Cetose em pequenos ruminantes: revisão sobre causas, sinais e prevenção

1612
Artigo 150 Volume 08 Nmero 06. p.1647-1657, Novembro/Dezembro 2011
CETOSE EM PEQUENOS RUMINANTES
Revista Eletrnica Nutritime, Artigo 150

v. 8, n 06 p.1647- 1657 Novembro/Dezembro 2011
Artigo Nmero 150
1
2
Mestrandos do Programa de Ps-Graduao em Zootecnia, EV/UFMG.

Professor Associado do Departamento de Zootecnia EV/UFMG.
1613
Nhayandra Christina Dias e Silva, Hugo Colombarolli Bonf1,

Iran Borges2
REVISO DE
LITERATURA
Histrico
Segundo reviso feita por Viana
(2009), j na metade do sculo XIX
(1854)
Seaman
observou
pela
primeira vez a ocorrncia de toxemia
da prenhez em ovelhas gordas que
sofriam
de
jejum
temporrio,
condicionado pelos tratadores que
desejavam que os animais devessem
emagrecer para no terem problemas
de parto. Mais adiante (1899), Gilruth
descreveu uma srie de casos de
ovelhas superalimentadas com o
quadro de toxemia, e atribuiu a
doena falta de exerccio das
gestantes. J em 1935, Dayus e
Weighton
encontraram
sintomas
semelhantes em ovelhas subnutridas
e com parasitoses intestinais.
No Brasil, Ortolani e Benesi
(1989), relataram a ocorrncia de
quatro casos em cabras e trs casos
em ovelhas havendo casos de toxemia
da prenhez tanto por subalimentao
como por superalimentao.
Etiologia
Nos anos 80 a etiologia da
toxemia da gestao no estava
claramente definida, embora se saiba
que no era de ordem infecciosa, nem
devido deficincia de alguma
1647
Para uma produo animal com

lucros
satisfatrios,
torna-se
fundamental
a
adequao
dos
manejos nutricional e sanitrio, pois
estes,
quando
mal
manejados
acarretam em perdas econmicas
mais
expressivas,
ocasionando
diminuio
na
produo
e/ou
comprometimento da sade, podendo,
em algumas situaes, levar animais
morte. Alm da perda econmica
com a queda na produo, a utilizao
de medicamentos gera custo extra ao
produtor, logo, o ideal prevenir
doenas para ter uma atividade
produtiva e lucrativa.
A cetose uma doena
metablica
que
acomete
os
ruminantes em consequncia do
desequilbrio
energtico,
caracterizando-se
por
queda
na
concentrao de glicose e aumento
excessivo dos corpos cetnicos. Nos
pequenos ruminantes, este quadro
conhecido como acetonemia, toxemia
da prenhez ou toxemia da gestao,
tendo em vista que ocorre no ltimo
tero
de
gestao,
onde
a
necessidade de glicose bem mais
acentuada (Garcia et al., 1996).
Em vacas leiteiras de alta
produo, a cetose uma doena
relativamente comum, sendo as
multparas mais afetadas que as
primparas.
Geralmente,
essa
enfermidade ocorre entre os dias 8 e
60 do ps-parto, perodo que o animal
enfrenta
um
balano
energtico
negativo (Gonzlez e Campos, 2003).
Em ovinos e caprinos, segundo
o NRC (2006), a cetose ou toxemia da
prenhez, geralmente encontrada
durante o tero final da gestao em
animais que carregam mltiplos fetos,
associada a uma incapacidade de
consumir energia suficiente para
atender as demandas metablicas. As
condies ambientais em que a fmea
gestante se encontra pode influenciar
no aumento da exigncia de energia
ou diminuio do consumo de energia
predispondo o animal a essa condio.
Animais obesos ou extremamente
magros tambm podem ser mais
propensos
a
desenvolver
essa
enfermidade.
Sargison (2007) relatou que a
cetose trata-se de doena comum em
animais subnutridos, estressados e
que
carregam
mltiplos
fetos
associado com uma dificuldade em
adaptar-se ao aumento da demanda
metablica devido ao crescimento
fetal no final da gestao. E Merck
(2008)
destacou
que
mais
observado em animais com mais
idade e raro em fmeas de primeira
gestao. Objetivou-se com essa
reviso discutir a cetose em pequenos
ruminantes, bem como os fatores que
desencadeiam
essa
enfermidade,
sinais clnicos, preveno e profilaxia.
INTRODUO
1648
desencadeia-se a intensificao de
mobilizao das reservas corporais.
Nessas circunstncias, lipdeos so
mobilizados e os cidos graxos
produzidos so levados ao fgado para
serem oxidados e produzir energia.
Esse caminho dependente do
constante suprimento de oxalacetato
oriundo do propionato. Em razo da
diminuio da ingesta, todo o acetilCoa
produzido,
que
deveria
condensar-se com oxalacetato no ciclo
de Krebs, ter que ser convertido a
corpos cetnicos: acetoacetato, beta
hidrxido burtirato (BHB) e acetona
que so solveis no sangue e podem
ser excretados na urina (Gonzlez e
Silva, 2006).
Os corpos cetnicos (CC) so
compostos primrios formados do
metabolismo
das
gorduras
representados
pelo
BHB,
o
acetoacetato e a acetona. A acetona
voltil,
o
acetoacetato
quimicamente instvel e pode ser

