Glucolisis-Meabolismo Glucogeno

METABOLISMO DE
CARBOHIDRATOS
Temas a tratar:
Gluclisis
Descarboxilacin del piruvato
Ciclo de Krebs
Cadena
de
transporte
de
electrones
fosforilacin oxidativa
Integracin de otros carbohidratos
Metabolismo
del
glucgeno:
sntesis
degradacin
Gluconeognesis
Ruta de las pentosas
GLUCOLISIS
Conjunto de reacciones que transforman la
glucosa en piruvato
Del griego glycos: dulce + lysis: ruptura
Es una va casi universal
Tiene lugar en el citoplasma celular
GLUCOLISIS
Consiste en una serie de diez reacciones
nica va en los animales que produce ATP
en ausencia de oxgeno
Conlleva a la produccin de dos molculas
de ATP (ganancia neta)
TIPOS DE GLUCOLISIS
Aerobia
Consiste en conversin de glucosa en piruvato
posteriormente en acetil-CoA
Anaerobia
Animales:
Consiste en conversin de glucosa en piruvato y posteriormente en
lactato
Clulas de msculo esqueltico (ejercicio extenuante)
Levaduras:
Consiste en conversin de glucosa en piruvato y posteriormente en
etanol
FASES DE LA GLUCOLISIS
Primera fase: inversin de energa
Incluye las primeras 5 reacciones
Gasto de 2 molculas de ATP
Segunda fase: generacin de energa

Incluye las ultimas 5 reacciones
Generacin de 4 molculas de ATP (2 ganancia
neta)
REACCIONES DE LA GLUCOLISIS
Descritas en Alemania en los aos treinta
por:
G. Embden, O. Meyerhof y O. Warburg
Glucolisis es conocida
Embden- Meyerhof
como
ruta
de
REACCIONES
DE LA
GLUCOLISIS
Glucosa
Glucosa-6-fosfato (G6P)
PRIMERA
FASE
Fructosa-6-fosfato (F6P)
Fructosa 1,6-bifosfato (FBP)
Dihidroxiacetona fosfato (DHAP)
Gliceraldehdo-3-fosfato (G3P)
1,3-bifosfoglicerato (BFG)
3-fosfoglicerato (3PG)
Fosfoenolpiruvato (PEP)
Piruvato
Piruvato
SEGUNDA
FASE
PRIMERA REACCIN: primera inversin de ATP

Catalizada por dos isoenzimas:
Hexoquinasa:
Presente en todas las clulas
Inhibida por la glucosa-6-fosfato
(G6P)
Glucosa
Glucoquinasa:
Ms abundante en el hgado
Acta
en
condiciones
de
hiperglicemia
(despus
de
alimentarse)
junto
con
hexoquinasa
Inhibida por la fructosa-6-fosfato
PRIMERA REACCIN
SEGUNDA REACCIN
La
fosfoglucoisomerasa
(PGI),
(glucosa-6-fosfato
isomerasa)
Cataliza la isomerizacin de la
glucosa-6-fosfato
en
una
fructosa-6-fosfato (F6P)
SEGUNDA REACCIN
TERCERA REACCIN: segunda inversin de ATP
fosfofructoquinasa
La
(PFK)
cataliza
la
fosforilacin
de
la
fructosa-6-fosfato
con
gasto de una molcula de
ATP
Se obtiene fructosa 1,6bifosfato (FBP) y ADP
Fructosa-1,6-bifosfato
(FBP)
TERCERA REACCIN
Fructosa-1,6-bifosfato (FBP)
CUARTA Y QUINTA REACCIN
Gliceraldehdo-3-fosfato
(G3P)
(G3P)
La
aldolasa
(fructosa-1,6bifosfato aldolasa) cataliza la
transformacin de la fructosa1,6-bisfosfato en:
dihidroxiacetona-1-fosfato
(DHAP) y
gliceraldehdo-3-fosfato (G3P)
La triosa fosfato isomerasa (TPI

o
TIM)
cataliza
la
interconversin del DHAP
a
G3P
CUARTA Y QUINTA REACCIN
(FBP)
Dihidroxiacetona
fosfato (DHAP)
Gliceraldehdo-3fosfato (G3P)
Gliceraldehdo-3fosfato (G3P)
RESUMEN PRIMERA FASE

