Tromboembolismo Pulmonar Agudo:

Enfoque Diagnstico Actual y Manejo

Andrs Palma S.
Depto. Cardiovascular, Hospital Clnico, Universidad de Chile

INTRODUCCIN
El dolor torcico no traumtico puede ser manifestacin
de diferentes patologas, varias de ellas graves y de alta mortalidad si no se tratan en forma oportuna y eficaz, por lo que
es necesario aplicar un protocolo de estudio que permita una
seleccin rpida de los pacientes que lo padecen. Dentro de
estas patologas la embolia pulmonar (EP o TEP) es una de las
ms graves, por lo que se la debe considerar en el diagnstico
diferencial del dolor torcico.
Actualmente la EP debe ser entendida como parte de la
enfermedad tromboemblica venosa (ETV), al igual que la trombosis venosa profunda (TVP).
Esta enfermedad es un problema de salud comn, a veces
de difcil diagnstico, que afecta a un amplio rango de individuos, desde adolescentes a nonagenarios; se presenta transversalmente en todas las especialidades mdicas y quirrgicas,
tiene una mortalidad de 8% a 15% en su etapa aguda (TEP),
una elevada recurrencia y puede disminuir la calidad e incluso
la expectativa de vida de quienes la han sufrido.
En la presente revisin nos centraremos en el diagnstico y manejo agudo de la TEP, urgencia cardiovascular relativamente comn, prevenible, de expresin clnica inespecfica,
cuya terapia es altamente efectiva para su manejo agudo y de
recurrencia, pero que no est exenta de efectos colaterales.

EPIDEMIOLOGA
La incidencia de ETV ha ido en aumento como consecuencia de un incremento de los factores de riesgo de la enfermedad,
aumento de la expectativa de vida y una mejora en las tcnicas
diagnsticas. Afecta en forma similar a hombres y mujeres.(1)
Cerca de la mitad de los casos son idiopticos (no provocaCardiologa Clnica 2010; 26(2):53-60

dos) y ocurren en ausencia de los factores de riesgo clsicos

de la ETV.(2) La mayor novedad epidemiolgica la constituye el
reconocimiento de una asociacin entre trombosis arterial y la
ETV, es decir, eventos arteriales son ms frecuentes en pacientes con ETV.(3)
Los factores de riesgo para el desarrollo de la ETV pueden
dividirse en desrdenes hereditarios y aquellos adquiridos que
causan injuria endotelial, estasis sangunea e hipercoagulabilidad. La mayora de las ocasiones los pacientes presentan una
combinacin de estos factores.
La Tabla 1 seala los factores de riesgo adquiridos para
la ETV. Destaca la obesidad como un factor muy prevalente que
incrementa la posibilidad de tener ETV dos a tres veces respecto de la poblacin no obesa.(4)
Los pacientes hospitalizados por enfermedades tanto
mdicas como quirrgicas merecen especial atencin, pues
tienen una incidencia elevada de ETV, riesgo que muchas veces
se prolonga tras su egreso hospitalario (altas cada vez ms precoces), como consecuencia de su debilitamiento e inmovilidad
en sus hogares.
Por otro lado, la prevalencia de TVP de extremidades superiores tambin ha aumentado como consecuencia del implante
de dispositivos que utilizan estos accesos vasculares en forma
permanente o transitoria.(5)
La incidencia real de ETV es difcil de estimar dado lo
inespecfico de su presentacin. Sin embargo, es sabido que la
mayora de las TEP son consecuencia de TVP de extremidades
inferiores. De los pacientes con TVP proximal, en cerca del 50%
se detecta EP, usualmente asintomtica, con cintigrama pulmonar.(6) Por otro lado, en cerca del 70% de los pacientes con TEP
es posible detectar TVP con mtodos de imagen sensibles.(7)
53

Andrs Palma S.

La prevalencia de TEP en hospitalizados en EE.UU. entre 1979 y

1999 fue de 0,4 %.(1) La incidencia anual de TEP estimada para
EE.UU. es de 600.000 casos.(8)
Los procedimientos quirrgicos constituyen un factor de
riesgo conocido para TEV, siendo la ciruga ortopdica la que
mayor asociacin tiene con esta enfermedad. La TEV suele
presentarse durante las dos semanas siguientes del acto quirrgico, pero el riesgo se extiende tanto como dos-tres meses
postciruga.
Los desrdenes congnitos causantes de ETV se sealan
en la Tabla 2. Es reconocida su importancia como factor etiolgico en pacientes que presentan ETV a edades tempranas,
tienen historia familiar de ETV, desarrollan ETV idioptica y/o
recurrente. En estos casos est justificado realizar un estudio
de trombofilia hereditaria.
TABLA 1.
FACTORES DE RIESGO MAYOR ADQUIRIDOS PARA ETV
1. edad avanzada
2. enfermedades arteriales
3. obesidad
4. tabaquismo
5. enfermedad pulmonar crnica
6. historia personal o familiar de ETV
7. ciruga, inmovilidad o trauma recientes
8. infeccin aguda
9. cncer
10. viaje areo prolongado
11. embarazo, anticonceptivos orales o terapia de sustitucin
hormonal
12. marcapasos, cables de defibriladores implantables, catteres venosos centrales
13. trombofilias adquiridas: sndrome antifosfolpidos, hiperhomocisteinemia.

