Anda di halaman 1dari 26

Presentasi Kasus

REHABILITASI MEDIK

SEORANG PEREMPUAN 45 TAHUN DENGAN HEMIPARESE


SINISTRA, DISARTHRIA ET CAUSA STROKE NON
HEMORAGIK

Oleh :

Puspa Damayanti
G99132007

Pembimbing :
dr. Desy Kurniawati Tandiyo, SpKFR

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN REHABILITASI MEDIK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2015

STATUS PENDERITA
I.

ANAMNESIS
A. Identitas Pasien
Nama

: Ny. S

Umur

: 45 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Alamat

: Sabrang Lor 5/8 Mojosongo, Jebres, Surakarta

Status

: Menikah

Tanggal Masuk

: 25 Februari 2015

Tanggal Periksa

: 2 Maret 2015

No RM

: 01007900

B. Keluhan Utama :
Kelemahan anggota gerak sebelah kiri dan kesemutan
C. Riwayat Penyakit Sekarang
Kurang lebih 3 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluhkan
kelemahan pada anggota gerak kiri mendadak saat pasien akan membeli
air panas ke warung. Pasien sebelumnya pagi hari merasakan awalnya
kesemutan dan tebal-tebal pada sisi kiri, kemudian pasien periksa ke poli
di rumah sakit ngipang. Saat itu pasien minta untuk dirujuk ke RSDM tapi
disarankan untuk dirawat dirumah sakit ngipang. Pasien saat itu masih bisa
berjalan tapi diseret.
Kurang lebih 1 hari sebelum masuk rumah sakit kesemutan semakin
bertambah dan kelemahan dirasakan semakin memberat. Pasien hanya
dapat menggeser tangan dan berjalan harus dengan bantuan orang lain.
Kurang lebih 2 jam sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh
kelemahan anggota gerak kiri semakin memberat, pasien tidak dapat
menggeser tungkai dan lengan sebelah kiri. Nyeri kepala (-), muntah (-),
kejang (-), bicara pelo (+), riwayat jatuh (-), demam (-) wajah tampak

merot (+). Pasien tidak mengeluhkan telinga berdenging, pusing berputar,


kesulitan menelan, penglihatan kabur maupun dobel. Tidak ada gangguan
BAK dan BAB.
D. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat trauma

: disangkal

Riwayat hipertensi

: (+) sejak 5 tahun yang lalu,tidak


rutin kontrol

Riwayat sakit gula

: disangkal

Riwayat stroke

: disangkal

Riwayat penyakit jantung

: disangkal

Riwayat alergi obat/ makanan

: disangkal

Riwayat asma

: disangkal

Riwayat mondok

: disangkal

E. Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat hipertensi

: disangkal

Riwayat sakit gula

: disangkal

Riwayat penyakit jantung

: disangkal

Riwayat alergi obat/ makanan

: disangkal

Riwayat asma

: disangkal

F. Riwayat Kebiasaan dan Gizi


Penderita makan tiga kali sehari dengan sepiring nasi dan lauk pauk
berupa daging, tahu, tempe, telur, dan sayur.
Riwayat merokok

: disangkal

Riwayat mengonsumsi alkohol

: disangkal

Riwayat olahraga

: pasien jarang berolahraga

G. Riwayat Sosial Ekonomi


Pasien merupakan seorang pedagang. Pasien dirawat di RSUD Dr.
Moewardi sebagai pasien BPJS.

II.

