Anda di halaman 1dari 16

Tutorial Modul Gatal

Fakultas Kedokteran
Universitas Alkhairaat

Laporan Tutorial Individu


Palu, 12 Januari 2015

SISTEM INDRA KHUSUS


MODUL 1 (GATAL)
ANATOMI, HISTOLOGI, FISIOLOGI
& LIKEN PLANUS

Disusun oleh:
Nama

: I Made Ageng Pramana

No. Stambuk

: 12 777 052

Kelompok

: II (dua)

Pembimbing

: dr. Syahriani Syahrir, M.Kes, Sp.KK


dr. Maria Rosa Dalima

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ALKHAIRAAT
PALU
2015

BAB I
PENDAHULUAN
A. Skenario
Seorang wanita 20 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan gatal dan
bercak kemerahan disertai sisik pada daerah badan yang telah dialami sejak 2
minggu yang lalu. Riwayat keluarga menderita penyakit yang sama tidak ada.
Hasil

pemeriksaan

laboratorium

dalam

batas

B. Kata Kunci
Wanita 20 tahun

Keluhan gatal, bercak merah, dan disertai sisik pada badan

Dialami sejak 2 minggu yang lalu

Tidak ada riwayat keluarga

Pemeriksaan laboratorium dalam batas normal

BAB II

normal.

PEMBAHASAN
A. Anatomi, Histologi dan Fisiologi Kulit

Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama yaitu :
1. Lapisan epidermis atau kutikel
2. Lapisan dermis (korium kutis vera, true skin)
3. Lapisan subkutis(hipodermis)
Tidak ada garis tegas yang memisahkan dermis dan subkutis,subkutis
ditandai dengan adanya jaringan ikat longgar dan adanya sel dan jaringan lemak.
1.

Lapisan epidermis terdiri atas : stratum korneum, stratum lusidum,


stratum granulosm, stratum spinosum dan starum basale.
Stratum korneum (lapisan tanduk)adalah lapisan kulit yang paling
luar dan terdiri atas beberapa lapis sel-sel gepeng yang mati, tidak berinti,
dan protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat tanduk)

Stratum lusidum terdapat langsung dibawah lapisan korneum,


merupakan lapisan sel-sel gepeng tanpa inti dengan protoplasma yang
berubah menjadi protein yang disebut eleidin.lapisan tersebut tampak lebih
jelas di telapak tangan dan kaki.
Staratum granulosum (lapisan keratohialin) merupakan 2 atau 3
lapis sel-sel gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti di
antaranya. Butir-butir kasar ini terdiri atas keratohialin. Mukosa biasanya
tidak punya lapisan ini. Stratum granuloum juga tampak jelas di telapak
tangan dan kaki.
Stratum spinosum (staratum malphigi) atau disebut pula prickle
cell layer (lapisan akanta) terdiri atas beberapa lapis sel yang berbentuk
poligonal yang besarnya berbeda-beda karena adanya proses mitosis.
Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen, dan inti
terletak ditengah-tengah. Sel-sel ini makin dekat dengan permukaan makin
gepeng bentuknya. diantara sel-sel spinosum terdapat jembatan-jembatan
antar sel yang terdiri atas protoplasma dan tonofibril atau keratin. Perlekatan
antar jembatan-jembatan ini membentuk penebalan bulat kecil yang disebut
nodulus bizzozero. Diantara sel-sel spinosum terdapat pula sel langerhans.
Sel-sel stratum spinosum mengandung banyak glikogen.
Staratum basale terdiri atas sel-sel berbentuk kubus (kolumnar)
yang tersusun vertikal pada perbatasan dermo-epidermal berbaris seperti
pagar (palisade). Lapisan ini merupakan lapisan epidermis yang paling
bawah. Sel-sel basal ini mengadakan mitosis dan berfungsi reproduktif.
Lapisan ini terdiri atas dua jenis sel yaitu:
a.

Sel-sel yang berbentuk kolumnar dengan protoplasma basofilik inti


lonjong dan besar, dihubungkan satu dengan yang lain oleh jembatan
antar sel.

b.

Sel pembentuk melanin (melanosit) atau clear cell merupakan sel-sel


berwarna muda, dengan sitoplasma basofilik dan inti gelap, dan
mengandung butir pigmen (melanosomes).

2.

