Anda di halaman 1dari 13

Nama: Kartika Wihdatus S

NIM : 105070200111029
PSIK UB

LAPORAN PENDAHULUAN
DEPARTEMEN MEDIKAL DI CVCU RSSA
TAVB DAN TPM
A. Defenisi TAVB (Total Atrio Ventricular Block)
Hambatan Atrioventrikuler (Atrioventricular block) adalah kelainan pada
sistem koduksi jantung dimana depolarisasi atrium gagal untuk mencapai ventrikel
atau depoilarisasi atrial yang terkonduksikan dengan terlambat. Hambatan
Atrioventrikuler (Blok AV) kerap menjadi penyebab bradikardia meskipun lebih jarang
dibandingkan dengan kelainan fungsi nodus SA yang juga menyebabkan gejala
bradikardia.
Blok AV tingkat III. Disebut juga blok jantung komplit atau total av blok. Pada
blok ini impuls dari atrium tidak pernah sampai di ventrikel. Denyut berasal dari
stimulasi oleh fokus pada simpul AV atau fokus di ventrikel sendiri sehingga ventrikel
berdenyut sendiri tidak ada hubungan dengan denyut atrium. Gambaran EKG
menunjukan adanya gelombang P teratur dengan rate 60-90x / menit, sedangkan
kompleks QRS mempunyai rate 40-60x /menit. Blok ini disebabkan proses
degenerasi, peradangan, intoksikasi digitalis dan infark miokard akut. Bila blok
tingkat III ini menetap sebaiknya dipasang pacu jantung menetap
Pada Blok jantung komplit atau derajat ketiga, nodus sinus terus memberi
cetusan secara normal, tetapi tidak ada impuls yang mencapai ventrikel. Ventrikel
dirangsang dari sel-sel pacu jantung yang keluar dan dipertemu (frekuensi 40-60
denyut / menit) atau pada ventrikel (frekuensi 20-40 denyut / menit), tergantung pada
tingkat blok AV. Pada gambaran EKG gelombang P dan komplek QRS ada tetapi
tidak ada hubungan antara keduanya. Interval PP dan RR akan teratur tetapi interval
RR bervariasi. Jika pacu jantung pertemuan memacu ventrikel, QRS akan mengecil.
Pacu jantung idioventrikular akan mengakibatkan kompleks QRS yang lebar.

B. Etiologi TAVB (Total Atrio Ventricular Block)


Blok AV dapat disebabkan oleh iskemia miokard akut atau infark. Infark
miokard inferior dapat menyebabkan blok derajat 3, biasanya di tingkat AVN, hal ini