transformado em acetona e dixido de
carbono. Tanto o acetoacetato como o
BHB so compostos cidos, com pKs
baixos (3,58 e 4,41 respectivamente),
ou seja, no sangue cerca de 99%
estaro na sua forma ionizada, e se
estiverem em grande quantidade
podero provocar acidose metablica
(Kaneko et al., 1997).
A
produo
excessiva
de
corpos cetnicos combinado com o
acmulo de triglicerdeos provoca a
insuficincia heptica. O BHB e o
acetoacetato so cidos fortes. Alm
disso, excreo urinria prolongada de
corpos cetnicos resulta em perda de
sdio e potssio baixando as reservas
alcalinas do plasma. A cetoacidose
resultante provoca dispnia e a
hipoglicemia
deprime
o
sistema
nervoso central. Tal quadro pode
progredir para um estgio irreversvel
de desidratao e uremia causando a
morte fetal e autlise no tero,
endotoxemia e metrite. A prolongada
hipoglicemia estimula as glndulas
adrenais, aumentando a secreo de
cortisol, antagonizando ao da
insulina e inibindo a utilizao da
glicose (Gonzlez e Silva, 2006 e
Sargison, 2007).
vitamina ou mineral especfico. Sabiase tambm que a sua maior incidncia

em fmeas com gestaes mltiplas
(Sanches,1986). Mas de acordo com
Ortolani e Benesi (1989), a toxemia
da prenhez uma afeco metablica
determinada
por
alimentao
inadequada
durante
a
prenhez,
caracterizando-se
por
uma
hipoglicemia,
cetose
e
acidose
metablica, com sintomas nervosos e
digestivos
que
culminam
freqentemente com a morte do
animal, particularmente das fmeas
portadoras de dois ou mais fetos no
ltimo tero da gestao. Conforme
relataram Gonzlez e Silva (2006)
essa condio causada por um
balano
energtico
negativo
resultante do aumento da demanda
energtica
devido
ao
rpido
crescimento fetal no final da gestao
e insuficiente ingesto de nutrientes.
Para entender como a toxemia
da prenhez acomete os pequenos
ruminantes,
primeiramente,
necessrio um breve estudo sobre o

metabolismo da glicose.
Nos ruminantes, os carboidratos so
metabolizados no rmen em cidos
graxos volteis (cido propinico,
actico e butrico). Quando so
absorvidos, parte do cido propinico
, no fgado, transformado em
glicose, sendo responsvel por 50%
de sua produo. Cerca de 30% a
35% deste acar derivado dos
aminocidos
dietticos
(principalmente
a
alanina
e
o
aspartato), que so incorporados nas
rotas
bioqumicas
gliconeognicas
(Ortolani,1994). Outras fontes de
glicose para os ruminantes provm do
metabolismo do lactato no fgado e
rins,
surgindo
do
metabolismo
anaerbico
e
do
glicerol
pela
composio
dos
triglicerdios
plasmticos (Ortolani, 1994).
Durante as ltimas seis semanas de
gestao o tero aumenta sua rea de
ocupao com uma correspondente
reduo no volume do rmen e
retculo. Consequentemente, diminui
a
ingesto
de
alimentos;
que
combinado com o aumento da
demanda
fetal
por
glicose,
Tipos de Cetose em
Pequenos Ruminantes
Segundo Ortolani (1985), a
cetose em ovelhas e cabras pode ser
enquadrada em dois tipos: A do tipo I
est ligada subalimentao no
decorrer da gestao. Em condies
de campo este tipo de cetose
frequente, em especial nas ovelhas de
origem europeia que so cobertas nos
meses de fevereiro e maro e
apresentam o final da gestao nos
meses de julho e agosto, quando as
pastagens se encontram em menor
quantidade e com pior qualidade
nutricional. J no tipo II as ovelhas
so geralmente muito obesas, fruto
de uma alimentao muito rica em
energia oferecida no decorrer de toda
a gestao (Ortolani, 2010).
No tipo I a hipoglicemia se
estabelece gradualmente ao redor do
120 dia da gestao. Paralelamente,
maior intensidade da hipoglicemia
ocorre tambm uma diminuio no
apetite, sendo tambm acompanhado
por um aumento na produo de
corpos cetnicos. Por sinal, quanto
maior o grau da hipoglicemia mais
severo o desenvolvimento dos
distrbios nervosos. Postula-se que os
1649
Estudo
semelhante
foi
realizado
por
Harmeyer
e
Schlumbohm (2006) e mostrou que
ovelhas com dois cordeiros tiveram
concentrao
de
BHB
significativamente maior no final da
gestao e durante o incio da
lactao que no perodo seco.
Constataram que no aconteceu
quando a ovelha gerava um s feto. A
partir desses dados inferiram que a
regulao e o estresse metablico no
final da gestao de gmeos esto
desproporcionalmente aumentados, e
que a ovelha reduz sua habilidade em
utilizar
o
BHB
ocasionando
a
hipercetonemia, o que por sua vez
causa vrios efeitos adversos no
metabolismo.
Isso
prejudica
a
eliminao dos corpos cetnicos
facilitando o desenvolvimento da
toxemia da gestao especialmente
em ovelhas com gestao gemelar.
No final da gestao o fgado

