Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN PENDAHULUAN

HIPERTENSI
DI RUAMG YUDISTIRA RSUD KOTA SEMARANG

OLEH
Ahmad Jupri
14.08.005

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIDYA HUSADA SEMARANG
2014/2015

LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTENSI

I.

KONSEP DASAR
A. PENGERTIAN
Hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140
mmHg dan tekanan diastolic di atas 90 mmHg. Pada populasi manula, hipertensi
didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolic 90 mmHg
(Bruner dan Suddarth, 2002: 896).
Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan
sistoliknya di atas 140 mmHg dan diastolik di atas 90 mmHg (Smeltzer,2001).
Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di mana terjadi
peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama). Penderita yang
mempunyai sekurang-kurangnya tiga bacaan tekanan darah yangpeningkatan tekanan
darah sistolik lebih besar atau sama dengan 140 mmHg dan peningkatan diastolik lebih
besar atau sama dengan 90 mmHg melebihi 140/90 mmHg, saat istirahat diperkirakan
mempunyai keadaan darah tinggi (Wikipedia, 2010).
B. ETIOLOGI
Penderita hipertensi bertambah degan bertambahnya usia. (Darmojo, 1999).
Penyebab hipertensi diantaranya karena faktor keturunan, ciri dari perseorangan serta
kebiasaan hidup seseorang. Seseorang memiliki kemungkinan lebih besar untuk
mendapatkan hipertensi jika orangtuanya adalah penderita hipertensi. Sedangkan ciri
perseorangan yang berupa umur, jenis kelamin dan ras juga mempengaruhi timbulnya
hipertensi. Umur yang bertambah menyebabkan terjadinya kenaikan tekanan darah.
Tekanan darah pria umumnya lebih tinggi dibandingkan wanita. Ras kulit hitam
hampir dua kali lebih banyak dibanding dengan orang kulit putih. Kebiasaan hidup
seseorang dengan konsumsi garam tinggi, kegemukan atau makan berlebihan, stres
atau ketegangan jiwa, kebiasaan merokok, minum alkohol dan obat-obatan akan
memicu terjadinya hipertensi. (lany, 2001). Dapat dikatakan kebiasaan yang buruk
akan memperberat resiko terjadinya hipertensi.

Pada Usia lanjut, penyebab perubahan tekanan darah adalah karena adanya
aterosklerosis, hilangnya elastisitas pembuluh darah, menurunnya distensi dan daya
regang pembuluh darah.
Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:
1. Hipertensi Esensial (Primer)
Penyebab tidak diketahui namun banyak factor yang mempengaruhi seperti
genetika, lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, system rennin
angiotensin, efek dari eksresi Na, obesitas, merokok dan stress.
2. Hipertensi Sekunder
Dapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vaskuler renal. Penggunaan
kontrasepsi oral yaitu pil. Gangguan endokrin dll.
C. PATOFISIOLOGI
Bentuk manapun dari hipertensi yang menetap, baik primer maupun sekunder,
dapat dengan mendadak mengalami percepatan kenaikan dengan tekanan diastolik
meningkat cepat sampai di atas 130 mmHg dan menetap lebih dari 6 jam. Hal ini dapat
menyebabkan nekrosis arterial yang lama dan tersebar luas, serta hiperplasi intima
arterial interlobuler nefron-nefron. Perubahan patologis jelas terjadi terutama pada
retina, otak dan ginjal. Pada retina akan timbul perubahan eksudat, perdarahan dan
udem papil. Gejala retinopati dapat mendahului penemuan klinis kelainan ginjal dan
merupakan gejala paling terpercaya dari hipertensi maligna.
Otak mempunyai suatu mekanisme otoregulasi terhadap kenaikan ataupun
penurunan tekanan darah. Batas perubahan pada orang normal adalah sekitar 60-160
mmHg. Apabila tekanan darah melampaui tonus pembuluh darah sehingga tidak
mampu lagi menahan kenaikan tekanan darah maka akan terjadi udem otak. Tekanan
diastolik yang sangat tinggi memungkinkan pecahnya pembuluh darah otak yang dapat
mengakibatkan kerusakan otak yang irreversible.
Pada jantung kenaikan tekanan darah yang cepat dan tinggi akan menyebabkan
kenaikan after load, sehingga terjadi payah jantung. Sedangkan pada hipertensi kronis

