Anda di halaman 1dari 24

Referat Bedah

CHOLELITIASIS

Disusun Oleh:
Sayekti Asih Nugraheni

G99131076

Sekar Ayu Larasati

G99131077

Pembimbing

dr. Junardi, SpB, FINACS

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU BEDAH


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD PANDANARANG
BOYOLALI
2015
0

DAFTAR ISI

Daftar isi .................................................................................................................

BAB I

Pendahuluan ....................................................................................

BAB II

Tinjauan pustaka ............................................................................

BAB III

Penutup ...........................................................................................

22

Daftar Pustaka ........................................................................................................

24

BAB I
PENDAHULUAN
Batu empedu adalah timbunan kristal di dalam kandung empedu atau di dalam saluran
empedu. Batu yang ditemukan di dalam kandung empedu disebut kolelitiasis, sedangkan batu
di dalam saluran empedu disebut koledokolitiasis. Batu empedu biasanya menimbulkan
gejala dan keluhan bila batu menyumbat duktus sistikus atau duktus koledokus. Oleh karena
itu, gambaran klinis penderita batu empedu bervariasi dari yang berat atau jelas sampai yang
ringan atau samar bahkan seringkali tanpa gejala (silent stone).
Hati terletak di kuadran kanan atas abdomen di atas ginjal kanan, kolon, lambung,
pankreas, dan usus serta tepat di bawah diafragma. Hati dibagi menjadi lobus kiri dan kanan,
yang berawal di sebelah anterior di daerah kandung empedu dan meluas ke belakang vena
kava. Kuadran kanan atas abdomen didominasi oleh hati serta saluran empedu dan kandung
empedu. Pembentukan dan eksresi empedu merupakan fungsi utama hati.
Kandung empedu adalah sebuah kantung terletak di bawah hati yang
mengonsentrasikan dan menyimpan empedu sampai ia dilepaskan ke dalam usus.
Kebanyakan batu duktus koledokus berasal dari batu kandung empedu, tetapi ada juga yang
terbentuk primer di dalam saluran empedu.
Batu empedu bisa terbentuk di dalam saluran empedu jika empedu mengalami aliran
balik karena adanya penyempitan saluran. Batu empedu di dalam saluran empedu bisa
mengakibatkan infeksi hebat saluran empedu (kolangitis). Jika saluran empedu tersumbat,
maka bakteri akan tumbuh dan dengan segera menimbulkan infeksi di dalam saluran. Bakteri
bisa menyebar melalui aliran darah dan menyebabkan infeksi di bagian tubuh lainya.
Adanya infeksi dapat menyebabkan kerusakan dinding kandung empedu, sehingga
menyebabkan terjadinya statis dan dengan demikian menaikkan batu empedu. Infeksi dapat
disebabkan kuman yang berasal dari makanan. Infeksi bisa merambat ke saluran empedu
sampai ke kandung empedu. Penyebab paling utama adalah infeksi di usus. Infeksi ini
menjalar tanpa terasa menyebabkan peradangan pada saluran dan kantong empedu sehingga
cairan yang berada di kantong empedu mengendap dan menimbulkan batu. Infeksi tersebut
misalnya tifoid atau tifus. Kuman tifus apabila bermuara di kantong empedu dapat
menyebabkan peradangan lokal yang tidak dirasakan pasien, tanpa gejala sakit ataupun
demam. Namun, infeksi lebih sering timbul akibat dari terbentuknya batu dibanding
penyebab terbentuknya batu.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 DEFINISI
Kolelitiasis merupakan suatu keadaan dimana terdapatnya batu empedu di dalam
kandung empedu (vesica fellea) yang memiliki ukuran, bentuk, dan komposisi yang
bervariasi. Kolelitiasis terjadi akibat gabungan beberapa unsur yang membentuk suatu
material mirip batu dimana terdapat di dalam kandung empedu. Kolelitiasis lebih sering
dijumpai pada individu berusia 40 tahun terutama wanita karena dipengaruhi oleh faktor
hormon.

Gambar 1. Batu dalam kandung empedu


2.2 ANATOMI
a. Vesica Fellea
Kandung empedu (vesica fellea) adalah kantong berbentuk buah advokat yang terletak
pada permukaan visceral hepar dengan panjang sekitar 4-6 cm dan berisi 30-60 ml
empedu. Kandung empedu tertutup seluruhnya oleh peritoneum visceral, tetapi
infundibulum kandung empedu tidak terfiksasi ke permukaan hati oleh lapisan
peritoneum. Apabila kandung empedu mengalami distensi akibat bendungan oleh batu,
bagian infundibulum menonjol seperti kantong yang disebut kantong Hartman.
Vesica fellea dibagi menjadi fundus, corpus dan collum. Fundus berbentuk bulat dan
biasanya menonjol dibawah pinggir inferior hepar, dimana fundus berhubungan dengan
3