aumenta
a
gliconeognese
para
facilitar a disponibilidade de glicose
para os fetos, visto que cada feto
requer 30-40 g de glicose por dia, de
modo que, para assegurar nvel
adequado de energia o estoque de
gordura
mobilizado
face
ao
crescente demanda (Merck, 2008).
Entretanto, esse balano energtico
negativo e o aumento da mobilizao
dos depsitos de gordura podem
superar
a
capacidade
de
metabolizao do fgado e resultar em
lipidose heptica com consequente
injria da funo heptica (Gonzlez e
Silva, 2006).
Na toxemia da gestao h
grande mobilizao de gorduras e os
corpos cetnicos acumulam-se no
organismo,
causando
vrios
transtornos como acidose metablica
e
distrbios
cerebrais
(Ortolani,
2003a). Do ponto de vista bioqumico,
a glicose utilizada como principal
fonte energtica dos ruminantes, em
nmeros
reduzidos
de
rgos:
sistema nervoso, fgado, glndula
mamria e rins, mas os tecidos fetais
a utilizam como carboidrato bsico
para o seu desenvolvimento. Assim
sendo, quanto maior for o nmero de
fetos e mais prximo do final da
gestao, maior ser a quantidade
requerida de glicose pelo conjunto
matriz/fetos j que neste perodo o
requisito por kg de peso metablico
cerca de cinco vezes maior nos fetos
do que na me (Ortolani, 1994).
Trabalho realizado por Brito et
al. (2006) em ovelhas leiteiras
demonstrou que as maiores variaes
dos metablitos sanguneos ocorrem
nos perodos de final de gestao e
incio de lactao, que correspondem
aos momentos de maior exigncia
metablica. O nvel mais alto de BHB
foi verificado no incio da lactao,
sugerindo
consumo
de
reservas
corporais
e
balano
energtico
negativo. A concentrao de glicose
mostrou diminuio no final da
gestao, provavelmente, relacionado
com o rpido crescimento fetal.
Sinais Clnicos
De
acordo
com
Sanches
(1986), a toxemia da prenhez
caracteriza-se por depresso da
conscincia,
distrbios
neuromusculares, da postura, tnus
muscular,
desequilbrio
e
andar
cambaleante
e
por
movimentos
primitivos (mmica da mastigao,
ranger dos dentes). Este transtorno
geralmente
acompanha
sintomatologia nervosa, sendo a
hipoglicemia e o acetoacetato os
responsveis
pelos
sinais.
O
acetoacetato e betahidroxibutirato
tm carter muito cido e provocam
no animal intenso quadro de acidose
metablica, com queda no pH
sanguneo
e
nos
teores
de
bicarbonato (Ortolani, 1994).
Ortolani (1985) descreveu as
alteraes nervosas de acordo com a
rea afetada pela a falta de glicose.
1650
at o animal se adaptar ao novo

alimento. comum no final do
perodo de seca acabar a silagem de
boa qualidade e introduzir os animais
numa pastagem, que mesmo sendo
de boa qualidade, no supre a energia
demandada
pela
gestao.
2.
Obesidade: Cabras ou ovelhas obesas
com declnio nutricional no final da
gestao ou fetos mltiplos, s vezes
com at quatro fetos. O excesso de
fetos ou a gordura abdominal podem
comprimir o rmen diminuindo a
ingesto de alimentos. 3. Deficincia
nutricional (desnutrio): emaciao
resultante de desnutrio por erros de
manejo ou perodos graves de seca.
4. Secundria a outra doena:
Espordica. Diminuio de ingesto de
alimentos em decorrncia de uma
doena concorrente.
Alm dos fatores relacionados
acima, deve-se observar o estresse
pelo manejo, transporte, condies
climticas, presena de predadores e
tambm a susceptibilidade individual
(hereditariedade).
Sob
condies
adversas de tempo, alm do estresse,
os animais tendem a permanecer
mais tempo a procura de abrigo do
que se alimentando (Schild, 2007).
sinais clnicos constatados na toxemia

da gestao so resultados de
encefalopatia
hipoglicmica,
semelhante ao que descrito ao
choque
insulnico
no
homem
(Ortolani, 2010). Ainda nesse tipo de
ocorrncia de cetose, Ortolani (1994)
destacou que tambm muito comum
ocorrer em fmeas prenhes que
apresentam
concomitantemente
doenas
caquetizantes,
como
verminose
gastrintestinal,
linfoadenite, pododermatite, perda de
dentes e certas pneumonias, que
aumentam a demanda de energia pelo
conjunto fmea-prole.
Por outro lado, no tipo II, a
hipoglicemia d-se de maneira sbita,
sendo o quadro muito mais drstico e
imediato. Tudo acontece a partir de
um fator que precipite uma intensa
reao da adrenal, com marcante
mobilizao de gordura para o fgado,
o que gera uma esteatose de tal grau
que
diminui
acentuadamente
a
gliconeognese, alm de inibir por
completo o apetite. As fmeas
prenhes obesas so muito mais
predispostas ao estresse, e fatos
simples como transporte, vacinao e
tosquia
podem
precipitar
a
supracitada
reao
em
cadeia
(Ortolani,
2010).
Animais
dos
rebanhos ncleos, tambm chamados
de rebanhos elites, apresentam o
referido quadro com maior frequncia,
sejam de raas europeias, sejam as
raas deslanadas do nordeste, por
estarem
sempre
submetidas
a
manejos alimentares que garantem
sobrepeso.
Silva et al. (2008) trabalhando
com toxemia da prenhez em cinco
ovelhas observaram que dos cinco
animais com toxemia da gestao,
quatro animais apresentavam escore
de condio corporal de 4 em uma
escala de 0 a 5.
H tambm a tentativa de
classificao
proposta
por
Rook
(1993), a qual considera quatro tipos
de toxemia da gestao: 1. Primria
(erro no manejo nutricional): ocorre
quando h deficincia no manejo
nutricional ou troca abrupta de
alimentao com ingesto diminuda
1651
esta fase mais curta e pode durar de