dapat terjadi melalui mekanisme lain melalui Bezold - Jarisch refleks . Infark miokard
anterior biasanya dikaitkan dengan blok AV derajat 3 akibat iskemia atau infark
cabang bundel hiss.
Perubahan degeneratif di AVN atau cabang bundel hiss ( misalnya , fibrosis ,
kalsifikasi , atau infiltrasi ) adalah penyebab paling umum dari nonischemic AV blok .
Sindrom Lenegre - Lev adalah mengakuisisi blok jantung lengkap karena fibrosis
idiopatik dan kalsifikasi dari sistem konduksi listrik jantung . Hal ini paling sering
terlihat pada orang tua dan sering digambarkan sebagai degenerasi dari sistem
konduksi dan dapat menyebabkan blok AV derajat 3.
Perubahan degeneratif pada sistem konduksi AV dikaitkan dengan mutasi
gen SCN5A natrium channel ( mutasi dari gen yang sama dapat menyebabkan QT
panjang secara kongenital ) . Penyakit miokard infiltratif mengakibatkan blok AV
termasuk sarkoidosis , myxedema , hemochromatosis , dan kalsifikasi progresif
katup mitral, katup aorta, dan kalsifikasi annulus . Endokarditis dan infeksi lain dari
miokardium , seperti penyakit Lyme dengan infiltrasi aktif dari sistem konduksi AV ,
dapat mengakibatkan berbagai tingkat blok AV.Penyakit sistemik, seperti ankylosing
spondylitis dan sindrom Reiter , dapat mempengaruhi jaringan konduksi nodus AV.
Prosedur bedah ( misalnya , penggantian katup aorta dan perbaikan cacat
bawaan ) dapat menyebabkan blok AV , seperti prosedur terapi lain (misalnya ,
nodus AV ablasi dan alkohol ablasi septum pada pasien dengan obstruktif
kardiomiopati hipertrofik ).
Berbagai obat dapat mempengaruhi konduksi AV . yang paling umum ini
termasuk glikosida digitalis , beta - blocker , calcium channel blockers , adenosin ,
dan agen antiarrhythmic lainnya .
C. Patofisiologi TAVB (Total Atrio Ventricular Block)
Perjalanan Rangsangan Jantung Normal :
Kejadian perangsangan jantung dalam keadaan normal dipengaruhi oleh
sistem saraf simpatis dan parasimpatis. DiawaliSA node yang akan mengeluarkan
rangsang, kemudian disalurkan melalui ke tiga jaras internodal di atrium kanan dan
kiri menuju AV node,kemudian melalui bundle His, seterusnya ke branch bundle
kanan dan kiri dan berakhir di serabut Purkinye yang terdapat dalam otot jantung.
Kemudian terjadilah aktivasi elektris pada setiap titik jaringan yang mengandung
unsurunsur listrik yang dilalui yaitu SA node,muscle, AV node,bundle His, Branch
Bundle, Purkinye, yang digambarkan sebagai potensial aksi dari masingmasing titik
jaringan tersebut. Aritmia dapat merupakan kelainan sekunder akibat penyakit
jantung atau ekstra kardiak, tetapi dapat juga primer. Kesemuanya mempunyai
mekanisme yang sama dan penatalaksanaan yang sama. Aritmia dapat dibagi
menjadi kelompok supraventrikular aritmia dan ventrikular aritmia berdasarkan letak

lokasi yaitu apakah di atria termasuk AV node dan bundle His ataukah di ventrikel
mulai dari infra bundleHis. Selain itu aritmia dapat dibagi menurut heart rate yaitu
bradikardi ataupun takikardi, dengan nilai normal berkisar antara 60
100/menit.Penyebab kardiak yang sering menyebabkan aritmia yaitu Penyakit
Jantung Koroner (PJK) khususnya infark miokard.Kelainan aritmia yang sering timbul
adalah ventricular extra systole (VES) yang dapat menyebabkan ventricular
tachycardia (VT) dan ventricular fibrillation (VF). Tidak jarang terjadi juga AV block
total yang biasanya berkaitan dengan adanya inferior myocard infarct. Selain itu
dengan terjadinya proses degenerasi pada sistem hantaran di jantung, akan
didapatkan AV block derajat 1 atau derajat 2 atapun derajat 3 (AV Block total).
Dengan adanya degenerasi di SA nodeakan menimbulkan fokusfokus baru di atrium
sehingga dapat menimbulkan atrial fibrillation dan atrial flutter. Tergantung dari letak
fokus, selain menyebabkan VES, dapat terjadi Supra Ventricular Extra Systole
(SVES) atau Supra Ventricular Tachycardia (SVT) dimana fokusnya berasal dari atas
bundle His. AVNRT (AV Nodal Reentry Tachycardia) merupakan salah satu dari SVT
dimana terjadi proses reentry mechanism di sekitar AV node
Blok konduksi sebagai salah satu komplikasi IMA STE dapat berupa
atrioventricular nodal block dan bundle branch block. Bundle branch block terjadi
karena proses iskemik atau nekrosis pada jalur konduksi akibat infark atau perluasan
infark yang terjadi. Bundle branch block sering dihubungkan dengan peningkatan
resiko kematian selama perawatan di rumah sakit. Bundle branch block dibagi
menjadi LBBB dan RBBB (Duboism dkk,1988; Hindman dkk, 1978; Alan dkk, 1998;
Hoit dkk, 1986). LBBB pada IMA STE merupakan salah satu indikasi untuk dilakukan
terapi reperfusi, yaitu bila dijumpai LBBB yang baru. Makna munculnya RBBB pada
IMA STE masih diperdebatkan dan belum ada kesepakatan untuk menempatkannya
pada posisi yang sama dengan LBBB pada IMA STE. Beberapa literatur mencoba
menghubungkan RBBB dengan IMA STE pada kasus-kasus infark anterior dan
septal dan perluasan infark. Literatur lain mencatat beberapa kasus IMA STE dengan
RBBB dapat menyebakan terjadinya total AV block dan gagal jantung. RBBB pada
IMA STE juga dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk selama perawatan
dirumah sakit. Namun demikian, guideline penatalakasanaan IMA STE secara
eksplisit belum mencantumkan RBBB sebagai indikasi untuk dilakukan terapi
reperfusi dini (Bender dkk, 2011; Antmann, 2008).
Blok jantung adalah perlambatan atau pemutusan hantaran impuls antara atrium dan
venrikel. Impuls jantung biasanya menyebar mulai dari nodus sinus, mengikuti jalur
internodal menuju nodus AV dan ventrikel dalam 0,20 detik (interval PR normal);
depolarisasi ventrikel terjadi dalam waktu 0,10 detik (lama QRS komplek).

