiovaskular yang normal
Kesimpulan: Jantung membawa darah yang mengandung oksigen dan zat gizi
lainnya ke jaringan dan membawa darah ke paru-paru. Setelah darah kembali ke
atrium kanan dari vena cava selanjutnya mengalir melewati katup trikuspidalis ke
ventrikel kanan, selanjutnya dipompa melalui katup pumonalis ke dalam arteri
pulmonalis dan kapiler pulmonalis. Setelah darah dioksigenasi kemudian akan
masuk ke atrium kiri dan melalui katup mitral ke dalam ventrikel kiri dan
selanjutnya dipompa ke dalam aorta.
Kata Kunci: Sistem Kardiovaskular, Peredaran Darah

BAB I
PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
3

Kardiovaskular terdiri dari dua suku kata yaitu cardiac dan vaskular.
Cardiac yang berarti jantung dan vaskular yang berarti pembuluh darah. Dalam
hal ini mencakup sistem sirkulasi darah yang terdiri dari jantung komponen darah
dan pembuluh darah. Pusat peredaran darah atau sirkulasi darah ini berawal
dijantung yaitu sebuah pompa berotot yang berdenyut secara ritmis dan berulang
60-100x/menit.1 Setiap denyut menyebabkan darah mengalir dari jantung ke
seluruh tubuh dalam suatu jaringan tertutup yang terdiri atas arteri, arteriol, dan
kapiler kemudian kembali ke jantung melalui venula dan vena yang berfungsi
menyuplai oksigen dan nutrisi keseluruh jaringan tubuh yang diperlukan dalam
proses metabolisme tubuh.1 Sistem kardivaskular memerlukan banyak mekanisme
yang bervariasi agar fungsi regulasinya dapat merespon aktivitas tubuh salah
satunya adalah meningkatkan aktivitas suplai darah agar aktivitas jaringan dapat
terpenuhi. Pada keadaan berat, aliran darah tersebut lebih banyak di arahkan pada
organ-organ vital seperti jantung dan otak yang berfungsi memelihara dan
mempertahankan sistem sirkulasi itu sendiri.2
Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler yang
terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada diantara kedua paru.
Fungsi utama jantung adalah memompa darah keseluruh tubuh melalui pembuluh
aorta dan arteri pulmonalis. Setiap hari jantung dapat memompa sekitar 7.000 L
darah dan berkontraksi sekitar 2,5 miliar kali.1
Jantung membawa darah yang mengandung oksigen dan zat gizi lainnya
ke jaringan dan membawa darah ke paru-paru. Setelah darah kembali ke atrium
kanan dari vena cava selanjutnya mengalir melewati katup trikuspidalis ke
ventrikel kanan, selanjutnya dipompa melalui katup pumonalis ke dalam arteri
pulmonalis dan kapiler pulmonalis. Setelah darah dioksigenasi kemudian akan
masuk ke atrium kiri dan melalui katup mitral ke dalam ventrikel kiri dan
selanjutnya dipompa ke dalam aorta.1
Kenyataan saat ini, penyakit kardiovaskular sebagai penyebab kematian
terus meningkat di seluruh dunia, tidak memandang kaya atau miskin. Sekitar
80% kematian akibat penyakit kardiovaskular di dunia terjadi di negara

berpendapatan rendah dan sedang. Berdasarkan data WHO tahun 2011 bahwa
penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia.3
Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Departemen Kesehatan
Republik Indonesia menunjukkan bahwa peringkat penyakit kardiovaskular
sebagai penyebab kematian semakin meningkat yaitu dilihat dari tahun 2002
menunjukkan bahwa kematian akibat penyakit jantung dan pembuluh darah
sebesar 6,0% dan 28,4% pada tahun 2005.3
Hal ini menegaskan bahwa diperlukan bagi para dokter untuk memahami
fisiologi jantung agar dapat melakukan management yang terbaik pada pasien.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1.

Anatomi Jantung
Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada diantara

kedua paru.Terdapat selaput yang melapisi jantung yang disebut perikardium,


5

terdiri dari dua lapisan, yaitu perikardium parietalis yang merupakan lapisan luar
melekat pada tulang dada dan paru, perikardium viseralis merupakan lapisan
permukaan jantung/ epikardium.2

Gambar 1. Anatomi Jantung

Jantung terbagi menjadi dua bagian yaitu bagian kiri dan kanan yang mana
setiap bagian terdiri dari sebuah

atrium dan ventrikel. Atrium

merupakan saluran dan pompa

pertama ke ventrikel, sementara

ventrikel

berfungsi sebagai pompa

utama.