Lapisan dermis adalah lapisan dibawah epidermis yang jauh lebih tebal
daripada epidermis. Lapisan ini terdiri atas lapisan elastik dan fibrosa padat
dengan elemen-elemen selular dan folikel rambut.secara garis besar dibagi
dalam dua bagian yaitu:
a. Pars papilare, yaitu bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung
serabut saraf dan pembuluh darah.
b. Pars retikulare, yaitu bagian dibawahnya yang menonjol kearah
subkutan, bagian ini terdiri atas serabut-serabut penunjang misalnya
serabut kolagen, elastin dan retikulin. Dasar (matriks) lapisan ini terdiri
atas cairan kental asam hialuronat dan kondroitin sulfat, dibagian ini
terdat pula fibroblas, membentuk ikatan (bundel) yang mengandung
hidroksiprolin dan hidroksisilin. Kolagen muda serabut bersifat lentur
dengan bertambah umur menjadi kurang larut sehingga makin stabil.
Retikulin mirip kolagen muda. serabut elastin biasanya bergelombang,
berbentuk amorf dan mudah mengembang serta lebih elastis.

3.

Lapisan subkutis adalah kelanjutan dermis, terdiri atas jaringan ikat


longgar berisi sel-sel lemak didalamnya. Sel-sel lemak merupakan sel bulat,
besar dengan inti terdesak ke pinggit sitoplasma lemak yang bertambah.

Sel-sel ini membentuk kelompok yang dipisahkan satu dengan yang


lain oleh trabekula yang fibrosa. Lapisan sel-sel lemak disebut penikulus
adiposa, berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat ujungujung saraf tepi, pembuluh darah, dan getah bening. Tebal tipisnya jaringan
lemak tidak sama bergantung pada lokalisasinya. Di abdomen dapat
mencapai ketebalan 3 cm, Di daerah kelopak mata dan penis sangar sedikit.
Lapisan lemak ini juga merupakan bantalan.
Vaskularisasi dikulit diatur oleh 2 pleksus, yaitu pleksus yang
terletak di bagian atas dermis (pleksus superfisial) dan yang terletak di
subkutis (pleksus profunda). Pleksus yang di dermis bagian atas
mengadakan anastomosis di papil dermis, pleksus yang disubkutis dan di
pars retikulare juga mengadakan anastomosis, di bagian ini pembuluh darah
berukuran lebih besar. Bergandengan dengan pembuluh darah terdapat
saluran getah bening.

FISIOLOGI KULIT
1. Fungsi proteksi
Kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau
mekanis, misalnya tekanan, gesekan, tarikan; gangguan kimiawi, misalnya
zat-zat kimia terutama yang bersifat iritan, contohnya lisol, karbol, asam,
alkali kuat lainnya; gangguan yang bersifat panas, misalnya radiasi,
sengatan sinar ultra violet; gangguan infeksi luar terutama kuman/bakteri
maupun jamur.
Hal diatas dimungkinkan karena adanya bantalan lemak, tebalnya
lapisan kulit dan serabut-serabut jaringan penunjang yang berperanan
sebagai pelindung terhadap gangguan fisis.
Melanosit turut berperanan dalam melindungi kulit terhadap
pajanan sinar matahari dengan mengadakan tanning. Proteksi rangsangan
kimia dapat terjadi karena sifat stratum korneum yang impermeabel
terhadap berbagai zat kimia dan air, disamping itu terdapat lapisan