Pada blok jantung derajat tiga, tidak ada impuls yang dihantarkan ke ventrikel, terjadi
henti jantung, kecuali bila escape pacemaker dari ventrikel ataupun sambungan
atrioventrikuler mulai berfungsi. Blok berkas cabang adalah terputusnya hantaran
berkas cabang yang memperpanjang waktu depolarisasi hingga lebih dari 0,10 detik
D. Manifestasi Klinis TAVB (Total Atrio Ventricular Block)
Blok jantung komplit atau total kurang ditoleransi bila pelepasan irama berasal dari
ventrikel, biasanya lambat dan tidak dapat dipercaya. Klien dapat tetap asimtomatik
bila pelepasan irama mendukung curah jantung normal. Irama teratur, frekuensi
kurang dari 60 denyut permenit, gelombang P normal, tetapi gelombang P dan
gelombang QRS berdiri sendiri-sendiri sehingga gelombang P kadang di ikuti gel
QRS kadang tidak. Interval PR berubah-ubah Komplek QRS normal atau
memanjang lebih dari 0,12 detik
E. Pemeriksaan Diagnostik TAVB (Total Atrio Ventricular Block)
1. EKG
Pada EKG akan ditemukan adanya Blok AV sesuai dengan derajatnya
2. Foto dada
Dapat ditunjukkan adanya pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel dan katup
3. Elektrolit
Peningkatakn atau oenurunan

kalium,

kalsium

dan

magnesium

dapat

menyebabkan disritmia.
F. Penatalaksanaan TAVB (Total Atrio Ventricular Block)
Obat antiaritmia
Reseptor
Saluran Na+, K+

Klas
1A

Obat
Procainamide, Quinidine,

Saluran Na+

1B

Amiodarone
Lidocaine, Phenitoin

Cara kerja obat


Mencegah masuknya Na ke
dalam sel
Menghambat konduksi,
memperlambat masa
pemulihan (recovery) dan
mengurangi kecepatan otot
jantung untuk discharge secara
spontan
Class 1A memperpanjang

-adrenergik

Esmolol, Metoprolol,

aksi potensial
Anti simpatetik, mencegah

Propanolol, Sotalol*,

efek katekolamin pada aksi

Amiodarone

potensial
Termasuk golongan -

Saluran K+
Saluran Ca+

Sotalol*, Bretylium,

adrenergik antagonis
Memperpanjang waktu aksi

Ibutilide, Dofetilide
Verapamil, Diltiazem,

potensial
Mencegah masuknya Ca ke

Amiodarone

dalam sel otot jantung


Mengurangi waktu plateau
aksi potensial, efektif
memperlambat konduksi di
jaringan nodal.