hal ini akan terjadi lebih lambat karena ada mekanisme adaptasi. Penderita
feokromositoma dengan krisis hipertensi akan terjadi pengeluaran norefinefrin yang
menetap atau berkala.
Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan
bila Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg 160 mmHg, sedangkan pada
penderita hipertensi baru dengan MAP diantara 60 120 mmHg. Pada keadaan hiper
kapnia, autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg, sehingga
perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat
timbulnya oedema otak. Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi
melalui beberapa cara:
a.

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi sehingga mengalirkan


lebih banyak cairan pada setiap detiknya.

b.

Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak
dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut.
Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh
yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang
terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena
arteriosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat
terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu
mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.

c.

Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan


darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu
membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh
meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat. Sebaliknya, jika aktivitas
memompa jantung berkurang, arteri mengalami pelebaran, dan banyak cairan
keluar dari sirkulasi maka tekanan darah akan menurun.

D. PATHWAY

E. MANIFESTASI KLINIS
1. Peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg
2. Kelelahan , letih
3. Nafas pendek
4. Sakit kepala, pusing
5. Mual, muntah
6. Gemetar
7. Nadi cepat setelah aktivitas
8. Sulit bernafas saat aktivitas
9. Gangguan penglihatan
10. Sering marah
11. Mimisan
12. Kaku pada leher atau bahu
F. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan non farmakologis atau perubahan gaya hidup
Pengurangan asupan garam serta upaya penurunan berat badan merupakan
langkah awal pengobatan hipertensi. Pembatasan asupan garam sampai 60
mmol/hari, berarti tidak menambahkan garam pada waktu makan. Akan sulit
dilaksanakan karena akan mengurangi asupan garam secara ketat dan akan
mempengaruhi kebiasaan makan pasien secara drastis.
Pada beberapa penyelidikan didapatkan bahwa diet rendah lemak jenuh dapat
mengurangi resiko penyakit kardiovaskuler. Dengan melakukan aktivitas fisik yang
teratur dapat menurunkan tahanan perifer sehingga dapat menurunkan tekanan
darah.
Perubahan gaya hidup lain ialah menghindari faktor resiko seperti merokok,
minum alkohol, hiperlipidemia, stres. Merokok dapat meningkatkan tekanan darah,
alkohol diketahui dapat meningkatkan tekanan darah sehingga menghindari
alkohol berarti menghindari kemungkinan mendapat hipertensi. Relaksasi seperti

meditasi, yoga atau hipnosis dapat mengontrol sistem saraf autonom dengan
kemungkinan dapat pula menurunkan tekanan darah.
2. Penatalaksanaan farmakologis atau pengobatan hipertensi
Keputusan untuk mulai memberikan obat antihipertensi berdasarkan beberapa
faktor seperti derajat peninggian tekanan darah, terdapatnya kerusakan organ target
dan terdapatnya manifetasi klinis penyakit kardiovaskuler atau faktor resiko
lain. Apabila penderita hipertensi ringan berada dalam risiko tinggi(pria, perokok)
atau bila tekanan darah diastoliknya menetap, diatas 85 atau 95 mmHg dan
sistoliknya diatas 130 sampai 139 mmHg maka perlu dimulai terapi obat-obatan.
(Smeltzer,2001)
Jenis-jenis obat hipertensi yaitu sebagai berikut :
a. Diuretik
Cara kerja obat ini yaitu dengan meningkatkan volume air seni dan
pengeluaran Natrium (garam) melalui air seni tersebut. Obat golongan
diuretik yang lazim diberikan adalah tiazid. Efek samping terjadinya
penyakit gout dan kadar gula pada DM sedikit meningkat.
b. Beta Bloker
Bekerja dengan menghambat kerja hormon stres yaitu adrenalin
terhadap jantung dan pembuluh darah. Efek samping rasa lelah dan lesu,
kaki lemah dan tangan (kaki) terasa dingin. Yang termasuk yaitu
asebutolol, alprenolol, propanolol, timolol, pindolol,dll.
c. Antagonis Kalsium
Antagonis kalsium bekerja dengan cara mengurangi jumlah kalsium
yang masuk ke sel otot dinding pembuluh darah dan jantung serta
mengurangi

