Disusun Oleh :
WIJI LESTARI
P. 17420112064
LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN
DENGAN KEATOASIDOSIS DIABETIKUM
A. Konsep Dasar
1. Definisi
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik
yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan
komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan
gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat
dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD)
merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi,
kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari
defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat
dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius
pada diabetes ketergantungan insulin. KAD adalah keadaan yang ditandai dengan
asidosis metabolic akibat pembentukan keton yang berlebihan, sedangkan SHH
ditandai dengan hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosan serum yang
biasanya lebih tinggi dari KAD murni (American Diabetes Association, 2004).
air,
kalium,
amonium,
dan
natrium
menyebabkan
hipovolemia,
2. Etiologi
a. Penurunan Intake Insulin Eksogen
1) Ketidakpatuhan minum obat
2) Kurang pengetahuan
3) Ketidakcukupan dosis untuk kebutuhan glukos
4) Malfungsi infusion pump
5) Obat : phentoin, thiazide/sulfonamid diuretic
b. Peningkatan Glukosa Endogen
3. Manifestasi Klinik
Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam.
Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa
hari menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri
perut sering disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. Asidosis metabolik diduga
menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini akan menghilang
dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus),
dehidrasi dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor,
hipotensi dan takikardi). Tanda lain adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul)
4. Klasifikasi
Menurut A 2006 American Diabetes Association statement categorizes DKA ada 3
tingkatan :
a. Mild: blood pH mildly decreased to between 7.25 and 7.30 (normal 7.35
7.45); serum bicarbonate decreased to 1518 mmol/l (normal above 20); the
patient is alert
b. Moderate: pH 7.007.25, bicarbonate 1015, mild drowsiness may be present
c. Severe: pH below 7.00, bicarbonate below 10, stupor or coma may occur
5. Patofisiologi
Adanya
defisiensi
insulin
disertai
peningkatan
hormon-hormon
hiperglikemia
menyebabkan
deurisis
osmotic,
hal
ini
menyebabkan dehidrasi, kehilangan mineral dan elektrolit (Na, K, Ca, Mg, Cl,
dan PO 4). Nilai ambang ginjal terhadap glukosa -+ 200 mg/dL dan keton akan
terlampaui, sehingga terjadi ekskresi glukosa melalui ginjal yang mencapai 200
gram/ hari., dengan total osmolaritas urine -+ 2000 mOsm. Efek osmotic dari
glukosuria menyebabkan tergangguanya reasorbsi NaCl dan H2O oleh tubules
proksimal.
Dehidrasi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra
renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat
sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (pernafasan
Kussmaul).
Kombinasi
defisiensi
insulin
dan
peningkatan
hormone-hormon
6. Komplikasi
a. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila
penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya
terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya
tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan
berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu
nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.
b. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa
mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Tetapi
bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa
darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembali
c. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa
stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan
(mati rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila
kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air panas. Dengan demikian luka
kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi.
d. Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya
aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai
komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung
akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan
penyebab kematian mendadak. Selain itu terganggunya saraf otonom yang
tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Akibatnya timbul
rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah.
e. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan
kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera.
Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari
rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.
f. Impotensi.
pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan
mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.
h. Komplikasi lainnya.
Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat beberapa
komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut misalnya:
1) Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. Untuk
itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung.
2) Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya
karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi, sehingga
bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya.
3) Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita
diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi.
7. Pemeriksaan Diagnostik
a. Kadar glukosa darah: > 300 mg /dl tetapi tidak > 800 mg/dl
b. Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum.
c. Analisis gas darah, BUN dan kreatinin.
d. Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis), HbA1c,
urinalisis (dan kultur urine bila ada indikasi).
e. Foto polos dada.