PEMERIKSAAN FISIK
A. Status Generalis
Keadaan umum sakit sedang, GCS E4V5M6, gizi kesan cukup.
B. Tanda Vital
Tekanan darah

: 140/90 mmHg

Nadi

: 84 x/ menit, isi cukup, irama teratur, simetris

Respirasi

: 18 x/menit, irama teratur, tipe thoracoabdominal

Suhu

: 36,5 0C per aksiler

C. Kulit
Warna sawo matang, pucat (-), ikterik (-), petechie (-), venectasi (-), spider
naevi (-), striae (-), hiperpigmentasi (-), hipopigmentasi (-).
D. Kepala
Bentuk mesocephal, kedudukan kepala simetris, luka (-), rambut hitam
beruban, tidak mudah rontok, tidak mudah dicabut, atrofi otot (-).
E. Mata
Conjunctiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), refleks cahaya langsung dan
tak langsung (+/+), pupil isokor (3 mm/ 3mm), oedem palpebra (-/-),
sekret (-/-).
F. Hidung
Nafas cuping hidung (-), deformitas (-), darah (-/-), sekret (-/-)
G. Telinga
Deformitas (-/-), darah (-/-), sekret (-/-)
H. Mulut
Bibir kering (-), sianosis (-), lidah kotor (-),lidah simetris, lidah tremor (-),
stomatitis (-), mukosa pucat (-), gusi berdarah (-).
I. Leher
Simetris, trakea di tengah, step off (-), JVP tidak meningkat, limfonodi
tidak membesar, nyeri tekan (-), benjolan (-)
J. Thoraks
a. retraksi (-)

b. Jantung
Inspeksi

: Ictus Cordis tidak tampak

Palpasi

: Ictus Cordis tidak kuat angkat

Perkusi

: konfigurasi jantung kesan tidak melebar

Auskultasi

: Bunyi jantung I dan II intensitas normal, reguler,


bising (-)

c. Paru
Inspeksi

: pengembangan dada kanan = kiri,


gerakan paradoksal (-)

Palpasi

: fremitus raba kanan = kiri

Perkusi

: sonor seluruh lapang paru

Auskultasi

: suara dasar (vesikuler / vesikuler), suara tambahan


(-/-)

K. Trunk
Inspeksi

: deformitas (-), skoliosis (-), kifosis (-), lordosis(-)

Palpasi

: massa (-), nyeri tekan (-), oedem (-)

Perkusi

: nyeri ketok kostovertebra (-)

Tanda Patrick/Fabere

: (-/-)

Tanda Anti Patrick

: (-/-)

Tanda Laseque/SLR

: (-/-)

L. Abdomen
Inspeksi

: dinding perut lebih tinggi daripada dinding dada

Auskultasi

: peristaltik (+) normal

Perkusi

: tympani

Palpasi

: supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

M. Ekstremitas
Oedem
-

Akral dingin
-

N. Status Psikiatri
a. Deskripsi Umum
1. Penampilan : perempuan, tampak sesuai umur, berpakaian pantas, ,
perawatan diri cukup.
2. Kesadaran : Kuantitatif : compos mentis
Kualitatif

: tidak berubah

3. Perilaku dan Aktivitas Motorik : normoaktif


4. Pembicaraan : (-)
5. Sikap Terhadap Pemeriksa : kooperatif, kontak mata (+)
b. Afek dan Mood
-

Afek : datar

Mood : normal
c. Gangguan Persepsi

Halusinasi

Ilusi

: (-)

: (-)

d. Proses Pikir
-

Bentuk

: realistik

Isi

: waham (-)

Arus

: koheren

e. Sensorium dan Kognitif


-

Daya Konsentrasi : baik

Orientasi

Orang

: baik

Waktu

: baik

Tempat

: baik

Daya Ingat
Jangka pendek : baik
Jangka panjang : baik

f. Daya Nilai

: daya nilai realitas dan sosial baik

g. Insight

: derajat 5

h. Taraf Dapat Dipercaya

: dapat dipercaya

O. Status Neurologis
Kesadaran

: GCS E4V5M6

Fungsi Luhur

: dalam batas normal

Fungsi Vegetatif : IV line, DC


Fungsi Sensorik
N
N
Fungsi Motorik dan Reflek :
Kekuatan :

Tonus :

Reflek fisiologis:

Reflek patologis:

+2

+2

+2

+2

+ (Babinsky dan chaddock)

Nervus Cranialis
N. III

: reflek cahaya (+/+) ; pupil isokor (3 mm/3mm)

N. VII , N. XII

: parese sinistra UMN

Meningeal Sign
Kaku kuduk (-)
Brudzinski I-IV (-/-)

P.