Ventrikel

kanan

menerima darah dari vena

sistemik

(sedikit

oksigen) dan
ke

memompa

sirkulasi

ventrikel
darah

pulmonal, sementara
kiri

dari

(banyak

oksigen)

memompa ke sirkulasi sistemik. Katup-katup jantung

menerima
vena

pulmonal
yang
mengalirkan

darah secara langsung ke setiap bagian jantung. Kerja dari pompa jantung adalah
kesatuan kerja yang berlangsung secara elektrik dan mekanik.1
Jantung terdiri dari otot-otot stria yang secara khusus dilindungi oleh
jaringan konektif dan tulang. Otot-otot jantung dibagi menjadi atrium, ventrikel,
pacemaker, serta sel-sel konduktif. Rangsangan secara alamiah dari otot-otot
jantung itu sendiri serta struktur yang unik membuat jantung berfungsi sebagai
pompa yang sangat efisien.1 Resistensi yang lambat terjadi berturut-turut antara
sel-sel otot jantung itu sendiri yang kemudian menjadi cepat dan menghantarkan
aktifitas listrik pada setiap bagian jantung. Aktifitas listrik jantung mulai
dihantarkan dari sebuah atrium ke atrium yang lain dan dari satu ventrikel ke
6

ventrikel yang lain melalui sebuah jalur konduksi spesifik. Tidak hanya hubungan
langsung antara atrium dan ventrikel kecuali melalui simpul Atrioventrikuler (AV)
memperlambat konduksi dan membuat kontraksi atrium lebih dahulu terjadi
daripada ventrikel.2
2. Potensial Aksi Jantung
Aktifitas listrik jantung dipicu pertama kali oleh nodus sinoatrial atau SA
node. Nodus SA terletak pada dinding atrium kanan, impuls listrik kemudian
berjalan melalui dinding atrium ke nodus atrioventrikular (nodus NA).
Berjalannya impuls listrik menyebabkan atrium berkontraksi sehingga memompa
darah masuk ke ventrikel. Sama seperti halnya otot rangka dan saraf didasari oleh
adanya arus pergerakan ion dari luar ke dalam sel atau sebaliknya melalui saluran
atau ion channel.2

Gambar 2. Elektrofisiologi otot jantung (potensial aksi cepat)

Potensial aksi pada jantung mempunyai karakteristik dan waktu dari


potensial aksi jantung berkisar lebih dari 100 kali lebih lama dari potensial aksi
pada otot rangka atau saraf dan mempunyai fase yang berbeda, yaitu : fase 0
(upstroke) atau depolarisasi cepat, segera setelah fase 0 terjadi fase 1 yang
merupakan proses repolarisasi awal kemudian diikuti oleh fase 2 (plateau) yang

berlansung sekitar 0,1 0,2 detik. Setelah itu , potensial aksi menjadi lebih
negatif, fase 3 dimana terjadi proses repolarisasi cepat sebelum masuk ke fase 4
atau fase potensial membran istirahat.
Fase 0 (upstroke)
Bila terjadi perangsangan yang menyebabkan potensial membran
mencapai nilai ambang (-65 mV) terjadi depolarisasi cepat (upstroke) yang
membawa arus Na ke dalam sel akibat terbukanya pintu Na channel dimana
proses depolarisasi ini membuka lebih banyak lagi saluran Na sehingga lebih
banyak lagi Na masuk ke dalam sel dan membran potensial menjadi lebih positif.
Pada saat potensial membran mendekati 0 mV maka Natrium tidak lagi masuk ke
dalam sel.