um a dois dias. A fase dois
caracterizada pela ausncia de apetite
e a permanncia do animal ainda em
estao, com abertura das pernas
para aumentar a base de apoio. O
prognstico clnico nesta fase
reservado. Seu olhar vago e
distante e exibe uma expresso de
descaso ou tristeza. As funes vitais
podem se apresentar alteradas, com
aumento discreto nas frequncias
cardaca e respiratria e diminuio
tanto no nmero de movimentos
como na tonicidade ruminal; a
temperatura retal mantm-se com
valores normais. A fase trs
caracterizada pela manuteno do
decbito e impossibilidade do animal
se levantar e permanecer em estao,
assim como o aprofundamento do
estado de depresso da conscincia,
tendo invariavelmente um prognstico
mau.
Em 100% dos casos atendidos,
ainda na fase dois , h a ocorrncia
da chamada surdez cortical, de
origem central, em que o animal no
manifesta reao ao barulho. Embora
esteja sem apetite pode exibir a
chamada mmica de mastigao.
Ranger de dentes e constipao so
descritos em cerca de 80 % dos
casos. Sialorreia tem sido citada em
alguns casos (Toma et al. 2010).
Devido menor ingesto de
gua,
pode
ser
detectado
um
moderado grau de desidratao. Em
cerca de 30% dos casos constata-se
amaurose, assim se o animal tem que
se locomover pode colidir com
obstculos. Este quadro pode ou no
ser acompanhado de midrase e falta
de resposta. Alguns animais podem
apresentar tremores musculares finos
na musculatura da cabea e pescoo,
andarem em crculos, assumir posio
de mirar estrelas. A toxemia da
prenhez
pode
predispor
ao
surgimento
de
problemas
pneumnicos que se desenvolve em
cerca de 10% dos casos (Toma et al.
2010).
Inicialmente o decbito
esternal, evoluindo para o lateral. A
musculatura
abdominal
torna-se
Quanto maior a exigncia de glicose

por um setor do sistema nervoso
central, mais rpido e com maior
intensidade ele afetado. Assim, o
crtex cerebral o primeiro a ser
acometido, sendo responsvel pelo
aparecimento
da
depresso
da
conscincia, observada pela falta de
resposta aos estmulos provocados,
ausncia de reao ao meio ambiente,
surdez cortical e anorexia. Em
seguida, o cerebelo acometido,
surgindo distrbios de balano e
postura, cambaleios laterais e alguns
movimentos de rotao. Por fim, nas
fases
terminais
do
quadro,
o
diencfalo acometido, responsvel
pela mmica de mastigao e ranger
dos dentes, presentes nessa fase.
Alm desses sintomas, os
animais apresentam-se deprimidos e
muitas vezes com comportamentos
anormais, tal como apoio continuado
em moures, ou falta de reao
presena do co ou do homem. A sua
manipulao facilitada e sem
resposta de resistncia, o apetite dos
animais fica diminudo ou seletivo,
deixando de comer inicialmente os
alimentos
concentrados.
Eventualmente,
as
ovelhas
permanecem em decbito esternal
tendo dificuldade para se levantar. Em
grandes rebanhos esta enfermidade
pode surgir em forma de surto, sendo
citado em at 60 % das fmeas
gestantes que alberguem dois ou mais
fetos (Ortolani, 2010).
A maioria das ovelhas e cabras
apresenta toxemia da prenhez a partir
da terceira gestao (Ortolani, 2010).
Toma
et
al.
(2010),
destacaram
que
o
quadro
sintomatolgico
da
toxemia
da
prenhez desenvolve-se em trs fases
clnicas distintas. A fase um a mais
inicial e branda, e caracterizada pela
manuteno do apetite, embora
diminudo, a ausncia de alterao na
viso ou mesmo na audio. Quadros
atendidos nesta fase quase sempre
tm bom prognstico. A no ser que
esteja ocorrendo concomitantemente
outra doena intercorrente, no se
detectam alteraes nos valores
apurados nas funes vitais, sendo
O
objetivo
principal
do
tratamento reverter o balano
energtico negativo e a hipoglicemia,
para isso importante a infuso de
glicose e tratamento por via oral.
Quanto mais precoce for o diagnstico
da doena e a interveno, melhor
ser a recuperao do animal, sendo
que,
em
casos
avanados,
a
recuperao raramente observada.
Para
Ortolani
(1994)
o
tratamento deve estar voltado para
trs metas principais: combate a
hipoglicemia, diminuio da drenagem
de glicose e reduo da cetognese. A
administrao de glicose por via oral,
induz a formao de uma goteira
reticular nos animais, o que facilita a
absoro contnua e prolongada de
glicose pelo intestino delgado. Para
diminuir a drenagem de glicose, a
literatura
indica
a
prtica
de
cesariana, mas ao realizar esta
cirurgia em fmeas com toxemia da
gestao, ocorreu morte dos fetos e
perda da matriz. A reduo da
cetognese
seria
atravs
de
tratamento com insulina e certos tipos
de esterides, mas os resultados so
incertos.
Foram
sugeridos
vrios
mtodos de tratamento, baseados no
uso
de
glicose
ou
substncias
glicognicas.
A
combinao
de
injees dirias de glicose com
administrao oral de propilenoglicol
pode
resultar
em
sucesso
no
tratamento (Andrews,1982). Sanches
(1986) afirmou que o uso de glicose
unicamente no d bons resultados,
pois a sua aplicao normalmente
descontnua e que para cabras e
ovelhas, recomenda-se o uso de 200
a 400 ml de glicose a 40%, por via
endovenosa,
mais
60
ml
de
propilenoglicol, por via oral, durante
cinco a nove dias. Este tratamento
feito no incio da doena oferece bons
resultados.
Nessa linha teraputica, Schild
(2007) preconizou que o tratamento
deve ser endovenoso com 5-7 g de
glicose em soluo isotnica de
1652
Tratamento
flcida e sem tnus. A frequncia