keasaman kulit yang melindungi kontak zat-zat kimia dan kulit. Lapisan
keasaman kulit ini mungkin terbentuk dari hasil ekskresi keringat dan
sebum, keasaman kulit menyebabkan pH kulit berkisar pada pH 5 - 6,5
sehingga merupakan perlindungan kimiawi terhadap infeksi bakteri
maupun jamur. Proses kreatinisasi juga berperan sebagai sawar (barrier)
mekanis karena sel-sel mati melepaskan diri secara teratur.
2. Fungsi absorbsi,
Kulit yang sehat tidak mudah menyerap air,larutan dan benda
padat, tetapi cairan yang mudah menguap lebih mudah diserap, begitupun
yang larut lemak. Permeabilitas kulit terhadap oksigen dan karbondioksida
dan uap air memungkinkan kulit ikut mengambil bagian pada fungsi
respirasi. Kemampuan absorpsi kulit dipengaruhi oleh tebal tipisnya kulit,
hidrasi, kelembaban, metabolisme dan jenis vehikulum. Penyerapan dapat
berlangsung melalui celah antar sel, menembus sel-sel epidermis atau
melalui muara saluran kelenjar; tetapi lebih banyak yang melalui sel-sel
epidermis daripada yang melalui muara kelenjar.
3. Fungsi ekskresi,
Kelenjar-kelenjar kulit mengeluarkan zat-zat yang tidak beguna
lagi atau sisa metabolisme dalam tubuhberupa NaCl, urea, asam urat, dana
amonia. Kelenjar lemak pada fetus atas pengaruh hormon androgen dari
ibunya memproduksi serum untuk melindungi kulitnya terhadap cairan
amonion, pada waktu lahir dijumpai sebagai vernix caseosa. Sebum yang
diproduksi melindungi kulit karena lapisan sebum ini selain meminyaki
kulit juga menahan evaporasi air yang berlebihan sehingga kulit tidak
menjadi kering. Produksi kelenjar lemak dan keringat di kulit
menyebabkan keasaman kulit pada pH 5 - 6.5.
4. Fungsi persepsi,
Kulit mengandung ujung-ujung saraf sensorik di dermis dan
subkutis. Terhadap rangsangan panas diperankan oleh badan-badan ruffini
di dermis dan subkutis. Terhadap dingin diperankan oleh badan-badan
krause yang terletak di dermis. Badan taktil meissner terletak di papilla

dermis berperan terhadap rabaan, demikian pula badan markel ranvier


yang terletak di epidermis. Sedangkan terhadap tekanan diperankan oleh
badan paccini di epidemis. Saraf-saraf sensorik tersebut lebih banyak
jumlahnya di daerah yang erotik.
5. Fungsi pengaturan suhu tubuh, (termoregulasi),
Kulit melakukan peranan ini dengan cara mengeluarkan keringat
dan mengerutkan (otot berkontraksi) pembuluh darah kulit. Kulit kaya
akan pembuluh darah sehingga memungkinkan kulit mendapat nutrisi
yang cukup baik. Tonus vaskuler dipengaruhi oleh saraf simpatis. Pada
bayi biasannya dinding pembuluh darah belum terbentuk sempurna,
sehingga terjadi ekstravasasi cairan, karena itu kulit bayi tampak lebih
edematosa karena lebih banyak mengandung air dan Na.
6. Fungsi pembentukan pigmen,
Sel pembentuk pigmen(melanosit), terletak di lapisan basal dan sel
ini berasal dari rigi saraf .perbandingan jumlah sel basal : melanosit adalah
10 : 1. Jumlah melanosit dan jumlah serta besarnya butiran pigmen
(melanosomes) menentukan warna kulit ras maupun individu. Pada
pulasan H.E sel ini jernih berbentuk bulat dan merupakan sel dendrit,
disebut pula sebagai clear cell. Melanosum dibentuk oleh alat golgi dengan
bantuan enzim tirosinase, ion Cudan oksigen. Pajanan terhadap sinar
matahari mempengaruhi produksi melanosom. Pigmen disebar ke
epidermis melalui tangan-tangan dendrit sedangkan ke lapisan kulit
dibawahnya dibawa oleh sel melanofag(melanofor). Warna kulit tidak
sepenuhnya dipengaruhi oleh pigmen kulit, melainkan juga oleh tebal
tipisnya kulit, reduksi Hb dan karoten.
7. Fungsi pembentukan vit D,
Dimungkinkan dengan mengubah 7 dihidroksi kolesterol dengan
pertolongan sinar matahari. Tetapi kebutuhan tubuh akan vitamin D tidak
cukup hanya dari hal tersebut, sehingga pemberian vitamin D sistemik
masih tetap diperlukan.

Pada manusia kulit dapat pula mengekspresikan emosi karena


adanya pembuluh darah, kelenjar keringat dan otot-otot di bawah kulit.