Fase 1 (Depolarisasi cepat)


Setelah mencapai puncak depolarisasi sel memasuki fase 1 yang
merupakan repolarisasi awal sebelum masuk ke fase 2. Fase ini berlansung
singkat dan terjadi inaktivitasi saluran Na dan aktivitasi dari saluran K yang
menimbulkan arus K keluar sel dalam waktu singkat oleh karena itu muatan listrik
dalam sel telah menjadi lebih positif akibat masuknya Na dan konsentrasi K
dalam sel telah melebihi K di luar sel.
Fase 2 (plateau)
Dasar ionik fase ini adalah masuknya ion Ca akibat terbukanya saluran Ca
dan adanya arus K yang keluar dari sel. Yang paling berperan dalam fase ini
adalah ion Ca yang masuk ke dalam sel.
Fase 3 (Repolarisasi)
Proses repolarisasi pada fase 3 ini dimulai pada akhir fase 2 dimana
saluran kalsium mulai tertutup dan saluran kalium mulai terbuka. Dengan
selesainya proses repolarisai maka potensial membran kembali pada keadaan
istirahat dimana saluran Na kembali dari proses inaktivasi. Pada keadaan istirahat
(potensial membran sekitar -80 sampai 90 mV) membran sel relatif permeabel

terhadap K sehingga di fase ini terjadi pergerakan K keluar sel karena K di dalam
sel lebih tinggi dibandingkan di luar sel.
Pada potensial aksi respon lambat , upstroke terjadi dengan lambat yang
menunjukkan kurang berkembangnya saluran Natrium cepat dan potensial
membran istirahat lebih positif.
3. Sistem Konduksi Jantung
Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu
didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial
(nodus SA), yang terletak pada celah diantara vena cava superior dan atrium
kanan . Sel-sel pemacu (pacemaker) pada nodus SA mengawali gelombang
depolarisasi secara spontan, sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang
disebarkan melalui sel-sel otot atria, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas
His, serabut Purkinje, dan akhirnya keseluruh sel otot ventrikel. Oleh karena itu,
nodus SA dikenal sebagai pacu jantung yang utama.2

Gambar 3. Sistem konduksi jantung

Potensial aksi pada nodus SA akan disebarkan ke nodus AV dengan


kecepatan 1m/detik , melalui traktus internodal. Traktus ini terdiri dari traktus
internodal anterior

(traktus Bachman), media (Wenckenbach) dan posterior

(Thorel). Traktus ini merupakan gabungan antara sel otot atrium dan serabut
purkinje. Pada atria, proses depolarisasi berlangsung sekitar 0,1 detik. Oleh karena
penyebaran potensial aksi pada nodus AV lebih lambat terjadi perlambatan sekitar
0,1 detik pada daerah AN dan N nodus AV sebelum eksitasi menyebar ke
ventrikel. Dari bagian atas septum , gelombang depolarisasi menyebar dengan
cepat melalui berkas HIS dan serabut Purkinje yang terbagi dalam cabang kiri dan
kanan yang akan mendepolarisasi ventrikel. Pada jantung manusia, depolarisasi
ventrikel dimulai dari sisi kiri septum interventrikuler dan bergerak ke sisi kanan
melalui bagian tengan septum. Gelombang depolarisasi kemudian menyebar ke
puncak jantung. Kemudian terjadi aktivitasi ventrikel dari daerah endokardial ke
permukaan epikardial. Bagian dari jantung yang mengalami depolarisasi paling
akhir adalah bagian posterobasal ventrikel kiri , konus pulmonalis, dan bagian
paling atas dari septum.2
4. Mekanisme Kontraksi
Pada otot jantung, seperti halnya pada otot rangka mekanisme kontraksi
dan relaksasi terdiri dari lima tahap:2
1) potensial aksi pada membran sel membuka saluran Ca sehingga terjadi
peningkatan arus Ca2+ masuk kedalam sitoplasma dengan konsekuensi
meningkatnya konsentrasi Ca2+
2) terikatnya Ca2+ dengan TnC yang akan mengubah konformasi troponintropomiosin kompleks dengan aktin
3) perubahan

konformasi

ini

menyebabkan

cross-bridge

sehingga

menimbulkan kontraksi
4) bila tidak ada stimulus, Ca2+ akan di re-uptake kedalam retikulum
sarkoplasma dan terjadi pemisahan antara Ca2+ dengan TnC
5) filamen tipis akan kembali ke konfigurasi awal dimana TnI akan menutupi
bagian aktin yang akan berinteraksi dengan kepala miosin.

10

Keseluruhan mekanisme ini dikenal sebagai perangkai eksitasi-kontraksi atau


excitation-contraction coupling.