Glucosa
Fosforilacin
1
Hexoquinasa
Isomerizacin
Fosfoglucoisomerasa
3
4
Ruptura
Aldolasa
Fosforilacin
Fosfofructoquinasa
5
(G3P)
Isomerizacin
Triosa fosfato isomerasa
(G3P)
SEXTA REACCIN
La
gliceraldehdo-3fosfato deshidrogenasa
(GAPDH)
cataliza
la
oxidacin
del
G3P
(reaccin exergnica) y
sintetiza
el
1,3bisfosfoglicerato
(BPG)
(reaccin endergnica)
NADH e H+
(G3P)
1,3-bifosfoglicerato
(BPG)
SEXTA REACCIN
(G3P)
1,3-bifosfoglicerato (BPG)
SEPTIMA REACCIN: primera obtencin de ATP
de
Reaccin
fosforilacin del BPG
por
la
enzima
fosfoglicerato quinasa
Se
genera
fosfoglicerato (3PG)
Se obtiene ATP
3-
SEPTIMA REACCIN
OCTAVA REACCIN
La fosfoglicerato mutasa
cataliza la isomerizacin
del 3-fosfoglicerato a 2fosfoglicerato (2PG)
OCTAVA REACCIN
NOVENA REACCIN
La
enolasa
genera
fosfoenolpiruvato (PEP) a
partir del 2-fosfoglicerato
Se obtiene agua
NOVENA REACCIN
DECIMA REACCIN: segunda obtencin de ATP
Catalizada
por
piruvato quinasa
la
El PEP transfiere su
fosfato al ADP para
obtener piruvato y ATP
Piruvato
DECIMA REACCIN
Piruvato
RESUMEN
SEGUNDA
FASE
Oxidacin y fosforilacin
deshidrogenasa
Fosforilacin a nivel
7
sustrato
Fosfoglicerato quinasa
Isomerizacin
8
Fosforiglicerato
mutasa
Deshidratacin
Enolasa
10
Fosforilacin a nivel
sustrato
Piruvato quinasa
Piruvato
REACCIN GLOBAL DE LA
GLUCOLISIS
Glucosa + 2Pi + 2ADP + 2NAD +
2 piruvato + 2NADH + 2H+ + 2ATP + 2H2O
NADH: nicotinamin adenin dinucletido reducido
GLUCOLISIS ANAEROBIA
Ocurre en:
Clulas aerobias con tasas de gluclisis muy alta
El NADH generado necesita reoxidarse ms
rpido
Clulas anaerobias
El NADH se utiliza para reducir el piruvato
GLUCOLISIS ANAEROBIA: se activa en

ausencia de oxgeno
Piruvato
Lactato
deshidrogenasa
H+
Piruvato
descarboxilasa
CO2
Acetaldehdo
H+ + NADH
NADH + H+
Alcohol
deshidrogenasa
NAD+
NAD+
Lactato
Fermentacin
lctico:
del
Clulas animales
Bacterias
del
lctico
Etanol
cido
Fermentacin alcohlica:
Levaduras
cido
BALANCE DE LA GLUCLISIS
ANAEROBIA
Fermentacin del acido lctico:
Glucosa + 2ADP + 2Pi
2lactato + 2ATP + 2H2O
Fermentation alcohlica:
Glucosa + 2ADP + 2Pi + 2H+
2etanol + CO2 +2ATP + 2H2O
REGULACIN DE LA GLUCLISIS
Enzimtica:
Fosfofructoquinasa (PFK)
Piruvato quinasa
REGULACIN ALOSTRICA: PFK