dinding anterior abdomen setinggi ujung rawan costa IX kanan. Corpus bersentuhan
dengan permukaan visceral hati dan arahnya keatas, belakang dan kiri. Collum dilanjutkan
sebagai duktus sistikus yang berjalan dalam omentum minus untuk bersatu dengan sisi
kanan duktus hepatikus komunis membentuk duktus koledokus.
b. Duktus
Duktus sistikus panjangnya 1-2 cm dengan diameter 2-3 mm. Dinding lumennya
mengandung katup berbentuk spiral disebut katup spiral Heister, yang memudahkan cairan
empedu masuk kedalam kandung empedu, tetapi menahan aliran keluarnya. Saluran
empedu ekstrahepatik terletak didalam ligamentum hepatoduodenale yang batas atasnya
porta hepatis, sedangkan batas bawahnya distal papilla Vater. Bagian hulu saluran empedu
intrahepatik berpangkal dari saluran paling kecil yang disebut kanalikulus empedu yang
meneruskan curahan sekresi empedu melalui duktus interlobaris ke duktus lobaris dan
selanjutnya ke duktus hepatikus di hilus.
Panjang duktus hepatikus kanan dan kiri masing-masing antara 1-4 cm. Panjang
duktus hepatikus komunis sangat bervariasi, bergantung pada letak muara duktus sistikus.
Duktus koledokus berjalan di belakang duodenum menembus jaringan pankreas dan
dinding duodenum membentuk papilla Vater yang terletak di sebelah medial dinding
duodenum. Ujung distalnya dikelilingi oleh otot sfingter Oddi, yang mengatur aliran
empedu ke dalam duodenum. Duktus pankreatikus umumnya bermuara ditempat yang
sama oleh duktus koledokus di dalam papilla Vater, tetapi dapat juga terpisah.
c. Pendarahan
Pembuluh arteri kandung empedu adalah a.cystica, cabang a.hepatica kanan. Vena
cystica mengalirkan darah langsung ke dalam vena porta. Sejumlah arteri yang sangat
kecil dan vena vena juga berjalan antara hati dan kandung empedu.
d. Pembuluh limfe dan persarafan
Pembuluh limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici cysticae yang terletak dekat
collum vesica fellea. Dari sini, pembuluh limfe berjalan melalui nodi lymphatici
hepaticum sepanjang perjalanan a. hepatica menuju ke nodi lymphatici coeliacus. Saraf
yang menuju ke kandung empedu berasal dari plexus coeliacus.

Gambar 2. Anatomi Kantung Empedu


2.3 FISIOLOGI
a. Komposisi Cairan Empedu
Asam empedu, lesitin, dan kolesterol merupakan komponen terbesar (90%) cairan
empedu. Sisanya adalah bilirubin, asam lemak, dan garam anorganik.
1. Asam empedu
Pada manusia, asam empedu (garam empedu) yang paling penting adalah asam
cholat, asam chenodeoksikolat, dan asam deoksikolat. Asam empedu disintesis di
dalam hati yang disebut primer asam empedu dan yang dibuat oleh bakteri yang
disebut sekunder asam empedu. Asam empedu dibentuk dari bahan dasar, yaitu
kolesterol. Di dalam hati, pembentukan primer asam empedu berasal dari kolesterol
yang dibentuk melalui 2 jalur, yaitu classic pathway dan accidic pathway. Pada classic
pathway, kolesterol dikonversi (penambahan gugus OH) menjadi 7hydroxycholesterol dengan bantuan enzim 7-hydroxylase. Selanjutnya, 7hydroxycholesterol dengan bantuan enzim sterol 12-hydroxylase dikonversi
(penambahan gugus H dan CoA) menjadi cholyl-CoA (asam kolat). Pada accidic
pathway, kolesterol dengan bantuan enzim sterol 27-hydroxylase dan oxysterol 7 hydroxylase dikonversi menjadi chenodeoxycholyl-CoA (asam chenodeosikolat).
Selain melalui accidic pathway, pembentukan asam chenodeoksikolat juga bisa
berasal dari 7-hydroxycholesterol melalui beberapa tahap konversi. Di usus,
pembentukan sekunder asam empedu berasal dari asam chenodeoksikolat dengan
bantuan dari bakteri flora normal usus. Asam chenodeoksikolat memiliki dua gugus
5

hidroksil pada posisi 3 dan 7. Gugus hidroksil pada posisi 7 dihapus oleh bakteri
usus dan dengan bantuan enzim dehidroksilase diubah menjadi asam litokolat, dimana
asam empedu ini hanya memiliki gugus 3--hidroksil. Asam litokolat ini kemudian
dikonversi menjadi asam deoksikolat dengan penambahan gugus hidroksil di posisi
12. Dengan cara penghapusan gugus 7-hidroksil pada asam chenodeoksikolat oleh
bakteri usus inilah akan dihasilkan semakin banyak asam deoksikolat, dimana sebagai
salah satu jenis asam empedu untuk komponen cairan empedu.

Gambar 3. Biosintesis Asam Empedu


Sebagian besar (90%) asam empedu dalam lumen usus akan diabsorbsi kembali
oleh mukosa usus sedangkan sisanya akan dikeluarkan bersama feses dalam bentuk
lithocholat. Absorbsi asan empedu tersebut terjadi di segmen distal dari ilium
sehingga bila ada gangguan pada daerah tersebut misalnya oleh karena radang atau
reseksi maka absorbsi asam empedu akan terganggu. Fungsi asam empedu adalah :
Menurunkan tegangan permukaan dari partikel lemak yang terdapat dalam
makanan, sehingga partikel lemak yang besar dapat dipecah menjadi partikel

partikel kecil untuk dapat dicerna lebih lanjut.