B. Liken Planus
Lichen planus adalah lesi putih ataupun plak pada mukosa rongga
mulut yang tidak dapat dihapuskan dan tidak dapat dikategorikan sebagai
salah satu lesi putih yang lain. Lesi pada rongga mulut dapat disertai dengan
lesi pada membrana mukosa yang lain ataupun pada kulit terutama pada
pergelangan tangan dan kaki. Lesi oral dari lichen planus cenderung untuk
lebih menetap daripada yang ada di kulit. Daerah yang paling sering terkena
adalah mukosa pipi, lidah, bibir, palatum, gusi dan dasar mulut juga dapat
terkena.
1. Etiologi
Etiologinya
menunjukkan

tidak

bahwa

diketahui

lichen

planus

secara
adalah

pasti

meskipun

kelainan

bukti

imunologik,

kemungkinan suatu penyakit autoimun, dimana limfosit T merusak lapisan


sel basal dari epitel yang terkena. Subset sel T CD4 maupun CD8 sudah
dijumpai dalam popoulasi limfosit submukosa. Orang emosional, trauma,
malnutrisi, dan alergi merupakan predisposisi untuk lichen planus.
2. Patogenesis
Peningkatan produksi sitokin TH1 merupakan kunci dan penanda
awal terjadinya LP, yang diinduksi secara genetik, dan adanya
polimorfisme genetik dari sitokin yang terlihat mendominasi, baik pada
lesi yang berkembang hanya pada mulut (diasosiasikan dengan interferongamma (IFN-)) atau pada mulut dan kulit (diasosiasikan dengan tumor
nekrosis faktor-alpha(TNF-)). Sel T yang teraktivasi kemudian akan
tertarik dan bermigrasi melalui epitelium mulut, lebih jauh akan tertarik

oleh adhesi molekul interseluler (ICAM-1 dan VCAM), regulasi ke atas


dari protein matriks ekstraseluler membran dasar epitelial, termasuk
kolagen tipe IV dan VII, laminin dan integrin, dan kemungkinan oleh jalur
sinyal CXCR3 dan CCR5. Sitokin disekresi oleh keratinosit misalnya
TNF- dan interleukin (IL)-1, IL-8, IL-10, dan IL-12 yang juga
kemotaktik untuk limfosit. Sel T kemudian akan berikatan pada keratinosit
dan IFN-, dan regulasi berkelanjutan dari p53, matriks metalloproteinase
1 (MMP1) dan MMP3 memicu proses kematian sel (apoptosis), yang akan
menghancurkan sel basal epitelial.
Perjalanan kronis dari OLP merupakan hasil dari aktivasi faktor
nuklear mediator inflamasi kappa B (NF-B), dan inhibisi dari jalur
pengontrol faktor pertumbuhan transformasi (TGF-beta/smad) yang
menyebabkan hiperproliferasi keratinosit yang memicu timbulnya lesi
putih.
3. Gambaran Klinis
Lichen planus, secara klinis merupakan lesi putih. Dimana secara
klinis menunjukkan suatu lapisan putih yang berupa anyaman homogen
atau yang tidak homogen yang tidak terkelupas. Lesi ini secara klinis
mempunyai tipe erosi dan non erosi. Dapat terjadi pada seluruh pemukaan
rongga mulut dan erat hubungannya dengan infeksi jamur atu virus.
Lesi-lesi kulit dari lichen planus pada awalnya terdiri atas papula-papula
kecil, puncaknya rata, merah dengan tengah bengkak. Lesi-lesi tersebut
dapat membesar dan begabung menjadi plak yang lebih lebar. Papula
sedikit demi sedikit berubah warna menjadi ungu dan lichenifikasi
permukaan terdiri atas striae putih kecil. Lesi tersebut biasanya gatal dan
dapat berubah warna menjadi kuning atau coklat sebelum menghilang.
Distribusi bilateral pada permukan fleksor dari ekstremitas adalah hal yang
biasa, kadang-kadang mengenai kuku jari. Pasien dengan papula tertentu
yang ungu, bersegi banyak, gatal pada kulit seringkali secara serempak
mempunyai lesi-lesi intraoral.

Gambar : Tampak lesi kulit dari Lichen planus


4. Manifestasi Oral
Pada lesi intraoral dapat timbul keluhan rasa tidak nyaman sampai
nyeri atau terbakar ketika makan makanan pedas. Lesi-lesi oral pada lichen
planus memiliki 2 tipe :
a.

Tipe non erosive


Striae
Lesi berupa banyak garis-garis atau papula-papula putih
halus yang tersusun dalam suatu jaringan mirip jala.

Atrofik
Akibat dari atrofi epitel dan terutama tampak sebagai
bercak-bercak mukosa yang merah, tanpa ulserasi. Tipe striae
seringkali dijumpai di tepi lesinya.

b. Tipe erosive
Plak
Lesi berupa bercak putih padat yang mempunyai
permukaan yang licin, sedikit tidak teratur, dan asimetris. Lesi
tersebut umumnya dijumpai pada mukosa pipi dan lidah. Pasien
tidak akan menyadari adanya lesi ini.

