R evista da Sociedade B rasileira de M edicina Tropical

25(4):261-270, out-dez, 1992

RELATO DE CASO
HEMOPTISE/S E SNDROME DE ANGSTIA RESPIRATRIA
DO ADULTO COMO CAUSAS DE MORTE NA
LEPTOSPIROSE. MUDANAS DE PADRES CLNICOS E
ANATOMOPATOLGICOS
Adrelrio Jos Rios Gonalves, Jorge Eduardo Manhes de Carvalho, Joo
Baptista Guedes e Silva, Ronaldo Rozembaum e AIba Regina Machado Vieira.
A leptospirose humana, uma das principais endemias/epidemias dos centros urbanos
no Brasil, vem crescendo de form a dramtica nas trs ltimas dcadas, com prevalncia aps
enchentes causadas pela s chuvas de vero. So descritas as recentes modificaes de seus
padres clnicos em nossa regio, constitudas pelo surgimento de hemoptise/s m acia/s e da
sndrome de angstia respiratria do adulto, ou de ambas associadamente. Essas evidentes
mudanas situadas nas estruturas respiratrias despontaram como sria ameaa vida e como
mecanismos de morte, passando a representar entre ns, p o r sua grande freqncia, a principal
causa de bito na leptospirose. A nova fa ce da doena impe reviso dos conceitos sobre sua
gravidade e especulao sobre a patogenia dessas alteraes. A evoluo fa ta l dos seis
pacientes descritos, dois deles sem ictercia e sem insuficincia renal, mostra a grandeza do
desafio.
Palavras-chaves: Hemoptises. Insuficincia repiratria aguda. Sndrome de angstia
respiratria do adulto (SARA). Leptospirose.

Os objetivos do relato de seis casos desta

patologia altamente endmica em nossa regio
prendem -se basicam ente a: 1. m ostrar as
modificaes clnicas sofridas pela doena, aps
trs dcadas de elevao contnua, nas cidades do
Rio de Janeiro, Niteri e circunvizinhanas; 2.
discriminar as alteraes ocorridas tambm no
mbito dos achados anatomopatolgicos; 3. discutir
as razes dessas transformaes, ou seja, que
processos poderiam t-las gerado; 4. rever conceitos
sobre esta patologia; 5. destacar dois casos de
adultos jovens, com formas anictricas e sem
reteno nitrogenada, que foram a bito por
hemoptises macias e sndrome de angstia
respiratria do adulto e 6. descrever mecanismos
de morte na leptospirose, at h bem pouco no
vivenciados entre ns.

Hospital dos Servidores do Estado, Rio de Janeiro, Hospital

Universitrio Antnio Pedro, Niteri e Instituto Estadual de
Infectologia So Sebastio, Rio de Janeiro, RJ.
Endereo para correspondncia: Dr. Adrelrio Jos Rios
Gonalves. R. Anchieta 21/1002, Leme, 22010-070 Rio de
Janeiro, RJ.
Recebido para publicao em 02/04/92.

RELATO DOS CASOS

Caso 1 - L.D .F .,28anos,parda,domstica,natural
e procedente de Niteri, RJ.
Aps sete dias de doena com febre, tosse,
mialgias generalizadas e, j por dois dias, com piora
e surgimento de tosse produtiva, dor torcica e
dispnia, a paciente foi internada no Hospital
Universitrio Antnio Pedro (H .U .A .P.) (Niteri),
em 07/03/88.
Ao exame: intensam ente dispnia e com
hemoptise macia. Foi entubada e colocada em
ventilao mecnica. Levada para o CTI, onde
chegou acordada, ciantica, hipocorada e agitada,
com pupilas isocricas e hiperemia conjuntival
bilateral; no apresentando ictercia. Presso arterial
(PA): 120/70mmHg; pulso: 140 batimentos por
minuto; freqncia respiratria: 32 incurses/minuto
e presso venosa central de lOcm HzO. A ausculta
pulm onar, estertores crepitantes e bolhosos
disseminados. Na ausculta cardaca, apenas freqncia
elevada. Abdmen e membros sem alteraes.
Exames de internao - Hematcrito de 30 % e
leucometria de 8,300/mm3, com diferencial de 0-00-0-8-75-14-3. AST = 180uK/ml; ALT = 180 uK/
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R elato de Caso. G onalves AJR, Carvalho JEM, Silva JBG, Rozembaum R, Vieira ARM. H em optise/s e sndrom e
de angstia respiratria d o adulto como causas de m orte na leptospirose. M udanas d e p a d r es clnicos e
anatom opatolgicos. R evista da Sociedade B rasileira de M edicina Tropical 25:261-270, out-dez, 1992.

