LAPORAN PENDAHULUAN DECOMPENSASI CORDIS

A. Pengertian
Decompensasi kordis atau gagal jantung adalah suatu keadaan dimana
terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada
penurunan fungsi pompa jantung (Price, 1995).
Gagal

jantung

sering

disebut

gagal

jantung

kongestif,

adalah

ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk

memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer, 2001).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur
atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
(Ardini, 2007).
B. Etiologi
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi
kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir
atau

yang

menurunkan

kontraktilitas

miokardium.

Keadaan

yang

meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum

ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta
atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada
infark miokard atau kardiomiopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan
jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel (stenosis
katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel
(perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab
tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi
tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam
sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil (Price, 1995).

Menurut (Smeltzer, 2001) penyebab gagal jantung meliputi :

1. Kelainan otot jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung.
Penyebab yang mendasari kelainan fungsi otot misalnya aterosklerosis
koroner (keadaan patologis dimana terjadi penebalan arteri koronoris oleh
lemak), hipertensi arterial dan degeneratif atau inflamasi.
2. Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak
berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik) karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis akibat
penumpukan asam laktat. Infark miokard biasanya mendahului terjadinya
gagal jantung. Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik,
miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa
penyebab pasti (kardiomiopatiidiopatik).
3. Hipertensi Sistemik/pulmonal (peningkatan afterload), meningkatkan
beban kerja jantung mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek
tersebut (hipertropi miokard) dianggap sebagai kompensasi karena
meningkatkan kontraktilitas jantung, karena alasan yg tidak jelas
hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal, akhirnya terjadi
gagal jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain, misalnya pada mekanisme gangguan aliran darah
melalui jantung (stenosis atau penyempitan katup semilunar dan katup
alveonar), pada peningkatan afterload mendadak hipertensi maligna
(peningkatan tekanan darah berat disertai kelainan pada retina, ginjal dan
kelainan serebal).
6. Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia dan anemia dapat menurunkan suplai oksigen kejantung.
Asidosis (respiratorik / metabolic) dan abnormalitas elektrolit dapat
menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung akan terjadi dengan
sendirinya secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi
keseluruhan fungsi jantung.

C. Klasifikasi
Klasifikasi fungsional gagal jantung menurut New York Heart Association
(NYHA), yaitu:
1. Derajat 1 yaitu tanpa keluhan, masih bisa melakukan aktivitas fisik seharihari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas.
2. Derajat 2 yaitu ringan, aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau
sesak napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang.
3. Derajat 3 yaitu sedang, aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau
sesak napas.
4. Derajat 4 yaitu berat, tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari,
bahkan pada saat istirahat keluhan tetap ada dan semakin berat jika
melakukan aktivitas aktivitas ringan.
D. Patofisiologi
Penyebab decompensasi cordis atau gagal jantung menurut Smeltzer (2001),
yaitu mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih
rendah dari curah jantung normal, bila curah jantung berkurang sistem saraf
simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan perfusi
jaringan yang memadai maka volume sekuncup harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung masalah utamanya
adalah kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung dan volume sekuncup itu
dipengaruhi tiga faktor yaitu preload, kontraktilitas dan afterload, jika salah satu
dari ketiga faktor tersebut terganggu maka curah jantungnya akan berkurang.

Curah jantung yang menurun menyebabkan kongesti jaringan yang terjadi

akibat peningkatan tekanan arteri atau vena kongesti paru terjadi karena
ventrikel kiri gagal memompa darah dari paru. Peningkatan tekanan dalam
sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke paru, manifestasinya
meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi, bunyi jantung S3, kecem asan
dan kegelisahan. Bila ventrikel kanan gagal mengakibatkan kongesti visera dan

jaringan perifer, sebagai akibat sisi kanan jantung tidak mampu

mengosongkan darah secara adekuat. Manifestasinya yaitu edema dependen,

hepatomegali, pertambahan berat badan, asites, distensi vena jugularis.
Adapun patofisiologi decompensasi cordis atau gagal jantung menurut Price,
(1995) adalah sebagai berikut :

1.