La PFK es la principal enzima reguladora de la
gluclisis; sus factores reguladores son:
Inhibidores:
En necesidades energticas bajas del organismo (reposo)
ATP y cido ctrico se unen a sitios alostericos en la PFK y
ocasionan una menor afinidad por la fructosa-6-fosfato
Estimuladores:
En necesidades energticas elevadas del organismo
(ejercicio o ayuno prolongado)
ADP, AMP y fructosa-1,6-bifosfato, ocasionan el incremento
en la actividad de la PFK
REGULACIN ALOSTRICA: PIRUVATO

QUINASA
ATP
Concentraciones elevadas reducen afinidad por
su sustrato: fosfoenolpiruvato
Acetil-CoA
Inhibe a la piruvato quinasa
Activa a la piruvato quinasa
GLUCOLISIS: RELACIN CON OTRAS

VAS
Estrechamente coordinada con:
Glucogenlisis
Gluconeognesis
Ruta de la pentosa fosfato
Descarboxilacin oxidativa del piruvato
Ciclo de Krebs
PIRUVATO: en presencia de oxgeno

Procedente de oxidacin de carbohidratos
Sufre
una
descarboxilacin
catalizada
por
el
complejo
deshidrogenasa
oxidativa
piruvato
DESCARBOXILACIN DEL
PIRUVATO
Se realiza en la matriz interior de la mitocondria
Todas las clulas, excepto eritrocitos
Intervienen:
Tres enzimas:
Piruvato deshidrogenasa (E1)
Dihidrolipoamida transacetilasa (E2)
Dihidrolipoamida deshidrogenasa (E3)
Forman un complejo multienzimtico: complejo

piruvato deshidrogenasa
Cinco coenzimas
DESCARBOXILACIN DEL
PIRUVATO
Coenzimas:
Pirofosfato de tiamina (TPP) (vitamina B1)
cido lipoico (Lip)
Forma reducida del FAD, dinucletido de flavina y adenina
(FADH2)
Forma reducida del NAD+, dinucletido de nicotinamida y
adenina (NADH)
Coenzima A (CoA)
A por el acilo
FORMACIN DE COMPLEJOS
E1
Tiene unida la coenzima TPP
E2
Tiene unida la coenzima Lip
E3
Tiene unido el dinucletido de flavina y adenina
(FAD)
DESCARBOXILACIN DEL
PIRUVATO
Piruvato
El Piruvato cede un
grupo aldehdo al TPP.
Se produce CO2
Acetaldehdo
activado
El grupo aldehdo se
oxida a un grupo
acetilo por accin de
Lip
Acetil activado
El grupo acetil se
transfiere a la CoA para
formar Acetil-CoA
+ H+
Acetil activado
Acetil-CoA
E3 transfiere 2 H+
al FAD (FADH2)
que a su vez se
oxida por el NAD+
para generar
NADH + H+
Acetil-CoA
Acetil
CoA
REACCIN GLOBAL
Piruvato + NAD+ + Coenzima A
Acetil-CoA + NADH + CO2 + H+
CONTROL DE LA OXIDACIN DEL PIRUVATO
E2 se inhibe por la Acetil-CoA y se activa por la

CoA
E3 se inhibe por el NADH y se activa por el NAD+
ATP inhibe el complejo piruvato deshidrogenasa;
AMP lo activa
RELACIN CON OTRAS VAS

La descarboxilacin oxidativa del piruvato es
el principal sumistrador de acetil-CoA para el
ciclo de Krebs
CICLO DE KREBS
Ciclo del cido ctrico ciclo de los cidos
tricarboxlicos
Se lleva a cabo en la matriz mitocondrial
Clulas animales, plantas superiores y mayora de bacterias
El sustrato es acetil-CoA generado por:

Descarboxilacin oxidativa del piruvato
Metabolismo de cidos grasos
Metabolismo de aminocidos
Ciclo de Krebs
Va comn oxidativa de carbohidratos, cidos
grasos y protenas
Dos funciones principales:
Reacciones catablicas
Produccin de energa
Reacciones anablicas
Biosntesis
celulares
de
carbohidratos,
aa
Es una ruta anfiblica

