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ANATOMIA PATOLOGIA

sistema Arterial; en la isquemia afecta el aporte de


nutrientes para la gluclisis.

DEFINICION: La patologa es el estudio (Logos) de la


enfermedad (Pathos).
Se encarga del estudio de los
cambios estructurales, bioqumicos y funcionales que
subyacen la enfermedad en las clulas, tejidos y rganos.

MUERTE CELULAR

ASPECTOS DEL PROCESO PATOLGICO


1.
2.

Etiologa > causa


Patogenia > mecanismos de aparicin, cambios
morfolgicos,
alteraciones
bioqumicas
y
estructurales,
manifestaciones
clnicas
e
consecuencias de estos cambios.

NECROSIS - es la degeneracin
de un tejido por la muerte de sus clulas es irreversible;
APOPTOSIS - es una destruccin o
muerte celular programada provocada por ella misma, con
el fin de auto controlar su desarrollo y crecimiento.
AUTOFAGIA proceso mediante el cual la celula come su
proprio contenido. Se trata de un mecanismo de
supervivencia en tiempos de falta de nutrientes.

ADAPTACIONES CELULARES

RESPUESTAS CELULARES FRENTE AL


ESTRS DE LOS ESTMULOS NOCIVOS

Son cambios reversibles en el nmero, tamao, fenotipo,


actividad metablica o las funciones de las clulas en
respuestas a los cambios de su entorno. Estas
adaptaciones pueden dotar diferentes formas:

La clula normal solo puede disponer de un rango limitado


de funciones y estructuras segn su situacin metablica,
diferenciacin y especializacin, a pesar de ellos se
adaptar a las necesidad fisiolgicas manteniendo el estado
de homeostasis.

HIPERTROFIA aumento del tamao de la clula, que


determina el aumento del rgano. No tiene clulas nuevas,
si son mayores. A hipertrofia un processo reversvel, ou
seja, cessado o estimulo, a clula volta ao aspecto normal.
Causa: fornecimiento de oxigeno e nutrientes mayor
para suprir as demandas celulares. Alm disso as clulas,
com suas organelas e sistemas enzimticos devem estar
ntegros.

Hipertrofia Fisiolgica : Musculatura Uterina


durante a gravidez;
Hipertrofia Patolgica: Ocorre por exemplo no
corao (por aumento da presso arterial)

HIPERPLASIA es el aumento en el nmero de clulas de


un rgano o tejido, que en general determina elaumento de
la masa de los mismos, pode se asociar con la Hipertrofia.
LESO CELULAR

Causas: ocurre cuando la poblacin celular puede dividirse, de forma que aumenta el nmero de clulas.

Se produce cuando las clulas se someten a un


estrs tan importante que no pueden adaptarse ya, cuando
se exponen a agentes con capacidad lesiva inherente o
cuando presentan alteraciones. Las lesiones pueden ser:

HIPERPLASIA FISIOLGICA: La hiperplasia fisiolgica


se classifica en:

LESO REVERSVEL cuando la alteracin


celular se puede ser una restauracin.
LESO IRREVERSVEL causa la muerte
celular.

HIPOXIA Es la deficiencia de Oxgeno, que provoca


lesiones celulares al reducir la respiracin oxidativa
aerbica.
Causas: Reduccin del flujo Sanguneo (IZQUEMIA)
oxigenacin inadecuada por fracaso cardiorrespiratorio.
IZQUEMIA El aporte de Oxgeno y nutrientes se
reduce sobre todo porque disminuye el flujo de sangre
como consecuencia de la obstruccin mecnica en el

Hiperplasia Hormonal; Crecimiento de la glndula


mamaria en la pubertad y en embarazo;
Hiperplasia Compensadora: Lbulo Heptico
trasplantado.

HIPERPLASIA PATOLGICA: exceso de hormonas o


factores de crecimiento sobre las clulas diana.
Ex: Hiperplasia Endometrial

ATROFIA;
Es una reduccin del tamao de un rgano o tejido
secundario a una reduccin del tamao y nmero de
clulas.
CAUSAS: menor snteses de protenas con aumento de su
degradao em la clulas;

ATROFIA FISIOLGICA: Tamao del tero despus


del parto;
ATROFIA PATOLGICA: inmovilidad del hueso con
fractura, la musculatura se atrofia.
Ocurre por:
- Reduccin del carga del trabajo;
- Perdida de la Inervacin;
- Reduccin de la Irrigacin;
- Nutricin Inadecuada;
- Presin;

METAPLASIA
Es un cambio reversible en el que una clula diferenciada
(epitelial o mesenquimal) se substituiye por otro tipo
celular.
Ex: via respiratria en respuesta a una irritacin crnica.
En los fumandores habituales por exemplo.
Causa: Una las clulas Madres que existen en los tejidos
normales