Membantu absorbsi asam lemak, monoglycerid, kolesterol dan vitamin yang larut

dalam lemak.
2. Lesitin
Lesitin merupakan suatu senyawa yang dikategorikan sebagai lipid. Sebenarnya
di dalam lesitin tidak hanya terkandung senyawa fosfatidilkolin, tetapi juga ada
senyawa-senyawa yang lain masih dalam golongan lipid, namun fosfatidil kolin
merupakan kandungan utama dari lesitin. Lesitin memainkan peranan yang cukup

signifikan sebagai agen aktif permukaan dalam proses emulsi. Lesitin ini diperoleh
tubuh melalui makanan terutama yang berasal dari keledai dan kuning telur.
3. Kolesterol
Kolesterol adalah suatu zat lemak yang terdapat pada seluruh produk binatang,
contohnya seperti daging, produk susu, dan telur. Kolesterol sangat dibutuhkan bagi
tubuh dan salah satunya digunakan untuk membentuk cairan empedu yang diperlukan
dalam mencerna lemak. Kolesterol dibagi menjadi kolesterol eksogen dan endogen.
Kolesterol eksogen merupakan kolesterol yang diabsorbsi dari makanan di dalam
saluran pencernaan, sedangkan kolesterol endogen dibentuk oleh sel tubuh. Sebagian
besar kolesterol berasal dari kolesterol endogen. Pada dasarnya, semua kolesterol
endogen yang beredar dalam lipoprotein plasma dibentuk oleh hati, tetapi semua sel
tubuh lain setidaknya membentuk sedikit kolesterol, yang sesuai dengan kenyataan
bahwa banyak struktur membran dari seluruh sel sebagian disusun dari zat yang
berstruktur dasar inti sterol. Sintesis kolesterol endogen terdiri dari lima tahapan
utama, yaitu :
1.
Mengubah Asetil CoA menjadi 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA (HMG-Coa)
2.
Mengubah HMG-CoA menjadi mevalonate
3. Mevalonate diubah menjadi molekul dasar isoprene, isopentenyl pyrpphospate
4.
5.

(IPP) bersamaan dengan hilangnya CO2


IPP diubah menjadi squalene
Squalene diubah menjadi kolesterol

Gambar 4. Biosintesis Kolesterol


7

4. Bilirubin
Bilirubin merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui
proses reaksi oksidasi-reduksi. Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan,
transportasi, asupan, konjugasi, dan ekskresi bilirubin.

Fase Pre-hepatik
1) Pembentukan bilirubin.
Bilirubin berasal dari katabolisme protein heme, dimana 75% berasal
dari penghancuran eritrosit dan 25% berasal dari penghancuran eritrosit
yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom,
katalase, dan peroksidase. Pembentukannya berlangsung di system
retikoloendotelial. Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang
dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase. Biliverdin
yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh
enzim biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan
hydrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut.
2) Transport plasma
Selanjutnya bilirubin yang telah dibentuk akan diangkut ke hati
melalui plasma, harus berikatan dengan albumin plasma terlebih dahulu

oleh karena sifatnya yang tidak larut dalam air.


Fase Intra-Hepatik
3) Liver uptake
Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai permukaan sinusoid
hepatosit, terjadi proses ambilan bilirubin oleh hepatosit melalui ssistem
transpor aktif terfasilitasi, namun tidak termasuk pengambilan albumin.
Setelah masuk ke dalam hepatosit, bilirubin akan berikatan dengan
ligandin, yang membantu bilirubin tetap larut sebelum dikonjugasi.
4) Konjugasi
Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati (bilirubin tak
terkonjugasi) akan mengalami konjugasi dengan asam glukoronat yang
dapat larut dalam air di reticulum endoplasma dengan bantuan enzim
uridine diphosphate glucoronosyl transferase (UDPG-T) membentuk
bilirubin konjugasi, sehingga mudah untuk diekskresikan ke dalam
kanalikulus empedu.
Fase Post-Hepatik
5) Ekskresi bilirubin
Bilirubin yang terkonjugasi diekskresikan ke dalam kanalikulus
empedu melalui proses mekanisme transport aktif yang diperantarai oleh
8

protein membran kanalikuli, dikenal sebagai multidrug-resistance


associated protein-2 (MRP-2).
Setelah bilirubin terkonjugasi diekskresikan ke dalam kandung empedu,
bilirubin kemudian memasuki saluran cerna. Sewaktu bilirubin terkonjugasi mencapai
ileum terminal dan usus besar, glukoronida dikeluarkan oleh enzim bakteri khusus,
yaitu -glukoronidase, dan bilirubin kemudian direduksi oleh flora feses menjadi
sekelompok senyawa tetrapirol tak berwarna yang disebut urobilinogen. Di ileum
terminal dan usus besar, sebagian kecil urobilinogen direabsorpsi dan diekskresi ulang
melalui hati sehingga membentuk siklus urobilinogen enterohepatik. Pada keadaan
normal, urobilinogen yang tak berwarna dan dibentuk di kolon oleh flora feses
mengalami oksidasi menjadi urobilin (senyawa berwarna) dan diekskresikan di tinja.

Komponen

Gambar 5.

Empedu

Empedu

Hati

Kantung Empedu

Metabolisme

Bilirubin

Air

97,5 gr/dl

92 gr/dl

Gambar 6.