Atropin (0,5 sampai 1 mg) bisa diberikan dengan dorongan IV. Bila tidak ada
kenaikan denyut nadi dalam respon terhadap atropine maka bisa dimulai tetesan
isoproterenol 1 mg dalam 500 ml D5W dengan tetesan keciluntuk meningkatkan kecepatan
denyut ventrikel. Penderita yang menunjukkan blok jantung derajat tiga memerlukan
pemasangan alat pacu jantung untuk menjamin curah jantung yang mencukupi (Boswick,
1988). Dan Pacu jantung diperlukan permanen atau sementara

Pacu Jantung (Pace Maker)


A. Pengertian Pace Maker
Merupakan terapi terpilih untuk bradiatritmia simtomatik. Pacu jantung permanen
adalah suatu alat elektronik kecil yang menghasilkan impuls regular untuk
mendepolarisasi jantung melalui electrode yang dimasukkan ke sisi kanan jantung
melalui system vena.
Suatu pacu jantung satu bilik memiliki electrode pada ventrikel kanan atau atrium
kanan. Pacu jantung dua bilik memberikan impuls ke atrium dan ventrikel melalui dua
electrode dan bisa menghasilkan impuls yang sinkron pada ventrikel setelah tiap
gelombang P yang terjadi di atrium. Sehingga timbul impuls yang mendekati depolarisasi
fisiologis pada jantung, dan memungkinkan jantung berdenyut sesuai dengan nodus
sinus.
Nomenklatur pacu jantung :

huruf pertama -- rongga yang dipacu (V : ventrikel, A : atrium, D : keduanya)


huruf kedua rongga yang dituju (V, A, atau 0 bila tidak ada)
huruf ketiga pacu jantung merespon terhadap deteksi aktivitas listrik jaunting (I :
diinhibisi, T : dipicu, D : keduanya)

huruf keempat menunjukkan apakah pacu jantung menstimulasi lebih cepat saat
aktivitas fisik yang disimbolkan dengan huruf R, artinya denyut responsive (misal
VVI-R) (Davey, 2005).

B. Jenis Pace Maker


a. Permanent Pace Maker (Pacu jantung permanen)
b. Temporary Pace Maker (Pacu Jantung Sementara)
1. Pengertian Temporary Pace Maker
Temporary Pace maker adalah sebuah alat pacu jantung buatan elektronik yang
berfungsi sebagai node (sino-atrial) SA pengganti yang berkontraksi dari otot
jantung. Perangkat ini dimasukkan oleh threading atau kawat melalui pembuluh
darah vena femoralis atau vena jugularis atau vena subclavia menuju atrium atau
ventrikel kanan. Sedangkan generatornya ditempatkan diluar dan bersifat
sementara pada kelainan yang dicurigai karena adanya gangguan irama ataupun
sebagai tindakan emergency sebelum pemasangan permanent pace maker.
Tujuan utama pemasangan Temporary Pace Maker adalah membuat frekuensi
denyut jantung menjadi normal baik yang disebabkan jantung pasien tersebut
terlalu lambat maupun terjadinya blok pada sistem hantaran irama jantung
2. Indikasi Pemasangan Temporary Pace Maker
a. Blok jantung pada infark miokard
1) infark miokard inferior
Infark miokard inferior disebabkan oleh oklusi arteri yang mensuplai
dinding inferior ventrikel kiri. Biasanya arteri koroner kanan yang juga
merupakan sumber arteri ke simpul AV.karakteristik blok simpul AV adalah
perpanjangan interval P-R atau fenomena wenckebach. Block simpul AV
pada tahap awal infark dapat memberat disebabkan naiknya vagal tone
yang umum pada infark miocard inferior. Blok jantung lengkap dapat
muncul dan berhubungan dengan perubahan pacu jantung dengan
intrinsic rate yang cepat bahkan sangat tinggipada sistem purkinje his.
Bradikasrdi ini biasanya respon terhadap atropin. Apabila aliran darah
kolateral terhadap simpul AV baik, dapat menjadi normal. Bahkan blok
jantung komplit prognosisnya biasanya baik oleh karena blok jantung
cenderung sementara jadi pacu jantung menentap jarang dibutuhkan.
Pacu jantung sementara dibutukan apabila :
bradikardi persisten dan bradikardi simtomatis tidak respon terhadap