INFLAMACION
Respuesta protectora, diseada para librar el organismo
de la causa inicial de la lesin Inicial y tambin de la
consequencias de estas lesiones;
- Es una reaccon tinsular compleja que consiste
bsicamente en respuestas de los vasos y los leucocitos.
Las principales defensas corporales frente a los invasores
extraos son las protenas plasmticas y los leucocitos
circundantes. Pero tambin los fagocitos tinsulares. La
respuesta inflamatria se activan mediante factores
solubles producidos por diversas clulas o generados a
partir de las protenas plasmticas, y se activan o
producen en respuestas al estmulo inflamatrio.
COMPONENTES PRINCIPALES DE LA REACION
INFLAMATRIA

Reaccin
Celular:
neutrfilos,
monocitos,
eosinfilos, linfocitos, basfilos y plaquetas.
Clulas del tejido conectivo son los mastocitos,
los fibroblastos y los macrfagos resistentes.
Reacion Vascular: Endotlio , membrana Basal y
musculo liso.

Signos Clnicos de la Inflamacin

Calor;
Rubor;
Tumor o Masa
Dolor;

constituida
por
tres
componentes:
1) alteraciones del calibre vascular que aumentan
el flujo de sangre;
2) Cambios estructurales de los microvasos que
permiten la salida de la circulacin de las protenas
plasmticas
u
los
leucocitos;
3) Emigracin de los leucocitos
de la
microcirculacin, acumulacin de los mismos en el
foco de la lesin y activacin para eliminar el
agente lesivo.

Ocurre: Infecciones bacterianas, virais, fngicas o


parasitrias,
toxinas,
necrosis
tinsular,
cuerpos
estranhos, reacciones imunitrias.
Reacciones de los vasos:
En la inflamacion los vasos sufren uma serie de cmbios
que tratan de maximizar la salida de las protenas
plasmticas y de las clulas circundantes para llegar a lo
foco de la infeccin.
1) EXUDACION: Es un lquido extravascular con una
elevada concentracin de protenas especfica. Su
presencia indica un aumento de la permeabidad normal de
los pequeos vasos de la zona lesionada y por lo tanto una
recion inflamatria
2) TRASUDADO: es el lquido pobre em protenas
( continene sobretodo albumina) con escasas nulas clulas
y con una densidad especifica baja.
3) EDEMA: Exceso de lquido en el espacio intersticial de
los tejidos os cavidases serosas;
4) PUS: Es un exudado inflamatrio rico en leucocitos
sobre todo neutrfilos, resto de clulas muertas y muchos
microbios.
5) VASODILATACION: produz una constriccion de las
arteriolas y determina la apertura de nuevos lechos
capilares en la zona. Em cambio aumenta el flujo

INFLAMACIN CRNICA:
Es de duracin mas larga y se asocia, con la presencia de
linfocitos y macrfagos, proliferacin de vasos
sanguneos, fibrosis y necrosis tisular;
Caracteristicas:

CLASIFICACIN

INFLAMACIN AGUDA:
Comienzo rpido y corta duracin, la exudacin de liquido
y protenas plasmticas formando un edema y predominio
de neutrfilos.

Inflamacin con clulas mononucleares,


macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas.
Destruccin tinsular inducida por el agente
lesivo persistente o por las clulas
inflamatrias;
Intentos de curacin mediante sustitucin
por tejido conjuntivos lesionados. (Angiogia y
fibrosis)

Causas:
infecciones
persistentes,
enfermedad
inflamatoria de mecanismos inmunitaria. Exposicin
prolongada a agentes con capacidad toxica, exgenos o
endgenos.
TERMINOLOGIA
ITIS - INFLAMACIN
ACROMATITIS - Pezn
AMIGDALITIS - Amgdalas
APENDICITIS - Apndice
ARTRITIS - Articulacin
BLEFARITIS - Prpado
BRONQUITIS - Bronquios
CISTITIS - Vejiga
COLITIS - Colon
COXITIS- Cadera
DERMITIS - Piel
ENCEFALITIS - Encfalo
ENTERITIS - Intestino
ESPLENDITIS - Bazo
FLEBITIS - Venas
GLOSITIS - Lengua
HEPATITIS - Hgado
HISTERITIS - tero
LARINGITIS - Laringe
NEUMONITIS - Pulmn
OFTALMITIS - Ojos
ORQUITIS - Testculos
OSTEITIS -: Huesos
OTITIS - Odo
OVAROTIS - Ovarios
PLEURITIS - Pleura
POLIOMELITIS - Mdula espinal
RECTITI - Recto
RINITIS - Nariz
SALPINGITIS -Trompas de Falopio
VAGINITIS - Vagina
PROCTITIS - Ano

Leuccitos
Eritrocitos
Hemoglobina
Plaquestas
Hematocrito
Frequncia cardiaca
Frequencia respiratria
Temperatura
Presso arterial
Pulso

5.000 a 10.000 mm3


4.000 A 5.0000 mm3
3 a 15 g/dl
150 A 400 mm3
H. 40 a 50% M. 35 a 45%
60 a 100 bpm
16 a 20 rpm
36 a 37
120, 80 mhz
60 a 100 bpm