ml; creatinofosfoquinase(PK) = 50u/L; elementos

anormais e sedimento (EAS) = urobilinognio
presente (+ + + ), proteinria (+ ) e hematria.
Radiografia (Rx) de trax: condensaes no
homogneas nos pulmes, com reas aeradas de
permeio. Gasometriaarterial = pH = 7,45u; P C 02
= 31,8mmHg; P 0 2 = 33,lmmHg; bicarbonato
real = 22,4; base excess (BE) = 0,4 (ar rarefeito).
Foram iniciados: penicilina cristalina e
gentamicina; papa de hemcias e hidratao.
Pesquisas de BAAR no escarro: negativas,
Anti HIV: negativo. Sorologia para leptospirose:
positiva no ttulo de 1/400 para o serovar
icterohaemorrahagiae, no oitavo dia de doena.
noite, hemorragia pulmonar e coma profundo.
Feitos: dopamina, bicarbonato de sdio e transfuso
sangnea. Nova gasometria mostrou: pH = 7,22;
PaC 02 = 53,6; P a0 2 = 22,2; base excess = -6,3
e bicarbonato = 21,4. Iniciada presso positiva
tele-expiratria a 5cm H20 , com fluxo inspiratrio
de oxignio (F i0 2) a 100%. Presso do respirador
= 40cmH20 . Volume corrente = 700ml. NovoRx
de trax mostrou reas maiores de enchimento
alveolar, com consolidao quase que total dos
pulmes e presena de broncograma areo. Evoluiu
com hipoxemia e acidose mista severas. Fz parada
crdio-respiratria com morte.
Necrpsia - A macroscopia, o pulmo direito
pesava 900g e o esquerdo 750g. Foram vistas reas
vinhosas irregulares distribudas em todos os lobos.
O parnquima era de cor vermelha vinhosa.
microscopia ptica, os pulmes apresentavam
infiltrao hemorrgica alveolar macia. Presena
de material fbrinoso em vasos pulmonares de
pequeno calibre. Houve tambm, em algumas reas,
aparecimento de membrana hialina atapetando as
paredes alveolares.
Outros achados - Fgado: discreta colestase em
torno veia centro-lobular. Preservao da
arquitetura lobular e trabecular. Necrose isolada de
hepatcitos. Congesto e ruptura de sinusides
hepticos. Moderado inflitrado linfoplasmocitrio
portal. No interior de alguns sinusides hepticos,
havia pequenos trombos de material hialino
homogneo. Rins: alguns glomrulos com capilares
distendidos por material hialino eosinoflico
homogneo. Corao: edema interfibrilar; acentuada
congesto capilar com rupturas de paredes capilares,
discreta infiltrao inflamatria mononuclear
262

envolvendo pericrdio e endocrdio (pancardite).

Trombos em luzes capilares. Msculo esqueltico:
proliferao de ncleos subsarcolemais em
rosrio; adelgaamento de algumas fibras que se
mostram tortuosas e com aumento da eosinofilia.
Sorologia positiva, com ttulos elevados para o
serovar icterohaemorrhagiae.
Caso 2 - D.B.L.S., 20 anos, parda, natural do
Rio de Janeiro e residente em So Joo de
Mereti.
Adoenateveinciosbito, comfebre, calafrios,
mialgias generalizadas, cefalia e prostrao,
seguidos de dor de garganta e nuseas. Dois dias
aps surgiram tosse com hemopticos, dor torcica,
dispnia e hemorragias conjuntivais. Por piora da
dispnia e aumento da freqncia dos hemopticos,
foi encaminhada ao Posto de Sade de Sumar
Emergncia do H.S.E. e internada (09/12/90).
Na histria epidemiolgica: moradia em rea
endmica de dengue e freqente contato com urina
e fezes de rato em lavagens, com ps descalos, do
quintal de sua casa; contato com enfermo de
tuberculose pulmonar por cerca de trs anos.
Ao exame fsico: paciente lcida, orientada,
hipo-hidratada, aciantica, anictrica, afebril e
taquipnica, com hemorragias subconjuntivais e
orofaringe hiperemiado. F reqncia cardaca (F C):
108 batimentos/minuto; freqncia respiratria
(FR): 40 incurses/minuto; temperatura axilar de
36C; PA: 110/60mmHg. ausculta pulmonar,
presena de estertores crepitantes em tero inferior
de ambos os pulmes. A ausculta cardaca, ritmo
regular, taquicardia, ausncia de sopros, bulhas
normofonticas. Abdmen: sem visceromegalias.
Traube livre. Sistema msculo-esqueltico: dor
compresso das panturrilhas. Estava no terceiro
ms de gravidez.
Exames complementares - Hematcrito = 29 %;
Leucometria = 12.600mm3, 70 segmentados, 11
bastes e 12 linfcitos. Plaquetas = 180.000/mm3.
Bioqumica: uria = 40mg% ; creatinina =
0,5mg%; bilirrubina total (BT) = 0,5mg% ;
bilirrubina direta (BD) = 0,3mg%; AST = 12 uK/
ml; ALT - 9 uK/ml. Anti-HIV = negativo. Rx de
trax: infiltrado intersticial difuso, com reas de
enchimento alveolar (padro misto). Gasometria
arterial (ar ambiente): pH = 7,41 u; P C 0 2 =