TABLA 2.
FACTORES DE RIESGO CONGNITOS PARA ETV

1. factor V de Leyden
2. dficit de antitrombina III
3. dficit de protena C
4. dficit de protena S
5. mutacin del gen de la protrombina 20210.

54

Cardiologa Clnica 2010; 26(2):53-60

Diagnstico de EP
El diagnstico de EP puede ser ms dificultoso que su
tratamiento y prevencin. La consulta tarda por parte de los
pacientes es frecuente, pudiendo impactar ello negativamente
en la evolucin posterior. Por su parte, los equipos mdicos
cometen errores en el proceso diagnstico de la EP cuando no
se aplican algoritmos diagnsticos apropiados y/o hay una falla
en la aplicacin del score de probabilidad clnica de padecer la
enfermedad.
El diagnstico de EP aguda requiere de una adecuada
integracin de historia clnica, examen fsico, exmenes de
laboratorio e imgenes.
Por otro lado, tan importante como el proceso diagnstico
resulta la estratificacin del riesgo de fallecer por EP. Para ello
son herramientas tiles marcadores sricos e imagenolgicos
de injuria del ventrculo derecho (VD).
Presentacin clnica: es de enorme relevancia evaluar
la probabilidad clnica de padecer la enfermedad, pues sta nos
dar la estrategia diagnstica a seguir y ayudar en la interpretacin del resultado de los exmenes realizados. Los principales sntomas y signos de EP se presentan en la Tabla 3. En la
mayora de los casos la disnea, el dolor torcico y la taquipnea
estn presentes, siendo los primeros dos los sntomas ms frecuentes de consulta.

TABLA 3.
PREVALENCIA DE SNTOMAS Y SIGNOS EN
EP CONFIRMADA (9 y 10)

Sntoma o signo

Prevalencia (%)

disnea
dolor torcico (pleurtico)
dolor torcico (retroesternal)
tos
hemoptisis
sncope
taquipnea (> 20)
taquicardia (> 100)
signos TVP
fiebre (> 38,5)
cianosis

80
52
12
20
11
19
70
26
15
7
11.

Los hallazgos en la radiografa de trax (Rxtx) y en el electrocardiograma son inespecficos, y se enumeran en la Tabla 4.

Tromboembolismo Pulmonar Agudo: Enfoque Diagnstico Actual y Manejo

TABLA 4.
RXTX (11) Y ECG (12) EN EP CONFIRMADA
Rxtx
Normal
Bandas atelectsicas
Elevacin frnica
Derrame pleural

ECG
Inversin de T en V1-4
QR en V1
D1:Onda S, D3 Onda Q yT
BIRD o BCRD.

Los sntomas, signos y exmenes de laboratorio bsicos

en la EP son inespecficos, no permiten confirmar ni excluir el
diagnstico, pero s incrementan el ndice de sospecha.
Evaluacin de la probabilidad clnica de TEP. La evaluacin clnica hace posible clasificar a los pacientes en categoras de probabilidad de padecer EP, ya sea mediante el juicio
clnico implcito(13) o a travs de escalas de valoracin validadas.(14, 15) Para esto ltimo se emplean el score de Wells y el
score revisado de Ginebra (Tablas 5 y 6). Este tipo de valoracin
permite estimar la probabilidad pretest que un determinado
paciente tiene de padecer la enfermedad. El juicio clnico es de
gran utilidad; sin embargo, requiere de experiencia y no es fcilmente transmisible. En cambio, los scores antes mencionados
resultan herramientas objetivas fciles de aplicar. Por lo mismo
son tiles para gobernar el algoritmo diagnstico a aplicar.

