Anda di halaman 1dari 18

Patoflow Infark Miokard

Perubahan kondisi arteri koroner


Aspirin
Agregat

Aktivasi platelet

antiplatelet

Terapi
tromboliti

Pembentukan trombus

Nitrat

Iskemik jaringan di daerah yang


diperdarahi oleh arteri tsb

Gangguan repolarisasi
di miokardium

Elevasi segmen ST;

Pelepasan enzim
lisosom

Elevasi CPK-MB

Darah ke arteri koroner kurang dari


kebutuhan

Beta-

muncul gel. Q

Elevasi LDH

blocker
Glikolisis
anaerob

Kematian sel miokard (otot jantung)

Produksi
asam laktat

NitroIritabilitas
miokard

Penurunan
kontraktilitas

Angina

gliseri
n

Stimulasi dari sistem


saraf simpatis

HR

Disritm

Anti-

ia

disritmia

Penurunan fx
ventrikel kiri

O2
afterload

Preload
meningkat

Penurunan
cardiac output

Nitrat
Angiotensin
vasokontriks

converting

enzim inhibitor

Pembatasan
cairan

Peningkatan

Penurunan

CVP

ejeksi fraksi

Peningkatan

LV

PCWP

PATOFISIOLOGI gagal jantung

- Peningkatan beban
akhir (Afterload)

Gagal Jantung
Peningkatan
tekanan
pengisian
(Preload)

Disfungsi
sistolik

dan

Peningkatan

Impedans

atau diastolik
Penurunan relative
curah jantung
Peningkatan
Mekanisme

Tahanan

Aktifitas dari :
- Sistem simpatis
- Renin angiotensin
- Sistem Adrenal

Norepinefrin
Aldosteron
Kortikosteroid
Hormon ADH
Intensifikasi oleh ginjal resorpsi air & Na+ diproksimal

Penurunan regulasi reseptor reseptor Adrenergik di


miokard

Patofisiologi DM
Kerusakan sel dan
pankreas

Transplant
asi
pankreas

Produksi
glukagon
berlebih

Kegagalan

Produksi insulin

Meningkatka
n

Peningkata
n keton

Produksi
gula dari
lemak dan
protein

Gula darah
Osmolarit

Asidosis

Nafas bau

as

aseton

meningk
Polidipsi

at

Poliphagi

Poliuri

BB

Fatiqu

Membuang

Massa

Peningkatan gula
darah kronik

tubuh
Berat

turun

badan

turun
Diabeti

Penyakit

Diabetik

Arteroskleros

pembuluh

Retinopati

is

Darah kecil
neurop
Berkurang
sensasi.
ati
Mati rasa
&perasaan geli
pd ekstemitas.

Gangguan

Diabetik
nepropathi

Dialisis

Laser

Transplanta

terapi

si

Kebutaa

fungsi

imun

Hipertensi,
Peningkatan
kadar LDL

Gag
al
ginj
al

CAD

Infeksi, Ggg
penyembuhan luka

1. Patofisiologi Stroke Ikemik


Trombus

Embolus

Oklusi
Penurunan aliran darah ke otak
Iskhemia
Hipoksia serebral
Metabolisme anaerob
Asam laktat meningkat
Gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit
Edema
Peningkatan TIK
Defisit neurologis

Def.Penglihatan Def.Motorik Def.Sensori Def.Verbal Def.Kognitif


Def.Emosional

Patofisiologi
Cedera Luka Bakar

Respon
stres
Tekanan

Kerusakan kapiler

Hidrostatik
Kapiler pada
cedera
Epinepri
n&norepineprin
Permeabilitas kapiler
Vasokonstri
ksi selektif

Tahanan
perifer
Kehilangan protein &
Cairan plasma ke dalam
afterload jantung
spasium interstisial

Edema luka

Hemokonsentrasi

tekanan

Osmotic koloid
Kapiler
Vaskular HP
melebihi COP

volume darah

edema

yang bersirkulasi

curah jantung

umum

Phatofisiologi MCI
Perubahan flaque
Arteri caronaria
Pergerakan platelet
Formasi thrombus
Iscemia jaringan
Sekitar arteri