R elato de Caso. G onalves AJR, Carvalho JEM, Silva JBG, Rozembaum R, Vieira ARM. H em optise/s e sndrome
de angstia respiratria do adulto como causas de morte na leptospirose. M udanas de p a d r e s clnicos e
anatom opatolgicos. Revista da Sociedade Brasileira de M edicina Tropical 25:261-270, out-dez, 1992.

29,4mmHg; P 0 2 = 51,3mmHg; C 0 2 total =

19,4mMol/L; HC03 = 18,5mMol/L;HB = 15g%;
Sat 0 2 = 86,3%; BE = -5,4mMol/L.
Evoluiu com piora do quadro respiratrio,
tiragem intercostal, aumento da freqncia,
batimentos de asas do nariz e cianose labial. Nova
gasometria: pH = 7,40; P 0 2 = 44; P C 02 = 30,1;
C 0 2 total = 19,5; H C 03 = 18,5; BE = -4,7.
Surgimento sbito de hemoptise grave, piora do
quadro e morte em asfixia, antes da realizao da
entubao orotraqueal e ventilao mecnica.
Autpsia no H.S.E. (n 10.511) - Pulmes
aumentados de volume, armados, mostrando aos
cortes extensas reas de hemorragias. A microscopia,
presena de alveolite hemorrgica macia e de
trombos de fibrina na microcirculao. O corao
no mostrava ateraes macroscpicas e a anlise
microscpica demonstrou focos de necrose de fibras
miocrdicas e hemorragias intrafibra, permeao
p o r clu las in flam at rias m ononucleares,
intr; niocrdicas e subendocrdicas. O exame
miei sscpico de fgado mostrou destrabeculizao
hepatocitria, hiperplasia de clulas de Kupffer,
infiltrado inflamatrio mono- e polimorfonuclear
periportal, discreta colestase intracelular e
regenerao hepatocitria. A microscopia de msculo
esqueltico da panturrilha mostrou fibras com
alteraes degenerativas, regenerativas e focos de
necrose intrafibra com hemorragia. Namicroscopia
dos rins havia presena de tbulos com reas de
degenerao e regenerao do revestimento tublular
e infiltrado inflamatrio intersticial por mono- e
polimorfonucleares. O exame do feto e da placenta
mostrou alteraes compatveis com hipoxia. A
anlise de fragmentos de fgado, rins, corao e
msculos por tcnicas de imunoperoxidase nos
cortes de placenta foram positivos e nas estruturas
renais fetais foram negativas para leptospira.
Caso 3 - H .B.V ., 21 anos, branco, natural e
procedente de Nova Iguau, RJ.
Teve incio sbito de febre elevada, intensa
prostrao e mialgias generalizadas, surgindo depois
tosse e escarros sanguneos que passaram a
hemoptises francas e severas, seguidos de dispnia.
Com cinco dias de doena, foi admitido no Instituto
Estadual de Infectologia So Sebastio (IEISS), em
06/04/90, provindo do H ospital da Posse.