TABLA 5.
SCORE DE WELLS
Variable
TVP o TEP previa
Ciruga o inmovilidad reciente
Cncer
Hemoptisis
Taquicardia > 100 lpm
Signos clnicos de TVP
Diagnstico alternativo menos
probable que TEP

Puntos
1,5
1,5
1
1
1,5
3
3

Probabilidad clnica (3 niveles)

Baja
Intermedia
Alta

Total
0-1
2-6
>6

Probabilidad clnica (2 niveles)

TEP no probable
TEP probable

Total
0-4
>4

Cardiologa Clnica 2010; 26(2):53-60

TABLA 6.
SCORE DE GINEBRA REVISADO
Variable
Edad > 65 aos
TEP o TVP previas
Ciruga o fractura dentro del mes anterior
Malignidad activa
Dolor de miembro inferior unilateral
Hemoptisis
FC 75-94 lpm
FC 95 lpm o ms
Dolor a la palpacin y edema unilateral del
miembro inferior

Puntos
1
3
2
2
3
2
3
5
4

Probabilidad clnica
Baja
Intermedia
Alta

Total
0-3
4-10
> 10.

Dimero D (DD). Se trata de un producto de degradacin

de la fibrina generado en presencia de un trombo agudo; por lo
tanto, su ausencia hace el diagnstico de ETV poco probable.(16)
Es decir, se trata de un ensayo de laboratorio con un alto valor
predictivo negativo. Por otra parte, su valor predictivo positivo es bajo, pues condiciones tan heterogneas como cncer,
sepsis, inflamacin, diseccin artica y sndromes coronarios
agudos arrojan resultados positivos. Un DD (-) realizado con
tcnica altamente sensible (ELISA) excluye la TEP en pacientes
con probabilidad clnica baja e intermedia. En cambio, ensayos
menos sensibles (ltex) lo excluyen slo en pacientes con baja
probabilidad de TEP.
Ultrasonografa por compresin (CUS) y venografa
por tomografa computada (VCT). La CUS tiene una sensibilidad > 90% para TVP proximal y una especificidad > 95%.(17, 18)
El nico criterio diagnstico validado para TVP es la compresibilidad incompleta de la vena. La bsqueda de TVP proximal en
pacientes con TEP lleva a CUS (+) en cerca del 30%-50%.(17, 18) La
CUS puede ser ocupada como herramienta diagnstica actual
en casos en los que se dispone de CT de detector simple o en
situaciones en las que existe contraindicacin para la exposicin al radiocontraste y/o irradiacin. La VCT combinada con
angioTAC agrega una dosis significativa de irradiacin(19) y no
aporta ms informacin diagnstica para TEP que el TC multicorte o la CUS.(20)
Cintigrafa ventilacin y perfusin (V/Q). Se trata de
una herramienta diagnstica til, con pocas reacciones adver55

Andrs Palma S.

sas, que expone al paciente a una menor dosis de radiacin que

la tomografa computada (angioTAC) helicoidal y evita su exposicin al radiocontraste. Con esta tcnica se busca detectar
defectos de perfusin pulmonar en zonas con ventilacin preservada (mismatch V/Q).(21) Los resultados de V/Q son frecuentemente informados de acuerdo a lo publicado por el estudio
norteamericano PIOPED en cuatro categoras:(22) normal o casi
normal, baja, intermedia y alta probabilidad de EP. Sin embargo,
estos criterios han sido tema de debate y revisin.(23, 24)
Un V/Q normal es muy seguro para descartar EP y razonablemente suspender la anticoagulacin. Aunque menos estudiado, se acepta que un V/Q no diagnstico asociado con una
probabilidad clnica pretest baja permite excluir el diagnstico
de EP. Por otro lado, un V/Q de alta probabilidad es un criterio
diagnstico poderoso para establecer la existencia de EP en
pacientes con probabilidad clnica alta; sin embargo, en aquellos con baja probabilidad clnica se requiere complementar el
diagnstico con otras tcnicas, dado el bajo valor predictivo
positivo en este grupo de enfermos. Asimismo, en todas las
otras combinaciones de resultados de V/Q y probabilidad clnica se requiere el uso de otras pruebas diagnsticas para la
evaluacin de EP.
Angiografa por CT (angioTAC). Es la tcnica que ha
revolucionado el enfrentamiento diagnstico de la EP. Tras la
introduccin de la angioTAC con multidetector (MD), la resolucin temporal y espacial se mejora de tal modo que posiciona
a esta tcnica como el mtodo de eleccin en la evaluacin
de la EP en la prctica clnica rutinaria. La angioTAC permite
identificar la vasculatura pulmonar a nivel segmentario,(25) con
niveles de sensibilidad y especificidad para TEP que bordean el
90%.(26, 27)
La demostracin de un trombo a nivel segmentario con
angioTAC MD es considerada hoy evidencia suficiente para
tratar con anticoagulacin. En cambio, no es categrica la evidencia cuando la angioTAC muestra un trombo a nivel subsegmentario con CUS (-) para TVP. En pacientes con probabilidad
clnica no alta, la angioTAC MD puede ser empleada como
mtodo diagnstico nico para descartar EP. Por otro lado, en
pacientes con probabilidad clnica alta y angioTAC MD (-) no
est definida la mejor estrategia diagnstica, siendo nuestra
prctica la realizacin de un V/Q y/o una angiografa pulmonar.
Angiografa pulmonar. Con esta tcnica se pueden
detectar trombos de 1-2 mm de dimetro a nivel de arterias
subsegmentarias.(28) Con el advenimiento de la angioTAC, la
angiografa es hoy da una tcnica que rara vez es empleada
como herramienta diagnstica nica. La mortalidad de la angiografa es del 0,2 %(29) y ocurre principalmente en pacientes con
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Cardiologa Clnica 2010; 26(2):53-60