Komponen

Garam Empedu

1,1 gr/dl

6 gr/dl

Cairan

Empedu

Bilirubin

0,04 gr/dl

0,3 gr/dl

Kolesterol

0,1 gr/dl

0,3 0,9 gr/dl

Asam Lemak

0,12 gr/dl

0,3 1,2 gr/dl

Lecithin

0,04 gr/dl

0,3 gr/dl

Na+
K+
Ca+
ClHCO3-

145
5
5
100
28

130
12
23
25
10

mEq/L
mEq/L
mEq/L
mEq/L
mEq/L

mEq/L
mEq/L
mEq/L
mEq/L
mEq/L

a. Sekresi empedu
Empedu dibentuk oleh sel-sel hati ditampung di dalam kanalikuli. Kemudian
disalurkan ke duktus biliaris terminalis yang terletak di dalam septum interlobaris. Saluran
ini kemudian keluar dari hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri. Kemudian
keduanya membentuk duktus biliaris komunis. Pada saluran ini sebelum mencapai
doudenum terdapat cabang ke kandung empedu yaitu duktus sistikus yang berfungsi
sebagai tempat penyimpanan empedu sebelum disalurkan ke duodenum. Empedu
melakukan dua fungsi penting yaitu :
1. Empedu memainkan peranan penting dalam pencernaan dan absorpsi lemak karena
asam empedu yang melakukan dua hal antara lain: asam empedu membantu
mengemulsikan partikel-partikel lemak yang besar menjadi partikel yang lebih
kecil dengan bantuan enzim lipase yang disekresikan dalam getah pancreas. Asam
empedu membantu transpor dan absorpsi produk akhir lemak yang dicerna menuju
dan melalui membran mukosa intestinal.
2. Empedu bekerja sebagai suatu alat untuk mengeluarkan beberapa produk buangan
yang penting dari darah, antara lain bilirubin, suatu produk akhir dari
penghancuran hemoglobin, dan kelebihan kolesterol yang di bentuk oleh sel- sel
hati.
b. Penyimpanan dan Pemekatan Empedu
Empedu diproduksi oleh sel hepatosit sebanyak 500-1500 ml per hari. Empedu yang
disekresikan secara terus-menerus oleh sel-sel hati disimpan dalam kandung empedu
sampai diperlukan di duodenum. Volume maksimal kandung empedu hanya 30-60 ml.
Meskipun demikian, sekresi empedu selama 12 jam (biasanya sekitar 450 ml) dapat
disimpan dalam kandung empedu karena air, natrium, klorida, dan kebanyakan elektrolit
10

kecil lainnya secara terus menerus diabsorbsi oleh mukosa kandung empedu, memekatkan
zat-zat empedu lainnya, termasuk garam empedu, kolesterol, lesitin, dan bilirubin.
Kebanyakan absorpsi ini disebabkan oleh transpor aktif natrium melalui epitel kandung
empedu, dan keadaan ini diikuti oleh absorpsi sekunder ion klorida, air, dan kebanyakan
zat-zat terlarut lainnya. Empedu secara normal dipekatkan sebanyak 5 kali lipat dengan
cara ini, sampai maksimal 20 kali lipat.

c. Pengosongan Kantung Empedu


Pengaliran cairan empedu diatur oleh tiga faktor, yaitu sekresi empedu oleh hati,
kontraksi kandung empedu, dan tahanan sfingter koledokus. Empedu dialirkan sebagai
akibat kontraksi dan pengosongan parsial kandung empedu. Mekanisme ini diawali
dengan masuknya makanan berlemak ke dalam duodenum. Lemak menyebabkan
pengeluaran hormon kolesistokinin dari mukosa duodenum, kemudian masuk kedalam
darah dan menyebabkan kandung empedu berkontraksi. Pada saat yang sama, otot polos
yang terletak pada ujung distal duktus koledokus dan sfingter Oddi mengalami relaksasi,
sehingga memungkinkan masuknya empedu yang kental ke dalam duodenum. Proses
koordinasi aktifitas ini disebabkan oleh dua hal yaitu :
1. Hormonal :
Zat lemak yang terdapat pada makanan setelah sampai duodenum akan merangsang
mukosa sehingga hormon kolesistokinin akan terlepas. Hormon ini yang paling besar
peranannya dalam kontraksi kandung empedu.
2. Neurogen :
Stimulasi vagal yang berhubungan dengan fase cephalik dari sekresi cairan
lambung atau dengan refleks intestino-intestinal akan menyebabkan kontraksi
dari kandung empedu.
Rangsangan langsung dari makanan yang masuk sampai ke duodenum dan
mengenai sfingter Oddi. Sehingga pada keadaan dimana kandung empedu
lumpuh, cairan empedu akan tetap keluar walaupun sedikit.
Secara normal pengosongan kandung empedu secara menyeluruh berlangsung selama
sekitar 1 jam. Pengosongan empedu yang lambat akibat gangguan neurologis maupun
hormonal memegang peran penting dalam perkembangan inti batu.