Apresentava dispnia intensa, sudorese, toxemia,

episdios de hemoptises e cianose de extremidades.
Estava ictrico, desidratado e muito agitado pela
dispnia.
Cerca de dez dias antes fizera limpeza de
depsito dgua emNova Iguau, em companhia do
irmo tambm com febre e dores no corpo.
PA: 100/60mmHg. Freqncia cardaca: 100
batimentos/minuto. Na ausculta pulmonar, roncos
disseminados. Leucogramade30.000/mm3 (0-0-00-23-70-5-2). Uria70mg%; creatinina3mg%, BT
4,9mg% e BD 4mg%. Rx de trax: infiltrado
misto, difuso, bilateral. Em pouco tempo, houve
agravamento da dispnia, da cianose e, ao ser
tentada a entubao orotraqueal, houve sada de
grande quantidade de sangue pela traquia, parada
crdio-respiratria e bito.
Caso 4 - J.C.S., 47anos, pardo, naturaleresidente
em Duque de Caxias, RJ. Registro no
IEISS n 66.120.
Internado em03/05/90, relatando incio abrupto
da doena, com febre, calafrios, tosse seca e dispnia
seguidos, no segundo dia, de mialgias generalizadas
e, no terceiro, colria, oligria e episdios de
epistaxes. Informava que cerca de dez dias antes de
adoecer, fizera limpeza de residncia e cercania
inundadas por guas de enchentes aps temporais.
O exame fsico mostrava paciente febril, toxmico,
com ictercia rubnica (3 + /4 + ), hiperem ia
conjuntival bilateral e sinais de desidratao. Presso
arterial: 120/50 mmHg. ausculta cardaca:
taquicardia (120 batimentos/minuto, sem sopros;
bulhas normais. Ausculta pulmonar: estertores
crepitantes e bolhosos, mais pronunciados nas bases.
Freqncia respiratria de 48 incurses/minuto e
batimentos de asas do nariz, tiragem supraclavicular
e intercostal.
Houve evoluo torm entosa, com piora
progressiva do quadro respiratrio, acentuao da
taquipnia, agravamento da cianose perifrica,
grande ansiedade e agitao psicomotora. Recebia
oxignio mido sob forma de macronebulizao
contnua, persistindo no entanto a piora. Rx de
trax revelou infiltrado difuso, com padro de
enchimento alveolar, predominando nos teros
mdios e inferiores dos pulmes. Gasometria: pH
7,54; P 0 2 50; P C 02 22; H C 03 25; BE +2,7;
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Relato de Caso. G onalves AJR, Carvalho JEM, Silva JBG, Rozembaum R, Vieira ARM. Hem optise!s e sndrom e
de angstia respiratria do adulto como causas de m orte na leptospirose. Mudanas d e p a d r es clnicos e
anatom opatolgicos. R evista da Sociedade Brasileira de M edicina Tropical 25:261-270, out-dez, 1992.

Sat 0 2 = 91 % - em nova gasometria, hipoxemia

persistente = P 0 2 52. Bioqumica - uria 120mg %
e creatinina 4,4mg%. Transferido para o Hospital
Universitrio da U .F. R. J ., faleceu em poucas horas*,
por hemoptise franca e asfixia.
Caso 5 - J.A .O ., 40 anos, branco, residente em
Niteri, RJ, internado no H.U. A .P ., em
13/04/88.
Doena iniciada dois dias antes, com febre e
cefalia, surgindo, a partir do segundo dia, mialgias
e depois tosse, dor torcica, hemopticos, diarria
e ictercia. Informava que 15 dias antes do comeo
da doena fizera limpeza de vala de esgoto.
Exame fsico - paciente lcido, ictrico (4 + /
4 + ), com hiperemia conjuntival. Temperatura
axilar: 39C. PA: 110/70mmHg. Pulso: 95
batimentos/minuto. Ausculta cardaca: normal.
Ausculta pulmonar: estertores crepitantes nas bases.
Freqncia respiratria: 25 incurses/minuto.
Hepatoesplenomegalia e dor compresso das massas
musculares.
Exames - Leucometria de 13.000, com seis
bastes, 79 segmentados e 15 linfcitos. Uria
58mg%; creatinina l,8mg%; K 3,6mEq/L; NA
140mEq/L; hematcrito 43%; Hb 13,7%; BT
19,2mg%; BD 16 mg%; AST 320uK/L; ALT
150uK/L; FA37u/L. EASproteinria(3 +); piria,
hematria e cilindrria. Urobilinognio (3+ ). Rx
de trax: infiltrado intersticial e alveolar, difuso e
bilateral (padro misto). Gasometria arterial (ar
atmosfrico): pH 7,37; P C 02 33,4; P 0 2 39,1;
H C 0 3 19,1.
Iniciado oxignio, hidratao, bicarbonato e
dopamina por hipotenso arterial. Na manh
seguinte, gasometria: pH 7,37; Pco2 33,4; P 0 2
39,1; HCOj 24. Bioqumica: U 105mg %; creatinina
3mg%; plaquetas 280.000/mm3; atividade de
p ro tro m b in a
72% ;
hem at crito
30% .
E letro c ard io g ra m a : d ist rb io s difusos da
repolarizao. No terceiro dia: agitao ehipoxemia
arterial, a despeito do aumento da presso positiva
tele-expiratria (PEEP 7cm H20 ). Continuou a
piorar. A noite: bito porparadacrdio-respiratria.
Necrpsia - A macroscopia: pulmo direito
pesando 1.360g e o esquerdo 1.140g. Aos cortes:
infiltrado hemorrgico difuso em todo o parnquima
de ambos os pulmes. microscopiatica: acentuada
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congesto de capilares de septos alveolares, com