Range of Motion (ROM)


NECK
Fleksi
Ekstensi
Lateral bending kanan
Lateral bending kiri
Rotasi kanan
Rotasi kiri
Ekstremitas Superior
Shoulde
r

Elbow

Wrist

Finger

Fleksi
Ekstensi
Abduksi
Adduksi
External Rotasi
Internal Rotasi
Fleksi
Ekstensi
Pronasi
Supinasi
Fleksi
Ekstensi
Ulnar deviasi
Radius deviasi
MCP I fleksi
MCP II-IV fleksi
DIP II-V fleksi
PIP II-V fleksi
MCP I ekstensi

Ekstremitas Inferior
Hip

Knee
Ankle

Fleksi
Ekstensi
Abduksi
Adduksi
Eksorotasi
Endorotasi
Fleksi
Ekstensi
Dorsofleksi

ROM Pasif
0-700
0-400
0-600
0-600
0-900
0-900

ROM Aktif
0-700
0-400
0-600
0-600
0-900
0-900

ROM pasif
Dextra
Sinistra
0
0-90
0-900
0
0-30
0-300
0-1800
0-1800
0-450
0-400
0
0-45
0-450
0-550
0-550
0
0-80
0-800
5-00
5-00
0
0-90
0-900
900-0
900-0
0-900
0-900
0
0-70
0-700
0-300
0-300
0
0-20
0-200
0-500
0-500
0
0-90
0-900
0-900
0-900
0-1000
0-1000
0
0-0
0-00
ROM pasif
Dextra Sinistra
0-120
0-100
0-30
0-20
0-45
0-40
30-0
20-0
0-45
0-40
0-35
0-30
0-135
0-120
0-0
0-0
0-20
0-10

ROM aktif
Dextra Sinistra
0-800
0
0
0-30
0
0-1500
0
0
0-45
0
0-400
0
0
0-50
0
0-600
0
0
3-0
0
0
0-80
0
800-0
0
0
0-80
0
0-600
0
0
0-10
0
0-100
0
0
0-40
0
0
0-80
0
0-800
0
0
0-90
0
0-00
0

ROM aktif
Dextra
0-120
0-30
0-45
30-0
0-45
0-35
0-135
0-0
0-20

Sinistra
0
0
0
0
0
0
0
0
0

Plantarfleks
i
Eversi
Inversi

0-50

0-40

0-50

0-5
0-5

0-5
0-5

0-5
0-5

0
0

Q. Manual Muscle Testing (MMT)


NECK
Fleksor
Ekstensor

5
5
TRUNK

Fleksor
Ekstensor

5
5
5
5
5

Rotator
Pelvic Elevation
Ekstremitas
Superior
Shoulder

Elbow

Wrist

Finger

Fleksor
Ekstensor
Abduktor
Adduktor
Internal
Rotasi
Eksternal
Rotasi
Fleksor
Ekstensor
Supinator
Pronator
Fleksor
Ekstensor
Abduktor
Adduktor
Fleksor
Ekstensor

Ekstremitas inferior

Dekstra

Sinistra

5
5
5
5
5

2
2
1
1
1

5
5
5
5
5
5
5
5
5
5
5

2
2
2
2
2
2
2
2
2
1
1

Dextra

Sinistra

Hip

Knee
Ankle

Fleksor
Ekstensor
Abduktor
Adduktor
Fleksor
Ekstensor
Fleksor
Ekstensor

5
5
5
5
5
5
5
5

1
1
1
1
1
1
1
1

R. Status Ambulasi
dependent

III.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
A.