Ciclo propuesto por Hans Krebs, 1937
otros
productos
CICLO DE KREBS
Ocho reacciones divididas en dos fases:
Primera fase (reacciones 1-4)
Se emplea para oxidar los dos carbonos a CO2
Segunda fase (reacciones 5-8)

Sirve para generar el oxalacetato
CICLO
DE
KREBS
PRIMERA FASE
PASO 1
Introduccin de dos
tomos de carbono al
oxalacetato
+
Acetil-CoA
Oxalacetato
Catalizado
por
la
enzima citrato sintasa
para generar citrato
Citrato
PASO 2a
Isomerizacin
del
citrato catalizada por la
enzima aconitasa
Citrato
Deshidratacin
para
obtener el cis-Aconitato
+
Cis-Aconitato
H2O
PASO 2b
Hidratacin del CisAconitato

para
generar el isocitrato
+
Cis-Aconitato
Isocitrato
H2O
PASO 3
Isocitrato
+ CO +
Primera descarboxilacin
oxidativa catalizada por la
isocitrato deshidrogenasa
ligada al NAD+
Se obtiene -cetoglutarato
-cetoglutarato
Generacin de CO2 y NADH
PASO 4
Segunda descarboxilacin
oxidativa catalizada por el
complejo -cetoglutarato
deshidrogenasa:
Tres enzimas y 5 coenzimas del
complejo
piruvato
deshidrogenasa
+ CoA-SH
-cetoglutarato
Generan
succinil-CoA,
CO2 y NADH
+ CO +
2
Succinil-CoA
SEGUNDA FASE
PASO 5
GDP
Succinil-CoA
Pi
Reaccin catalizada por

la
succinil-CoA
sintetasa
Se obtiene succinato,
GTP
(ej.
clulas
hepticas)
y
posteriormente ATP
+
Succinato
GTP se transforma en ATP

por la nucleosido difosfato
quinasa
S-CoA
PASO 6
Deshidrogenacin
del
succinato para generar
fumarato y FADH2
Succinato
Catalizada por la succinato

deshidrogenasa
+
Fumarato
PASO 7
+HO
2
Fumarato
Hidratacin del doble

enlace
carbonocarbono del fumarato
para generar L-malato
Catalizada
por
fumarato hidratasa
Malato
la
PASO 8
Deshidrogenacin del
malato catalizada por la
malato deshidrogenasa
dependiente del NAD+
Malato
Se obtiene oxalacetato
y NADH
+
Oxalacetato
H+
RESUMEN
DEL CICLO DE
KREBS
POR CADA CICLO: recordar se obtienen 2

molculas de piruvato
Acetil-CoA + 2H2O + 3NAD+ + FAD + GDP + Pi
2CO2 + 3NADH + FADH2 + CoA-SH + GTP + 2H+
Entran a cadena de electrones: se obtendr ms ATP
CONTROL DEL CICLO DE KREBS

La relacin NAD+/FADH
Isocitrato deshidrogenasa
Se inhibe por el NADH, fosforilacin de residuo de
serina (falla unin al isocitrato)
Se activa por el ADP
-cetoglutarato deshidrogenasa
Se inhibe por la succinil-CoA y el NADH
RELACIN CON OTRAS VAS
El ciclo de Krebs se relaciona con la cadena

de transporte de electrones
Ambas vas son la mayor fuente de energa
metablica
RESUMEN.
GLUCOSA
PIRUVATO
LA
MITOCONDRIA
Formada
por
subregiones:
Membrana externa
Membrana interna:
Muy plegada y forma
crestas
Espacio intermembrana
Matriz
TRANSPORTE DE ELECTRONES
Las reacciones de oxidacin generan
transportadores
electrnicos
reducidos
como el NADH y el FADH2
Es necesario reoxidarlos por medio de las
enzimas de la cadena respiratoria
Se lleva a cabo en las crestas mitocondriales
PROTENAS TRANSPORTADORAS
Embebidas en la membrana interna
Forman la cadena respiratoria
Se
ensamblan
multiproteicos:
I, II, III, IV y V
en
cinco
complejos
COMPLEJOS
I, NADH deshidrogenasa o
NADH-coenzima Q reductasa:
Contiene centros de hierroazufre y mononucletido de
flavina (FMN)
II, succinato deshidrogenasa o