Mekanisme eksitasi.

Bila terjadi proses depolarisasi pada sel otot jantung, dengan cepat gelombang
eksitasi akan disebarkan keseluruh otot jantung melalui gap junction. Eksitasi
akan disebarkan kebagian dalam sel melalui tubulus-T yang melakukan invaginasi
ke serat otot jantung pada garis Z. Pada fase 2 proses depolarisasi, saluran Ca 2+
pada membransel dan tubulus-T akan terbuka dan Ca 2+ masuk kedalam sel akibat
perbedaan konsentrasi. Ca2+ yang masuk kedalam sel akan merangsang pelepasan
Ca2+ dari retikulum sarkoplasma. Mekanisme ini dikenal sebagai Ca2+ induced Ca2+ released. Konsentrasi Ca2+ bebas intrasel akan meningkat dari 10-7 M ke 10-6
sampai 10-5 M selama proses eksitasi, dan Ca 2+

akan terikat dengan TnC.

Walaupun pada dasarnya mekanisme eksitasi-kontraksi kopling pada otot jantung


sama dengan pada otot rangka, terdapat perbedaan dalam hal pengaruh Ca2+ pada
proses kontraksi. Tubulus-T pada otot jantung mempunyai volume 25 kali lebih
besar dari otot rangka. Selain itu, pada tubulus-T juga ditemukan sejumlah
mukopolisakarida yang mempunyai muatan negatif dan mengikat cadangan Ca 2+
yang lebih banyak. Hal ini untuk menjaga agar selalu tersedia Ca 2+ dalam jumlah
cukup yang akan berdifusi ke bagian dalam serat otot jantung pada saat terjadi
potensial aksi. Karena struktur tubulus-T pada otot jantung mempunyai ujung
yang terbuka kearah luar, sehingga terjadi hubungan antara ruang ekstrasel.
Akibatnya, konsentrasi Ca2+ untuk kontraksi sangat dipoengaruhi oleh konsentrasi
Ca2+ pada cairan ekstrasel. Mekanisme apapun yang meningkatkan konsentrasi
Ca2+ akan meningkatkan kontraksi otot jantung, dan yang menurunkan konsentrasi
Ca2+ akan menurunkan kontraksi jantung. Misalnya, katekolamin yang terikat
dengan reseptor adrenergik beta akan memfosforilasi saluran Ca 2+

melalui

cAMP-dependent protein kinase A. Fosforilasi ini akan membuka saluran Ca 2+


sehingga banyak Ca2+

yang masuk kedalam sel. Peningkatan Ca 2+ intrasel juga

dapat dilakukan dengan menghambat pompa Na+-K+ oleh digitalis.

11

5. Siklus Jantung
Fase-fase dalam siklus jantung terdiri dari fase pengisian, fase kontraksi
isovolumetrik, fase ejeksi dan fase relaksasi isovolumetrik.2
a. Fase Pengisian
Fase pengisian mulai terjadi pada akhir diastol, dimana katup mitral dan
trikuspidal terbuka karena tekanan pada ventrikel lebih rendah dari pada tekanan
atrium. Katup aorta dan pulmonal tertutup. Terjadi pengisian cepat (0,15 0,2
detik) pada ventrikel kemudian disusul pengisian lambat atau diastasis (0,2 detik)
akibat ventrikel telah mengalami distensi. Pada pengisian cepat 60-75% darah
masuk ke ventrikel, sedangkan pengisian lambat hanya sekitar 20% dari volume
akhir ventrikel. Denyut jantung yang dimulai pada nodus SA terjadi pada fase
pengisian lambat. Eksitasi disebarkan ke atria hingga memberi gambaran
gelombang P pada EKG. Kontraksi atria akan menyebabkan meningkatnya
volume ventrikel (5-15% pada denyut jantung istirahat, 25-40% bila denyut
jantung cepat). Kontraksi atrium menyebabkan gelombang a akibat naiknya
tekanan atrium kanan antara 4 mmHg sampai 6 mmHg, sedangkan tekanan atrium
kiri naik sebesar 7-8 mmHg.
Pada beberapa individu, suara jantung empat (S4) dapat terdengar akibat kontraksi
atria. Depolarisasi akan mencapai ventrikel sebelum puncak kontraksi atrium,
sehingga mengawali kompleks QRS pada rekaman EKG. Selama fase pengisian,
tekanan aorta terus menurun.
a. Fase Kontraksi Isovolumetri
Pada awal kontraksi ventrikel katup mitral dan trikuspidal tertutup saat
tekanan di ventrikel telah melebih tekanan di atrium. Tertutupnya katup mitral dan
trikuspidal menyebabkan volume dalam ventrikel tidak berubah (isovolumetrik)
walaupun tekanan dalam ventrikel meningkat dan ini dikenal sebagai pre-ejection
period (PEP). Menutupnya katup mitral dan trikuspidal akan menimbulkan suara
jantung pertama (S1), dan menandai berakhirnya diastol ventrikel, dan awal dari
sistol. Meningkatnya tekanan ventrikel menyebabkan katup mitral dan trikuspidal
menekan kearah atrium secara tiba-tiba dan menimbulkan gelombang c. Fase ini