Laboratorium Darah (Tanggal 25 Februari 2015)


Hb
Hct
Leukosit
Trombosit
Eritrosit
Gol Darah
GDS
Ureum
Kreatinin
Na
K
Cl
Kolestero
l Total
HDL-L
LDL-L
Trigliserid
Glukosa
puasa

Hasil
15,3
42
12,6
251
5.01
O
134
53
1,4
135
2.9
106
275
41
201
111
92

Satuan
g/dl

103/l
103/l
106/l

Rujukan
13.5-18.0
40-54
4.5-11
150-450
4.1-5.1

mg/dL
mg/dL
mg/dL
mmol/
L
mmol/
L
mmol/
L
mg/dl

80-140
10-50
0,7-1,3
136-146
3,5-5,1
98-106

mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl

41-67
0-130
50-150

50-200

78 110

B.

CT Scan (Tanggal 25 Februari 2015)

Tampak lesi hipodens di ganglia basalis kanan


Tak tampak midline shifting
Sistem ventrikel dan sisterna normal
Sulci dalam dan gyri normal
Pons, cerebellum dan cerebellopontin angle tak tampak kelainan
Orbita, mastoid dan sinus paranasales kanan, kiri tak tampak kelainan
Craniocerebral space tak tampak kelainan
Calvaria intak
Kesan : Infark ganglia basalis kanan

10

C.

Foto Thorax AP (Tanggal 25 Februari 2015)

Cor

: CTR tidak valid dinilai, kesan membesar

Pulmo : tak tampak infiltrat di kedua lapang paru, corakan


bronkovaskular normal
Sinus phrenicocostalis kanan kiri tajam
Hemidiafragma kanan kiri normal
Trakea di tengah
Sistema tulang baik
Kesimpulan : Cardiomegaly
IV.

ASSESSMENT
Klinis

: Hemiparese sinistra, disarthria, parese N. VII dan XII sinistra


UMN

Topis

: Capsula interna dekstra

11

Etiologis : Stroke non haemoragik


V.

DAFTAR MASALAH

Masalah Medis :

Stroke non haemoragik


Hipertensi stage I
Hemiparese sinistra
Disarthria
Parese N. VII sinistra

Problem Rehabilitasi Medik


1. Fisioterapi :
Penderita sulit menggerakkan lengan dan tungkai kirinya.
2. Speech Terapi

Bicara pelo

3. Ocupasi Terapi

Gangguan

dalam

melakukan aktivitas fisik


4. Sosiomedik :

Memerlukan

bantuan

untuk

melakukan aktivitas sehari-hari


5. Ortesa-protesa

Keterbatasan

mobilisasi
6. Psikologi

Beban

pikiran

kesulitan melakukan aktivitas sehari hari


VI.

PENATALAKSANAAN

Terapi Medikamentosa :
1. Diet nasi biasa, rendah garam
2. Head up 30
3. IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
4. Injeksi vitamin B12 500 mg/12 jam
5. Injeksi Ranitidin 50 mg/12 jam
6. Aspilet 1 x 80 mg

12

karena

7. KSR 3 x 600 mg
8. Paracetamol 3 x 500 mg
9. Simvastatin 0-0-1
10. Alopurinol 0-0-1

Rehabilitasi Medik:
-

Edukasi pasien dan keluarganya tentang penyakit pasien

Fisioterapi

Positioning dan turning setiap 2 jam

Latihan ROM aktif sisi sehat

Latihan ROM pasif sisi sakit

Latihan mobilisasi bertahap

Strengthening exercise otot yang lemah

Stretching exercise sendi yang kaku

Terapi okupasi:
latihan dalam melakukan kegiatan sehari-hari

Terapi wicara :
Penataan kata - kata

Sosiomedik

motivasi dan konseling keluarga pasien untuk selalu berusaha


menjalankan home program maupun program di RS.
-

Orthesa protesa: diberikan alat bantu jalan (Walker)

Psikologi : memberikan

motivasi kepada keluarga pasien agar

selalu melaksanakan program rehabilitasi.