ketegangan

otot.

Berkurangnya

tegangan

otot

ini

mengakibatkan tekanan darah turun. Efek samping adalah sakit kepala,


muka merah dan pembengkakan pergelangan kaki. Golongan obat ini

seperti nifedipine, diltiazim, verapamil, amlodipin, felodipin dan


nikardipin.
d. Penghambat enzim konversi Angiotensin (Angiotensin Converting
Enzyme Inhibitor atauACE Inhibitor)
ACE inhibitor menghambat substansi yang dihasilkan ginjal, yang
bertugas menyempitkan arteri kecil. Efek samping : terjadi penurunan
tekanan darah yang drastis, gangguan pengecap dan batuk yang
menggelitik. contoh losartan, valsartan dan irbesartan.
e. Vasodilator
Bekerja dengan melebarkan arteri secara langsung. Efek samping dari
vasodilator sedikit meningkatkan denyut jantung dan menyebabkan
pembengkakan pergelangan kaki. Yang temasuk golongan ini adalah
doksazosin, prazosin, hidralazin, minoksidil, diazosid dan sodium
nitroprusid.
f. Golongan penghambat simpatetik
Penghambatan aktivitas simpatik dapat terjadi pada pusat vasomotor
otak seperti pada pemerian metildopa dan klonidin atau pada ujung saraf
perifer seperti reserpin dan guanetidine.(Susalit, 2001)
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang dilakukan 2 cara yaitu :
1. Pemeriksaan yang segera seperti :
a. Darah rutin (Hematokrit/Hemoglobin): untuk mengkaji hubungan dari sel-sel
terhadap volume cairan (viskositas) dan dapat mengindikasikan factor resiko
seperti: hipokoagulabilitas, anemia.
b. Blood Unit Nitrogen/kreatinin: memberikan informasi tentang perfusi / fungsi
ginjal.
c. Glukosa: Hiperglikemi (Diabetes Melitus adalah pencetus hipertensi) dapat
diakibatkan oleh pengeluaran Kadar ketokolamin (meningkatkan hipertensi).

d. Kalium serum: Hipokalemia dapat megindikasikan adanya aldosteron utama


(penyebab) atau menjadi efek samping terapi diuretik.
e. Kalsium serum : Peningkatan kadar kalsium serum dapat menyebabkan
hipertensi.
f. Kolesterol dan trigliserid serum : Peningkatan kadar dapat mengindikasikan
pencetus untuk/ adanya pembentukan plak ateromatosa ( efek kardiovaskuler )
g. Pemeriksaan tiroid : Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi dan
hipertensi.
h. Kadar aldosteron urin/serum : untuk mengkaji aldosteronisme primer
(penyebab).
i. Urinalisa: Darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal dan ada
DM..
j. Asam urat : Hiperurisemia telah menjadi implikasi faktor resiko hipertensi.
k. Steroid urin : Kenaiakn dapat mengindikasikan hiperadrenalisme.
l. Foto dada: apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana) untuk menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup,
pembesaran jantung.
m. EKG : perbesaran jantung gangguan konduksi (Smeltzer, 2001).
2. Pemeriksaan lanjutan ( tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan
yang pertama ) :
a. IVP :Dapat mengidentifikasi penyebab hipertensi seperti penyakit parenkim
ginjal, batu ginjal / ureter.
b. CT Scan: Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati.
c. IUP: mengidentifikasikan

penyebab

hipertensi

seperti:

Batu

ginjal,

perbaikan ginjal.
d. Menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi: Spinal tab, CAT scan.
e. (USG) untuk melihat struktur gunjal dilaksanakan sesuai kondisi klinis pasien.