moderado edema. Espaos alveolares infiltrados
difusamente por hemcias e, em algumas reas,
abundante lquido de edema associado a material
eosinoflico hialino que atapetava a parede alveolar
(membrana hialina). Capilares pulmonares com
agregado de fibrina em seu interior. Outros achados
- Rins: necrose tubular aguda, nefrose colmica e
nefrite intersticial. Fgado: destrabeculao,
colestase com presena de trombos biliares.
Sinusides congestos, hiperplasia e hipertrofia das
clulas de Kupffer. Espao porta com infiltrao
linfoplasmocitria de moderada a intensa. Msculo
esqueltico (panturrilhas): necrose segmentar hialina
de Zenker mui ti focal, acompanhada de componente
hem orrgico. C orao: discreto in filtrad o
inflamatrio mononuclear envolvendo pericrdio e
endocrdio. Edema interfibrilar com congesto
capilar e focos de hemorragia. Atrofia e hialinizao
de fibras. Encontrado ainda material fibrinoso em
vasos de pequeno calibre, no fgado, pncreas,
supra-renal e musculatura esqueltica, havendo, de
permeio, elementos figurados no sangue.
Caso 6 - J.B .F., 60 anos, branco, casado, natural
e residente em Niteri, RJ. Registro no
H.U.A.P. n 381.860.
Incio da doena cinco dias antes da internao
(03/03/88noH.U.A.P.), com febre elevada, seguida
de mialgias generalizadas. Notadas a seguir colria
e ictercia.
Na internao: paciente lcido, eupnico,
ictrico (2 + /4 + ), hipohidratado e com hiperemia
conjuntival bilateral. Temperatura axilar: 37,5C.
PA: 110/60mmHg. Pulso: 96 batimentos/minuto.
Freqncia respiratria: 28 incurses/minuto.
Presena de estertores bolhosos em ambas as bases
pulmonares. Discreto sopro sistlico (1 + /4 + )
audvel em foco mitral. Dor compresso das
panturrilhas.
Exames: Leucometria global 6.000; bastes 1;
segmentados 86; linfcitos 12; plaquetas 43.000/
mm3. Uria 34%; creatinina 1,4%; BT 2,4mg%;
BD l,6mg% ; AST 102uK/ml; ALT 64uk/ml; Na
147mEq/L; K 4,3mEq/L; Cl 104mE/L; CPK
606u/ml. Rx de torax: infiltrado intersticial no
tero mdio do pulmo direito. EAS proteinria
+ + ; urubilinognio 4 + .

R elato de Caso. G onalves AJR, Carvalho JEM, Silva JBG, Rozembaum R, Vieira ARM. H em optise/s e sndrom e
de angstia respiratria do adulto como causas de m orte na leptospirose. M udanas d e p a d r es clnicos e
anatom opatolgicos. Revista da Sociedade Brasileira de M edicina Tropical 25:261-270, out-dez, 1992.

No dia seguinte: dispnia progressiva; aumento

da ictercia; agravamento das leses pulmonares,
ausculta e em novo Rx que mostrou infiltrado misto
com predomnio nos teros mdios e inferiores de
ambos os pulmes. Instalado 0 2 em forma de
catter nasal. Gasometria arterial pH 7,45; PCO 2
27,8; P 0 2 56, lH C O j 20,1; BE 15,5mg%. Plaquetas
de 86.700/mm3. Com agravamento da dispnia, foi
transferido para o centro de dilise, falecendo em
poucas horas.
Sorologia para leptospirose: positiva para o
serovar a n d a m a n a , em ttulos elevados (1/1.600),
e para o serovar au tu m n alis (1/200).
No foi realizada necropsia.
Os pacientes referidos nos casos de nmeros
um, cinco e seis so de Niteri. Note-se que todos
esses trs antecedem em cronologia os casos de
nmeros dois, trs e quatro, datando, os distrbios
respiratrios caracterizados em Niteri, a partir de
19803135.
DISCUSSO
A leptospirose uma zoonose de distribuio
universal5 1421 23 24 2728 29 30 3242 57. Antes dos anos
sessenta, a leptospirose humana era rara no Rio de
janeiro e somente casos espordicos foram descritos25
26. A partir do incio dessa dcada, seguindo-se s
chuvas torrenciais de vero causadoras de
inundaes, surgiram surtos epidmicos importantes
que se sucederam em anos posteriores, sempre
ligados aos temporais e inundaes dessa estao
chuvosa31 35 37 39 43 44 45 46 47 4849 50 51 52 53 54_ Alguns
anos antes de 1966, clnicos do Rio de janeiro
passaramanotar, nas instituies locais, um aumento
do nmero de casos da doena, indicador de provvel
crescimento da endemia na regio50 5253 54. No Rio
de Janeiro, Grande Rio , Niteri e adjacncias, a
doena passou de rara a comum, vindo a tomar-se
uma importante causa de ictercia e ingressando
sistematicamente no diagnstico diferencial da
mesma39 40 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54
Acontecimentos idnticos ocorreram em outras
regies do Brasil, alguns anos antes6 1423 55. O que
sucedeu a seguir foi o estabelecimento, nessas
regies, de mais uma importante endemia que, com
o passar do tempo, vem crescendo paulatinamente,
com sucessivos surtos epidmicos, mantendo uma