compromiso hemodinmico y/o falla respiratoria. Si se realiza

la angiografa, debe obtenerse informacin hemodinmica
sobre la presin de la arteria pulmonar. Actualmente este procedimiento se reserva en situaciones en que las tcnicas no
invasivas otorgan informacin equvoca.
Ecocardiografa. La ecocardiografa no est recomendada como elemento de eleccin en la estrategia diagnstica
de un paciente con sospecha de TEP en situacin hemodinmica
estable.(30) Sin embargo, en situaciones en que existe hipotensin o shock la ecocardiografa, realizada al lado de la cama del
enfermo, es de valor diagnstico si detecta signos de sobrecarga
aguda del VD, adems de permitir descartar otras patologas
cardiovasculares que pueden llevar al colapso circulatorio.(31)
Esta tcnica permite obtener informacin de valor pronstico (signos de disfuncin del VD, hipertensin pulmonar)
en pacientes que cursan con una EP aguda, as como tambin
puede encontrar trombos en las cavidades derechas en el 4
a 18 % de los casos (32) que hacen justificable la anticoagulacin.

Evaluacin pronstica de la EP
La severidad de la TEP debe ser entendida como el riesgo
de morir al corto plazo como consecuencia de la EP.
Concomitantemente a la evaluacin diagnstica, se debe
realizar la estratificacin de riesgo de los pacientes que sufren
de TEP, para implementar las terapias ajustadas a la severidad
del cuadro. Para esta estratificacin se consideran la condicin
clnica del paciente, signos de injuria miocrdica, estrs hemodinmico y signos de disfuncin del VD.
Marcadores clnicos. La presencia de shock o hipotensin (entendida como la cada de la PA sistlica bajo 90 mmHg
y/o cada de 40 mmHg de la PA sistlica por ms de 15 minutos
no causada por arritmia, sepsis o hipovolemia) define a la TEP
como de alto riesgo.
Marcadores de disfuncin del VD. Definidos como la
dilatacin, hipokinesia o signos de sobrecarga aguda de presin del VD a la ecocardiografa, dilatacin del VD a la TAC,
elevacin del pptido natriurtico cerebral (BNP o ProBNP) y la
elevacin de presin de las cavidades derechas al cateterismo.
Marcadores de injuria miocrdica. Son los actualmente validados ensayos de troponina T e I.
En la Tabla 7 se grafica la clasificacin de severidad de
la TEP, actualmente recomendada por la Sociedad Europea de
Cardiologa (ESC).

Tromboembolismo Pulmonar Agudo: Enfoque Diagnstico Actual y Manejo

TABLA 7.
CLASIFICACIN DE LA SEVERIDAD DE LA EP RECOMENDADA POR LA ESC
Riesgo de mortalidad por EP
Marcadores clnicos

Marcadores de
disfuncin del VD

Marcadores de injuria
miocrdica

Alto (> 15%)

Intermedio (3%-15%)


Bajo (< 1%)