cardaca que at ento, na maioria
dos casos, mantinha-se dentro dos
limites de normalidade tende a se
elevar, podendo atingir at 140 a 180
batimentos
por
minuto.
A
temperatura corprea s diminui nas
horas que precedem a morte. A
frequncia respiratria pode elevar-se
caso o animal permanea, no decorrer
do distrbio, no campo, em especial
sob o sol escaldante. Devido menor
perfuso renal pode-se desenvolver
quadro de uremia, acompanhada por
oligria e desidratao. As reaes
aos estmulos sonoros e luminosos
vo tornando-se cada vez menores e
o estado de coma pode surgir quando
o animal passa a permanecer em
decbito lateral. Movimentos de
pedalagem compulsivos antecedem a
morte (Radostits et al., 2000).
Alguns
animais
que
apresentam o quadro mrbido podem
apresentar melhora gradativa aps
morte fetal, seguido de abortamento
natural (Ortolani, 2010).
Silva et al. (2008) avaliando
alteraes clnicas da toxemia da
prenhez em cinco ovelhas da raa
Santa
Ins
observaram
apatia,
bruxismo,
mucosas
hipercoradas,
desidratao,
atonia
ruminal,
inapetncia, dificuldade na locomoo,
tremores
musculares,
fezes
agrupadas e com muco, aumento da
frequncia cardaca e respiratria,
tremores de inteno e em dois
animais foi observado edema de
membros posteriores. Sinais clnicos
semelhantes foram constatados por
Barakat et al. (2007) ao avaliarem
cabras que apresentavam suspeita de
toxemia da gestao. Os animais
apresentavam anorexia, ranger de
dentes e decbito. Os primeiros sinais
observados, tanto nos animais em
estado mdio como avanado de
toxemia da gestao, foram anorexia
e depresso. Ao fazer o exame,
concluram
que
esses
animais
geravam dois ou trs fetos. Tambm
foram
observadas
salivao
e
cegueira.
Preveno
Existem
vrias
medidas
preventivas que se pode adotar para
diminuir a ausncia desse distrbio
metablico nos pequenos ruminantes,
visto que a pouca resposta da ovelha
ao tratamento a causa da alta
mortalidade em animais com mais
alta taxa de catabolismo (Sargison,
2007).
Silva
e
Silva
(1983a)
sugeriram a utilizao de uma
maternidade, onde seriam colocadas
as fmeas gestantes. Esta prtica
favorece um atendimento especial s
matrizes, no tocante ao fornecimento
de rao e/ou alimentao adequada,
bem como a diminuio do estresse.
Para isto, devem-se evitar prticas
comuns de manejo tais como:
mudanas bruscas de alimentao,
cortes de casco, transporte de
animais, manipulaes individuais e
do rebanho.
Quanto dieta, aconselhvel
que o animal receba alimentos de
maior palatabilidade, visto que o
crescimento do tero comprime o
rmen e favorece a uma diminuio
do apetite. Com isto, a ingesta deve
1653
em 15 animais foi realizada cesariana.

Via oral deram de 100 a 200 ml de
propilenoglicol por 5 a 10 dias e
fontes de clcio e fsforo por quatro
dias.
No estudo de Silva et al.
(2008) o tratamento baseou-se no
uso de fluido ruminal, flunixin
meglumine, porque alguns animais
apresentaram edema de membros
posteriores, soluo a base de
cobalto, vitamina B12, soluo de
bicarbonato a 1,3% para corrigir a
acidose metablica, propilenoglicol,
soluo
glicosada
a
5%,
borogluconato de clcio e insulina nos
hiperglicmicos. A transfaunao foi
utilizada para revigorar e manter o
apetite do enfermo, assim como
melhorar a taxa fermentativa ruminal,
com a inteno de gerar uma maior
formao
de
propionato
e,
consequentemente, glicose.
bicarbonato de sdio ou Ringer com