ntida relao com os altos ndices pluviomtricos

regionais15 35 37 39 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54
Em sua grande maioria, os casos de leptospirose
internados nos vrios hospitais do Rio de Janeiro,
Grande Rio , Niteri e regies circunvizinhas so
representados pelas formas ictricas da doena,
com um percentual elevado constitudo pela
sndrome de Weil15 21 43 46 48 49 50 51 52 53 54.
Durante muitos anos, as caractersticas clnicas
e anatomopatolgicas da doena mantiveram-se
estveis, como atestam inmeros trabalhos e at
mesmo teses a respeito15 21 39 40 43 46 48 49 50 52 53 54,
nos quais pouca ou nenhuma nfase era prestada s
manifestaes respiratrias. Nos primeiros meses
de 1988, chuvas torrenciais inundaram as cidades
de Duque de Caxias, Nova Iguau, Nilpolis,
Belfort Roxo, So Joo de Mereti e regies da
cidade do Rio de Janeiro prximas baixada
fluminense. Essas inundaes permaneceram durante
longo tempo e, com as cheias e falta de drenagem
dos rios Pavuna, Meriti, Saracuruna e Sarapui para
a Baia de guanabara, essa regio tomou-se um
grande lago . Ocorreu ento que 1 .1 1 7 enfermos
de leptospirose foram internados nas diversas
instituies das regies, principalmente do Rio de
janeiro37444751. Comearam a ser vistas a partir de
ento as modificaes clnicas da leptospirose em
nosso meio, em pacientes, quase sempre oriundos
das regies atingidas pelas cheias, sendo os primeiros
casos do Rio de Janeiro registrados alguns meses
aps essa grande epidemia.
Essas m odificaes tm co n sistid o de
hemoptise/s severa/s com dispnia, de hemoptises
macias com asfixia e bito, ou ainda da
concomitncia de hemoptise/s com sndrome de
angstia respiratria do adulto (SARA), ou apenas
de SARA; manifestaes, todas, com potencial de
evoluo fatal.
Acompanhando a doena nessa regio por mais
de trs dcadas, no vamos essas alteraes e
tampouco eram as mesmas referidas nos numerosos
trabalhos de diferentes instituies15 21 39 43 46 48 49
50 52 53 a s formas anictricas e as isentas de
insuficincia renal eram por ns todos conhecidas
como benignas e os critrios de formas graves de
leptospirose caracterizavam-se pelas presenas de
ictercia geralmente intensa, insuficincia renal
aguda ligo/anrica, torpor, coma e/ou convulses,
hipotenso arterial severa, choque ou distrbios

265

Relato de Caso. G onalves AIR, Carvalho JEM, Silva JBG, Rozembaum R, Vieira ARM. H em optise/s e sindrome
de angstia respiratria do adulto como causas de m orte na leptospirose. M udanas de p a d r es clnicos e
anatom opatolgicos. R evista da Sociedade Brasileira de M edicina Tropical 25:261-270, o u t-dei, 1992.