11

Gambar 7. A. Kontraksi sfingter Oddi dan pengisian empedu ke kandung


empedu. B. Relaksasi sfingter Oddi dan pengosongan kandung empedu.
2.4 EPIDEMIOLOGI
a. Distribusi dan Frekuensi Kolelitiasis Berdasarkan Orang
Di negara barat, batu empedu mengenai 10% orang dewasa. Angka prevalensi orang
dewasa lebih tinggi. Angka prevalensi orang dewasa lebih tinggi di negara Amerika Latin
(20% hingga 40%) dan rendah di negara Asia (3% hingga 4%). Batu empedu menimbulkan
masalah kesehatan yang cukup besar, seperti ditunjukkan oleh statistik AS ini:
a) Lebih dari 20 juta pasien diperkirakan mengidap batu empedu, yang total beratnya
beberapa ton
b) Sekitar 1 juta pasien baru terdiagnosis mengidap batu empedu per tahun, dengan dua
pertiganya menjalani pembedahan
Kolelitiasis termasuk penyakit yang jarang pada anak. Menurut Ganesh et al dalam
pengamatannya dari tahun Januari 1999 sampai Desember 2003 di Kanchi kamakoti Child
trust hospital, mendapatkan dari 13.675 anak yang mendapatkan pemeriksaan USG, 43
(0,3%) terdeteksi memiliki batu kandung empedu. Semua ukuran batu sekitar kurang dari 5
mm, dan 56% batu merupakan batu soliter. Empat puluh satu anak (95,3%) dengan gejala
asimptomatik dan hanya 2 anak dengan gejala.
b. Distribusi dan frekuensi kolelitiasis berdasarkan tempat
Tiap tahun 500.000 kasus baru dari batu empedu ditemukan di Amerika Serikat. Kasus
tersebut sebagian besar didapatkan di atas usia pubertas, sedangkan pada anak-anak jarang.
Insiden kolelitiasis atau batu kandung empedu di Amerika Serikat diperkirakan 20 juta orang
yaitu 5 juta pria dan 15 juta wanita. Pada pemeriksaan autopsy di Amerika, batu kandung
empedu ditemukan pada 20% wanita dan 8% pria. Pada pemeriksaan autopsy di Chicago,
ditemukan 6,3% yang menderita kolelitiasis. Sekitar 20% dari penduduk negeri Belanda
mengidap penyakit batu empedu yang bergejala atau yang tidak. Persentase penduduk yang
mengidap penyakit batu empedu pada penduduk Negro Masai ialah 15-50 %. Pada orangorang Indian Pima di Amerika Utara, frekuensi batu empedu adalah 80%. Di Indonesia,
kolelitiasis baru mendapatkan perhatian di klinis, sementara publikasi penelitian batu empedu
masih terbatas. Sebagian besar pasien dengan batu empedu tidak mempunyai keluhan.
2.5 FAKTOR RESIKO
12

Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini. Namun, semakin
banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar kemungkinan untuk terjadinya
kolelitiasis. Faktor resiko tersebut antara lain:
a. Jenis Kelamin
Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan
pria. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan
eskresi kolesterol oleh kandung empedu. Kehamilan yang meningkatkan kadar
esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Penggunaan pil kontrasepsi
dan terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu
dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu.
b. Usia
Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Orang
dengan usia >60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan
dengan usia yang lebih muda.
c. Berat badan (BMI)
Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih tinggi untuk
terjadi kolelitiasis. Tingginya BMI menunjukkan kadar kolesterol dalam kandung
empedu cenderung tinggi, dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi
kontraksi/pengosongan kandung empedu.
d. Makanan
Intake rendah klorida dan kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi
gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat
menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu.
e. Riwayat keluarga
Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar
dibandingkan dengan tanpa riwayat keluarga.
f. Aktifitas fisik
Kurangnya aktifitas fisik berhungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis.
Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi.
g. Penyakit usus halus
Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah Crohn disease,
diabetes, anemia sel sabit, trauma, dan ileus paralitik.
h. Nutrisi intravena jangka lama

13

Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi


untuk berkontraksi karena tidak ada makanan/nutrisi yang melewati intestinal
sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu.
2.6 ETIOLOGI
Etiologi batu empedu dan saluran empedu masih belum diketahui dengan sempurna,
akan tetapi faktor predisposisi yang paling penting tampaknya adalah gangguan metabolisme
yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu, stasis empedu dan infeksi kandung
empedu.
a. Perubahan komposisi empedu kemungkinan merupakan faktor terpenting dalam
pembentukan batu empedu karena hati penderita batu empedu kolesterol,
mengekresi empedu yang sangat jenuh dengan kolesterol. Kolesterol yang
berlebihan ini mengendap dalam kandung empedu (dengan cara yang belum
diketahui sepenuhnya) untuk membentuk batu empedu. Perubahan komposisi
lainnya yaitu yang menyebabkan batu pigmen adalah terjadi pada penderita dengan
high heme turnover. Penyakit hemolisis yang berkaitan dengan batu pigmen adalah
sickle cell anemia, hereditary spherocytosis, dan beta-thalasemia. Selain itu terdapat
juga batu campuran, batu ini merupakan campuran dari kolesterol dan kalsium
bilirubinat. Batu ini sering ditemukan hampir sekitar 90% pada penderita kolelitiasis.
b. Stasis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif,
perubahan komposisi kimia, dan pengendapan unsur-unsur tersebut. Gangguan
kontraksi kandung empedu atau spasme spingter Oddi, atau keduanya dapat
menyebabkan stasis. Faktor hormonal (hormon kolesistokinin dan sekretin) dapat
dikaitkan dengan keterlambatan pengosongan kandung empedu.
c. Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan dalam pembentukan batu.
Mukus meningkatkan viskositas empedu dan unsur sel atau bakteri dapat berperan
sebagai pusat presipitasi/pengendapan. Infeksi lebih timbul akibat dari terbentuknya
batu dibanding panyebab terbentuknya batu.
2.7 BATU EMPEDU
1. Tipe Batu Empedu
Ada 3 tipe batu empedu :
a. Batu Empedu Kolesterol
Batu kolesterol mengandung paling sedikit 70% kolesterol, dan sisanya adalah
kalsium karbonat, kalsium palmitit, dan kalsium bilirubinat. Bentuknya lebih
bervariasi dibandingkan bentuk batu pigmen. Terbentuknya hampir selalu di dalam
14

