Anda di halaman 1dari 14

BAB I

PENDAHULUAN
Asma merupakan salah satu penyakit kronis yang paling sering pada usia
anak-anak, dideritai kira-kira 5-10% anak-anak dan menjadi penyebab kepada
sejumlah kurang lebih 400,000 rawat inap di rumah sakit tiap tahun. Pada tahun
1997, National Heart, Lung, and Blood Institute of America mendefinisikan asma
sebagai penyakit inflamasi kronis pada salur pernafasan yang melibatkan banyak
jenis sel termasuk sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Inflamasi ini menyebabkan
episode berulang serangan wheezing, dyspnea, dan batuk. Serangan asma
berhubungan dengan obstruksi yang lebih banyak terjadi di salur pernafasan kecil
sampai sedang, bersifat reversibel (sebagian atau seluruhnya) dengan pengobatan
atau

spontan. Asma

juga berhubungan

dengan

peningkatan

terjadinya

hiperrespons dari salur pernafasan terhadap macam-macam stimulus atau


rangsangan.

BAB II
STATUS ASMATIKUS
A. DEFINISI
Status asmatikus merupakan suatu eksasebasi akut dari asma yang tidak
berespons terhadap pengobatan awal dengan bronkodilator. Status asmatikus
bervariasi dari yang ringan sampai ke yang berat, yaitu bronkospasme, inflamasi
salur pernafasan, dan sumbatan oleh

mukus yang menyebabkan gangguan

pernafasan; retensi karbon dioksida; hipoksemia; dan gagal nafas. Tanda klinis
yang biasa adalah wheezing persisten dengan retraksi. Tapi, tidak semua anakanak dengan asma berat ada wheezing, sebagian dari mereka mungkin hanya
menderita batuk, dyspnea, atau muntah. Atau dalam arti lain, tidak semua pasien
dengan wheezing menderita asma; mereka mungkin menderita salah satu dari
macam-macam penyebab yang bisa menyebabkan obstruksi salur pernafasan.
B. PATOFISIOLOGI
Terpaparnya seseorang yang beresiko terhadap alergen atau rangsangan
menyebabkan suatu reaksi inflamasi dari salur pernafasan, yaitu terjadinya
degranulasi sel mast, pelepasan mediator inflamasi, infiltrasi dari eosinofil dan
limfosit T yang teraktivasi. Pelbagai mediator inflamasi bisa terlibat termasuklah
interleukin (IL)-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-10, dan IL-13; leukotriene; dan
granulocyte-macrofage colony-stimulating factors (GM-CSFs). Ini semua
akhirnya akan merangsang lagi sel mast, netrofil dan eosinofil.

Gambar: Presentasi antigen oleh sel dendritik, dengan respons limfosit dan sitokin
yang akhirnya menyebabkan inflamasi salur pernafasan dan simptoms asma.
Secara fisiologis, asma akut terdiri dari 2 komponen, yaitu respons
bronkospastik awal (early bronchospastic response); dan respons inflamasi akhir
(later inflammatory response).
Early bronchospastic response
Dalam beberapa menit setelah terpapar alergen, terjadi degranulasi sel
mast sambil terjadinya pelepasan mediator inflamasi, termasuk histamin,
prostaglandin D2, leukotriene C4. Semua bahan ini akan menyebabkan kontraksi
3

dari otot salur pernafasan, peningkatan permeabilitas kapiler, sekresi mukus, dan
aktivasi refleks neuronal. Fase ini ditandai dengan terjadinya bronkokonstriksi
yang biasanya bisa diobati dengan bronkodilator, seperti agen beta-2-agonis.
Later inflammatory response
Terjadinya pelepasan mediator inflamasi akibat menempelnya adhesion
molecules di epitelium salur pernafasan dan endotel kapiler. Sel-sel inflamasi
seperti eosinofil, netrofil, dan basofil akan berhubungan dengan epitelium dan
endothelium dan akhirnya akan bermigrasi ke jaringan salur pernafasan. Eosinofil
akan melepaskan eosinophilic cationic protein (ECP) dan major basic protein
(MBP). Kedua ECP dan MBP akan menginduksi deskuamasi dari epitelium
saluran pernafasan dan akan menyebabkan terpaparnya ujung-ujung saraf. Proses
ini akan menginduksi lebih banyak terjadinya hiperrespons pada asma.
Bronkospasme, sumbatan mukus, dan edema pada salur pernafasan perifer
menyebabkan peningkatan resistensi salur pernafasan dan obstruksi. Udara yang
terperangkap akan mengakibatkan hiperinflasi paru, ventilation/perfusion
mismatch (V/Q mismatch), dan meningkatnya dead space ventilation. Paru akan
mengembang pada saat hampir akhir inspirasi pada akhir kurva compliance
pulmonal, dengan compliance yang menurun dan kerja untuk bernafas yang
meningkat. Meningkatnya tekanan pleural dan intra-alveolar akibat dari obstruksi
dan hiperinflasi, bersama dengan tekanan mekanis dari alveolus yang terdistensi,
akan mengakibatkan penurunan perfusi alveolus. Kombinasi dari atelektasis dan
penurunan perfusi alveolus menyebabkan V/Q mismatch dalam unit paru. V/Q
mismatch dan hipoksemia yang terjadi mengakibatkan peningkatan dalam minute
ventilation.
Dalam fase awal asma akut, hiperventilasi bisa mengakibatkan alkalosis
repiratorik. Ini karena unit paru yang terobstruksi secara relative jumlahnya lebih
sedikit