+
+
+
-
-

+
+
+
-

+
-
-
-
-

Tratamiento
El TEP agudo es una enfermedad grave, cuya mortalidad
global puede llegar a 8%-11%.(33) El tratamiento de la EP debe
ser realizado de acuerdo a la situacin clnica del paciente y
valorando la severidad de la enfermedad.
Soporte hemodinmico y respiratorio. Todo paciente
con EP aguda confirmada o sospechada debe ser hospitalizado
en una unidad intensiva. En los casos ms severos la falla cardiaca derecha es la responsable de la alta letalidad. De acuerdo
a la condicin clnica del paciente, sern las estrategias planeadas para el uso de expansin de volumen, drogas vasoactivas
y/o dispositivos de apoyo hemodinmico.
El TEP puede complicarse de hipoxemia y/o hipocapnea,
que a su vez pueden llegar a requerir de oxgeno suplementario,
ventilacin mecnica no invasiva o invasiva. En esta situacin
cobran especial importancia las presiones y los volmenes de
ventilacin, los cuales aplicados inadecuadamente pueden
agravar la situacin del enfermo, sugirindose evitar Peep
elevados (por reduccin del retorno venoso y potencial agravamiento de la disfuncion del VD) y volmenes corrientes bajos (6
ml/kg). En el escenario de falla respiratoria debe considerarse
la existencia de foramen oval permeable, el cual puede agravar
la hipoxemia.
Anticoagulacin (AC) inicial. El objetivo de la AC es
reducir la recurrencia y la mortalidad con un riesgo de sangrado aceptable. Es la base de la terapia de la EP, debiendo ser
iniciada tan rpido como sea posible, inclusive muchas veces
mientras se lleva a cabo el proceso de confirmacin diagnstica.(34) La AC debe iniciarse con heparina no fraccionada (HNF),
heparina de bajo peso molecular (HBPM) o fondaparinux (Tablas
8 y 9), y debe ser seguida por el uso de terapia anticoagulante
oral (TACO), habitualmente antagonistas de la vitamina K (AVK).
Las HBPM son, en la mayora de los casos, la eleccin, pues se
Cardiologa Clnica 2010; 26(2):53-60

administran a dosis fijas ajustadas al peso corporal, no requieren de control de laboratorio habitualmente, son seguras y costoefectivas. Sin embargo, la HNF debera ser de primera lnea
en insuficiencia renal significativa (depuracin de creatinina <
30 ml/min) y en situaciones de alto riesgo de sangrado. Varios
estudios han comparado la eficacia y seguridad del uso de HNF
con HBPM en pacientes con EP de no alto riesgo. Los mayores
estudios, reunidos en un metaanlisis,(35) han concluido que el
uso de HBPM es tan eficaz como la HNF en trminos de recurrencia de ETV y en trminos de riesgo de sangrado, siendo la
mortalidad similar con ambas modalidades de AC. Sin embargo,
en EP de alto riesgo no es recomendado el uso de HBPM, pues
en esta poblacin de inestabilidad hemodinmica los trials
que estudiaron las HBPM excluyeron a estos pacientes.
La medicin de actividad anti-Xa se recomienda en poblaciones especiales, como embarazadas, insuficiencia renal y
obesidad mrbida.(36) El objetivo es alcanzar rangos de 0,6-1,0
UI/ml a las cuatro horas de administrada la dosis matinal de
HBPM (en los regmenes de dos dosis diarias).(36) Tambin es
recomendada la medicin de recuentos plaquetarios, tanto con
el uso de HNF como de HBPM, por el riesgo de trombocitopenia
inducida por heparina (HIT).
La inhibicin selectiva del factor Xa con fondaparinux es
una alternativa nueva e interesante al uso de las heparinas
antes sealadas, pues posee una vida media de 15-20 horas,
se administra a dosis fija una vez al da, no se asocia a HIT, y
en pacientes con EP de no alto riesgo ha demostrado ser tan
segura y eficaz como las HBPM.(37) Sin embargo, su uso est
contraindicado en falla renal severa.
La duracin de la AC inicial debe extenderse por al menos
cinco das y puede ser suspendida con la obtencin de dos INR
consecutivos en rangos de 2-3.
En el futuro prximo el uso de anticoagulantes orales de
rpida accin contra los factores Xa y IIa se vislumbra como una
herramienta til en el manejo agudo de la EP.
57

Andrs Palma S.
TABLA 8.
PROTOCOLO DE USO DE HEPARINA NO FRACCIONADA EN
EP: BOLO INICIAL, INFUSIN CONTINUA Y AJUSTES DE LA
MISMA, SEGN TTPK
Bolo inicial de 80 UI/kg, seguido por
infusin de 16-18 UI/kg
TTPK Cambio de dosis
< 35
Bolo 80 U/kg y aumentar infusin 4 U/kg/H
35-45 Bolo 40 U/kg y aumentar infusin 2 U/Kg/H
46-70 No variar dosis
71-90 Reducir infusin 2 U/kg/H
> 90
Detener infusin por una hora y disminuir infusin

3 U/kg/H.

TABLA 9.
REGMENES DE HBPM Y FONDAPARINUX APROBADOS
PARA EL TRATAMIENTO DE EP
Frmaco
Enoxaparina

Tinzaparina
Fondaparinux

Dosis
1 mg/kg
1,5 mg/kg
175 U/kg
5 mg si peso < 50 kg
7,5 mg si peso 50 - 100 kg
10 mg si peso > 100 kg

Intervalo
Cada 12 horas
Cada 24 horas
Cada 24 horas
Cada 24 horas.