f. Ketosis (Ketonemia dan Ketonuria)
10
8. Penatalaksanaan
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU
a. Fase I/Gawat :
1) Rehidrasi
Jumlah cairan tergatung pada perkiraan dehidrasi. Jika dehidrasi
sangat berat tanpa shock dan kadar gula lebih dari 350 mOsm/L,
berikan cairan 0.45 % saline (1 liter untuk dewasa, 10 ml/kg untuk
anak-anak). Jika dehidrasi sedang, rehydrasi saline agak lambat dapat
diberikan. Ketoacidosis sangat ringan tanpa ada vomiting dan
11
12
resusitasi
bertujuan
untuk
mengurangi
15
16
17
DIAGNOSA
TUJUAN DAN
KEPERAWATAN
KRITERIA HASIL
INTERVENSI
18
NOC:
NIC :
Definisi : Penurunan
v Fluid balance
Fluid management
cairan intravaskuler,
v Hydration
Pertahankan
interstisial, dan/atau
Nutritional Status :
Fluid
Monitor
mengarah ke dehidrasi,
Intake
kehilangan cairan
Kriteria Hasil :
nadi
Batasan Karakteristik :
normal, HT normal
Kelemahan
Haus
suhu
Penurunan turgor
batas normal
tubuh
dalam
Membran mukosa/kulit
Peningkatan denyut
dehidrasi, Elastisitas
turgor
kulit
membran
baik, ruangan
mukosa
darah, penurunan
volume/tekanan nadi
-
darah
kering
-
tekanan
hidrasi
kulit/lidah
adekuat,
status
dan
Food
sodium
intake
intrasellular. Ini
dengan pengeluaran
and
catatan
Pengisian vena
pasien makan
menurun
19
Perubahan status
segar )
mental
-
Konsentrasi urine
meningkat
- Temperatur tubuh
meningkat
-
Hematokrit meninggi
Kehilangan volume
cairan secara aktif
Kegagalan mekanisme
pengaturan
NOC :
NIC :
v Respiratory status :
Airway Management
Definisi : Pertukaran
Ventilation
Respiratory status :
Airway patency
v Vital sign Status
Batasan karakteristik :
Kriteria Hasil :
20
pasien
memaksimalkan ventilasi
untuk
Penurunan tekanan
inspirasi/ekspirasi
-
Penurunan pertukaran
udara per menit
Mendemonstrasikan
batuk
efektif
suara
nafas
bersih,
Menggunakan otot
pasien
ada
pernafasan tambahan
(mampu
Nasal flaring
mengeluarkan
Dyspnea
sputum,
mampu
Orthopnea
bernafas
Perubahan
mudah,
penyimpangan dada
-
Nafas pendek
position
Pernafasan pursed-lip
jalan
yang
dalam
intake
untuk
cairan
rentang
normal,
anterior-posterior
rata/minimal
Menunjukkan
nafas
frekuensi pernafasan
Peningkatan diameter
Pernafasan rata-
ada
tidak
- Tahap ekspirasi
atau suction
pursed lips)
- Assumption of 3-point
perlunya
tidak
Identifikasi
tidak
Tanda
Tanda
vital trakea
pernafasan)
21
Kedalaman pernafasan
Onservasi
adanya
tanda
tanda
hipoventilasi
terhadap oksigenasi
- Timing rasio
Penurunan kapasitas
RR
vital
Faktor yang
Catat
adanya
fluktuasi
tekanan darah
berhubungan :
Hiperventilasi
Monitor
berbaring,
Deformitas tulang
VS
saat
pasien
duduk,
atau
berdiri
Kelainan bentuk
dinding dada
Penurunan
energi/kelelahan
Perusakan/pelemahan
Monitor
TD,
nadi,
RR,
muskulo-skeletal
aktivitas
Obesitas
Posisi tubuh
22
Kelelahan otot
pernafasan
pernapasan
Hipoventilasi
sindrom
Monitor
Nyeri
Kecemasan
pola
pernapasan
abnormal
Disfungsi
Neuromuskuler
Kerusakan
persepsi/kognitif
Perlukaan pada
jaringan syaraf tulang
belakang
Imaturitas Neurologis
bradikardi,
peningkatan
sistolik)
Resiko Infeksi
NOC :
NIC :
v Knowledge : Infection
control
v Risk control
23
Faktor-faktor resiko :
Kriteria Hasil :
Prosedur Infasif
Ketidakcukupan
pengetahuan untuk
kemampuan
patogen
mencegah timbulnya
batas normal
v Menunjukkan perilaku
Ruptur membran
tangan
saat
Gunakan
sabun
antimikrobia
lingkungan
mencuci
infeksi
untuk
menghindari paparan
Trauma
hidup sehat
amnion
Agen farmasi
(imunosupresan)
Malnutrisi
Peningkatan paparan
petunjuk umum
lingkungan patogen
Imonusupresi
menurunkan
Ketidakadekuatan
kencing
imum buatan
infeksi
kandung
Tidak adekuat
pertahanan sekunder
perlu
(penurunan Hb,
24
Leukopenia, penekanan
Infection
respon inflamasi)
terhadap infeksi)
Tidak adekuat
Protection
(proteksi
jaringan, penurunan
infeksi
Batasi pengunjung
pH, perubahan
Saring
peristaltik)
pengunjung
terhadap
penyakit menular
Penyakit kronik
25
Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
NOC :
NIC :
v Nutritional Status :
kebutuhan tubuh
Nutrition Management
nutrient Intake
menentukan
Batasan karakteristik :
Dilaporkan adanya
intake makanan yang
intake Fe
dengan tujuan
dan
v Adanya peningkatan
berat badan sesuai
kalori
keperluan metabolisme
tubuh.