berbanding

unit

paru

yang

tidak

terobstruksi.

Hiperventilasi

mengakibatkan terjadinya pembuangan karbon dioksida melalui unit paru tidak


terobstruksi. Tapi, semakin lama jumlah unit paru yang terobstruksi menjadi lebih

banyak, dan ini akan mengakibatkan penurunan kemampuan pembuangan karbon


dioksida di paru, yang akhirnya akan menyebabkan terjadinya hiperkarbia.
C. EPIDEMIOLOGI
Di seluruh dunia, insidensi terjadinya asma diperkirakan ada kurang lebih 20
juta kasus, di mana 15% dari angka tersebut terjadi pada anak-anak. Peningkatan
insidens kasus asma di seluruh dunia adalah akibat dari polusi dan industrialisasi.
Dari hipotesis higienis, perbaikan dalam imunisasi dan kesehatan masyarakat akan
berkontribusi dalam peningkatan insidens kasus asma.
Angka mortalitas untuk asma telah meningkat mendadak. Dari tahun 19931995, angka rata-rata kematian menurut umur karena asma telah meningkat
sebanyak 40%.
Pada bayi, asma pada laki-laki lebih parah dari perempuan. Pada anak-anak
yang lebih tua, keparahan dan insidensi asma kurang lebih sama banyak pada lakilaki dan perempuan. Tapi pada dewasa, insidens asma lebih banyak pada wanita.
Anak-anak yang menderita asma pada tahun pertama setelah kelahiran dan
pada umur 9-16 tahun akan cenderung untuk menderita asma yang lebih parah.
D. PENYEBAB
Asma terjadi akibat sejumlah faktor, termasuklah faktor predisposisi genetik,
dan faktor lingkungan.

Alergen inhalasi (biasanya pada pasien dengan riwayat atopi)

Infeksi virus

Polusi udara (debu, asap rokok, sisa industry)

Medikasi (beta-blocker, aspirin, NSAID)

Gastroesophageal reflux disease (dari suatu penelitian refluks dari isi


lambung, teraspirasi atau tidak, bisa menginduksi asma pada anak-anak
dan dewasa yang beresiko)

Suhu dingin

Latihan atau olahraga

E. GAMBARAN KLINIS
1. Riwayat penyakit
Untuk menentukan riwayat penyakit dari seorang anak dengan tanda
dan gejala dari eksaserbasi akut asma, yang harus dipertanyakan atau
diperhatikan adalah seperti berikut:

Adakah terdapat penyakit yang dideritai sekarang, seperti infeksi salur


penafasan atas atau pneumonia:
o

Riwayat

penyakit

respiratori

kronis

(contoh:

dysplasia

bronkopulmonal)

Riwayat penyakit akibat respiratory syncytial virus (RSV)