terapi obat
iritabilitas ventrikel diperburuk oleh bradikardia.
Kegagalan pompa jantung akibat bradikardi

Pada umumnya hantaran AV normal terjadi setelah 2 minggu, tetapi


sebagian pasien masih memiliki hntaran AV abnormal untuk priode waktu
yang lebih lama.
2) infark miokard anterior
Blok jantung pada pasien infark miokard akut anterior merupakan
masalah yang lenih serius dari pada infark miokard inferior. Arus darah ke
simpul AV cukup dan blok jantung terjadi akibat nekrosis septum
interventrikular dan sistem konduksi infranodal. Blok selektif dari beberapa
bagian sistem hantaran infranodal sering mendahului blok jantung lengkap
dan akan di anggap sebagai tanda peringatan . pasien dengan infark miokard
anterior dan kelainan hambatan infranodal dpat berkembang menjadi AV blok
lengkap dan dengan dmpak klinis yang berbahaya. Pacu jantung profilaksis
menguntungkan secara nyata sebagai usaha resusitasi dalam beberapa
kasus henti jantung. Prognosis infark miokard anteriordengan blok jantung
lengkap adalah buruk , walaupun pacu jantung sementara . kematian bukan
disebabkan bradikardi, tetapi akibat infark lus, kehilangan miokadium yang
banyak dan syok kardiogenik. Gangguan terhadap sistem hantaran infranodal
sebagai cermin nekrosis yang sangat luas. Walaupun prognosisnya buruk
beberapa pasien beruntung dari pacu jantung profilaksis. Karena sulit untuk
memperkirakan pasien yang beruntung, di anjurkan pacu jantung sementara
untuk infark miokard anterior.
3) blok bifaskular
Muncul blok bifaskular (right bundle branch block dan blok fasikuler
anterior atau posterior) merupakan pertanda terjadinya blok jantung lengkap
pada infark miokard akut dan merupakan indikasi pacu jantung menetap .jika
blok bifasikular sementara indikasi pacu jantung menetap kurang tepat,
walaupun sebagian besar klinisi menganjurkan.
b. Left bundle branch blok
Sebagian bersar klinisi yakin bahwa adanya LBBB yang baru
merupakan kejadian infark miokard akut anterior, merupakan indikasi pacu
jantung sementara. LBBB tidak sering berlanjut menjadi blok jantung lengkap
, daripada RBBB dan hemiblok anterior kiri. Permasalahan umum pada infark
miokard akut dan BBB adalah menentukan apakah kelainan hantaran baru
atau lama. Tidk adanya hasil EKG sebelumnya. Apabila secara klinis tidak
stabil layak mendapat pacu jantung sementara.
c. Right bundle branch block( RBBB)
RBBB muncul secara akut pada infark miokard anterior disebabkan
iskemik septum interventrikular. Kebanyakan yakin bahwa pacu jantung