lactato e por via oral administrar 60
ml de propilenoglicol 2-3 vezes ao dia.
Para outras situaes pode-se
recorrer ao que Hiepe (1972) sugeriu,
de que o tratamento empregado
atinja as necessidades de glicose do
animal.
Para
isso
empregaram
glicerina (60 g/dia) via oral e soluo
de glicose a 5-10%, entre 250 a 500
ml, por via subcutnea. Ressaltaram
ainda que o melao tem oferecido
bons resultados (0,3 a 0,75 litro/dia).
Indicando ainda a interrupo da
gestao e a prtica de exerccios
dirios pela fmea (desde que tenham
ocorrido os primeiros casos da
enfermidade na propriedade), e se
possvel, o fornecimento da rao ao
ar livre.
De
acordo
com
Sanches
(1984), o tratamento recomendado
50 a 100 ml de soluo de gluconato
de clcio a 20 a 30%, por via
endovenosa. Ortolani e Benesi (1989)
constataram
que
o
tratamento
realizado em animais em estgio
avanado da doena, no produziu
resultados satisfatrios. Esta terapia
constituiu-se da administrao oral
diria de 200 ml de glicerina e injeo
de glicose a 20% (endovenosa).
Vrias
terapias
so
preconizadas: solues de glicose a
60%, por via subcutnea (2,5 ml/kg
BID) e/ou soluo de glicose a 5%,
por via endovenosa (250-500 ml,
BID). Apesar de ser racional, a
eficcia do tratamento com glicose
menor
quando
comparada
aos
precursores deste acar, tais como o
glicerol (glicerina lquida 150-200
ml/dia, BID) ou propilenoglicol (200
ml/dia BID), administrados por via
oral.
Recomenda-se
ento,
a
associao dos dois esquemas, com a
injeo de glicose como tratamento
de choque e os precursores como
manuteno dos nveis glicmicos
(Ortolani 1985).
As cabras doentes avaliadas
por Barakat et al. (2007) foram
tratadas inicialmente com 500 ml de
soluo de eletrlitos dextrose 25% e
complexo de vitamina B. A gestao
foi interrompida com dexametasona e
1654
Estudos tm demonstrado que

o exerccio fsico apropriado, para
fmeas gestantes, pois aumentam a
produo de glicose e diminuem a
formao
de
corpos
cetnicos.
(Ortolani e Benesi, 1989).
De
acordo
com
Sargison
(2007), para assegurar uma condio
corporal adequada de escore 2-3 no
final da gestao necessrio que os
animais sejam mantidos em condio
corporal de 2,5-3,5. J segundo
Ortolani (1994), a avaliao da
condio corporal deve ser realizada
no 60o, 90o, 120o e 135o dias de
gestao. Uma fmea prenhe bem
manejada deve ter nesses quatro
perodos escore 3,0, entre 2,5 a 3,0,
3,0
e
entre
3,0
a
3,5,
respectivamente. Caso a evoluo da
condio corporal esteja fora destas
metas em algum destes perodos
deve-se realizar as devidas correes
nutricionais. Com esta avaliao as
fmeas podem ser divididas em trs
grupos: as magras, as gordas e as
normais. Lembrando-se sempre, que
a condio atual sempre possui
grande impacto da fase anterior, ou
em alguns casos, da condio em que
a fmea encontrava-se na estao de
monta ou no momento do desmame
de suas crias.
O peso vivo tambm deve ser
acompanhado, principalmente nas
ltimas seis semanas de gestao.
Fmeas
com
um
feto
devem
aumentar nas ltimas seis semanas
10% do peso vivo e as mais prolficas
18%; exemplificando, caso o animal
pese aos 3,5 meses de gestao 60
kg deve chegar ao parto com 66 e 71
kg, respectivamente (Ortolani, 2010).
No tero final da gestao
devem ser evitados estresses por
manejo
constante,
tosquia,
tratamentos
anti-helmnticos,
transportes, mudanas no tipo de
alimentao. Onde o clima mais frio
deve-se
proporcionar
alimentao
extra e abrigos nos campos onde os
animais ficam na pario (Schild,
2007).
O uso de ionforos, antibiticos
que modulam a produo de cidos
graxos ruminais, que podem ser
ser de melhor qualidade e os

nutrientes devem estar em equilbrio.
Para evitar uma superalimentao nos
primeiros trs meses, deve haver um
controle
quantitativo
da
rao,
aumentando gradativamente deste
perodo at o parto (Ortolani, 1985).
Segundo Schild (2007), a melhora do
plano nutricional dos animais deve ser
feita na metade final da gestao,
mesmo que isso signifique restringir a
alimentao no perodo anterior. Em
suma, adotar um manejo diferenciado
para fmeas gestantes, especialmente
no tero final da gestao e em
particular para aquelas cujos ventres
alojam dois ou mais fetos, tudo isso
seguindo-se as preconizaes das
exigncias nutricionais para essa
categoria e nessa fase de gestao,
tais como o NRC (2006), CSIRO
(2007) e AFRC (2007).
Em rebanhos gerais de ovinos
e caprinos de corte recomenda-se que
as fmeas recebam suplementao
rica em gros em duas oportunidades.
A primeira delas no perodo
chamado flushing, que antecede a
cobertura
(um
ms
antes
da
cobertura), favorecendo a mltipla
ovulao em cerca de 10 a 20 % das
fmeas. A segunda suplementao
deve ocorrer no final de gestao,
com destaque para as suas ltimas
seis semanas, quando os fetos esto
crescendo exponencialmente (neste
perodo os fetos aumentam seu peso
em cerca de 65 %) e no primeiro ms
e meio de lactao, exigindo da fmea
uma maior demanda de nutrientes,
em especial de energia. No final da
gestao a quantidade de energia
oferecida varia com o nmero de fetos
em gestao. Comparada com uma
fmea com nico feto a demanda
energtica aumenta em 20% e 30%
com cabras e ovelhas albergando dois
e trs fetos, respectivamente (NRC,
2006).
Outra
alternativa
para
amenizar a deficincia energtica e a
mobilizao de gordura das reservas
corporais durante o final da gestao
refere-se pelo aumento da densidade
energtica na dieta (Rodrigues et al.,
2007).
do manejo nutricional e sanitrio do