Terapia tromboltica (TTL). Este tratamiento permite

resolver de un modo rpido la obstruccin tromboemblica del
rbol vascular pulmonar, con una tambin rpida mejora de
los parmetros hemodinmicos.(38, 39) Existen varios frmacos
aprobados para este uso en EP (Tabla 10). La administracin
de trombolticos locales y a dosis reducida no ofrece ninguna
ventaja sobre la administracin de los mismos por va sistmica
y a dosis plena.(40) La mayora de quienes responden a TTL en
TEP lo hacen en las primeras 36 horas,(41) siendo mayores los
beneficios de la TTL cuando se administra hasta 48 horas de
iniciado el cuadro de EP. Sin embargo, la ventana teraputica es
de hasta 14 das.(42)
La TTL trae consigo el riesgo de hemorragia, la cual puede
llegar a presentarse como hemorragia mayor hasta en el 13%
de los enfermos y hemorragia intracraneal fatal en el 1,8%.(43)
Sin embargo, las incidencias de sangrado con los esquemas
actuales parecen ser menores dado que el diagnstico de EP
hoy no requiere procedimientos invasivos.
La trombolisis es la terapia de eleccin en EP de alto
riesgo que se expresa por shock y/o hipotensin persistente.

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Cardiologa Clnica 2010; 26(2):53-60

Son pocas las contraindicaciones absolutas para su uso en este

contexto clnico, en el cual la letalidad de la enfermedad es
elevada (Tabla 11). En cambio, en pacientes de bajo riesgo su
uso no est indicado, existiendo la posibilidad de considerar
la TTL en seleccionados pacientes de riesgo intermedio. Es en
este punto de controversia en el cual se estn desarrollando
estudios clnicos para definir las indicaciones de TTL en EP de
riesgo intermedio.

TABLA 10.
ESQUEMAS DE TROMBOLTICOS APROBADOS PARA EP
Estreptokinasa

250.000 UI de carga en 30 minutos,

seguido de 100.000 UI/H en 12-24 horas
Rgimen acelerado: 1,5 milln de UI en
dos horas

Urokinasa

4.400 UI/kg de carga en 10 minutos,

seguido de 4.400 UI/kg en 12-24 horas

rtPA

100 mg en 2 horas o
0,6 mg/kg en 15 minutos (dosis mxima
50 mg).

TABLA 11.
CONTRAINDICACIONES DE LA TROMBOLISIS
Absolutas

Relativas

Antecedentes de hemorragia
cerebral
Antecedentes de accidente
cerebrovascular de etiologa
desconocida
Neoplasia del sistema nervioso central
Trauma, ciruga o injuria cerebral
mayores en las ltimas tres semanas

Sangrado activo
Hemorragia digestiva < un mes

TIA
TACO

lcera pptica activa

Embarazo o puerperio
< siete das
Reanimacin traumtica
Sitio vascular no
compresible
Endocarditis
HTA refractaria
(PAS >180 mmHg)
Dao heptico avanzado.