Riwayat atopi

Riwayat alergi

Riwayat asma dalam keluarga

Apakah ada hewan peliharaan atau perokok di rumah

Faktor pencetus yang diketahui

Obat-obat yang dikonsumsi

Faktor resiko untuk terjadinya asma berat atau status asmatikus


persisten:
o

Riwayat peningkatan kekerapan penggunaan obat bronkodilator


tanpa perbaikan klinis

Riwayat dirawat di ICU, dengan atau tanpa intubasi

Eksaserbasi

asma

tetap

terjadi

walaupun

menggunakan

kortikosteroid
o

Riwayat sering mengunjungi IGD atau dirawat inap

Perbaikan kurang dari 10% dalam peak expiratory flow rate


(PEFR) dari baseline, walaupun dengan pengobatan

Riwayat pingsan atau kejang dalam eksaserbasi akut

Saturasi oksigen kurang dari 92% walaupun dengan bantuan


oksigen
6

2. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan awal dilakukan untuk menentukan kondisi pasien dan
mencari resiko untuk terjadinya gagal nafas. Episode akut asma bisa
bermula dengan simptom yang ringan seperti dyspnea. Dengan obstruksi
salur pernafasan yang semakin memburuk, respiratory distress, termasuk
retraksi, penggunaan otot abdomen sewaktu ekspirasi, dan tidak bisa
berbicara

satu

atau

dua

kata

bisa

ditemukan.

V/Q

mismatch

mengakibatkan penurunan saturasi oksigen dan hipoksia. Tanda vital bisa


menunjukkan takikardia dan hipertensi. Peak flow rate haruslah diperiksa
sebagai tanda vital pada anak-anak yang kooperatif. Jika tidak diberi
pengobatan, obstruksi salur nafas yang lama dan usaha untuk bernafas
yang meningkat bisa menyebabkan bradikardia, hipoventilasi, dan
cardiorespiratory arrest.

Pemeriksaan umum
o

Takikardia dan takipnea, tekanan darah mungkin meningkat.


Pasien dengan eksaserbasi ringan terjadi hipoksia dan penurunan
saturasi oksigen. Fase ekspirasi memanjang dengan wheezing bisa
ditemukan.

Anak dengan status asmatikus bisa dehidrasi karena asupan


makanan atau minuman buruk, muntah, dan usaha untuk bernafasa
yang meningkat.

Retraksi interkostal, subkostal, penggunaan otot abdomen bisa


dilihat

Pasien dengan asma sedang sampai berat biasanya tidak bisa


berbicara dengan ayat penuh.

Tingkat kesadaran bervariasi dari sadar penuh sampai koma.


Jika hipoksemia memburuk, pasien yang letargi menjadi agitasi.
Dengan meningkatnya obstruksi pada unit paru, hipoksemia
memburuk lalu hiperkarbia terjadi.

Kedua hipoksemia dan


7

hiperkarbia bisa mengakibatkan kejang dan koma, dan merupakan


tanda akhir dari respiratory compromise.

Pemeriksaan sistem respiratorik


o

Wheezing, terjadi akibat udara melalui salur pernafasan yang


menyempit akibat obstruksi. Terjadi sewaktu ekspirasi, karena
turbulensi udara.

Pada auskultasi selalu ditemukan wheezing bilateral pada


ekspirasi. Suara nafas inspirasi bisa normal, berkurang atau tidak
ada tergantung keparahan penyakit. Silent chest bisa ditemukan
pada pasien yang sudah terjadi impending respiratory failure, di
mana sudah terjadi obstruksi yang berat atau terlalu lelah untuk
menghasilkan wheezing.

Jika tension pneumothorax terjadi, tanda deviasi trakea ke arah


berlawanan, menghilang atau menurunnya suara nafas pada bagian
yang abnormal, pergeseran lokasi bunyi jantung dan hipotensi bisa
ditemukan.

Pada pasien status asmatikus sedang sampai berat, penggunaan


otot abdomen bisa mengakibatkan sakit abdomen.

F. DIAGNOSIS BANDING

Benda asing di salur pernafasan

Sindrom aspiraasi

Bronkiektasis

Cystic fibrosis

Congestive Heart Failure

Cedera inhalasi

Limfadenopati

Infeksi RSV

Trakeomalasia

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemilihan jenis pemeriksaan tergantung dari data riwayat penyakit dan kondisi
pasien.