succinato-coenzima
Q
reductasa
Contiene centros de hierroazufre y FAD
COMPLEJOS
III o coenzima Qcitocromo c reductasa
Contiene centros de hierroazufre, citocromos b y c
IV o citocromo oxidasa
Contiene centros de hierrocobre y citocromo a
El transporte de electrones es por

reacciones de oxido-reduccin
El transporte es a travs de los centros de Fe

y Cu que tienen los complejos
Oxidacin del Cu+ por el Fe3+ :
Cu+ + Fe3+
Reductor
Nota: Valencia en
base a protones y
electrones
Oxidante
Cu2+ + Fe2+
Reductor
oxidado
Oxidante
reducido
Agente reductor: suministra

electrones
Agente reductor: se oxida (deficit de

electrones; carga +)
Agente oxidante: acepta

electrones
Agente oxidante: se reduce (aumento de

electrones; menor carga positiva)
COMPLEJO V
V o ATP sintasa
Es un complejo F0F1:
F1 forma un nudo y un
tallo:
Cinco protenas: , , ,
y
F0 es la base de la
estructura
TRANSPORTE
DE
ELECTRONES
FOSFORILACIN OXIDATIVA
Los protones generados (H+) entran de
nuevo al espacio intermembranal por el
complejo V para generar ATP (fosforilacin
oxidativa)
Mecanismo para generar ATP a partir de los
sustratos reducidos
Cual es este mecanismo?
Se
acepta
modelo
del
acoplamiento
quimiosmtico (Peter Mitchell, 1961)
ACOPLAMIENTO QUIMIOSMTICO
El sistema bombea protones fuera de la matriz
mitocondrial al espacio intermembrana
Gradiente electroqumico para protones: pH ms
bajo fuera de la membrana mitocondrial interna que
dentro
Paso de protones al interior para igualar pH en
ambos lados (gradiente electroqumico)
La energa se disipa y parte se utiliza para sntesis de ATP
por la porcin F1
ACOPLAMIENTO QUIMIOSMTICO
CONTROL RESPIRATORIO
La respiracin esta estrechamente ligada
con la sntesis de ATP
El flujo de electrones en mitocondria se

produce solo cuando se sintetiza ATP
Rendimiento energtico EN CADENA

RESPIRATORIA
Las deshidrogenaciones:
una en gluclisis, una en descarboxilacin del piruvato y
cuatro en el ciclo de Krebs reducen: 10 moles de NAD a
NADH y 2 moles de FAD a FADH2 por mol de glucosa:
Glucolisis: 2 NADH
Desc. Piruvato: 2 NADH

Ciclo Krebs: 6 NADH y 2 FADH2
Por lo tanto por cada mol de glucosa, al final del

transporte de electrones se obtienen 12 molculas
ricas en electrones (H) para oxidarlos y obtener ATP

RESPIRATORIA
Cada mol de NADH proporciona energa
suficiente para la sntesis de 3 moles de ATP
NADH + 4H + 1/2O2 + 3ADP + 3Pi
Por lo tanto se producen

ATP
NAD + 4H2O + 3ATP
30
molculas de

RESPIRATORIA
Cada mol de FADH2 cataliza la sntesis de 2
molculas de ATP
Por tanto se generan
4 molculas de ATP
La glucolisis genera directamente

de ATP
El ciclo de Krebs
molculas de ATP
genera
molculas
directamente
RENDIMIENTO ENERGTICO TOTAL