profilaksis adalah pilihan yang paling aman secara individual. Dianjurkan


pemakaian ambulatori sebelum dipulangkan untuk menyirngkirkan gangguan
hantaran sementara atau aritmia ventrikel dan keadaan hantaran lainnya.
d. Blok fasikular anterior
Terisolir pada umumnya tidak berlanjut menjadi blok jantung lengkap.
Pasien blok fasikular anterior perhatian pada munculnya RBBB. Blok fasikular
posterior yang terisolir menunjukan adanya daerah perlukaan yang luas pada
septum interventrikular. Blok fasikuler posterior yang terisolir adalah jarang
tetapi merupakan indikasi untuk pacu jantung sementara. Seperti yng telah
diterangkan bahwa indikasi untuk menempatkan pacu jantung pada pasien
setelah infark miokard tidaklah mutlak, sangat dibutuhkan penilaian klinis.
Pasien dengan indikasi ordrline dan hemodinamik tidak stabil dapat dipasang
pacu jantung, sebaliknya pasien borderline yang stabil dan tanpa bukti henti
jantung hanya perlu observasi yang serius.
e. Sindroma sick sinus
Pasien asistole ataupun bradikardia dengan simptom seperti sinkope,
membutuhkan bantuan pacu jantung sementara untuk menunggu pacu
jantung menentap. Kadang-kadang pengobatan supraventrikuler takikardi
dengan digoxin , beta bloker atau verapamil dapat menyebabkan bradikardi
dan memerlukan pacu jantung sementara, pasien sangat membutuhkan pacu
jantung menetap untuk mentolerir terapi obat yang dibutuhkan. Pasien sick
sinus sindrome sering memiliki gelaja samar seperti sindrom bradikarditakikardi kadang sulit memastikan hubungan antara aritmia dan gejala
tersebut. Terutama pasien dengan bradikardi borderline . pengamatan
dengan pacu jantung sementara dibutuhkan. Pasien HR 40-50xmenit dan
tidak ada perubahan gejalasetelah dipasang pacu jantung dengan HR
70x/menit. Percobaan dengan pacu jantung sementara perlu untuk
menghindari penempatan pacu jantung menetap yang tidak perlu. Dengan
menyisipkan pacu jantung sementara melalui vena subclavia memungkinkan
pasien untuk memakai tangannya dan mempertahankan beberapa tingkat
f.

aktivitas selama periode pengamatan.


Supressi takikardi
a) ventrikular aritmia. Pacu jantung sementara penting dalam
penanganan ventrikular aritmia yang resisten terhadap obat. Belum
ada obat mujarab untuk ventrikular takikardi resisten, yang biasanya
terjadi pada kegagalan ventrikel kiri yang berat, sering berhubungan
dengan iskemik miokard. Pasien yang resisten terhadap terapi obat,
terapi supresi hanya dengan pacu jantung sementara atau bersamaan
dengan beberapa obat dapat membantu. Secara khusus efektif untuk

torsade de pointes, suatu bentuk ventrikel takikardi dengan perobahan


vektor listrik, adanya pemanjangan interval Q-T dan pada keracunan
quinidine , disopyramide atau obat lain.
b) Prinsip suprasi tambahan untuk atrial takikardi sama terhadap
ventrikel takikardi. Supresi tambahan penting untuk atrial flutter, irama
ini sering terjadi pada penyaki akut seperti infark miokard akut, setelah
pembedahan jantung ataupun eksaserbasi penyakit paru. Disis
digitalis besar dibutuhkan untuk mengontrol ventrikel rate, kardioversi
arus searah biasanya berhasil dalam mengubah irama, namun
demikian jika pasien telah menerima dosis digitalis yang besar ,
ventrikel aritmia dapat muncul setelah counter shock. Stimulasi atrial
yang cepat adalah suatu alternatif penting. Ketelitian dibutuhkan agar
menjaga ujung kateter jangan bergerak ke ventrikel kanan apabila
stimulus pacu yang cepat dipakai. Pacu ventrikel yang cepat dpaat
merangsang ventrikel takikardi ataupun ventrikel fibrilasi. Atrial
takikardi paroxismal refraktori dapat ditanggulangi dengan cara yang
sama.
g. Indikasi lain
Pacu jantung sementara rutin dipakai dalam banyak keadaan, seperti
pada waktu anastesi umum, tindakan tindakan pada jantung untuk
mengontrol bradikardi dan supresi takikardi. Pacu jantung sementara dipakai
pada keadaan klinis yang mengkhawatirkan, seperti pada pasien dengan
kelainan hantaran, selama kateterisasi jantung. Pada beberapa sentra
jantung , pasien dengan blok jantung yang membutuhkan pacu jantung
menetap transvenous, secara rutin dipasang pacu jantung sementara dipakai
untuk pasien dengan simptom hebat seperti pada penyakit gangguan
hantaran kronis, terutama apabila penundaan insersi pacu jantung menetap
dan dianjurkan bagi pasien yang harus di transfer ke fsilitas lain untuk
pemasangan pacu jantung menetap.
3. Jalur Pemasangan Temporary Pace maker
Transcutaneous yaitu pemasangan electrode yang ditempatkan pada
dinding dada anterior & posterior kemudian disambungkan ke unit pacu