kandung empedu, dapat berupa soliter atau multipel. Permukaannya mungkin licin
atau multifaset, bulat, berduri, dan ada yang seperti buah murbei. Batu Kolesterol
terjadi kerena konsentrasi kolesterol di dalam cairan empedu tinggi. Ini akibat dari
kolesterol di dalam darah cukup tinggi. Jika kolesterol dalam kantong empedu tinggi,
pengendapan akan terjadi dan lama kelamaan menjadi batu. Penyebab lain adalah
pengosongan cairan empedu di dalam kantong empedu kurang sempurna, masih
adanya sisa-sisa cairan empedu di dalam kantong setelah proses pemompaan empedu
sehingga terjadi pengendapan.
b. Batu Empedu Pigmen
Penampilan batu kalsium bilirubinat yang disebut juga batu lumpur atau batu pigmen,
tidak banyak bervariasi. Sering ditemukan berbentuk tidak teratur, kecil-kecil, dapat
berjumlah banyak, warnanya bervariasi antara coklat, kemerahan, sampai hitam, dan
berbentuk seperti lumpur atau tanah yang rapuh. Batu pigmen terjadi karena bilirubin
tak terkonjugasi di saluran empedu (yang sukar larut dalam air), pengendapan garam
bilirubin kalsium dan akibat penyakit infeksi.
c. Batu Empedu Campuran

Batu ini adalah jenis yang paling banyak dijumpai (80%) dan terdiri atas kolesterol,
pigmen empedu, dan berbagai garam kalsium. Biasanya berganda dan sedikit
mengandung kalsium sehingga bersifat radioopaque.
2. Patogenesis Pembentukan Batu Empedu
Batu Kolesterol
Pembentukan batu Kolesterol melalui tiga fase:
a. Fase supersaturasi
Kolesterol, phospolipid (lecithin) dan garam empedu adalah komponen yang tak
larut dalam air. Ketiga zat ini dalam perbandingan tertentu membentuk micelle yang
mudah larut. Di dalam kandung empedu ketiganya dikonsentrasikan menjadi lima
sampai tujuh kali lipat. Pelarutan kolesterol tergantung dari rasio kolesterol terhadap
lecithin dan garam empedu, dalam keadaan normal antara 1 : 20 sampai 1 : 30. Pada
keadaan supersaturasi dimana kolesterol akan relatif tinggi rasio ini bisa mencapai

15

1 : 13. Pada rasio seperti ini kolesterol akan mengendap. Kadar kolesterol akan
relatif tinggi pada keadaan sebagai berikut:

Peradangan dinding kandung empedu, absorbsi air, garam empedu dan


lecithin jauh lebih banyak.

Orang-orang gemuk dimana sekresi kolesterol lebih tinggi sehingga terjadi


supersaturasi.

Diet tinggi kalori dan tinggi kolesterol (western diet).


Pemakaian obat anti kolesterol sehingga mobilitas kolesterol jaringan tinggi.
Pool asam empedu dan sekresi asam empedu turun misalnya pada gangguan
ileum terminale akibat peradangan atau reseksi (gangguan sirkulasi
enterohepatik).

Pemakaian tablet KB (estrogen) sekresi kolesterol meningkat dan kadar


chenodeoxycholat rendah, padahal chenodeoxycholat efeknya melarutkan
batu kolesterol dan menurunkan saturasi kolesterol. Penelitian lain
menyatakan bahwa tablet KB pengaruhnya hanya sampai tiga tahun.
b. Fase pembentukan inti batu
Inti batu yang terjadi pada fase II bisa homogen atau heterogen. Inti batu
heterogen bisa berasal dari garam empedu, calcium bilirubinat atau sel-sel yang
lepas pada peradangan. Inti batu yang homogen berasal dari kristal kolesterol sendiri
yang menghadap karena perubahan rasio dengan asam empedu.
c. Fase Pertumbuhan batu menjadi besar
Untuk menjadi batu, inti batu yang sudah terbentuk harus cukup waktu untuk
bisa berkembang menjadi besar. Pada keadaan normal dimana kontraksi kandung
empedu cukup kuat dan sirkulasi empedu normal, inti batu yang sudah terbentuk
akan dipompa keluar ke dalam usus halus. Bila konstruksi kandung empedu lemah,
kristal kolesterol yang terjadi akibat supersaturasi akan melekat pada inti batu
16

tersebut. Hal ini mudah terjadi pada penderita Diabetes Mellitus, kehamilan, pada
pemberian total parental nutrisi yang lama, setelah operasi trunkal vagotomi, karena
pada keadaan tersebut kontraksi kandung empedu kurang baik. Sekresi mucus yang
berlebihan dari mukosa kandung empedu akan mengikat kristal kolesterol dan sukar
dipompa keluar.

Batu bilirubin/Batu pigmen


Batu bilirubin dibagi menjadi dua kelompok:
a. Batu Calcium bilirubinat (batu infeksi).
b. Batu pigmen murni (batu non infeksi).
Pembentukan batu bilirubin terdiri dari 2 fase:
a. Saturasi bilirubin
Pada keadaan non infeksi, saturasi bilirubin terjadi karena pemecahan eritrosit
yang berlebihan, misalnya pada malaria dan penyakit Sicklecell. Pada keadaan
infeksi saturasi bilirubin terjadi karena konversi konjugasi bilirubin menjadi
unkonjugasi yang sukar larut. Konversi terjadi karena adanya enzim b glukuronidase
yang dihasilkan oleh Escherichia Coli. Pada keadaan normal cairan empedu
mengandung glokaro 1,4 lakton yang menghambat kerja glukuronidase.
b. Pembentukan inti batu
Pembentukan inti batu selain oleh garam-garam calcium dan sel bisa juga oleh
bakteri, bagian dari parasit dan telur cacing. Tatsuo Maki melaporkan bahwa 55 %
batu pigmen dengan inti telur atau bagian badan dari cacing ascaris lumbricoides.
sedangkan Tung dari Vietnam mendapatkan 70 % inti batu adalah dari cacing
tambang.