hidroeletrolticos graves, arritmias cardacas e de

infeces secundrias15 21394043 454648 49 50 51 52 53
Tambm em Niteri e regies circunvizinhas
foram notadas transformaes idnticas que ficaram
com provad as em trabalhos c ln ic o s e
anatomopatolgicos feitos em pocas diferentes e
na m esm a in stitu i o ( H .U .A .P .) 35 39 40.
Comparando cronologicamente nossas observaes
clnicas com as dessas publicaes35 39 40, podemos
afirmar que as primeiras ocorrncias desses
fenmenos em Niteri (incio da dcada de 80)
foram anteriores s do Rio de Janeiro. Em 1982,
poca tambm anterior dos primeiros casos
autctones do Rio de janeiro e Grande Rio, vimos
um paciente de leptospirose, procedente das cercanias
de N ite r i, com grave com prom etim ento
respiratrio-, e na epidemia de 1988, apenas nos
deparamos com duas formas graves e fatais
apresentando evidncias concomitantes de SARA37
45. Seria a doena mais antiga em Niteri e reas
prximas? Seriam os ndices endmicos l mais
elevados? Sabemos que em Niteri a doena , no
mnimo, to antiga quanto aqui no Rio de Janeiro e
que, em razo da proximidade, as endemias e as
epidemias muito se assemelham.
O fato que as manifestaes respiratrias tm
sucessivamente aberto ou dominado a cena clnica
e tm sido responsveis por inmeros bitos;
circunstncia que somente conhecamos atravs de
literatura10 n 12 13 e qUe> ag0ra, to seguidamente
presenciada35 44 47, transformou-se em rotina entre
ns. Modificou-se assim a face da doena em nosso
meio, e os prprios conceitos que vnhamos
mantendo a seu respeito35 39 40 44 46 47 48 49 50 52 53
mudaram diante do surgimento dessas novas
apresentaes.
A s alteraes respiratrias no curso da
leptospirose, bem conhecidas e provavelmente to
antigas quanto a prpria doena, so basicamente
representadas, na experincia de todos, por: tosse,
dor de garganta; estado gripal; hemopticos;
ocasionalmente, dor torcica e dispnia ou presena
de esterto res pulm onares com in filtrad os
pulmonares; sendo por vezes relatadas hemoptises5
22 2 32 3 6 41 52 53 56 59

Os distrbios clnicos foram evidentemente

acompanhados de alteraes na patologia da doena
e os fen m en o s h em orrgicos m acro- e
microscpicos so muito mais acentuados nas

266

autpsias recentes do que nas antigas; o mesmo

acontecendo com as prprias manifestaes
pulmonares da SARA35 3940 44. Tambm sinais de
coagulao intravascular disseminada (CID),
principalmente nos pulmes, tm sido muito mais
assinalados em necrpsias recentes35 39 40 44.
Esses distrbios respiratrios tm surgido na
abertura das manifestaes clnicas ou de forma
precoce e, quando o paciente que os apresenta
hospitalizado, so os mesmos a razo fundamental
da internao; sendo impossvel atribu-los sepse
hospitalar ou a qualquer outro mecanismo a no ser
induo pela prpria doena. Estas novas
exteriorizaes clnicas da leptospirose em nossa
regio tm sido, juntamente com a miocardite, as
mais precoces causas de morte nesta patologia.
Cabe-nos agora especular sobre a/s causa/s do
fenmeno.
M u it o s tr a b a lh o s t m e n fa t iz a d o a s a lte r a e s
r e s p ir a t r ia s c ln ic a s , r a d io g r fic a s e a t m e s m o
f u n c i o n a i s , n a l e p t o s p i r o s e 3 4 7 8 9 1 11 12 13 19 22 27 28

31 32 33 35 3637384041 42 44 47 51 _ O u tr O S , Constitudos

por relatos de caso/s ou sries, tm chamado ateno

para a SARA e/ou as hemoptises, ou para a comunho
dessas situaes7 8 9 10 11 12 13 22 27 31 33 35 36 37 38 40 41
424447 62 jj necessariamente acionada uma intrigada
indagao - Qual/ais a/s causa/s destas modificaes
da doena? Carr e cols.10 chamam ateno para 0
fato de serem as manifestaes respiratrias graves,
quase que exclusivamente, das reas de endemia
elevada. A mesma concluso tiramos do trabalho de
C hi-Nan e cols.12, com formas anictricas de
leptospirose em plantadores de arroz na china, onde
alguns enfermos apresentaram srias alteraes
respiratrias, tendo inclusive ocorrido bito em
quatro casos por tais distrbios.