12

berlangsung sekitar 0,05 detik, sampai tekanan didalam ventrikel kiri telah
melebih tekanan di aorta (80 mmHg) dan tekanan di ventrikel kanan telah melebih
arteri pulmonal (10 mmHg) dan katup aorta serta pulmonal terbuka, maka
dimulailah proses ejeksi. Peristiwa mekanik dan listrik pada atria, ventrikel dan
aorta yang terjadi pada siklus jantung.
b. Fase Ejeksi
Fase ejeksi dimulai pada saat tekanan di dalam ventrikel menyebabkan
terbukanya katup aorta dan pulmonal. Fase ini terdiri dari dua bagian, fase ejeksi
cepat dan ejeksi lambat. Pada fase ejeksi cepat (sepertiga awal), 70% darah akan
di pompa keluar. Pada fase ini, tekanan dalam ventrikel terus meningkat akibat
meningkatnya jumlah sel otot jantung yang terlibat dalam kontraksi dan
berkurangnya radius ventrikel. Akhir dari fase ejeksi cepat terjadi pada puncak
tekanan ventrikel dan tekanan darah sistolis (120 mmHg), dan tekanan pada
ventrikel kanan 25 mmHg. Ejeksi ventrikel kanan dimulai sebelum ejeksi
ventrikel kiri dan menetap sampai ejeksi ventrikel kiri berakhir. Oleh karena
kedua ventrikel memompa darah dalam jumlah yang sama, kecepatan ejeksi
ventrikel kanan lebih rendah dari ventrikel kiri.
Dua pertiga akhir dari fase ejeksi (fase ejeksi lambat) ditandai dengan
menurunnya kecepatan ejeksi, dan ventrikel mulai relaksasi. Tekanan dalam
ventrikel dan arteri mulai menurun akibat kecepatan aliran darah pada pembuluh
darah perifer melebih kecepatan aliran darah dari ventrikel. Menurunnya kontraksi
pada fase ini akibat terjadinya repolarisasi ventrikel yang ditandai dengan
gelombang T pada EKG.
Jumlah darah yang dipompa keluar selama fase ejeksi disebut dengan
stroke volume atau volume sekuncup yang jumlahnya sekitar 70 ml. Jumlah darah
yang tersisa pada ventrikel setelah akhir fase ini disebut end-systolic volume atau
volume akhir sistolis yang jumlahnya sekitar 50 ml.
c.

Fase Relaksasi Isovolumetrik


Tekanan ventrikel menurun dengan cepat pada saat relaksasi ventrikel.

Peninggian tekanan di arteri besar yang berdilatasi mendorong darah kembali ke


ventrikel sehingga katup aorta dan pulmonal menutup. Volume ventrikel tidak

13

berubah walaupun otot ventrikel mengalami relaksasi (relaksasi isovolumetrik).


terbuka, sehingga jantung memulai siklus pemompaan yang baru. Periode ini
berlangsung selama 0,03 sampai 0,06 detik. Penutupan katup aorta dan pulmonal
pada fase ini menimbulkan suara jantung kedua (S2). Fase relaksasi isovolumetrik
berakhir bila tekanan pada ventrikel lebih rendah dari tekanan di dalam atrium dan
katup aorta dan pulmonal.
6. Denyut Jantung
Curah jantung secara umum berhubungan secara langsung dengan
denyut jantung. Denyut jantung adalah fungsi intrinsik dari sinyal AV
(depolarisasi spontan), dimodifikasi dari faktor otonom, humoral dan lokal. Nilai
normal intrinsik dari simpul SA pada orang dewasa muda adalah 90-100
kali/menit, tapi menurun seiring dengan pertambahan usia mengikuti rumus :