Por cada molcula de glucosa que se oxide,
se generan 38 molculas de ATP:
2 de gluclisis
2 de ciclo de Krebs (incluyendo conversin de
GTP en ATP)
34 de transporte de electrones
Reaccin general
NADH + H+ + 3ADP + 3Pi + 1/2O2
FADH2 + 2ADP + 2Pi + 1/2O2
NAD+ + H2O + 3ATP
FAD+ + H2O + 2ATP
RESUMEN
VIA
OXIDATIVA
Glucolisis
Aminocidos
Piruvato
Acetil-CoA
Ciclo de Krebs
Transportadores de ereducidos
Cadena respiratoria
Flavinas
Centros Fe-S
Coenzima Q
Citocromos
Transportadores de eoxidados
cidos
grasos
Otros sustratos que entran a

glucolisis
Fructosa
Por ruta convencional
Manosa
Galactosa
Por reacciones especiales
Glucosa
Manosa
Hexocinasa
Manosa-6-fosfato
Galactosa
Fosfo manosa
isomerasa
Hexocinasa
Fructosa
Aldolasa B
Fructosa 1,6-bifosfato (FBP)
D-gliceraldehdo
Piruvato
Piruvato
Triosa
quinasa
Metabolismo de la fructosa
Fructosa
HGADO
MUSCULO Y
RION
Hexocinasa
Fructocinasa
Fructosa-1-fosfato
Fructosa-6-fosfato
Fructosa-1fosfato aldolasa
(aldolasa B)
Gliceraldehdo + Dihidroxiacetona fosfato
Triosa fosfato
isomerasa
Gliceraldehdo
cinasa
Gliceraldehdo 3-P
A
GLUCOLISIS
Metabolismo de la galactosa
D-Galactosa
GLUCOGENOLISIS
Galactoquinasa
Mg2
D-Glucosa -1-fosfato
D-Galactosa-1-fosfato
UDP-Galactosa
pirofosforilasa
D-Glucosa uridil-1fosfato (UDP-Glc)
D-Galactosa -1-fosfato
uridiltransferasa
Galactosa-4
epimerasa
D-Galactosa uridil1-fosfato (UDP-Gal)
A
CIRCULACIN
SANGUNEA
GLUCOGENO
(almacenamiento)
Fosfatasa
Fosfoglucomutasa
D-Glucosa
Glucosa -6-fosfato
A GLUCOLISIS
GLUCOGENOLISIS
D-Galactosa
Galactoquinasa + Mg2
FOSFORILACIN
UDP-Galactosa
pirofosforilasa
D-Galactosa-1-fosfato
UDP-Galactosa-4
epimerasa
EPIMERIZACIN
D-Galactosa -1-fosfato
uridiltransferasa
UDP-glucosa
TRANSFERENCIA
(UDP a Gal y P a Glc)
P
UDP-galactosa
Fosfoglucomutasa
ISOMERIZACIN
Glucogeno
Polimero de D-glucosa
Enlaces
(1-4)
con
ramificaciones (1-6) cada 8-14
residuos
Granulos intracelulares: cada
uno contiene mas de 120, 000
unidades de glucosa
Musculo: 1-2% del peso
Hepatocitos: 10% de glucogeno
por peso
Glucgeno
Principal reserva de glucosa: se almacena principalmente en
hgado y msculo
El hgado mantiene la glucosa sangunea entre comidas;
despus de 12-18 horas de ayuno se agota su reserva
Metabolismo del glucgeno
Glucogenlisis
Glucognesis
Glucogenlisis
Mecanismo de degradacin del glucgeno
Periodos largos de ayuno
Mayor demanda energtica
Mantiene la glucemia en ayuno (cerebro y eritrocitos)
Fuente de fcil disponibilidad de hexosas para la gluclisis
Ocurre en hgado y msculo