Aps a macia epidemia de fevereiro/maro de

1988, na regio da Baixada prxima ao Rio de
janeiro e na prpria cidade do Rio nessas imediaes,
a persistncia das inundaes por longo tempo deve
ter elevado as taxas da endemia na fase psepidmica, fazendo-as atingirem nveis crticos
favorveis ao surgimento das alteraes respiratrias.
Estes fatos lembram fenmenos imunolgicos que
poderiam estar em jogo3061, atravs dos mecanismos
de sensibilizao da prpria vasculatura pulmonar
que responderia s reexposies aos mesmos
antgenos ou a antgenos parecidos, mediante
sangramento; explicao perfeitamente plausvel

Relato de Caso. Gonalves AJR, Carvalho JEM, Silva JBG, Rozembaum R, Vieira ARM. H em optise/s e sndrom e
de angstia respiratria do adulto como causas de morte na leptospirose. Mudanas de p a d r es clnicos e
an atom opatolgicos. Revista da Sociedade B rasileira de M edicina Tropical 25:261-270, out-dez, 1992.

em reas de alta endemia.

M ecanismos iguais aos da sndrome de
Goodpasture, ou seja, anticorpos antimembrana
basal poderiam ser a causa16das leses glomerulares
e alveolares?
Uma das explicaes para o surgimento do
dengue hemorrgico a teoria da infeco seqencial
(primo-infeco com vrus D1, sensibilizando, e
infeco posterior pelo D2, desencadeando). Este
mesmo fenmeno poderia ocorrer na leptospirose?
Qual o papel da CID pulmonar nesses quadros
respiratrios? Poderia ser a gnese dos mesmos?
Vrios trabalhos negam a CID na leptospirose3 29 34
40. De Brito ecols.1920 encontraram, em animais de
experimentao, alteraes vasculares pulmonares
importantes e microtrombos na microcirculao
pulmonar, alm de fenmenos hemorrgicos de
vulto nessas vsceras. Aspectos muito parecidos
foram assinalados nas necrpsias dos casos um e
dois desta srie, representados por formas anictricas
e isei itas de insuficincia renal, que foram ambas a
biti por hemorragias pulmonares macias e por
SARA, com achado de microtrombos nos vasos
pulmonares.
Como atua a glicolipoprotena descrita por
Vihn e cols.60 na patogenia dessas alteraes? Por
ao txica direta1718? Que papel desempenham as
prprias leptospiras? Seria atravs de ao citotxica
direta sobre os pulmes? Sendo as leses pulmonares
observadas precocemente na doena, a possibilidade
de ao citotxica direta das leptospiras
perfeitamente compreensvel3 4 17 18 19 20 57 58.
Mecanismos operados porcitoquinas, como oTNF,
que podem desencadear os fenmenos de coagulao
intravascular pela atuao sobre as clulas endoteliais
com liberao de ICAM-1 seriam a explicao?
Poderia ocorrer, nas regies de alta endemia,
exacerbao da v iru ln cia das cepas com
modificaes clnicas e patolgicas?
Alves e cols.1 2 admitem hipteses mais atuais
para a patognese das leses sistmicas na
leptospirose; propem que as leses dos rgos
mais intensamente acometidos decorram da ao
direta sobre membranas das clulas parenquimatosas,
inicialmente da leptospira e, a seguir, tambm de
produtos granulosos de sua degradao por
macrfagos, incluindo a glicolipoprotena. Num
primeiro momento, tal ao levaria a distrbios
funcionais dessas membranas, s acarretando necrose

em fases tardias. A leso dos vasos decorreria do

mesmo processo operando-se nas clulas endoteliais.
Tal dano vascular seria responsvel direto pela
ditase hemorrgica e indiretamente, atravs da
h ipoxia, pelo agravam ento das leses
parenquimatosas dos rgos acometidos.
Qualquer que seja a causa da patogenia das
leses parenquimatosas na leptospirose e qualquer
que seja a origem das leses pulmonares, fato que
a/s hemoptise/s macia/s e a SARA inexistiam
inteiramente em nossa regio no passado, ao passo
que hoje so duas importantes causas de morte nesta
patologia. Suas presenas caracterizam padres
novos da doena, assim como mecanismos de morte
desconhecidos at h bem pouco tempo em nossa
experincia.
SUMMARY
Human leptospirosis, one o f the main urban endemics/
epidemics in Brazil, has dramatically grown in the last
three decades, especially after flo o d s caused by summer
rains. This presentation describes recent changes in the
clinicalpatterns o f this pathology in our region, expressed
by the emergence o f massive haemoptysis and acute
respiratory distress syndrom e, or both conditions
associated. The evident changes in the respiratory
structures emerged as a serious life threat and death
mechanisms, becoming the main cause o f death in
leptospirosis among us because o f their high incidence.
This new fa ce o f the disease demands a revision o f current
concepts about its seriousness and raises speculations
about the pathogenesis o f such alterations.
Key-words: Haemoptysis. Acute respiratoryfailure.
Acute Respiratory distress syndrome. Leptospirosis.

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