jumlah
badan
Yakinkan
mengandung
diet
yang
tinggi
dimakan
serat
untuk
mencegah konstipasi
Mampumengidentifik
26
(Recomended Daily
Allowance)
-
malnutrisi
pengecapan dari
menelan/mengunyah
menelan
Mudah merasa
penurunan berat
Monitor
jumlah
nutrisi
Kaji
kemampuan
mendapatkan
pasien
nutrisi
dibutuhkan
mengunyah makanan
Nutrition Monitoring
ketidakmampuan untuk
selama makan
mengunyah makanan
Kehilangan BB dengan
Perasaan
yang
badan
Miskonsepsi
untuk
Dilaporkan adanya
dan
kandungan kalori
makanan
peningkatan fungsi
adanya kekurangan
gizi)
v Menunjukkan
rongga mulut
-
makanan cukup
27
Keengganan untuk
pigmentasi
makan
-
Nyeri abdominal
patologi
-
Kurang berminat
terhadap makanan
-
Pembuluh darah
dan
steatorrhea
-
pertumbuhan
perkembangan
Monitor
Kehilangan rambut
(rontok)
oral.
Kurangnya informasi,
misinformasi
Faktor-faktor yang
berhubungan :
Ketidakmampuan
28
pemasukan atau
mencerna makanan atau
mengabsorpsi zat-zat
gizi berhubungan dengan
faktor biologis,
psikologis atau ekonomi.
6
Kurang pengetahuan
NOC :
NIC :
v Kowlwdge : disease
Definisi :
Tidak adanya atau
process
v Kowledge : health
kurangnya informasi
Behavior
kognitif sehubungan
Kriteria Hasil :
2.
menyatakan
dengan
Batasan karakteristik :
pemahaman tentang
memverbalisasikan
penyakit, kondisi,
adanya masalah,
prognosis dan
ketidakakuratan
program pengobatan
mengikuti instruksi,
perilaku tidak sesuai.
3.
anatomi
dan
fisiologi,
Faktor yang
dijelaskan secara
berhubungan :
benar
5.
kemungkinan
29
Identifikasi
interpretasi terhadap
mampu menjelaskan
tepat
7.
kurangnya keinginan
dijelaskan
8.
tidak mengetahui
kesehatan lainnya.
sumber-sumber
9.
informasi.
datang
dan
atau
proses
pengontrolan penyakit
10. Diskusikan pilihan terapi atau
penanganan
11.
Dukung
pasien
untuk
30
perawatan
kesehatan,
DAFTAR PUSTAKA
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4, jilid III. (2006). Jakarta: FKUI
Corwin, Elizaeth J. (2001). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta:EGC
Hall, Jasse B., Schmitt, Gregors A.( 2007). Critical Care: Just The Facts. USA: Mc Graw-Hill
Companies inc
Krisanty Paula, dkk. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Cetakan Pertama, Jakarta, Trans Info
Media, 2009.
31
Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah; Suatu Pendekatan Proses Keperawatan.
USA: Mosby
Mansjoer, Arif dkk. 2000. Kapita Selakta Kedokteran Edisi 3. Media Aesculapius: Jakarta
Marilynn E, Doengoes. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. EGCLong: Jakarta.
Morton, patricia Gonce dkk. (2005). Critical Care Nursing A Holistik Approach.8th ed. USA:
Lippincot
Samijean Nordmark. Critical Care Nursing Handbook. http://books.google.co.id. Diakses pada
tanggal 13 Januari 2015.
Sikhan. 2009. Ketoasidosis Diabetikum. http://id.shvoong.com. Diakses pada tanggal 13 Januari
2015.
32