Tromboembolismo Pulmonar Agudo: Enfoque Diagnstico Actual y Manejo

Embolectoma pulmonar quirrgica. Con las actuales

tcnicas quirrgicas, sta es una buena opcin teraputica en
EP de alto riesgo con contraindicacin absoluta a los trombolticos o ante el fracaso de stos.
Embolectoma y fragmentacin por catter percutneo. Esta tcnica es una alternativa a la embolectoma quirrgica en la poblacin antes sealada, y de alto riesgo operatorio
y/o ante el rechazo de la opcin quirrgica.
Terapia anticoagulante crnica y prevencin secundaria
Tras un evento tromboemblico venoso (TVP y/o TEP),
junto con la bsqueda etiolgica, se debe instaurar la terapia
anticoagulante para reducir la recurrencia de eventos fatales y
no fatales. sta debe ser individualizada a cada paciente, destacando que el riesgo de recurrencia ser diferente de acuerdo
al contexto clnico del evento ndice. El uso de terapia anticoagulante oral o HBPM, su duracin, su intensidad y la asociacin
con otros procedimientos teraputicos escapan al objetivo de
la presente revisin, para lo cual se sugieren referencias pertinentes.
BIBLIOGRAFA
1. Stein PD, Beemath A, Olson RE. Trends in the incidence of pulmonary
embolism and deep vein thrombosis in hospitalized patients. Am J Cardiol 2005; 95:1525-1526.
2. Cushman M, Tsai AW, White RH, et al. Deep vein thrombosis and pulmonary embolism in two cohorts: the longitudinal investigation of thromboembolism etiology. Am J Med 2004; 117:19-25.
3. Bova C, Marchiori A, Noto A, et al. Incidence of arterial cardiovascular events in patients with venous thromboembolism: a retrospective
cohort study. Thromb Haemost 2006; 96:132-6.
4. Stein PD, Beemath A, Olson RE. Obesity as a risk factor in venous thromboembolism. Am J Med 2006; 119:60.
5. Joffe HV, Kusher N, Tapson VF, Goldhaber SZ. Upper extremity deep
vein thrombosis. A prospective registry of 592 patients. Circulation
2004; 110:1605-11.
6. Maser KM, Fedullo PF, Littejhon JK, Crawford R. Frequent asymptomatic pulmonary embolism in patients with deep vein thrombosis. JAMA
1994; 271:223-225.
7. Kearon C. Natural history of venous thromboembolism. Circulation
2003; 107(23 Suppl.1):122-130.
8. Dalen JE, Alpert JS. Natural history of pulmonary embolism. Prog Cardiovasc Dis 1975; 17:259-270.
9. Miniati M, Prediletto R, Formichi B, Marini C, Di Ricco G, Tonelli L, et al.
Accuracy of clinical assessment in the diagnosis of pulmonary embolism. Am J Respr Crit Care Med 1999; 159:864-871.
10. Stein PD, Saltzman HA, Weg JG. Clinical characteristics of patients with
acute pulmonary embolism. Am J Cardiol 1991; 68:1723-1724.
11. Elliott CG, Goldhaber SZ, Visani L, DeRosa M. Chest radiograph in acute
pulmonary embolism. Results from the ICOPER registry. Chest 2000;
118:33-38.
12. Rodger M, Makropolus D, Turk M, Quevillon J, Raymond F, Rasuli P, et
al. Diagnostic value of ECG in suspected pulmonary embolism. Am J
Cardiol 2000; 86:807-9, A10.

Cardiologa Clnica 2010; 26(2):53-60

13. Perrier A, Desmarais S, Miron MJ, de Maerloose P, Lepage R, Slosman

D, et al. Non invasive diagnosis of venous thromboembolism in outpatients. Lancet 1999; 353:190-195.
14. Le Gal G, Righini M, Roy PM, Sanchez O, Aujesky D, Bounameaux H, et
al. Prediction of pulmonary embolism in the emergency department:
the revised Geneva score. Ann Intern Med 2006; 144:165-171.
15. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, Ginsberg JS, Kearon C, Gent M, et al.
Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability
of pulmonary embolism: increasing the models utility with the simpliRED D-dimer. Thrmb Haemost 2000; 83:416-420.
16. Stein PD, Hull RD, Patel KC, Olson RE, Ghali WA, Brant R, et al. D-dimer
for the exclusion of acute venous thrombosis and pulmonary embolism: a systematic review. Ann Intern Med 2004; 140:589-602.
17. Kearon C, Ginsberg JS, Hirsch J. The role of venous ultrasonography
in the diagnosis of suspected deep vein thrombosis and pulmonary
embolism. Ann Intern Med 1998; 129:1044-1049.
18. Perrier A, Bounameaux H.Ultrasonography of leg veins in the patients
suspected of having pulmonary embolism.Ann Intern Med 1998;
128:243-245.
19. Brenner DJ, Hall EJ. Computed tomography an increasing source of
radiation exposure. N Engl J Med 2007; 357:2277-2284.
20. Goodman LR, Stein PD, Matta F, Sastman HD, Wakefield TW, et al. CT
venography and compression sonography are diagnostically equivalent
data from PIOPED II. Am J Roentgenol 2007; 189:1071-1076.
21. Alderson PO. Scintigraphic evaluation of pulmonary embolism. Eur J
Nucl Med 1987; 13 Suppl:S6-10.
22. Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism.
Results of the PIOPED. The PIOPED investigators. JAMA 1990; 263:27532759.
23. Gottshcachalk A, Sostman HD, Coleman RE, et al. Ventilation/perfusion
scintigraphy in the PIOPED study. Part II. Evaluation of the scintigraphic
criteria and interpretations. J Nucl Med 1993; 34:1119-1126.
24. Sostman HD, Colman RE, Delong DM, Newman GE, Paine S. Evaluation
of revised criteria for V/Q scintigraphy in patient with suspected pulmonary embolism. Radiology 1994; 193:103-107.
25. Patel S, Kazerooni EA, Cascade PN. Pulmonary embolism: optimization
of small pulmonary artery visualization at multidetector row CT. Radiology 2003; 227:455-460.
26. Winer-Muram HT, Rydberg J, Johnson MS, Tarver RD, Williams MD, Shah
H, et al. Suspected acute pulmonary embolism: evaluation with multidetector row CT versus digital subtraction pulmonary arteriography.
Radiology 2004; 233:806-815.
27. Rathburn SW, Raskob GE, Whitsett TL.Sensitivity and specificity of helical
CT in the diagnosis of pulmonary embolism: a sistematic review.Ann
Intern Med 2000; 132:227-232.
28. Wolfe MW, Skibo LK, Goldhaber SZ. Pulmonary embolic disease: diagnosis, pathophysiologic aspects and treatment with thrombolytic therapy. Curr Probl Cardiol 1993; 18:587-633.
29. Perrier A, Bounameaux H. Acute pulmonary embolism: diagnosis. In:
Peacock AJ, Rubin L, eds. Pulmonary circulation. London: Arnold, 2004,
pp 414-428.
30. Roy PM, Colombet I, Durieaux P, Chatellier G, Sors H, Meyer G. Systematic review and meta analysis of strategies for the diagnosis of suspected
pulmonary embolism. Br Med J 2005; 331:259.
31. Kucher N, Luder CM, Dornhofer T, Windecker S, Meier B, Hess OM.
Novel management strategy for patients with suspected pulmonary
embolism. Eur Heart J 2003; 24:366-376.
32. Torbicki A, Galie N, Covezzoli A, Rossi E, De Rosa M, Goldhaber SZ. Right
heart thrombi in pulmonary embolism: results from the International
Cooperative Pulmonary Embolism Registry. J Am Coll Cardiol 2003;
41:2245-2251.
33. Stein PD, Kayali F, Olson RE. Estimated case fatality of pulmonary embolism, 1979 to 1998. Am J Cardiol 2004; 93:1197-1199.