Erosif
Bila permukaan epitel sama sekali hilang dan
mengakibatkan ulserasi. Mukosa pipi dan lidah adalah daerah
yang umum terkena. Pada awalnya timbul vesikel atau bulla, yang
akhirnya tererosi dan menjadi ulserasi. Lesi-lesi yang matang
mempunyai tepi-tepi merah tak teratur, pseudomembran sentral
nekrotik yang kekuning-kuningan dan bercak putih melingkar
yang sering terdapat di perifernya. Keadaan ini sangat sakit dan
dapat terjadi cepat sekali.

5. Pemeriksaan
Dalam banyak kasus, gambaran klinis saja dapat memastikan
diagnosis lichen planus oral. Biopsi tidak perlu dilakukan. Lesi-lesi
intaoral tanpa gejala dapat dibiarkan. Biopsy dari bentuk atrofik dan
erosive

harus

dilakukan

pada

tepi

lesinya.

Pada gambaran HPA:


Gambaran mikroskopis lesi lichen planus menunjukkan gambaran
yang sanagt spesifik di mana menunjukkan adanya 3 karakter yang khas,

yaitu :
1. adanya kerusakan lapisan membran basalis epitelium,
2. adanya infiltrasi sel-sel limfosit yang padat disertai membentuk untaian
(band),
3. adanya eosinofilik material pada daerah lamina propia

Gambar: Menunjukkan adanya kerusakan membran basalis, infiltrasi


limfosit, membentuk untaian/band, disertai adanya eosinofilik material
pada lamina propia
6. Penatalaksanaan
1. Istirahat
2. Anxiolitik
3. Steroid dan imunosupresan topical atau sistemik, untuk lichen planus
yang kronis, bergejala dan erosive.
4. Kortikosteroid topical, dipantau dengan cermat untuk melihat perubahan
menjadi keganasan pada tipe erosi
5. Waspadai infeksi kandida yang sering memperparah dan menghambat
proses penyembuhan

Topikal
Lini

Pertama
-

Steroid

Fisikal
-

PUVA

Sistemik
-

Steroid

topikal 4-

sistemik anti-

6x/hr
Lidokain
Steroid

kandida 30-

80mg/hr
Etretinat

75mg/hr
Asitretin

40mg/ml
Tretinoin

30mg/hr
Isotretinoin

gel 2x/hr
Isotretinoin

gel 2x/hr
Takrolimus

1-4x/hr
Pimekrolim

intralesi 5-

20-40mg/hr

us 1-4x/hr
Lini
Kedua

Obat kumur siklosporin 2-

Fotokemot

erapi

4x/hr
-

ekstrakorporeal
Terapi
fotodinamik

Siklosporin 310mg/kg/hr

Griseofulvin
200-400mg/hr

Hidroksikloro
kuin 50-200mg/hr

Thalidomid

Azatioprine,
siklofosfamid,
mikofenolat,
mofetil

Kondisi
Khusus

Doksisiklin,
tetrasiklin dan
nikotinamid
liken planus

pemfigoides
-

Interferon-
2b generalisata

Metronidazol
generalisata

Siklofosfamid
Liken planus
refraktori

Metotreksat
liken planus
refraktori

7. Prognosis
Liken Planus merupakan penyakit yang dapat sembuh sendiri (self
limiting disease) dalam jangka waktu 1-2 tahun. Baik buruknya
penyembuhan Liken Planus tergantung pada luas dan bentuknya, kedua
hal itu yang mempengaruhi cepat atau lambatnya waktu penyembuhan.
Kekambuhan yang terjadi sekitar 12-20% pada penderita Liken Planus.

DAFTAR PUSTAKA
1. Tim Anatomi UNHAS. Anatomi Biomedik 2. Ed. 2. Makassar: 2012

2. Eroschenko VP. Atlas Histologi Difiore. Edisi ke-11. Jakarta: EGC, 2010.
3. Sherwood L. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi ke-6. Jakarta: EGC,
2011.
4. Natahusada EC. Liken Planus. Dalam: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin;
Edisi ke-6. Jakarta: Balai Penerbit FKUI: 2011.
5. Lichen Planus. Available from: http://www.aad.org/dermatology-a-toz/disease-and-treatment/i---l/lichen-planus. Diakses pada 31 Desember 2014.

Anda mungkin juga menyukai