Gagal jantung kiri

Kegagalan dari pemompaan oleh ventrikel kiri mengakibatkan curah
jantung menurun. Akibat ke depan menimbulkan gejala kelemahan atau
kelelahan. Sedangkan akibat ke belakang mengakibatkan toleran dan
volume akhir diastole meningkat sehingga terjadi bendungan vena
pulmonalis, kemudian terjadi di paru-paru. Akibat adanya sisa tekan di
ventrikel kiri mengakibatkan rangsang hipertrofi sel yang menyebabkan
kardiomegali. Beban atrium kiri meningkat dan akhirnya terjadi
peningkatan beban vena pulmonalis, kemudian mendesak paru-paru dan
akhirnya terjadi oedema. Hemoptisis dapat terjadi pada dekompensasi
kordis karena dinding kapiler jantung sangat tipis dan rentan sehingga
dapat mengakibatkan perdarahan.

2.

Gagal jantung kanan

Gangguan pompa ventrikel kanan mengakibatkan aliran darah ke paruparu menurun mengakibatkan curah jantung menurun. Tekanan dan
volume akhir diastole ventrikel meningkat sehingga terjadi bendungan di
atrium kanan yang mengakibatkan bendungan vena kava. Akibat
bendungan di vena kava maka aliran vena hepatikum, vena dari limpa
terbendung akhirnya timbul hepatosplenomegali, asites, edema perifer
terutama kaki.

E. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis gagal jantung diantaranya:
Dispnea

Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernapasan akibat kongesti

vaskular paru yang mengurangi kelenturan paru. Meningkatnya tahanan
aliran udara dapat menimbulkan dispnea. Dispnea saat beraktifitas

menunukkan gejala awal dari gagal jantung kiri (Price and Wilson, 2005).
Ortopnea
Sesak napas saat berbaring disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari
bagian-bagian tubuh yang dibawa ke arah sirkulasi sentral. Reabsorbsi
cairan intertisial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti

vaskular paru lebih lanjut.

Batuk non produktif
Dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi berbaring.
Timbulnya ronkhi yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri

khas dari gagal jantung.

Hemoptisis
Disebabkan oleh perdarahan vena bronchial yang terjadi akibat distensi
vena. Distensi atrium kiri atau vena pulmonalis dapat menyebabkan

kompresi esophagus.
Disfagia atau kesulitan menelan
Hepatomegali
Pembesaran hati dan nyeri tekan pada hati karena peregangan kapsula hati.
Gejala saluran cerna yang lain sperti anoreksia, rasa penuh pada perut, atau

mual dapat disebabkan karena kongesti hati dan usus.

Edema perifer, terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang intertisial.
Nokturia
Disebabkan karena redistribusi cairan dan reabsorbsi cairan pada waktu
berbaring dan berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat.

F. Penatalaksanaan
Penatalaksanan utama adalah penderita merasa nyaman dalam melakukan
aktivitas fisik dan bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan
harapan hidup. Ada tiga pendekatan, yaitu:
1. Mengobati penyakit penyebab gagal jantung
Pembedahan bisa dilakukan untuk memperbaiki penyempitan/
kebocoran pada katup jantung, memperbaiki hubungan abnormal

diantara ruang-ruang jantung, memperbaiki penyumpatan arteri

koroner
Pemberian antibiotic untuk mengatasi infeksi
Kombinasi obat, pembedahan dan terapi penyinaran terhadap

kelenjar tiroid yang terlalu aktif

Pemberian obat anti-hipertensi
2. Menghilangkan faktor-faktor yang bisa memperburuk gagal jantung
misalnya merokok, konsumsi garam yang berlebihan, obesitas (kenaikan
lebih dari 1 kilogram per hari menunjukkan bahwa adanya kelainan pada
jantung), konsumsi alkohol.
3. Mengobati gagal jantung
Pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya, yaitu:
Digitalis
Secara kronotropik dan inotropik maka digitalis akan memperbaiki
kerja jantung dengan memperlambat, memperkuat kontraksi otot

jantung, dan meninggikan curah jantung.