VII.

IMPAIRMENT, DISSABILITY DAN HANDICAP


-

Impairment
Disability
Handicap

: hemiparese sinistra, disarthria


: penurunan fungsi tungkai dan lengan kiri
: keterbatasan melakukan aktivitas sehari-hari.

VIII. PLANNING
Planning Diagnostik : -

13

Planning Terapi

: -

Planning Edukasi

: - Penjelasan penyakit dan komplikasi yang bisa


terjadi
- Penjelasan tujuan pemeriksaan dan tindakan
yang dilakukan
- Edukasi untuk home exercise dan ketaatan untuk
melakukan terapi

Planning Monitoring : - Evaluasi hasil fisioterapi, terapi wiacara, terapi


okupasi, dan ROM
- Monitoring tekanan darah
IX.

TUJUAN
1.

Membantu mempertahankan fungsi sensorik


yang ada untuk mempertahankan kemampuan komunikasi dengan
lingkungan.

2.

Mengurangi atau menghilangkan rasa lemah


pada separuh badan sebelah kiri.

3.

Mengembalikan penderita pada tingkat aktivitas


normalnya.

4.

Membantu

pemulihan

penderita

sehingga

mampu mandiri dalam menjalankan aktivitas kehidupan sehari-hari.


X.

PROGNOSIS
Ad vitam

: dubia ad bonam

Ad sanam

: dubia ad bonam

Ad fungsionam

: dubia ad bonam

14

TINJAUAN PUSTAKA
STROKE
I.

Definisi
Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak
dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global, berlangsung lebih
dari 24 jam atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang
jelas selain vaskuler (WHO, 2005).

II.

Klasifikasi
Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan
arteri otak didalam jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau
perdarahan arteri diantara lapisan pembungkus otak, piamater dan arachnoidea
(WHO, 2005). Stroke non hemoragik ialah sekumpulan tanda klinik yang
berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih
pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang
menyebabkan cacat atau kematian (Widjaja, 2010).
Perbedaan antara stroke perdarahan dengan stroke iskemik
Gejala
Permulaan

Stroke perdarahan
Stroke iskemik
Sangat akut ( dalam Sub akut ( berkembang
beberpa

menit

bisa dari ringan sampai berat,

terjadi ), contoh: tiba-tiba tidak terjadi dalam 1 hari )


Waktu
Peringatan

sakit kepala terus lumpuh


Aktivitas ( di tengah- Bangun tidur ( istirahat )
tengah pekerjaan )
Tidak ada

Sering
kesemutan

15

ada
yang

contoh:
makin

lama makin berat, biasanya


serangan

sembuh,

tapi

balik lagi di lain waktu


Nyeri

( TIA )
karena vol.otak -

+++ (
tetap,

darah

sehingga
Kejang

bertambah
mendesak

jaringan otak, timbul nyeri


Sering ( ++ )
karena -

cortex tergeser ke tepi


Kesadaran turun
+++
+
Menurut klinis, stroke iskemik dibedakan menjadi :

stroke sepintas (TIA): berlangsung kurang dari24 jam.


stroke reversibel (RIND) (Reversible Ischemic Neurologic Deficit ):

baik kembali seperti semula setelah 24 jam.


stroke berkembang : stroke yang bertambah berat.
stroke komplit (completed stroke ) : stroke yang sudah tidak berkembang
lagi, tetap, tidak membaik tapi juga tidak memburuk (Warlow et al.,
2008).

III.

Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab ketiga angka kematian di dunia dan
penyebab pertama kecacatan. Tingkat insidensi dari stroke hemorhagik dan
nonhemorrhagik seluruh dunia berkisar antara 10 sampai 20 kasus per 100.000
populasi dan bertambah dengan umur. Angka morbiditas lebih berat dan angka
mortalitas lebih tinggi pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke
iskemik. Hanya 20% pasien yang dapat melakukan kegiatan mandirinya lagi
(Nassisi, 2009).