rebanho. (Silva e Silva, 1983b).
A
cetose
em
pequenos
ruminantes
acomete
fmeas
gestantes principalmente por erros no
manejo
nutricional.
A
condio
corporal
desempenha
um
papel
importante
na
preveno
dessa
enfermidade,
uma
vez
que
observada em vrios estudos a

incidncia em animais subnutridos e
em animais obesos.
Como a demanda de energia
no tero final da gestao intensa,
cabras e ovelhas com gestao
mltipla, tm maior propenso de
desenvolver a doena, por isso
necessrio que o alimento oferecido
seja de boa qualidade e a dieta bem
balanceada
para
satisfazer
as
necessidades energticas da matriz e
do feto.
O tratamento da toxemia da
gestao ainda discutido, porm,
vrios
estudos
comprovam
que
quanto mais precoce for o seu
diagnstico, melhor ser a resposta
esperada do animal.
As
medidas
preventivas
representam a melhor forma de evitar
a ocorrncia da doena. O mais
relevante, portanto, adotar um
manejo adequado s necessidades
especiais das fmeas gestantes.
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
AFRC. Energy and protein requirements of ruminants. CAB International.
2007.
ANDREWS, A.H. Effects of glucose and propylene glycol on pregnancy toxaemia in
ewes. Vet. Rec., v. 10, p. 84-87, 1982.
BARAKAT, S.E.M. et al. Clinical and Serobiochemical studies on naturally occurring
pregnancy toxemia in shamia goats. Journal of Animal and Veterinary
Advances, v.6, n.6, p.768-772, 2007.
BRITO, M.A. et al. Composio do sangue e do leite em ovinos leiteiros do sul do
Brasil: variaes na gestao e na lactao. Cincia Rural, v.36, n.3, p.942-948,
2006.
1655
CONSIDERAES
FINAIS
adicionados em conjunto com a rao

concentrada para um consumo de 40
mg por fmea/dia (monensina ou
lasalocida) tambm podem constituirse em excelentes alternativas. Como
os ionforos aumentam a produo
ruminal de cido propinico, o
principal
substrato
precursor
de
glicose em ruminantes, o emprego
deste aditivo aumenta a produo de
glicose e reduz a quantidade de
corpos
cetnicos
gerados
pelo
organismo (Ortolani, 2010).
Quando se detecta fmeas
magras deve-se inicialmente verificar
a origem deste mau condicionamento.
Deve-se avaliar a presena dos dentes
incisivos, pois uma ovelha que perdeu
o par de pinas pode ingerir at 35 %
a menos de matria seca quando
mantido
em
pastagem.
Exame
coproparasitolgico das fezes e das
mucosas aparentes, para verificar a
presena
de
verminose
gastrintestinal,
em
especial
haemoncose,
tambm
deve
ser
realizado. Se o problema principal for
alimentar deve-se, independente do
estgio de gestao, suplementar
essas fmeas com dieta rica em
energia, lembrando que pode existir o
ganho compensatrio com rpida
resposta (Ortolani, 2010).
A higiene um dos princpios bsicos
do manejo quando a meta for criao
de
animais
sadios
e
alta
produtividade. Para tanto, deve-se
preconizar a adoo de boas prticas
CSIRO. Nutrient Requirements of Domesticated Ruminants. Collingwood.

CSIRO Publishing. 296 p. 2007.
GARCIA, M.; LIBERA, A.M.M.P.D.; BARROS,I.R.F. Acetonemia. Manual de
Semiologia e Clnica dos Ruminantes, Varela, pp.153-154, 1996.
GONZLEZ, F.H.D.; CAMPOS, R. Indicadores metablico-nutricionais do leite. Anais
do I Simpsio de Patologia Clnica Veterinria da Regio Sul do Brasil, p 3147. Porto Alegre, 2003.
GONZLEZ, F.H.D.; SILVA, S.C. Bioqumica clnica de glicdios. In: Introduo a
Bioqumica Clnica Veterinria. 2ed. Porto Alegre: Editora da Universidade
Federal do Rio Grande do Sul, 2006, p.153-207.
HARMEYER, J., SCHLUMBOHM, C. Pregnancy impairs ketone body disposal in late
estating ewes: Implications for onset of pregnancy toxaemia Research in
Veterinary Science, v.81, p.254264, 2006.
NRC. Nutrient requirements of small ruminants. National Academy Press,