Pulse oximetry memberikan evaluasi saturasi oksigen, yang sangat

penting karena penyebab kematian utama pada status asmatikus adalah hipoksia.
Keuntungan penggunaan pulse oximetry adalah ia mudah didapatkan, tidak
invasive, menunjukkan monitoring yang berterusan, dan merupakan indikator
yang baik untuk hipoksemia akibat V/Q mismatch.
Pengukuran elektrolit serum adalah sangat penting, terutama untuk memonitor
kadar kalium serum. Obatan yang digunakan untuk mengobati status asmatikus
bisa menyebabkan hipokalemia. Nilai pH yang rendah bisa menyebabkan
peningkatan transien dari kalium.
Kadar glukosa serum bisa meningkat akibat stress, penggunaan agen betaagonis, seperti epinefrin, dan penggunaan kortikosteroid. Namun, akibat
penyimpanan yang tidak baik, hipoglikemia bisa terjadi pada anak-anak yang
lebih muda.
Pemeriksaan hitung sel darah lengkap dan diferensial, bisa menunjang kepada
peningkatan jumlah sel darah putih, dengan atau tanpa pergeseran ke kiri. Hitung
sel darah lengkap juga bisa mengindikasikan ada infeksi bakteria; tapi dengan
penggunaan beta-agonis dan kortikosteroid bisa mengubah komposisi dari sel
darah putih dengan meningkatkan hitung sel darah putih perifer.
Memonitor peak flow merupakan suatu pengukuran objektif terhadap
obstruksi salur pernafasan pada anak yang cukup berusia dan kooperatif, dan bisa
mentolerir pemeriksaan ini tanpa memperparah penyakit yang dideritainya.
Pemeriksaan radiologi
Pemeriksaan foto thoraks diindikasikan pada anak-anak dengan presentasi
yang atipikal atau yang tidak berespon terhadap terapi. Pada anak-anak yang
sudah diketahui menderitas asma, pemeriksaan foto thoraks dilakukan jika curiga
menderita pneumonia, pneumothoraks, pseudomediastinum atau atelektasis yang
signifikan.

H. TINDAKAN/PROSEDUR
Intubasi trakeal dan ventilasi mekanis diindikasikan pada gagal nafas.
Ventilasi non-invasif bisa dicoba terlebih dulu untuk mengurangi paksaan untuk
bernafas dan kelelahan, agar tidak dilakukan intubasi. Pemasangan chest tube
mungkin perlu untuk penanganan pneumothorax, jika terjadi.
I. PENATALAKSAAN
Menurut guidelines yang didapatkan dari National Asthma Education and
Prevention Program (NAEPP) of America Expert Panel, penanganan atau
perawatan terhadap seseorang anak dengan asma termasuklah rawat jalan yang
intensif dengan medikasi dan intervensi lingkungan. Rawat inap di rumah sakit
merupakan suatu kagagalan dalam penanganan pasien rawat jalan. Penanganan
pasien dengan status asmatikus adalah seperti berikut:

Oksigen
Oksigenasi digunakan untuk membantu mengkoreksi V/Q mismatch. Bisa
diberikan menggunakan nasal kanul atau face mask. Jika terjadi
hipoksemia yang signifikan, nonbreathing mask bisa digunakan untuk
memberikan sebanyak-banyaknya 98% oksigen. Tujuan pemberian
oksigen adalah untuk mencapai saturasi oksigen di atas 90%.

Beta-agonis inhalasi
Albuterol atau salbutamol, dan terbutalin merupakan terapi akut untuk
asma. Obat-obat ini menstimulasi cyclic adenosine monophosphate (AMP)
untuk memediasi terjadinya bronkodilatasi. Salur pernafasan mempunyai
banyak reseptor beta. Dengan menstimulasi reseptor ini, otot salur
pernafasan berelaksasi, pembersihan mukosiliar meningkat, dan produksi
mukus menurun. Administrasi obat ini melalui nebulisasi inhalasi biasanya
merupakan cara yang paling efektif.

Kortikosteroid
Kortikosteroid seperti metilprednisolon, prednisolon atau prednisone,
merupakan terapi yang penting dalam pengobatan status asmatikus. Ia
digunakan untuk mengurangi inflamasi salur pernafasan yang berat dan
10

edema pada asma. Selain itu kortikosteroid dikatakan membantu


meningkat efek obat beta-agonis. Kortikosteroid bisa diberikan secara
intravena

atau

oral.

Walaupun

kebanyakan

dokter

memberikan

kortikosteroid secara intravena pada kasus status asmatikus , terdapat


penelitian yang mengatakan bahwa pemberian kortikosteroid secara oral
adalah sama efektif dengan pemberian kortikosteroid secara intravena.