Digoxin
Obat ini dapat meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan
memperlambat denyut jantung yang terlalu cepat. Ketidakteraturan
irama jantung (aritmia) dapat diatasi dengan obat atau alat pacu
jantung buatan. Merupakan preparat yang banyak dipakai. Dosis
digitalis pada keadaan gagal jantung sesuai dengan umur dan berat
badan. Dosis digitalis dapat diberikan dalam 1 3 hari tergantung

pada keadaan.
Diuretik
Diuretik sangat berguna diberikan pada keadaan digitalis yang
tidak memadai. Pemakai diuretikum dalam jangka waktu lama
memerlukan pemeriksaan elektrolit secara berulang untuk mencegah

timbulnya ganguan elektrolit terutama hipokalemia.

Vasodilator (ACE Inhibitor )
Vasodilator dapat melebarkan arteri, vena atau keduanya. Pelebaran
arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darah, yang

selanjutnya akan menurunkan beban kerja jantung.

Antikoagulan
Berfungsi unstuk mencegah pembentukan bekuan dalam ruang
jantung. Milrinone dan amirinone menyebabkan pelebaran arteri dan

vena, dan juga meningkatkan kekuatan jantung. Obat baru ini dapat
digunakan dalam jangka waktu pendek pada penderita yang dipantau
secara ketat di rumah sakit, karena bisa menyebabkan ketidakteraturan

irama jantung ynag berbahaya.

Kardiomioplasti
Pencangkokan jantung dapat

dilakukan

pada

penderita

yang

tidak memberikan respon terhadap pemberian obat. Kardiomioplasti

merupakan pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari
punggung penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian
dirangsang dengan alat pacu jantung buatan supaya berkontraksi secara

teratur.
Istirahat
Kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus benar-benar
dikurangi dengan tirah baring mengingat konsumsi O2 yang relatif
meningkat. Tirah baring dan istirahat sdengan benar, gejala-gejala

gagal jantung dapat jauh berkurang.

Diit
Umumnya diberikan makan lunak dengan rendah garam. Jumlah kalori
sesuai dengan kubutuhan. Klien dengan gizi kurang diberikan
makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan di berikan 80-100
ml/kg BB/hari dengan maksimal 1500 ml/hari.

G. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG : digunakan untuk mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler,
penyimpangan aksis, iskemia, dan disritmia (takikardi, fibrilasi atrial).
Ekokardiografi, gelombang suara untuk menggambarkan jantung, dapat
memperlihatkan dilatasi abnormal ruang-ruang jantung dan kelainan
kontraktilitas.
2. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dengan sisi kiri dan
stenosis katup atau insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat
kontras disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan
ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.

3. Rontgen dada : dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan

mencerminkan dilatasi atau hipertropi ventrikel, perubahan pembuluh
darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal.
4. Sonogram (ekokardiogram-ekokardiogram Doppler) : dapat menunjukkan
dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau
area penurunan kontraktilitas ventrikular.