Gambar 4. Hubungan antara denyut jantung dan Cardiac Indeks

Terjadinya aktifitas vagal memperlambat denyut jantung dengan jalan


merangsang reseptor kolinergik M2, sementara aktifitas simpatis meningkatkan

14

denyut jantung utamanya melalui aktivasi reseptor -1 adrenergik dan reseptor -2


adrenergik (lihat diatas).4
Isi Sekuncup
Isi Sekuncup secara normal ditentukan oleh tiga faktor utama yaitu
preload, afterload dan kontraktilitas. Analisa ini analog dengan hasil observasi
laboratorium pada preparat otot skelet. Preload adalah panjang otot terutama pada
saat kontraksi, sedangkan afterload adalah tekanan yang berlawanan dengan otot
yang seharusnya berkontraksi. Kontraktilitas adalah suatu keadaan intrinsik pada
otot yang berhubungan dengan kemampuan untuk berkontraksi tapi tidak
bergantung pada keduanya baik preload maupun afterload. Sejak diketahui bahwa
jantung terdiri dari tiga dimensi dengan banyak ruang untuk pompa, keduanya
baik bentuk geometrik ventrikel dan disfungsi ventrikel juga dapat mempengaruhi
isi sekuncup.

BAB III
KESIMPULAN

Kardiovaskular terdiri dari 2 kata yaitu jantung dan pembuluh darah dan 3
komponen yaitu

salah satunya adalah hemoglobin dalam darah yang juga

berperan dalam sistem sirkulasi.


Jantung membawa darah yang mengandung oksigen dan zat gizi lainnya
ke jaringan dan membawa darah ke paru-paru. Setelah darah kembali ke atrium
kanan dari vena cava selanjutnya mengalir melewati katup trikuspidalis ke
ventrikel kanan, selanjutnya dipompa melalui katup pumonalis ke dalam arteri
pulmonalis dan kapiler pulmonalis. Setelah darah dioksigenasi kemudian akan
masuk ke atrium kiri dan melalui katup mitral ke dalam ventrikel kiri dan
selanjutnya dipompa ke dalam aorta.
Jantung terbagi menjadi dua bagian yaitu bagian kiri dan kanan yang mana
setiap bagian terdiri dari sebuah atrium dan ventrikel. Atrium merupakan saluran
dan pompa pertama ke ventrikel, sementara ventrikel berfungsi sebagai pompa
utama. Ventrikel kanan menerima darah dari vena sistemik (yang sedikit oksigen)

15

dan memompa ke sirkulasi pulmonal, sementara ventrikel kiri menerima darah


dari vena pulmonal (yanag banyak oksigen) yang memompa ke sirkulasi sistemik.
Kontraksi dari sel-sel otot jantung adalah hasil interaksi dari dua
overlapping protein kontraktil yang kaku, aktin dan miosin. Protein-protein ini
terikat pada posisinya masing-masing dimana setiap sel berperan pada saat
kontraksi maupun relaksasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton AC and Hall JE. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11.
Jakarta: EGC 2007, 107-111.
2. Martini, FH. The Heart in Fundamentals of Anatomy and Physiology, 5 th ed,
New Jersey, Prentice Hall, 2001, pp 655-687.
3. Delima, Mihardja L, Siswoyo H. 2009. Prevalensi dan Faktor Determinan
Penyakit

Jantung

Di

Indonesia.

Penelitian

Kesehatan

37

(3).

http://ejournal.litbang.depkes.go.id.
4. Morgan, GW and Mikhail MS. 1996. Cardiovascular Physiology and
Anesthesia in Clinical Anesthesiology, 2nd ed, Connecticut, Appleton & Lange,
1996, pp 317340.
5. Junquiera, Luiz Carlos dan Jose Carneiro. Otot Jantung. Dr. Frans Dany.
Histologi Dasar Teksdan Atlas edisi 10. Jakarta: ECG.2007.196-197.

16