Antikolinergik
Agen antikolinergik menghalang terjadinya bronkokonstriksi dengan
menghambat
mengakibatkan

cyclic

guanosine

menurunnya

monophosphate

produksi

mukus

(GMP).
dan

Ia

juga

meningkatkan

pembersihan mukosiliar.
Bedah
Status asmatikus umumnya ditangani dengan terapi medikasi, tapi jika
terjadinya pneumothoraks maka dilakukan thorakostomi atau thorakosentesis.
Diet
Beberapa anak dengan asma biasanya mempunyai beberapa episode asma
akibat alergi terhadap bahan makanan tertentu. Konsultasi dengan ahli nutrisi
mungkin akan membantu dalam menentukan penanganan pasien secara diet.
J. PENANGANAN LANJUT
1. Pasien yang dirawat di rumah sakit

Indikasi dirawat di ICU


o

Kesadaran dan sensoris terganggu

Penggunaan terapi beta-agonis inhalasi

Pasien kelelahan

Kemasukan udara atau inspirasi yang menurun mendadak

Peningkatan PCO2 walaupun dengan pengobatan

Adanya faktor resiko

Kondisi pasien tidak membaik walaupun terapi mencukupi


11

Indikasi untuk intubasi dan ventilasi mekanis


o

Apnea atau respiratory arrest

Kesadaran menurun

Impending respiratory failure, ditandai dengan peningkatan PCO2


dan kelelahan/capek, penurunan pergerakan udara, dan penurunan
kesadaran

Hipoksemia signifikan, yang berespon buruk atau tidak berespon


kepada terapi oksigen tambahan

Kateter arteri yang menetap (indwelling arterial catheters): tindakan


memasang kateter arteri bisa digunakan untuk memonitor tekanan
darah yang berterusan, dan untuk mengambil sampel untuk analisa gas
darah arteri pada pasien dengan ventilasi mekanis. Gas darah
dimonitor untuk menilai respon pasien terhadap ventilasi mekanis.

2. Pasien yang dirawat jalan

Follow-up pasien yang dirawat jalan dan perawatan yang berterusan


terhadap pasien yang pernah dirawat di ICU pediatrik karena status
asmatikus yang parah adalah sangat penting untuk mengoptimalkan
hasil jangka panjang dan kualitas hidup dan meminimalkan episode
eksaserbasi asma parah.

Antara yang penting dan harus diperhatikan adalan obat-obatan untuk


diambil di rumah, seperti anti-inflamasi. Kortikosteroid sekarang
dianggap sebagai salah satu terapi utama untuk pengobatan
maintenance terhadap asma. Ada studi mengatakan bahwa penggunaan
anti-inflamasi yang kurang berhubungan dengan asma yang lebih
parah. Ini karena terjadinya remodeling dari salur pernafasan, dan
perubahan dari proses inflamasi pada tubuh yang persisten.

Untuk eksaserbasi akut disarankan untuk menggunakan bronkodilator.

Perubahan atau kontrol terhadap lingkungan juga perlu pada anak


dengan asma yang berhubungan dengan alergi yang berkaitan dengan
lingkungan.
12

3. Medikasi
Obat-obatan termasuklah bronkodilator untuk terapi inhalasi seperti
albuterol; steroid inhalasi; dan obatan oral seperti antagonis leukotriene,
dan/atau teofilin. Terapi kortikosteroid jika diindikasikan harus disertai
instruksi bertulis dari dokter mengenai cara-cara untuk mengkonsumsinya.
K. KOMPLIKASI
Komplikasi yang bisa terjadi termasuklah:

Cardiac arrest

Gagal nafas atau respiratory arrest

Hipoksemia dengan cedera susunan saraf pusat yang hipoksik dan iskemik

Pneumothoraks atau pneumomediastinum

Toksisitas dari obat-obatan

L. EDUKASI PASIEN
Asma merupakan suatu penyakit kronis. Pasien dan keluarganya haruslah
diberi edukasi mengenai asma yang diderita pasien dan perawatan lanjutan atau
follow-up. Informasi mengenai perawatan atau pengobatan maintenance,
monitoring dan kontrol terhadap lingkungan pasien adalah sangat penting,
terutama untuk mencegah eksaserbasi dari asma.

BAB III
DAFTAR PUSTAKA

13

Lazarus SC. Airway Remodeling in Asthma. American Academi of Allergy,


Asthma and Immunology 56th Annual Meeting, 2000. Available
from http//www.medscape.com. Accessed January 6, 2014.
National Asthma Education and Prevention Program Expert Panel Report 3:
Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. Rockville, MD.
National Heart, Lung, and Blood Institute, US Dept of Health and Human
Services; 2007. NIH publication 08-4051. Available at
http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm. Accessed January
7, 2014.
Perhimpunan dokter paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan
Asma. Available at :http://www.klikpdpi.com/konsensus/asma/asma.html.
Accessed January 6, 2014.
WHO. Bronchial asthma. Available
at :http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs206/en/. Accessed January 7,
2014.

14