17

Gambar 8. Patogenesis Batu Empedu


2.8 PATOFISIOLOGI
Batu empedu yang ditemukan pada kandung empedu di klasifikasikan berdasarkan
bahan pembentuknya sebagai batu kolesterol, batu pigment dan batu campuran. Lebih dari
90% batu empedu adalah kolesterol (batu yang mengandung > 50% kolesterol) atau batu
campuran (batu yang mengandung 20-50% kolesterol). Angka 10% sisanya adalah batu jenis
pigmen, yang mana mengandung < 20% kolesterol. Faktor yang mempengaruhi pembentukan
batu antara lain adalah keadaan statis kandung empedu, pengosongan kandung empedu yang
tidak sempurna dan konsentrasi kalsium dalam kandung empedu.
Batu kandung empedu merupakan gabungan material mirip batu yang terbentuk di
dalam kandung empedu. Pada keadaan normal, asam empedu, lesitin dan fosfolipid
membantu dalam menjaga solubilitas empedu. Bila empedu menjadi bersaturasi tinggi
(supersaturated) oleh substansi berpengaruh (kolesterol, kalsium, bilirubin), akan
berkristalisasi dan membentuk nidus untuk pembentukan batu. Kristal yang yang terbentuk
terbak dalam kandung empedu, kemuadian lama-kelamaan kristal tersubut bertambah
ukuran,beragregasi, melebur dan membetuk batu. Faktor motilitas kandung empedu, biliary
stasis, dan kandungan empedu merupakan predisposisi pembentukan batu empedu empedu.

18

Gambar 9. Peranan Kandung Empedu dalam Kolelitiasis


Kolesistokinin yang disekresi oleh duodenum karena adanya makanan mengakibatkan/
menghasilkan kontraksi kandung empedu, sehingga batu yang tadi ada dalam kandung
empedu terdorong dan dapat menutupi duktus sistikus, batu dapat menetap ataupun dapat
terlepas lagi. Apabila batu menutupi duktus sitikus secara menetap maka mungkin akan dapat
terjadi mukokel, bila terjadi infeksi maka mukokel dapat menjadi suatu empiema, biasanya
kandung empedu dikelilingi dan ditutupi oleh alat-alat perut (kolon, omentum), dan dapat
juga membentuk suatu fistel kolesistoduodenal. Penyumbatan duktus sistikus dapat juga
berakibat terjadinya kolesistitis akut yang dapat sembuh atau dapat mengakibatkan nekrosis
sebagian dinding (dapat ditutupi alat sekiatrnya) dan dapat membentuk suatu fistel
kolesistoduodenal ataupun dapat terjadi perforasi kandung empedu yang berakibat terjadinya
peritonitis generalisata.
Batu kandung empedu dapat maju masuk ke dalam duktus sistikus pada saat kontraksi
dari kandung empedu. Batu ini dapat terus maju sampai duktus koledokus kemudian menetap
asimtomatis atau kadang dapat menyebabkan kolik. Batu yang menyumbat di duktus
koledokus juga berakibat terjadinya ikterus obstruktif, kolangitis, kolangiolitis, dan
pankretitis. Batu kandung empedu dapat lolos ke dalam saluran cerna melalui terbentuknya
fistel kolesitoduodenal. Apabila batu empedu cukup besar dapat menyumbat pad bagian
tersempit saluran cerna (ileum terminal) dan menimbulkan ileus obstruksi.

19

Kandung Empedu

Saluran Empedu

Gambar 10. Batu empedu dalam kandung empedu dan saluran empedu

Diagram Patofisiogi Kolelitiasis

BAB III
PENUTUP

20

Batu empedu adalah timbunan kristal di dalam kandung empedu atau di dalam saluran
empedu. Batu yang ditemukan di dalam kandung empedu disebut kolelitiasis, sedangkan batu
di dalam saluran empedu disebut koledokolitiasis. Batu empedu biasanya menimbulkan
gejala dan keluhan bila batu menyumbat duktus sistikus atau duktus koledokus. Oleh karena
itu, gambaran klinis penderita batu empedu bervariasi dari yang berat atau jelas sampai yang
ringan atau samar bahkan seringkali tanpa gejala (silent stone).
Kejadian batu kandung empedu atau kolelitiasis di negara-negara industri antara 1015%. Di Amerika Serikat, insiden kolelitiasis diperkirakan 20 juta orang, dengan 70%
diantaranya didominasi oleh batu kolesterol dan 30% sisanya terdiri dari batu pigmen dan
komposisi yang bervariasi. Pada penelitian yang dilakukan oleh Divisi Hepatologi,
Departemen IPD FKUI/RSCM Jakarta tahun 2009 pada 51 pasien didapatkan batu pigmen
pada 73% pasien dan batu kolesterol pada 27% pasien. Prevalensi tergantung pada jenis
kelamin, usia, etnis, dan lain sebagainya.
Kasus batu empedu lebih umum ditemukan pada wanita. Faktor resiko batu empedu
memang dikenal dengan 4-F, yaitu Fatty (gemuk), Fourty (40th), Fertile (subur), dan Female
(wanita). Wanita lebih beresiko mengalami batu empedu karena pengaruh hormon estrogen.
Meski wanita dan usia 40th tercatat sebagai faktor resiko batu empedu, itu tidak berarti bahwa
wanita di bawah 40th dan pria tidak mungkin terkena. Penderita diabetes mellitus, baik wanita
maupun pria, beresiko mengalami komplikasi batu empedu akibat kolesterol tinggi. Selain
itu, anak-anak pun bisa mengalami penyakit seperti ini, terutama anak dengan penyakit
kolesterol herediter.
Walaupun batu empedu dapat terjadi di mana saja dalam saluran empedu, namun batu
kandung empedu ialah yang tersering didapat. Bila batu empedu ini hanya berada dalam
kandung empedu biasanya tidak menimbulkan gejala apapun. Gejala-gejala yang biasanya
timbul bila batu ini keluar menuju duodenum melalui saluran empedu dapat menyebabkan
kolik bilier akibat iritasi, hidrops, atau empiema akibat obstruksi duktus sisitikus. Bila
obstruksi terjadi pada duktus koledokus maka dapat terjadi kolangitis ascendens, ikterus, dan
kadang-kadang sirosis bilier.
Jika batu kandung empedu tidak menimbulkan gejala biasanya pasien tidak
memerlukan tindakan operasi, namun cukup dengan pemberian obat-obatan. Meski demikian,
kebanyakan kasus batu kandung empedu yang membutuhkan tindakan operasi yang disebut
kolesistektomi. Saat ini operasi sudah biasa dilakukan dengan laparaskopi atau bedah
minimal. Dengan hanya sayatan kecil, proses pemulihannya dapat lebih cepat. Bedah
minimal juga hanya menimbulkan sedikit nyeri dan kalaupun terjadi komplikasi hanya ringan
21

