Placa neuromuscular.

I.

La actividad muscular puede bloquearse por frmacos que actan a nivel de SNC y a nivel
de unin neuromuscular.
Llamados relajantes musculares (bloqueadores neuromusculares)
Metocurina, alcuronio

II.
III.

Acetil colina

Los impulsos nerviosos que alcanzan la terminacin nerviosa

producen liberacin de acetilcolina,
que alcanza la placa motora
se une a receptores especficos ubicados en la membrana del musculo,
causando un flujo de sodio-potasio o (despolarizacin) traducida en contraccin muscular.
La restauracin o re polarizacin, se produce por una combinacin entre la captacin de
acetilcolina y una enzima en en la placa motora: ACETIL COLINESTERASA.

Los BNM actan :

Frmacos que pueden bloquear la transmisin neuromuscular por interferencia con la accin
postsinaptica de la acetil colina
La capacidad de interrumpir la transmicion del impulso nervioso desde el centro motor al
musculo estriado, bloqueando la conversin del estimulo quimico en fuerza mecanica

Compitiendo con los receptores de acetilcolina de la unin neuromuscular .(bloq

despolarizante) DECAMETONIO Y SUCCINIL COLINA
Bloqueando los receptores de acetil colina sin activarlo. (bloq. No despolarizante) EJ.
PANCURONIO, VECURONIO, ROCURONIO, MIVACURIO

SUCCINIL COLINA. (suxametonio) (presentacin cloruro de succinilcolina)

02 Moleculas de acetil colina unidas por funcin ester
Compite activamente por los receptores (nicotnicos colinrgicos postsinapticos) de la
acetilcolina de la unin neuromuscular como AGONISTA (inactivndolos) causa relajacin
muscular
BLOQUEO DESPOLARIZANTE
Producido por un edo de despolarizacin permanente de la placa motora.
Se asemeja estereoquimicamente a la acetil colina

Causa despolarizacin de las fibras musculares

AGONISTA de receptores colinrgicos postsinapticos

Es el nico agente intravenoso de la hipertermina maligna Aumento en la concentracin

mioplsmica de calcio lo que produce una contraccin muscular persistente

Produce paralisis muscular

FASES

FASE I. despolarizacin de la membrana por sobre estimulacin del receptor nicotnico

FASE II.repolarizacion de la membrana por sobre estimulacin persistente del receptor y
posterior desensibilizacin de la acetilcolina.
El bloqueo despolarizante se potencia al administrar ANTICOLINESTERSICOS ya
que inhiben a la acetilcolinesterasa como la pseudocolinesterasa (colinesterasa
plasmtica)

METABOLISMO (farmacocintica)
Es hidrolizada por la pseudocolinesterasa plasmtica en succinil monocolina (activdad baja)
Sufre hidrolisis alcalina mas lentamente en el plasma a acido succionico y colina (ambos inactivos)
ELIMINACION
10 % por la orina
USOS CLINICOS
Es el relajante de menor tiempo de latencia- 30 a 60 seg
Ideal para facilitar la intubacin endotraqueal para prodecimientos quirrgicos cortos

La duracin de su accin es de 2 a 6 minutos despus de la administracin de 1mg/Kg

En situaciones en que se desea prolongar el bloqueo neuromuscular se empleando
infusiones continuas
La succinil colina se administra en la induccin de la anestesia, despus de que el paciente
pierda la conciencia
EFECTOS ADVERSOS
Cardiovaculares: taquicardia y bradicardia
Aumento de la concentracin de potasio
Aumento de la presin intraocular e intracraneana
Relajacin muscular prolongada
Hipertemia maligna