Se necesitan tres enzimas:
Glucogeno fosforilasa (o fosforilasa)
Enzima desramificadora o anillo 1,6-glucosidasa
Fosfoglucomutasa
Glucogenlisis
Reaccin 1: la fosforilasa cataliza la
fosforlisis del glucgeno (ruptura de
enlaces por sustitucin con un grupo
fosfato)
Glucogeno
Glucosa-1-fosfato
Fosforilasa
O
O-R
Pi
O P
O-
O-R
OH
O
O P
OH
O-
Glucgeno-1
H+
Fosforilasa
La enzima libera una molcula de glucosa
solo si esta alejada al menos cinco unidades
del punto de ramificacin (rama limite)
Glucogenlisis
Reaccin 2: la enzima desramificadora

elimina las ramificaciones del glucgeno
Los residuos de glucosa adicionales sern

accesibles para la fosforilasa
Glucogenlisis
Reaccin 2: la enzima desramificadora
cataliza dos reacciones sucesivas:
1. acta como una glucosiltransferasa
Transfiere una cadena de tres restos glucosilo
desde una rama limite del glucogeno hacia el
extremo no reductor de otra ramificacin
2. acta como una hidrolasa

Hidrolisa el residuo que permanece ramificado
(unido por enlace 1-6) produciendo glucosa libre
Reaccin 2: enzima desramificadora
Glucogenlisis
Reaccin 3: la enzima fosfoglucomutasa
transfiere un grupo fosforilo a la glucosa-1fosfato para formar glucosa-1-6-bifosfato
La misma enzima fosfoglucomutasa retira un

grupo fosforilo de la glucosa-1,6-bifosfato
para formar glucosa-6-fosfato
Reaccin 3
ENZIMA
ENZIMA
CH2O P
ENZIMA
O
O-
CH2OH
OH
CH2O P
O-
OOH
O P OO
OH
O P OO
O
O P
O-
OH
OH
Glucosa-1-fosfato
Glucosa-1,6-bifosfato
Glucosa-6-fosfato
La GLUCOSA-6-FOSFATO obtenida puede pasar a

torrente circulatorio o iniciar gluclisis
El glucagn aumenta la velocidad de glucogenlisis

al activar a la glucgeno fosforilasa
En resumen.
Fosforilasa
Fosfoglucomutasa
Glucosa-6-P
Desramificadora:
glucosiltransferasa
Desramificadora:
hidrolasa
Regulacin
La enzima reguladora de la
glucogenlisis es la fosforilasa
que al fosforilarse se activa
La glucosa y G6P inhiben a la
glucgeno fosforilasa
El glucagn y la adrenalina
estimulan
a
la
fosforilasa
heptica
La insulina estimula
fosforilasa inactiva
la
Glucognesis
Proceso de formacin o sntesis de glucgeno a
partir de glucosa-6-fosfato
Se forma por la incorporacin repetida de unidades
de glucosa en forma de uridin difosfato de glucosa
(UDP-G) a una semilla de glucgeno preexistente
(glucogenina)
Principalmente en hgado y msculo (citosol)
1. Fosforilacin por la
hexoquinasa o glucoquinasa
2. Isomerizacin de G6P a G1P

por la fosfoglucomutasa
3. Sntesis de UDP-G por la enzima UDP-glucosa

pirofosforilasa (UTP + G1P= UDP-G)
UTP: Trifosfato de uridina
se libera pirofosfato que es
degradado a 2 Pi por la
pirofosfatasa
4. Elongacin de la cadena: formacin de

enlace 1-4 glucosdico por la enzima
glucgeno sintetasa
5. Formacin de ramificaciones:
amilo 1,4-1,6 transglucosilasa
Reaccin de la glucgeno sintasa

La UDP-glucosa es el donador inmediato de un residuo
glucosilo al extremo no reductor de una rama de
glucgeno (mnimo 4 unidades glucosa)
La glucgeno sintasa es una glucosiltransferasa:
transfiere una unidad de azcar activada a un grupo OH
de azcar no reductor
Enlace glucosdico (14) entre el carbono 1 del grupo
glucosilo que entra y el carbono 4 del residuo de glucosa
del extremo de la cadena de glucgeno
Reaccin de la glucgeno sintasa
Formacin de las ramas