II. KONSEP KEPERWATAN


A. PENGKAJIAN
Pengumpulan Data
Biodata identitas klien dan penanggung jawab
1. Identitas Klien
Dikaji nama, jenis kelamin, agama, alamat, suku bangsa, pekerjaan dan lain-lain.
2. Identitas penanggung jawab
Dikaji nama, alamat, pekerjaan dan hubungan dengan klien.
3. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
(Menjelaskan keluhan yang paling dirasakan oleh klien saat ini).
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
(Menjelaskan uraian kronologis sakit klien sekarang sampai klien dibawa ke
RS, ditambah dengan keluhan klien saat ini yang diuraikan dalam konsep
PQRST).
P : Palitatif /Provokatif (Apakah yang menyebabkan gejala, apa yang dapat
memperberat dan menguranginya).
Q : Qualitatif /Quantitatif (Bagaimana gejala dirasakan, nampak atau terdengar,
sejauhmana merasakannya sekarang).
R : Region (Dimana gejala terasa, apakah menyebar).
S : Skala (Seberapakah keparahan dirasakan dengan skala 1 s/d 10).
T : Time (Kapan gejala mulai timbul, berapa sering gejala terasa, apakah tibatiba atau bertahap).
c. Riwayat Kesehatan Dahulu
(Mengidentifikasi riwayat kesehatan yang memiliki hubungan dengan atau
memperberat keadaan penyakit yang sedang diderita klien saat ini. Termasuk
faktor predisposisi penyakit dan ada waktu proses sembuh).
d. Riwayat Kesehatan Keluarga

(Mengidentifikasi apakah di keluarga klien ada riwayat penyakit turunan atau


riwayat penyakit menular).
e. Pola Aktivitas Sehari-hari
(Membandingkan pola aktifitas keseharian klien antara sebelum sakit dan saat
sakit, untuk mengidentifikasi apakah ada perubahan pola pemenuhan atau
tidak).
4. Pemeriksaan Fisik
(Fokus pada struktur dan perubahan fungsi yang terjadi dengan tehnik pemeriksaan
yang digunakan Head to Toe yang diawali dengan observasi keadaan umum klien.
Dan menggunakan pedoman 4 langkah yaitu Inspeksi, Palpasi, Perkusi,
Auskultasi).
5. Data Psikologis
(Berisi tentang status emosi klien, kecemasan, pola koping, gaya komunikasi, dan
konsep diri).
6. Data Sosial
(Berisi hubungan dan pola interaksi klien dalam keluarga dan masyarakat).
7. Data Spiritual
(Mengidentifikasi tentang keyakinan hidup, optimisme terhadap kesembuhan
penyakit, gangguan dalam melaksanakan ibadah).
8. Data Penunjang
(Berisi tentang semua prosedur diagnostik dan laporan laboratorium yang dijalani
klien, dituliskan hasil pemeriksaan dan nilai normal, dituliskan hanya 3 kali
pemeriksaan terakhir secara berturut-turut. Bila hasilnya fluktuatif, buat
keterangan secara naratif).
9. Program dan Rencana Pengobatan
(Berisi tentang program pengobatan yang sedang dijalani dan yang akan dijalani
oleh klien).

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL


1. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, ketidakseimbangan suplai
dan kebutuhan oksigen.
3. Cemas berhubungan dengan krisis situasional sekunder adanya hipertensi yang
diderita klien.
4. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan denganpeningkatan
afterload, vasokonstriksi, hipertrofi/rigiditas ventrikuler, iskemia miokard.
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses
penyakit.
C. RENCANA TINDAKAN
1. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral
Tujuan : Nyeri atau sakit kepala hilang atau berkurang setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 2 x 24 jam.
Kriteria hasil :

Pasien mengungkapkan tidak adanya sakit kepala.