Tidak adanya suplai


darah ke jantung
Kematian sel
Miocardial

Repolarisa
miocardium

Keluarnya enzim
lisosomal

Terjadi elevasi
pada : segmen ST
Q patologis

Peningkatan :
CPK MB
LDH

Penurunan
kontraktilitas

Anaerobik glikolisis

Miocardial
irritability

Produksi asam
laktat

Disritmias

Stimulasi sistem syaraf simpatis:

Penurunan pompa ventrikel


kiri:

Peningkatan heart rate


Meningkat kebutuhan O2

Meningkat preload.

Meningkat after load

Vaso konstruksi

Meningkat CVP
Meningkat PCWP
Menurun cardiak output.
Menurun LV ejection
fraction.

PATOFISIOLOGI CHF
Gagal Jantung
Peningkatan

Disfungsi

tekanan

sistolik

dan

- Peningkatan beban
akhir (Afterload)

pengisian
Peningkatan

Penurunan
relative curah
jantung

Tahanan

Mekanisme

Aktifitas dari :
-

Sistem simpatis
Renin angiotensin
Sistem Adrenal

Norepinefrin
Aldosteron
Kortikosteroid
-

Hormon ADH
Intensifikasi oleh
diproksimal

Penurunan

ginjal

regulasi

Adrenergik di miokard

resorpsi

reseptor

air

&

reseptor

Na +

Skema : kegagalan ventrikel kiri


Backward effects
Gangguan fungsi pemompaan
Ventrikel kiri

Volume dan tekanan akhir


diastolic ventrikel kiri

volume (tekanan) dlm


atrium kiri

Volume dlm
vena pulmonary

volume in pulmonary capillary bed

Transudasi cairan dari kapiler


Ke ruang interstisial dialveoli

Pengisian cairan diruang


Alveolar

Edema Pulmonary

Forward effects
Cardiac output

Perfusi jaringan ketubuh

aliran darah ke ginjal dan


kelenjar

Reabsorbsi sodium dan air


dan vasokontriksi

secretion of sodium and


water-retaining hormones

volume cairan ekstraselluler

total volume darah dan


TD sistemik

Skema : kegagalan ventrikel kanan


Backward effects
Gangguan fungsi pemompaan
Ventrikel kiri

Volume dan tekanan akhir


ventrikel kanan

volume (tekanan) dlm


atrium kanan

Volume dan tekanan


dlm vena besar

volume in sirkulasi vena sistemik

Volume dalam organ


(hepatomegali , spenomegali)

tekanan at capillary line

Dependent Edema

Forward effects
volume dari ventrikel
kanan ke paru

Return to the left atrium and


subsequent decreased
Cardiak Output

All the forward effects


of left heart failure

volume darah dan


Vasokontriksi

Skema : kegagalan ventrikel kanan

Backward effects
Gangguan fungsi pemompaan
Ventrikel kiri

Forward effects
volume dari ventrikel
kanan ke paru

Volume dan tekanan akhir

Return to the left atrium

and
ventrikel kanan

subsequent decreased

Cardiak

Output
volume (tekanan) dlm
atrium kanan

Volume dan tekanan


dlm vena besar

volume in sirkulasi vena sistemik

Volume dalam organ


(hepatomegali , spenomegali)

tekanan at capillary line

Dependent Edema

All the forward effects


of left heart failure

volume darah dan


Vasokontriksi

PATOFISIOLOGI CKD/GAGAL GINJAL KRONIK


Penurunan
aliran darah ke
ginjal
Penyakit ginjal
primer
Obstruksi
-

Menurunnya

Peningkatan

filtrasi glomerulus

BUN

Peningkatan
serum
creatinin

Hipertrofi ginjal

Ketidakmampuan

Kehilangan natrium di

mengkonsentrasikan urin

urin

Hiponatremia

Kehilangan fungsi kerja ginjal

Gangguan reproduksi:

Kehilangan

Libido menurun
infertilitas

ginjal

Kehilanga

asidosis metabolik

fungsi

menurunnya
non
ekskresi

Menurunnya ekskresi hidrogen

absorbsi
Gangguan imun:
Penyembuhan
luka lambat
infeksi
-

Peningkatan produksi lipid


aterosklerosis

fungsi
ekskresi
ginjal

Menurunnya ekskresi fosfat


hiperfosfatemia kalsium
hipokalsemia

Menurunnya ekskresi potassium


hiperkalemia
DX: Risti penurunan curah jantung
b.d ggn konduksi jantung

Kerja insulin terganggu kadar


glukosa darah tidak teratur

Menurunnya reabsorbsi sodium di


tubulus retensi air

Kegagalan memproduksi
eritropoetin anemia,
gangguan faktor pembekuan
DX: Intoleransi aktifitas b.d
anemia
Risiko injuri b.d gangguan

Kegagalan hormon yang


mengaktifkan vitamin D
penurunan absorbsi
kalsium menyebabkan
osteodistrofi dan

hipertensi, gagal jantung, edema


DX: Gangguan keseimbangan
cairan: lebih b.d penurunan
haluaran cairan
Gangguan nutrisi kurang dari
kebutuhan b.d pembatasan diet,
intake kurang
Menurunnya ekskresi sisa-sisa
nitrogen uremia yang
menyebabkan peningkatan BUN,
peningkatan creatinin,
peningkatan uric acid, proteinuria,
gangguan sistem saraf pusat

PATOFISIOLOGI TB PARU
Bakteri tuberkulosis dlm droplet di udara
Masuk ke dalam pernafasan
Ke alveolus
Produksi sekret
Batuk bersputum
Penumpukan sekret

Reaksi peradangan tubuh

Demam

Pembuluh darah alveolus pecah

Bersihan jalan nafas tidak efektif

Hemoptoe + nyeri dada + sesak nafas

Pertukaran gas tidak efektif


Sembuh tanpa
cacat
Sembuh dgn
garis fibrosis,
Manifestasi
Perkontinuit
klinis
atum

Bronkogen

Limfogen

Hematogen

Sarang tubekulosis primer

kuman dorman
Invasi ke parenkim paru

Penularan
Anoreksia

Gangguan nutrisi
kurang dari
kebutuhan tubuh

Perkapur
an
Fibrosis
Kavitas

. Patogenesa ASMA
Alergen atau Antigen yang telah terikat oleh IgE yang menancap
pada permukaan sel mast atau basofil
Lepasnya macam-macam mediator dari sel mast atau basofil
Kontraksi otot polos
Spasme otot polos, sekresi kelenjar bronkus meningkat
Penyempitan/obstruksi proksimal dari bronkus kecil
pada tahap inspirasi dan ekspirasi
Edema mukosa bronkus
Keluarnya sekrit ke dalam lumen bronkus
Sesak napas
Tekanan partial oksigen di alveoli menurun
Oksigen pada peredaran darah menurun
Hipoksemia

CO2 mengalami retensi pada alveoli


Kadar CO2 dalam darah meningkat yang
memberi rangsangan pada pusat pernapasan
Hiperventilasi

PATOFISIOLOGICAL PATHWAY ENCEPALITIS


Penyakit Campak
Cacar Air
Herpes
Bronchopneumonia
Virus/Bakteri masuk Jaringan Otak
Peradangan Di Otak
Edema