external
Transthoracic yaitu electrrode pacu dipasang dengan menusukkan kawat

tranthoracic menuju ventrikel kanan.


Transvenous yaitu pemasangan electrode pacu dipasang melalui vena
menuju ventrikel kanan atau atrium kanan atau keduanya.

Epicardial yaitu pemasangan electrode pacu dijahitkan ke epikardium


pada saat operasi jantung

4. Komponen dan Cara Kerja dari Temporary Pace maker


Komponen TMP

Generator yaitu merupakan sumber impuls


Setting untuk generator:
a. Rate
Jumlah impulse listrik yang dihasilkan oleh generator setiap menit. (30
160 x/mnt)
b. Output:
Besarnya energi listrik yang dikeluarkan setiap sekali memberi impulse.
(0.1-20mA
c. Sensitivity:
Kemampuan pacemaker membaca batas level/ besarnya intrinsik listrik
jantung (amplitudo) dimana generator harus memberi impulse atau
menunda/ menghambat (1 -20 mV).
d. Power on / off
Untuk mematikan dan menghidupkan generator.

Kabel penghubung yaitu merupakan kawat penghubung generator dan

miokardium dan berupa unipolar (kutup negatif) danbipolarbagian distal


Elektrode

Cara Kerja TMP


1. Pengukuran Treshold Ouput
Tentukan pacuan 20% diatas rate pasien (10 beat/menit diatas HR pasien)
Sensitivity pada posisi demand
Control output pada posisi 5 mA (99% selalu capture) sehingga lampu
pacing menyala.

Turunkan nilai output sampai gambaran EKG tidak capture. Gambaran

capture nilai terakhir adalah ambang output


Setting output adalah dua kali nilai ambang (treshold).
2. Pengukuran Treshold Sensitivity
a. Diberikan 1.5 3.0 mV (tanpa diukur secara ilmiah dan pengalaman
aman).
b. Menggunakan threshold sensitivity:
Tentukan rate pacuan 20% dibawah rate pasien (10 beat/menit dibawah

HR pasien).
Tentukan output 5 mA atau nilai yang sudah diukur.
Lihat lampu sense menyala.
Pertama nilai sensitivity pada 1 mV. Kemudian dinaikkan sampai terlihat
lampu pacuan menyala dan gambaran EKG capture disebut sebagai

threshold sensitivity.
3. Gambaran Sensitivity Pacing
Setting sensitivity pada 0.5 nilai threshold sensitivity. Semakin kecil
nilai sensitivity yang di setting semakin kecil TPM mendeteksi aktifitas listrik
sehingga dapat mendeteksi gelombang P, dan atau interferensi luar (artefak)
disebut sebagai OVERSENSING. Semakin tinggi setting sensitivity (tanpa
mengukur

threshold

sentivity)