Pasien tampak nyaman.

TTV dalam batas normal.

Intervensi :
a.

Pertahankan tirah baring, lingkungan yang tenang, sedikit penerangan.

b. Minimalkan gangguan lingkungan dan rangsangan.


c. Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan.
d. Hindari merokok atau menggunkan penggunaan nikotin.
e. Beri tindakan nonfarmakologi untuk menghilangkan sakit kepala seperti
kompres dingin pada dahi, pijat punggung dan leher, posisi nyaman, tehnik
relaksasi, bimbingan imajinasi dan distraksi.
f. Hilangkan / minimalkan vasokonstriksi yang dapat meningkatkan sakit kepala
misalnya mengejan saat BAB, batuk panjang, membungkuk.

g. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi : analgesik, antiansietas (lorazepam,


ativan, diazepam, valium ).
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, ketidakseimbangan
suplai dan kebutuhan oksigen.
Tujuan : Tidak terjadi intoleransi aktifitas setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 2 x 24 jam.
Kriteria hasil :

Meningkatkan energi untuk melakukan aktifitas sehari hari.

Menunjukkan penurunan gejala gejala intoleransi aktifitas.

Intervensi :
a. Berikan dorongan untuk aktifitas / perawatan diri bertahap jika dapat
ditoleransi. Berikan bantuan sesuai kebutuhan.
b. Instruksikan pasien tentang penghematan energy.
c. Kaji respon pasien terhadap aktifitas.
d. Monitor adanya diaforesis, pusing.
e. Observasi TTV tiap 4 jam.
f. Berikan jarak waktu pengobatan dan prosedur untuk memungkinkan waktu
istirahat yang tidak terganggu, berikan waktu istirahat sepanjang siang atau
sore.
3. Cemas berhubungan dengan krisis situasional sekunder adanya hipertensi
yang diderita klien.
Tujuan: Kecemasan

hilang

atau

berkurang

setelah

dilakukan

keperawatan selama 1 x 24 jam.


Kriteria hasil :

Klien mengatakan sudah tidak cemas lagi / cemas berkurang.

Ekspresi wajah rileks.

TTV dalam batas normal.

tindakan

Intervensi :
a. Kaji keefektifan strategi koping dengan mengobservasi perilaku misalnya
kemampuan menyatakan perasaan dan perhatian, keinginan berpartisipasi
dalam rencana pengobatan.
b. Catat laporan gangguan tidur, peningkatan keletihan, kerusakan konsentrasi,
peka rangsang, penurunan toleransi sakit kepala, ketidakmampuan untuk
menyelesaikan masalah.
c. Bantu klien untuk mengidentifikasi stressor spesifik dan kemungkinan strategi
untuk mengatasinya.
d. Libatkan pasien dalam perencanaan perawatan dan beri dorongan partisipasi
maksimum dalam rencana pengobatan.
e. Dorong pasien untuk mengevaluasi prioritas atau tujuan hidup.
f. Kaji tingkat kecemasan klien baik secara verbal maupun non verbal.
g. Observasi TTV tiap 4 jam.
h. Anjurkan pada keluarga untuk memberikan dukungan pada klien.
4. Resiko

tinggi

terhadap

penurunan

curah

jantung berhubungan

denganpeningkatan afterload, vasokonstriksi, hipertrofi/rigiditas ventrikuler,


iskemia miokard.
Tujuan : Tidak terjadi penurunan curah jantung setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 3 x 24 jam.
Kriteria hasil :

Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan TD.

Mempertahankan TD dalam rentang yang dapat diterima.

Memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil.