IV.

Faktor Risiko
Ada beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi pada
stroke non hemoragik, diantaranya yaitu faktor risiko yang tidak dapat di
modifikasi dan yang dapat di modifikasi. Penelitian yang dilakukan Rismanto
(2006) di RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto mengenai gambaran
faktor-faktor risiko penderita stroke menunjukan faktor risiko terbesar adalah

16

hipertensi 57,24%, diikuti dengan diabetes melitus 19,31% dan hiperkolesterol


8,97% (Madiyono dan Suherman, 2003).
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :
1. Usia
2. Jenis kelamin
3. Heriditer
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
1. Riwayat stroke
2. Hipertensi
3. Penyakit jantung
4. Diabetes melitus
5. TIA
6. Hiperkolesterol
7. Obesitas
8. Merokok
(Utami, 2009)
V.

Etiologi
Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme
patogenik yaitu trombosis serebri atau emboli serebri.
a. Trombosis Cerebri
Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau
cabangnya, biasanya karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering
timbul selama tidur dan bisa menyebabkan stroke mendadak dan lengkap.
Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam beberapa jam atau intermiten
dalam beberapa jam atau hari.
b. Emboli Cerebri
Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau
cabangnya oleh trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal,
seperti bifurkasio arteri karotis atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis
biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi di atasnya di sertai
trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa dari plak

17

sendiri. Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda


disertai nyeri kepala berdenyut (Sudoyo, 2006).
VI.

Patofisiologi
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang
yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah.
Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi
koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak
membentuk hanya sekitar 2% (1200-1400 gram) dari berat tubuh total, tetapi
mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam
darah arterial. Dalam jumlah normal darah yang mengalir ke otak sebanyak
50-60 ml per 100 gram jaringan otak per menit. Jumlah darah yang diperlukan
untuk seluruh otak adalah 700-840 ml/menit, dari jumlah darah itu di salurkan
melalui arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (dekstra dan
sinistra), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai
sirkulasi arteri serebrum anterior, yang kedua adalah vertebrobasiler, yang
memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri
serebrum posterior, selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu
dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus Willisi
(Mardjono dan Sidharta, 2010).
Gangguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam
arteri-arteri yang membentuk sirkulus willisi serta cabang-cabangnya. Secara
umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus 15 sampai 20 menit,
akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu di ingat bahwa oklusi di suatu
arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang di perdarahi oleh
arteri tersebut dikarenakan masih terdapat sirkulasi kolateral yang memadai
ke daerah tersebut (Mardjono dan Sidharta, 2010). Proses patologik yang
sering mendasari dari berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah
yang memperdarahi otak diantaranya dapat berupa :
1. Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti pada
aterosklerosis dan thrombosis.

18

2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok


atau hiperviskositas darah.
3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal
dari jantung atau pembuluh ekstrakranium (Price dan Wilson, 2006)
VII.

Manifestasi Klinis
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan
peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan
pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi.
Gambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak
mungkin berkaitan dengan pengelompokan gejala dan tanda berikut yang
tercantum dan disebut sindrom neurovaskular (Smith et al., 2006):
1. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior : gejala biasanya unilateral)
a. Dapat terjadi kebutaan satu mata di sisi arteria karotis yang
terkena, akibat insufisiensi arteri retinalis
b. Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena
insufisiensi arteria serebri media
c. Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan
media atau arteria serebri media. Gejala mula-mula timbul di
ekstremitas atas dan mungkin mengenai wajah. Apabila lesi di
hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena keterlibatan
daerah bicara motorik Broca.
2. Arteri serebri media (tersering)
a. Hemiparese atau monoparese kontralateral (biasanya mengenai
lengan) Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral
b. Afasia global (apabila hemisfer dominan terkena): gangguan semua
fungsi yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi
c. Disfasia
3. Arteri serebri anterior (kebingungan adalah gejala utama)
a. Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai
b. Defisit sensorik kontralateral
c. Demensia, gerakan menggenggam, reflek patologis
4. Sistem vertebrobasilaris (sirkulasi posterior: manifestasi biasanya
bilateral)
a. Kelumpuhan di satu atau empat ekstremitas
b. Meningkatnya reflek tendon
c. Ataksia
d. Tanda Babinski bilateral