akan

semakin

asyncrhronous

disebut

UNDERSENSING
5. Komplikasi Pemasangan Temporary Pace maker
Infeksi daerah sekitar punksi (insert area)
Electrode berubah posisi (misplacement)
Ventrikel perforasi (tamponade)
Trombosis emboli
Pneumothoraks
Malfungsi generator
6. Penatalaksanaan dari Temporary Pace maker
Perekaman EKG 6 sandapan EKG ekstremitas.
Preparasi dengan bethadine cair dan sterilkan area yang akan digunakan.
Operator (dokter) melakukan anestesi local di daerah yang akan di pungsi.
Puncture/pungsi vena yang akan kita pungsi.
Pastikan vena tersebut terkanulasi, masukkan sheath terlebih dahulu
masukkan wire, kemudian jarum dicabut, tinggal wire, kemudian masukkan
sheath, lalu wire dan dilator dicabut. Jadi tertingal hanya tinggal sheath.
Kemudian diaspirasi sheath tersebut melalui threeway yang tersedia dan

dilakukan flushing agar terbebas dari bekuan darah.


Masukkan electrode melalui sheath sampai ke ruang ruang jantung yang kita
inginkan (ventrikel kanan), setelah betul lokasi yang kita inginkan kemudian
kita hubungkan g g electrode tersebut dengan kabel (sebelumnya kabel telah

tersambung ke generator) sesuai muatannya positif ke positif, negative ke


negative.
Set generator .
o Pacing rate di atas HR pasien.
o Output kita pasang 5 mA.
o Sensitivity kita pasang demand atau 1.5 3.0 mV.
Kemudian kita nyalakan generator, dengan menekan tombol ON.
Kemudian kita lihat pada generator lampu pacing menyala/ tidak, pastikan

menyala dan pastikan capture pada gambaran EKG.


Setelah benar benar capture,kita ukur threshold output, ingat threshold

output harus dibawah 1 mA.


Kemudian kita ukur kita ukur threshold sensitivity, bila pasien dengan
hemodinamik stabil (tidak terganggu). Atau kita pasang pada daerah yang

aman yaitu 1.5 3.0 Mv.


Setelah selesai semua kita fiksasi sheath dan electrode tersebut dengan
menjahit pada kulit pasien. Dan kita tutup luka tersebut dengan kassa steril

yang telah diberi betadhin cair kemudian difiksasi dengan dengan plester.
Perekaman sandapan EKG 6 sandapan terakhir.
Pasien dipindah ke ruangan.
TPM baru bisa dilepas jika ada irama intrinsic yaitu irama dari jantung
sendiri bukan dari TPM. Gambarannya sebagai berikut:
-

Gambaran ECG tidak ada spike.

Rate pada jantung lebih tinggi dari rate generator TPM.

QRS dari generator lebar sedangkan intrinsic sempit.

Jika sudah ada irama intrinsic observasi 24 jam jika tetap baik maka TPM bisa
dilepas.

G. Asuhan Keperawatan TAVB


Pengkajian
Pengkajian primer :
1. Airway
Penilaian akan kepatenan jalan nafas meliputi pemeriksaan mengenai adanya
obstruksi jalan nafas, karena benda asing. Pada klien yang dapat berbicara
dapat dianggap bahwa jalan nafas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya
suara nafas tambahan misalnya stridor
2. Breathing
3. Inspeksi frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu nafas, adanya
sesak nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasi adanya suara nafas
tambahan seperti ronchi, wheezing, kaji adanya trauma pada dada yang dapat
menyebabkan takipnea dan dispnea.

4. Circulation

5. Dilakukan pengkajian tentang volume darah dan kardiak output serta adanya
perdarahan. Monitor secara teratur status hemodinamik, warna kulit, nadi.
6. Disability
Nilai tingkat kesadaran serta ukuran dan reaksi pupil
Pengkajian sekunder :
Meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat menggunakan
format AMPLE (Alergi, Medikasi, Post illness, Last meal, dan Event/environment,
yang berhubungan dengan kejadian perlukaan).
DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1.
2.
3.

Penurunan curah jantung b.d disfungsi konduksi listrik


Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen
Defisit pengetahuan: proses penyakit dan prosedur terapi b.d kurangnya

4.

paparan informasi
Resiko Infeksi b.d pertahanan sekunder inadequate dan prosedur invasive