Washington. 2006. 292 p.
ORTOLANI, E. L.; BENESI, F. J. Ocorrncia de toxemia da prenhez em cabras
(Capra hicus, L) e ovelhas (Ovis Aries, L) criadas no estado de So Paulo, Brasil.
Revista da Faculdade de Medicina Veterinria e Zootecnia, So Paulo, v. 26,
n. 2, p. 229-234, 1989.
ORTOLANI, E.L. Diagnstico de doenas nutricionais e metablicas por meio de
exame de urina em ruminantes. In: GONZLEZ, F.H.D., CAMPOS, R. (eds.): Anais
do I Simpsio de Patologia Clnica Veterinria da Regio Sul do Brasil. Porto
Alegre: Grfica da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, p. 91-102. 2003a.
ORTOLANI, E. L. Doenas carenciais e metablicas em caprinos: urolitase e
toxemia da prenhez, IN: Encontro Nacional para o Desenvolvimento da
Espcie Caprina, 3, 1994, Jaboticabal. Jaboticabal: UNESP, 1994.
ORTOLANI, E.L., Toxemia da prenhez em pequenos ruminantes: como
reconhec-la e evit-la. Disponvel em: http://www.monografias.com.br. Acesso
em: 29 de dezembro de 2010.
ORTOLANI, E. L. Toxemia da prenhez. In: Sociedade Paulista de Medicina
Veterinria. Manejo, patologia e clnica de caprinos, So Paulo, 1985.f. 201210. (Apostila).
RADOSTITS, O.M.; GAY, C.C.; BLOOD, D.C.; HINCHCLIFF, K.W. Clnica Veterinria,
Veterinary Medicine, 9th ed. Guanabara Koogan, p. 13071316, 2000.
RODRIGUES, C.A.F.; RODRIGUES, M.T.; BRANCO, R.H.; CARVALHO, G.R.; TORRES,
R.A.; TORRES FILHO, R.A. Avaliao do consumo e de metablitos plasmticos de
cabras gestantes com duas condies corporais alimentadas com dietas formuladas
1656
MERCK, V. Veterinary Manual. Pregnancy Toxemia in Ewes. 9 ed. Merck e Co.,

Inc. Whitehouse Station, NJ USA, 2008.
HIEPE, T. Enfermedades de la oveja. Zaragoza: Acrbia, 1972. 393p. p.21- 23.

KANEKO, J.J.; HARVEY, J.W.; BRUSS, M.L. Clinical Biochemistry of Domestic
Animals. 5th ed. San Diego: Academic Press, 1997, 932p.
com diferentes nveis de energia. Revista Brasileira de Zootecnia, v. 36, n. 4, p.

945-952, 2007.
ROOK, J.S. Pregnancy toxemia in ewes. In Howard, J. L. Current Veterinary
Therapy: Food Animal Practice 4. Saunders, Philadelphia, 1993.
SANCHES, L. N. Alguns aspectos da toxemia da gestao em ruminantes. In: Anais
Simpsio Nacional de Reproduo Animal, 1985, Belo Horizonte. Belo
Horizonte: Fundao Cargill, 1986. p.1-22.
SANCHES, L. N. Manejo alimentar. In: Criao de cabras Leiteiras. Braslia:
EMBRATER, 1984, p. 85-243, 244p.
SARGISON, N. D. Pregnancy toxemia. In: AITKEN, I.D. Diseases of Sheep. 4ed.
Oxford: Blackwell Publishing, 2007, p. 359-363.
SCHILD, A.L. Doenas metablicas. In: CORREA, F.R. et al., Doenas de
Ruminantes e Equdeos. 3 ed. Santa Maria RS: Pallotti, 2007, v. 2, p.281-286.
SILVA, T.V., SANDRINI, C.N.M., CORRA, F.A.F., PRADO, R.S. Alteraes

clnicas, laboratoriais e tratamento da toxemia da prenhez em pequenos
ruminantes. 2008. Disponvel em: http://www.sovergs.com.br/conbravet2008/
anais/cd/resumos/R0659-1.pdf. Acesso em 18 de maro de 2011.
TOMA, H. S.; CHIACCHIO, S. B.; MONTEIRO, C. D. Aspectos Clnicos, Laboratoriais,
Necroscpicos e Mtodos Diagnsticos da Toxemia da Gestao em Pequenos
Ruminantes. Revista Cientfica Eletrnica de Medicina Veterinria. Ed. FAEF,
nmero 14, 2010.
VIANA, D. F. Alguns Aspectos da Toxemia da Prenhez em pequenos
Ruminantes. 2001. 18 f. Monografia (Trabalho de concluso do curso de Medicina
Veterinria). Universidade Federal da Bahia, Salvador, 2001.
1657
SILVA, A. E. D. F.; SILVA, M. U. D. Possveis causas de aborto em caprinos,

diagnstico, tratamento, profilaxia. Sobral: EMBRAPACNPC, 1983b. 11 p.
(Comunicado Tcnico, 12).
SILVA, A. E. D. F.; SILVA, M. U. D. Conceitos de higiene no manejo perinatal

da criao caprina. Sobral: EMBRAPA-CNPC,1983a.(Comunicado Tcnico, 8).

Cetose em pequenos ruminantes: revisão sobre causas, sinais e prevenção

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Cetose em pequenos ruminantes: revisão sobre causas, sinais e prevenção

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

1612

Artigo 150 Volume 08 Nmero 06. p.1647-1657, Novembro/Dezembro 2011