Intervensi :
a. Pantau TD, ukur pada kedua tangan, gunakan manset dan tehnik yang tepat.
b. Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer.

c. Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas.


d. Amati warna kulit, kelembaban, suhu dan masa pengisian kapiler.
e. Catat edema umum.
f. Berikan lingkungan tenang, nyaman, kurangi aktivitas, batasi jumlah
pengunjung.
g. Pertahankan pembatasan aktivitas seperti istirahat ditempat tidur/kursi
h. Bantu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai kebutuhan.
i. Lakukan tindakan yang nyaman spt pijatan punggung dan leher, meninggikan
kepala tempat tidur.
j. Anjurkan tehnik relaksasi, panduan imajinasi, aktivitas pengalihan.
k. Pantau respon terhadap obat untuk mengontrol tekanan darah.
l. Berikan pembatasan cairan dan diit natrium sesuai indikasi.
m. Kolaborasi untuk pemberian obat-obatan sesuai indikasi.
5. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang
proses penyakit.
Tujuan : Klien terpenuhi dalam informasi tentang hipertensi setelah dilakukan
tindakan ekperawatan selama 1 x 24 jam.
Kriteria hasil:

Pasien mengungkapkan pengetahuan akan hipertensi.

Melaporkan pemakaian obat-obatan sesuai program.

Intervensi :
a. Jelaskan sifat penyakit dan tujuan dari pengobatan dan prosedur.
b. Jelaskan pentingnya lingkungan yang tenang, tidak penuh dengan stress.
c. Diskusikan tentang obat-obatan : nama, dosis, waktu pemberian, tujuan dan
efek samping atau efek toksik.
d. Jelaskan perlunya menghindari pemakaian obat bebas tanpa pemeriksaan
dokter.

e. Diskusikan gejala kambuhan atau kemajuan penyulit untuk dilaporkan dokter :


sakit kepala, pusing, pingsan, mual dan muntah.
f. Diskusikan pentingnya mempertahankan berat badan stabil.
g. Diskusikan pentingnya menghindari kelelahan dan mengangkat berat.
h. Diskusikan perlunya diet rendah kalori, rendah natrium sesuai program.
i. Jelaskan penetingnya mempertahankan pemasukan cairan yang tepat, jumlah
yang diperbolehkan, pembatasan seperti kopi yang mengandung kafein, teh
serta alcohol.
j. Jelaskan perlunya menghindari konstipasi dan penahanan.
k. Berikan support mental, konseling dan penyuluhan pada keluarga klien.

DAFTAR PUSTAKA
Hani, Sharon EF, Colgan R.Hypertensive Urgencies and Emergencies. Prim Care Clin Office
Pract 2010;33:613-23.
Vaidya CK, Ouellette CK. Hypertensive Urgency and Emergency. Hospital Physician
2009:43-50
Anggaraini, Ade Dian, et.al (2009). Faktor Faktor Yang Berhubungan Dengan Kejadian
Hipertensi Pada Pasien Yang Berobat di Poliklinik Dewasa Puskesmas Bangkinang Periode
Januari sampai Juni 2008. Diakses 20 Februari 2011 : Http://yayanakhyar.wordpress.com
Baike (2010). Hubungan genetik terhadap penyakit kardiovaskuler. Diakses 20 februari
2011 : http://baike.baidu.com/view/2130696.htm
Depkes RI (2011). Epidemologi Penyakit Hipertensi. Diakses 12 April 2011:http:
//www.depkes.org.
Dewi, Sofia dan Digi Familia (2010). Hidup Bahagia dengan Hipertensi. A+Plus Books,
Yogyakarta
Dinas

Kesehatan

Provinsi

Jawa

Tengah (2010). The

4th

Scientific

Meeting

on

Hypertension. Diakses 20 Desember 2010 : http://www.dinkesjatengprov.go.id


Elsanti, Salma (2009). Panduan Hidup Sehat : Bebas Kolesterol, Stroke, Hipertensi, &
Serangan Jantung. Araska, Yogyakarta
Ganong, William F (2009). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC, Jakarta