H. Pathway

Kelainan miokardium

Kontraktilitas jantung
menurun

Beban tekanan
berlebihan

Beban sistolik
meningkat

Beban sistolik
berlebihan

Gagal pompa
ventrikel kanan
Beban jantung
meningkat

Gagal jantung
Penurunan
curah jantung

Beban volume
berlebihan

Preload
meningkat

Kontraktilitas menurun

Hambatan
pengosongan
ventrikel

Peningkatan kebutuhan
metabolisme

Tekanan diastole
naik
Bendungan
atrium kanan
Bendungan vena
sistemik

Gagal pompa
ventrikel kiri

Backward
failure

Forward
failure

Suplai darah
ke jaringan
menurun
Metabolisme
anaerob

Asidosis
metabolik

Suplai O2
otak turun

Renal flow

Nyeri

LVED naik
Sesak napas

RAA
meningkat

sinkop
Penurunan
perfusi
jaringan

Aldosteron
meningkat

Kelebihan volume
cairan

fatigue

hepatomegali

splenomegali

Mendesak
diafragma

Tek. Vena pulmonalis

naik

Ansietas
Pola napas tidak
efektif

Tek. Kapiler paru

naik

ADH
meningkat
Peningkatan
asam laktat &
ATP menurun

hepar

lien

Retensi
Na dan
H2O

Intoleransi aktivitas

Edema
paru

Penumpukan
sekret

Defisit perawatan diri

Iritasi mukosa
paru
Ronkhi
basah

Ketidakefektifan
bersihan jalan napas

H. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Pengkajian meliputi Identitas pasien, keluhan utama, riwayat penyakit
dahulu, riwayat penyakit sekarang dan pemeriksaan fisik dimana
pemeriksaan fisik sebagai berikut :
a. Airway
Obstruksi total disebabkan oleh tertelannya benda asing yang
menyumbat dipangkal laring. Obstruksi parsial disebabkan oleh cairan
(darah, sekret, aspirasi lambung, lidah jatuh kebelakang, penyrmpitan
dilaring dan trakea). Hal yang paling penting dilakukan pada pasien
tidak sadar adalah membuka jalan napas.
b. Breathing
Dispnea pada saat beraktivitas, tidak sambil duduk/ dengan beberapa
bantal. Batuk dengan atau tanpa pembentukan sputum, penggunanan
bantuan pernapasan misal: oksigen. Batuk: kering/ nyaring/ non
produktif/ mungkin tanpa sputum terus menerus.

Refleks
batuk

c. Circulation
Warna kulit: pucat/ sianosis
Tekanan darah mungkin rendah
Nadi mungkin lemah menunjukan penuruna volume sekuncup
Frekuensi jantung: disritmia
Nadi apical mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior

ke kiri
Bunyi jantung S3 (Gallop), S4 dapat terjadi S1 dan S2 mungkin

melemah
Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis

katup atau insufisiensi

Nadi: perifer berkurang, nadi sentral mungkin kuat (nadi jugularis

dan karotis)
Pengisian kapiler (Capillery Refill Time) lambat

d. Makanan dan Cairan

Kehilangan nafsu makan: mual/ muntah
Penambahan berat badan secara signifikan
Pembengkakan pada ekstremitas bawah
Pakaian/ sepatu terasa sesak
Diit tinggi garam/makanan yang telah diproses: lemak, gula, dan
kafein
Distensi abdomen (asites)
Edema
e. Aktivitas/ Istirahat
Keletihan/ kelelahan terus menerus sepanjang hari
Insomnia
Nyeri dada dengan aktivitas
Dispnea saat istirahat/beraktivitas
Gelisah, perubahan status mental misal, letargi
Tanda vital berubah saat aktivitas
2. Diagnosis Keperawatan
a. Bersihan jalan napss tidak efektif berhubungan dengan penumpukan
sekret akibat reflek batuk menurun
b. Penurunan curah jantung berhubungan dnegan perubahan kontraktilitas
miokard
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan berkurangnya curah
jantung akibat retensi cairan dan natrium oleh ginjal

d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat turunnya

curah jantung
e. Ansietas berhubungan dengan penyakit kritis, takut kematian atau
kecacatan,

perubahan

peran

ketidakmampuan yang permanen.

dalam

lingkungan

social

atau

3.

No
1

Rencana Tindakan Keperawatan

Diagnosa Keperawatan
Ketidakefektifan bersihan jalan

Tujuan/Kriteria Hasil
NOC

napas

Respiratory status: ventilation

Respiratory status: airway patency

berhubungan

dengan

penumpukan sekret akibat reflek

Rencana Tind
NIC

1) Auskultasi

Rasional : mel

Kriteria Hasil:

batuk menurun

adanya sek

mendemonstrasikan batuk efektif

tidak

sianosis

dan

dyspneu

2) Berikan po

Rasional : P

(mampu bernafas dengan mudah,

tidak ada pursued lips)
-

3) Lakukan fi

Menunjukkan jalan nafas yang paten

(klien

tidak

merasa

diafragma

tercekik,

frekuensi pernafasan, irama nafas

Rasional: mem

4) Ajarkan pa

Rasional : Me

dalam rentang normas, tidak terdapat

suara nafas tambahan)

sputum me

5) Kolaboras

Rasional : me

pernafasan

6) Monitor re
Rasional:

ketidakpat

7) Kolaboras
perlu

Rasional : untu
2

Penurunan

curah

jantung

berhubungan dnegan perubahan

kontraktilitas miokard

NOC
Cardiac Pump effectiveness
Circulation Status
Vital Sign Status

NIC

1) monitor ta

Rasional : men

2) evaluasi a
durasi)