saja, tidak seperti bedah terbuka. Ada pula kasus yang mengharuskan kandung empedu
diangkat. Walaupun organ ini sudah dibuang, seseorang tetap bisa melanjutkan kehidupannya
dengan normal dan produktif karena sebenarnya kandung empedu hanya berfungsi sebagai
tempat penampungan. Setelah menjalani pengangkatan kandung empedu, pasien sebaiknya
memperhatikan pola makan, yaitu dengan membatasi asupan makanan berlemak atau
berminyak. Pengobatan pada kolelitiasis tergantung pada tingkat dari penyakitnya.

Daftar pustaka

1.

Saunders KD, Cates JA, Roslyn JJ. Pathogenesis of gallstones. In: The Surgical Clinics of
North America, Biliary Tract Surgery. Pitt HA (e d). WB Saunders Co, Philadelphia, Vol .70,
No. 6, 1990: 1197-1216

2.

Meyers WC, Jones RS. Gallstones. In: Textbook of Liver and Biliary Surgery. JB Lippincott
Co, Philadelphia, 1990: 228

3.

Harris HW. Biliary system. In: Surgery, Basic Science and Clinical Evidence. Norton JA et al.
(e d). Spinger, New York, 2000: 553-84
22

4.

Roslyn, Joel J; Kahng Kim U; Calculous Gallbladder Diseases; in Digestive Tract Surgery: A
Text and Atlas, edited by Bell, Ricard H; Rikkers, Layton F; and Mulholland, Michel W;
Lippincott Raven Publishers; Philadelphia; 1996; 383 - 402

5.

Schwartz, Seymour I; Gallbladder and Extrahepatic Biliary System; in Principles of Surgery;


seventh ed; McGraw Hill Intl; Singapore; 1999; 1437 - 1465

6.

Meshikhes, A>W; Asymptomatic gallstones in the laparoscopic era, Dep Of surgery,


Damman Central Hospital, Damman, Saudi Arabia,; in J.R. Coll.Surg.Edinburg, December
2002, 742 748

7.

Turney, Sean; Pitt, Henry A; Choledocolithiasis and Cholangitis; in Digestive Trqct Surgery:
A Text and Atlas, edited by Bell, Ricard H; Rikkers, Layton F; and Muholland, Michel W;
Lippincott Raven Publishers; Philadelphia; 1996;

8.

Nathanson Leslie K; Gallstones. In: Hepatobiliary and Pancreatic Surgery. Garden OJ (2


d). WB Saunders Co, London, 2001; 213 - 237

9.

Beckingham IJ. Gallstone disease, clinical review. In: BMJ, Vol. 322, 2001:91- 4

10.

Binmoeller, Kenneth F; Thonke, Frank; Soehendra, Nib; Endoscopic treatment of Mirizzis


syndrome. In: Gastrointestinal Endoscopy, Vol. 39, No. 4, 1993: 532 - 536

11.

Gallstones and laparoscopic cholecystectomy, National Institute of Health Concensus


Development Conference Statement, 19 (3), 1992: 1-20

12.

Sali A. Gallstones-aetiology and dissolusion. In: Maingots Abdominal Operations, 9


Schwartz SI, Ellis H (e d). Appleton & Lange, Norwalk, 1990: 1381-1404

13.

Giurgiu DIN, Roslyn JJ. Calculous Biliary Diseases, In: Nyhus Greenfield Mastery of
rd
Surgery; 3 e d; CR-Room. WB Saunders Co,chapter 41

14.

Munson JW, Sanders LE. Cholecystctomy revisited. In: The Surgical Clinics of North
America, Vol. 74, No. 4, 1994: 741-54

15.

Moody,Frank G; Kwong, Karen; PostChloecystectomy syndrome; in the Practise of General


st
surgery; Bland Kirby I;1 ed; W B Sauders; Philadelphia; 2002; 653 - 658

th

nd

e d.

23

Anda mungkin juga menyukai