19

e. Gejala-gejala serebelum, seperti tremor intention, vertigo


f. Disfagia
g. Disartria
h. Rasa baal di wajah, mulut, atau lidah
i. Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi
j. Gangguan penglihatan dan pendengaran
5. Arteri serebri posterior
a. Koma
b. Hemiparese kontralateral
c. Afasia visual atau buta kata (aleksia)
d. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia, koreoatetosis.
VIII. Penatalaksanaan
1. Medikamentosa

obat yang memperbaiki perfusi ke daerah penumbra, yaitu


golongan trombolitik (streptokinase, urokinase, aktivator
plasminogen)

obat yang melindungi daerah penumbra agar tidak mengalami


kematian sel, yaitu golongan neuroprotektan (citikolin,
piracetam, nimodipin) (Feigin, 2011).

2. Rehabilitasi Medik
Rehabilitasi pasien stroke dimulai sesegera mungkin setelah
hemodinamik pasien stabil sesuai kondisi pasien sehingga dapat
membantu memaksimalkan kualitas hidup pasien pasca serangan
stroke, baik dalam aktifitas sehari-hari (ADL), adaptasi dengan
lingkungannya, mencegah komplikasi, serta edukasi kepada keluarga
pasien agar memberikan dukungan bagi perbaikan kondisi pasien.
Intervensi rehabilitasi pada stroke secara khusus, ditujukan
untuk:
1. Mencegah timbulnya komplikasi akibat tirah baring
2. Menyiapkan/mempertahankan kondisi yang memungkinkan
pemulihan fungsional yang paling optimal
3. Mengembalikan kemandirian dalam melakukan aktivitas
sehari-hari

20

4. Mengembalikan kebugaran fisik dan mental


Intervensi rehabilitasi medik yang dapat diberikan, antara lain:

Okupasi terapi, terfokus pada latihan dalam ADL, termasuk


makan, minum, mandi, menulis, dan lain-lain

Fisio terapi, terfokus pada latihan perpindahan, mobilisasi, dan


kegiatan-kegiatan gross motor lainya.

Terapi wicara, untuk pasien yang mengalami gangguan dalam


berbicara dan menelan.

Petugas sosiomedik, memotivasi dan melakukan konseling


keluarga pasien untuk selalu menjalankan home program atau pun
program di RS.

Ortesa protesa, pemakaian kursi roda, walkers, dll.

Psikoterapi, untuk memberikan dukungan pada kondisi psikis


pasien, karena pada pasien stroke biasanya terdapat kondisi psikis
yang tidak stabil, depresi, dll (Garrison dan Susan, 2006).

Berikut ini merupakan pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke:


Hari 1-3 (di sisi tempat tidur)

Kurangi penekanan pada daerah yang sering


tertekan (sakrum, tumit)

Modifikasi diet, bed side, positioning

Mulai PROM dan AROM

21

Hari 3-5

o Evaluasi ambulasi
o Beri sling bila terjadi subluksasi bahu

Hari 7-10

2-3 minggu

Aktifitas berpindah

Latihan ADL: perawatan pagi hari

Komunikasi, menelan

o Team/family planning
o Therapeuthic home evaluation

3-6 minggu

10-12 minggu

Home program

Independent ADL, tranfer, mobility

o Follow up
o Review functional abilities

IX.