Kriteria Hasil:
Tanda Vital dalam rentang normal
(Tekanan darah, Nadi, respirasi)
Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada

Rasional : me

gagal jantu

3) monitor st

gagal jantu

kelelahan
Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak
ada asites
Tidak ada penurunan kesadaran

Rasional

merupakan

(kebutuhan

4) monitor ak

Rasional: me

antung pas

5) anjurkan p

yang berle
Rasional
3

Kelebihan

volume

cairan

meningkatkan s
NIC

NOC

berhubungan

dengan 1. electrolit and acid base balance

2. fluid balance
berkurangnya curah jantung,
3. hydration
retensi cairan dan natrium oleh
Kriteria Hasil:
ginjal
- terbebas dari edema, efusi
- bunyi napas bersih, tidak

1) pantau in
jam

Rasional : m
pasien
ada

2) pertahanka

dispneu/ortopneu
terbebas dari distensi vena jugularis,

selama ma

reflek hepatojugular (+)

melihara tekanan vena sentral, tekanan
kapiler paru, output jantung dan vital

sign dalam batas normal

Terbebas dari kelelahan, kecemasan

Menjelaskan

indikator

cairan

menurunk

meningkat

3) timbang pe

Rasional : pen

edema pas

atau kebingungan
-

Rasional : m

kelebihan

4) pantau has

Rasional : men

5) pertahanka

dengan ind
Rasional

volume cairan
4

Intoleransi

aktivitas

NOC

berhubungan dengan kelemahan -

Activity tolerance
Self care: ADLs

urine
NIC
1) observasi

akibat turunnya curah jantung

Kriteria Hasil:
-

sesudah ak

Berpartisipasi dalam aktivitas fisik

Rasional : h

tanpa disertai naiknya tekanan darah,

dengan

nadi dan RR.

Mampu melakukan aktivitas secara

cairan/pen

mandiri
Tanda-tanda vital normal
Status respirasi dan ventilasi adekuat
Level kelemahan
Mampu berpindah dengan atau tanpa

2) catat

res

aktivitas

berkeringa
Rasional

miokardiu

bantuan alat

sekuncup

menyebab

frekuensi j
3) kaji

fakt

kelemahan

Rasional : ke

samping o

4) Bantu ak

peningkata

Rasional : me

atropi otot
5)

Kolabora

atau aktivi

Rasional: pen

menghinda
5

Ansietas berhubungan dengan NOC

penyakit
kematian
perubahan
lingkungan

takut -

kritis,
atau

kecacatan,

peran
social

ketidakmampuan

dalam

Anxiety control
Coping

Kriteria Hasil:
-

Klien mampu mengidentifikasi dan

yang -

mengungkapkan gejala cemas

Mengidentifikasi, mengungkapkan dan

atau

menunjukkan tehnik untuk mengontol

permanen
-

cemas
Vital sign dalam batas normal

NIC

1) gunakan p

Rasional : m

dengan pa
2) jelaskan
dirasakan

Rasional : men

3) temani pa

dan mengu

Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa

tubuh

dan

menunjukkan

tingkat

aktivitas

Rasional : men

berkurangnya

kecemasan

4) identifikas

Rasional : m

kecemasan
5) dorong

perasaan, k

Rasional : pe

kriteria ko
6)

intruksik
relaksasi

Rasional: tekn

menurunk

DAFTAR PUSTAKA
Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia
Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari Desember 2006. Semarang: UNDIP.
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah . Jakarta :
EGC.

Nurarif & Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa

Medis & NANDA and NIC-NOC. Jakarta: Mediaction Publishing.
Price Sylvia A .(1995). Patofisiologi. Jakarta : EGC.
Price & Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta : EGC
Smeltzer, S. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner Suddarth.
Volume 2 Edisi 8. Jakarta : EGC.