59

Andrs Palma S.
34. Buller HR, Agnelli G, Hull RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GE. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: the seventh
ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolitic therapy. Chest
2004; 126(3 suppl.):401S-428S.
35. Quinlan DJ, McQuillan A, Eikelboom JW. LMWH compared with intravenous unfractionated heparin for the treatment of pulmonary embolism: a meta-analysis of randomized, controlled trials. Ann Intern Med
2004; 140:175-183.
36. Samama MM, Poller L. Contemporary laboratory monitoring of LMWH.
Clin Lab Med 1995; 15:119-123.
37. Buller HR, Davidson BL, Decousus H, Gallus A, Gent M, Piovella F, et
al. Subcutaneous fondaparinux vs intravenous unfractionated heparin
in the initial treatment of pulmonary embolism. N Engl J Med 2003;
349:1695-1702.
38. Dalla-Volta S, Palla A, Santolicandro A, Giuntini C, Pengo V, Visioli O,
et al. PAIMS 2: alteplase combined with heparin vs heparin in the
treatment of acute pulmonary embolism. Plasminogen activator Italian
multicenter study 2. J Am Coll Cardiol 1992; 20:520-526.
39. Meneveau N, Schiele F, Vuillemenot A, Valette B, Grollier G, Bernard
Y, et al. Streptokinase vs alteplase in massive pulmonary embolism. A
randomized trial assessing right heart haemodynamics and pulmonary
vascular obstruction. Eur Heart J 1997; 18:1141-1148.

60

Cardiologa Clnica 2010; 26(2):53-60

40. Verstraete M, Miller GA, Bounameaux H, Charbonnier B, Colle JP, Lecorf

G, et al. Intravenous and intrapulmonary recombinant tissue-type plasminogen activator in the treatment of acute massive pulmonary embolism. Circulation 1988; 77:353-360.
41. Meneveau N, Seronde MF, Blonde MC, Legarely P, Didier-Petit K, Briand
F, et al. Management of unsuccessful thrombolysis in acute massive
pulmonary embolism. Chest 2006; 129:1043-1050.
42. Daniels LB, Parker JA, Patel SR, Grodstein F, Goldhaber SZ. Relation of
duration of symptoms with response to thrombolytic therapy in pulmonary embolism. Am J Cardiol 1997; 80:184-188.
43. Kanter DS, Mokkola KM, Patel SR, Parker JA, Goldhaber SZ. Thrombolytic
therapy for pulmonary embolism. Frequency of intracranial hemorrhage and associated risk factors. Chest 1997; 111:1241-1245.
Lecturas recomendadas
Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary
embolism. Eur Heart J 2008; 29:2276-2315.
Acute Pulmonary Embolism: Part I: Epidemiology and Diagnosis. Piazza
G and Goldhaber SZ. Circulation 2006; 114:28-32.
Acute Pulmonary Embolism: Part II: Treatment and Profilaxis. Piazza G
and Goldhaber SZ. Circulation 2006; 114:42-47.
Acute Pulmonary Embolism. Stavros Konstantinides. N Engl J Med 2008;
359:2804-2813.