Pembentukan
Transudat & Eksudat

Gangguan Perfusi
Kerusakan
Jaringan Cerebral
Saraf IX

Reaksi Kuman
Patogen

Iritasi Korteks
Cerebral Area

Kerusakan
Saraf IV

Fokal Seizure
Suhu Tubuh

Resiko Trauma

Sulit

Sulit
Nyeri

Mengunyah

Makan
Deficit Cairan

Gangguan

Pemenuhan
Nutrisi
Kesadaran

Hipovolemik

Stasis Cairan Tubuh

Gangguan Mobilitas Fisik


Gangguan Persepsi Sensori

Penumpukan Sekret
Gangguan Bersihan Jalan Nafas

PATOFISIOLOGI DBD/DSS
DENGUE INFECTION
Thrombocytope
Fever

Hemorhagic

nia

Anorexia

Manifestatio

Hepatomegal

Ag Ab

fomiting

complex +
complement
Incraeased
Vascular

Grade

fermeability
Dehydration
Dengue

Leakge of

Hemokonsentra

plasma

si

fever

Hypoproteinemi
Hypopolemia

I
II

a Pleural
efution

shock

Ascites

III

DIC
Anoxia
GI Bleeding

IV
Death
Acidosis
DHF/DSS

Catatan : Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi, hemodinamika


dan biokimiawi DBD belum diketahui secara pasti, karena kesukaran
mendapatkan model binatang percobaan yang dapat dipergunakan untuk
menimbulkan gejala klinis seperti pada manusia

A. Patofisiologi CIDERA KEPALA


Cidera Kepala
Cidera otak primer
sekunder

Cidera otak

Kontosio
Laserasi
biologik

Kerusakan sel otak

Sembuh
meningkat :

Respon

Gangguan aliran darah otak

TIK

Edema
Hematom

Metabolisme anaerobik
Hipoximia
Respon biologik

Gejala :
1. Jika klien sadar ----- sakit kepala hebat.
2. Muntah proyektil.
3. Papil edema.
4. Kesadaran makin menurun.
5. Perubahan tipe kesadaran.
6. Tekanan darah menurun, bradikardia.
7. An isokor.
8. Suhu tubuh yang sulit dikendalikan.
Trauma Kepala
Gangguan auto regulasi
TIK meningkat
menurun
Edema otak
metabolisme

Aliran darah otak

Gangguan

Asam laktat meningkat

O2 menurun.
CO2 meningkat.

Metabolik anaerobik

1. PATHOFISIOLOGI STROKE
Vascular desease:
Arteriosclerosis.
AVM
Inflamasi
Arteritis.
Embolisme dll
Timbul plaq,pembuluh
darah menjadi keras,
timbul deposit pada
pembuluh darah
Elastisitas
Embolus
pembuluh

Ruptu
r

darah
menurun

Lumen

Hemora
gik

pemb.drh
Iskemi

sempit

Otak

Gangg.

Infark

Sirkulasi

cerebri

A. Pathofisiologi STOKE HEMORAGI


- Tekanan darah
tinggi.
- Konsumsi obat-obat
- Pecahnya pembuluh darah otak.
- Menurunya kemampuan
- Perdarahan pada arteri
serebri
Manifestasi klinis:
- Kebutaan, hemiplegia, parapelgia, gangguan
dalam berbicara, kekacuan mental.
- Pusing, diplopia, kesemutan.

Tanda/ gejala klinis sebelum terjadinya


perdarahan:
- Ketegangan occipital, leher, vertigo/
syncope.
- Pusing, gangguan motoris/ sensorik seperti
kesemutan, paraestesi, paralysis.

- Anoksia pada jaringan


di otak 4-6 bersifat
reversibel.
- Anoksia pada jaringan
otak > 10 bersifat

PATOFISIOLOGI TB PARU
Bakteri tuberkulosis dlm droplet di udara
Masuk ke dalam pernafasan
Ke alveolus
Produksi sekret
Batuk bersputum
Penumpukan sekret

Reaksi peradangan tubuh

Demam

Pembuluh darah alveolus pecah

Bersihan jalan nafas tidak efektif

Hemoptoe + nyeri dada + sesak nafas

Pertukaran gas tidak efektif


Sembuh tanpa
cacat
Sembuh dgn
garis fibrosis,
Manifestasi
Perkontinuit
klinis
atum

Bronkogen

Limfogen

Hematogen

Sarang tubekulosis primer

kuman dorman
Invasi ke parenkim paru

Penularan
Anoreksia

Gangguan nutrisi
kurang dari

Perkapur
an
Fibrosis
Kavitas