Prognosis
Secara umum, perbaikan stroke digambarkan sebagai berikut :

10% penderita stroke mengalami pemulihan hampir sempurna


25% pulih dengan kelemahan minimum
40% mengalami pemulihan sedang sampai berat tidak membutuhkan

perawatan khusus.
10% membutuhkan perawatan oleh perawat pribadi di rumah atau

fasilitas perawatan jangka panjang lainnya.


15% langsung meninggal setelah serangan stroke.
Terdapat dua tipe perbaikan stroke yang mempengaruhi perilaku aktifitas

kehidupan sehari-hari yaitu tingkat defisit neurologis dan tingkat fungsional.


Perbaikan neurologis merujuk adanya peningkatan hubungan spesifik antara
stroke dengan defisit neurologis seperti defisit motorik, sensorik, visual, atau
bahasa. Perbaikan fungsional merujuk adanya peningkatan pada aktifitas
perawatan diri sendiri dan mobilitas yang dapat terjadi sebagai konsekuensi

22

dari perbaikan neurologis. Perbaikan paling sering melibatkan beberapa


kombinasi dari peningkatan neurologis dan fungsional (Januar R, 2002).

DAFTAR PUSTAKA
Feigin V. 2011. Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke.
Jakarta : PT Bhuana Ilmu Populer. hal: 29-30.

23

Garrison, Susan J. 2006. Dasar-Dasar Terapi dan Rehabilitasi Fisik : Stroke.


Jakarta : Hipokrates.
Januar R. 2002. Karakteristik Penderita Stroke Non Hemorage Yang Di Rawat
Inap Di RSU Herna Medan Tahun 2000.

FKM USU Medan.

http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/14569 (diakses tanggal 26 Juni


2014).

Madiyono dan Suherman. 2003. Pencegahan Stroke & Serangan Jantung Pada
Usia Muda. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. hal: 3-11.

Mardjono M dan Sidharta P. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Penerbit Dian
Rakyat. hal: 290-91.

Nassisi D. 2008. Stroke Hemorrhagic. Departement of Emergency Medicine,


Mount

Sinai

Medical

Center.

from:http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview

Available
(diakses

tanggal 26 Juni 2014).

Utami DN. 2009. Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Terjadinya Stroke Pada


Penderita Hipertensi Di Wilayah Kerja Puskesmas Seputih Banyak
Lampung Tengah Tahun 2009. Bandar Lampung: PSIK-UNIMAL.

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2007. Guideline Stroke 2007.


Jakarta: PERDOSSI.

Price SA & Wilson LM. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses


Penyakit jilid 2. Jakarta: EGC. pp: 1110-19.

24

Rismanto. 2006. Gambaran Faktor-Faktor Risiko Penderita Stroke Di Instalasi


Rawat Jalan Rsud Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto Tahun 2006.
Semarang: FKM UNDIP . http://www.fkm.undip.ac.id/data/index.php?
action=4&idx=3745. (diakses tanggal 26 Juni 2014).

Smith, W.S., Johnston, S.C., Easton, J.D. 2005. Cerebrovascular Diseases. In:
Kasper, D.L. et al. ed. 16th Edition Harrison's Principles of Internal
Medicine. New York: McGraw-Hill. pp: 2372-2392.

Sudoyo AW. 2006. Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Warlow, C., van Gijn, J., Dennis, M., Wardlaw, J., Bamford, J., Hankey, G. 2008.
Stroke: Practical Management 3rd edition. Massachusetts: Blackwell
Publishing.

Widjaja AC. 2010. Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-dimer Plasma Pada
Diagnosis

Stroke

Iskemik.

UNDIP

Semarang.

http://eprints.undip.ac.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja.pdf (diakses
tanggal 26 Juni 2014).
World Health Organization, 2005. WHO STEPS Stroke Manual: The WHO
STEPwise Approach to Stroke Surveillance. World Health Organization.

25