La glucognesis implica la polimerizacin de glucosa
(glucgeno sintasa) y la ramificacin mediante enlaces (16)
(amilo 1,4-1,6 transglucosilasa o enzima ramificadora)
Las ramificaciones aumentan la solubilidad del polmero y el

nmero de extremos no reductores de donde puede obtenerse
G1P
Cuando la cadena tiene 11 glucosas unidas por enlace 1- 4, la

enzima transfiere un fragmento terminal de 6 o 7 residuos de
longitud a un grupo OH situado en la posicin 6 de un residuo
de glucosa del interior del polmero
Proceso de ramificacin en la sntesis de

glucgeno
Enlace 1-4
Enzima
ramificadora
Enlace 1-6
Extremos no
reductores
Regulacin: glucgeno sintasa

Glucolisis-Meabolismo Glucogeno

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METABOLISMO DE

Segunda fase: generacin de energa

Fructosa 1,6-bifosfato (FBP)

Dihidroxiacetona fosfato (DHAP)

PRIMERA REACCIN: primera inversin de ATP

TERCERA REACCIN: segunda inversin de ATP

CUARTA Y QUINTA REACCIN

Dihidroxiacetona fosfato (DHAP)

La triosa fosfato isomerasa (TPI

CUARTA Y QUINTA REACCIN

RESUMEN PRIMERA FASE

Dihidroxiacetona fosfato (DHAP)

SEPTIMA REACCIN: primera obtencin de ATP

DECIMA REACCIN: segunda obtencin de ATP

2 piruvato + 2NADH + 2H+ + 2ATP + 2H2O

NADH: nicotinamin adenin dinucletido reducido

GLUCOLISIS ANAEROBIA: se activa en

2lactato + 2ATP + 2H2O

2etanol + CO2 +2ATP + 2H2O

REGULACIN ALOSTRICA: PFK

REGULACIN ALOSTRICA: PIRUVATO

GLUCOLISIS: RELACIN CON OTRAS

PIRUVATO: en presencia de oxgeno

Forman un complejo multienzimtico: complejo

Piruvato + NAD+ + Coenzima A

Acetil-CoA + NADH + CO2 + H+

CONTROL DE LA OXIDACIN DEL PIRUVATO

E2 se inhibe por la Acetil-CoA y se activa por la

RELACIN CON OTRAS VAS

El sustrato es acetil-CoA generado por:

Es una ruta anfiblica

Segunda fase (reacciones 5-8)

Hidratacin del CisAconitato

Generacin de CO2 y NADH

Reaccin catalizada por

GTP se transforma en ATP

Catalizada por la succinato

Hidratacin del doble

POR CADA CICLO: recordar se obtienen 2

Acetil-CoA + 2H2O + 3NAD+ + FAD + GDP + Pi

2CO2 + 3NADH + FADH2 + CoA-SH + GTP + 2H+

Entran a cadena de electrones: se obtendr ms ATP

CONTROL DEL CICLO DE KREBS

RELACIN CON OTRAS VAS

El ciclo de Krebs se relaciona con la cadena

II, succinato deshidrogenasa o

El transporte de electrones es por

El transporte es a travs de los centros de Fe

Agente reductor: suministra

Agente reductor: se oxida (deficit de

Agente oxidante: acepta

Agente oxidante: se reduce (aumento de

El flujo de electrones en mitocondria se

Rendimiento energtico EN CADENA

Desc. Piruvato: 2 NADH

Por lo tanto por cada mol de glucosa, al final del

Rendimiento energtico EN CADENA

Por lo tanto se producen

NAD + 4H2O + 3ATP

Rendimiento energtico EN CADENA

La glucolisis genera directamente

RENDIMIENTO ENERGTICO TOTAL

NADH + H+ + 3ADP + 3Pi + 1/2O2