LI LBM 2 Blok 13
LI LBM 2 Blok 13
Perforasi
-
Atap pulpa
-
Bentuk kecil dr oklusal perm. Gigi yg mengikuti tanduk pulpa yg memisahkan antara
pulpa dan dentin
Bleeding
-
Pendarahan
STEP 2
1. Diagnosa kasus skenario?
2. Cara penegakkan diagnosa?
3. Faktor yang menyebabkan diagnosa kasus skenario
4. Bila sudah perforasi, mengapa tdk ada kelainan lesi periapikal?
5. Mengapa sudah minum analgesik namun tetap sakit yg hebat?
6. Mengapa tjd bleeding saat dilakukan sondasi?
7. Klasifikasi penyakit pulpa
8. Gejala dan tanda dari diagnosa kasus?
9. Gambaran klinis penyakit pulpa (masing2)
10. Bagaimana mekanisme nyeri pada pulpa?
11. Penatalaksanaan kasus skenario
12. Bagaimana patogenesis kasus skenario?
13. Mengapa dirasakan sakit saat pasien berbaring?
STEP 3
1. Cara penegakkan diagnosa (melakukan pemeriksaan IO dengan lengkap!)
-
Pemeriksaan objektif:
Inspeksi
Sondasi, menggunakan ujung sonde yg digoreskan di dasar kavitas. Fungsinya ut
melihat karies sdh mencapai dentin atau belum, ut melihat vitalitas pulpa
Tes vitalitas (EPT, CE, Anestesi). Anestesi ut RA anestesi infiltrasi, RB anestesi blok.
Pemeriksaan radiografi terlihat atap pulpa yg tipis tanpa kelainan lesi periapikal.
Kekurtangannya hanya memberikan gambaran dua dimensi
Gejala subjektif : nyeri tajam, menusuk, nyeri merembet ke gigi sebelahnya atau hingga
pelipis-telinga, nyeri spontan
Teori hidrodinamik :
Ada stimulasi Cairan di tubulus dentinalis akan bergerak dan menghasilkan impuls negatif
diterima o/ Tomes fibers dlm tubulus dentin saraf terbuka dan beranastomose
bergabung dengan serabut saraf plexus raschkou diinervasi oleh serabut A-delta (korona
pulpa) dan serabut C (semua jaringan pulpa). Serabut A-delta dan C bertugas ut meneruskan
stimulus noksius
4. Faktor yang menyebabkan diagnosa kasus skenario
Faktor yg berasal dr KG (termal, mekanik, kimiawi ekstrinsik)
Faktor non-KG (bakteri, kimiawi intrinsik)
-
Faktor kimiawi : intrinsik (asam dr bakteri) dan ekstrinsik (konsumsi minuman mgd asam
shg terasa nyeri), penggunaan alkohol/fenol yg berlebihan
Faktor fisik : trauma pergerakan gigi dlm perawatan ortho shg mengganggu aliran
darah
Pulpitis reversible tdk ada penanganan yg baik shg dpt berkembang mjd pulpitis
irreversible
5. Bila sudah perforasi, mengapa tdk ada kelainan lesi periapikal (perjalanan penyakit pulpa
hingga menyebabkan lesi pada periapikal)?
-
Lesi periapikal bisa jg berasal dr sulkus gingiva yg dalam shg bakteri penetrasi hingga ke
periapikal
Peradangan pulpa akibat iritasi bagian kavitas respon vaskuler pd pembuluh darah
mengeluarkan mediator inflamasi vasokontriksi kapiler permeabilitas meningkat
edema plasma sel dan leukosit keluar ke jaringan shg menyebabkan tjd radang akut
jika radang akut bisa diatasi, maka akan berhenti. Sebaliknya, akan tjd kemotaksis
leukosit melepaskan enzim proteolitik ut menghancurkan agen penyebab
fagositosis limfosit keluar radang kronik, jika berlanjut tjd nekrosis pulpa. Pd
nekrosis pulpa ada sisa2 bakteri dan limfosit yg mati shg akan berkembang dan
menyebar ke jaringan sekitar hingga ke jaringan apikal penyakit periapikal
(periodontitis), bila berlanjut lagi maka akan menjadi granuloma periapikal abses atau
menjadi kista (jika ada sel malassez)
6. Mekanisme apa yg bisa menyebabkan pulpitis reversible bisa sembuh, sedangkan pulpitis
irreversible tdk bisa sembuh? (defensive reaction)
pulpitis reversible bisa sembuh, bila ada perlawanan thd iritan yg masuk ke gigi. Defense
reaction of pulp:
a. tubular schlerosis : tjd suatu proses penebalan area peritubular dentin yg akan terisi dg
material yg terkalsifikasi shg akan mjd lbh keras, lebih padat, dan sensititivitasnya lebih
rendah shg tdk mudah terkenan rangsangan dan lbh protektif thd iritan pulpa. Peritubular
dentin jg menyebabkan menurunnya permeabilitas dentin shg lebh impermeable thd bakteri
dan toksik yg dpt menyebabkan iritan pulpa
b. reactionary dentin : dentin reactionary (yg bertugas sel2 yg hampir mirip sel odontoblas)
c. tertiary/reparative dentin : tbtk suatu layer dibawah area yg mengalami iritasi/terkena
stimulus. Layer berfungi ut memberi jarak yg lebih jauh antara area yg terkena stimuli dg
pulpa, shg pulpa terjauhi dengan area yg mengalami iritasi. Layer terletak di antara dentin
dan pulpa. Selain reparative dentin, ada juga c. pulp inflammation : tjd ketika karies dr
enamel mulai msk ke dalam dentin neutrofil dll mulai terlihat di odontoblas layer enzim
yg dilepaskan o/ granulosit dan makrofag nekrosis sel2 endotel shg meningkatkan
permeabilitas vaskuler edema ekstrasel
7. Pada kondisi inflamasi pulpa, apa yg menyebabkan nyeri tdk hilang saat diberi analgesik?
Mekanismenya bagaimana?
Pd kondisi pulp irreversible, tjd inflamasi. Fungsi analgesik hanya ut mengurangi rasa sakit
sementara, shg tdk bisa menghilangkan nyeri pd pasien dg kasus pulp irreversible.
Perawatan dengan PSA atau ekso
8. Diberi analgesik tidak sembuh, namun stlh diberi topikal anti-inflamasi bisa sembuh.
Mengapa?
Analgesik
Topikal anti-inflamasi kortikosteroid (sediaan...) ada 2 jenis, glukokortikoid dan
mineralkortikoid. Glukokortikoid shg sel endotel lama kelamaan akan kehilangan space shg
tjd penurunan sel inflamasi dan menurunkan sintesa prostaglandin
9. Mengapa sudah minum analgesik namun tetap sakit yg hebat?
-
Material yg masuk ke kavitas yg perforasi terjebak didalam shg rasa sakit tdk dpt hilang.
Rasa sakit hilang bila dilakukan drainase pulpa
Tjd inflamasi di pulpa, dimana di pulpa kaya akan saraf dan pembuluh darah
pembuluh darah di pulpa vasodilatasi shg terkena rangsang mekanis (dr sondasi) bisa
berdarah/bleeding
Pulpitis reversible : kondisi inflamasi pulpa ringan-sedang akibat rangsang iritan dimana
pulpa mampu kembali ke keadaan tdk terinflamasi setelah rangsang dihilangkan. Akibat
stimulasi ringan spt karies insipiens, fraktur email yg mengakibatkan email terbuka. Bisa
sembuh bila kausa dihilangkan. Hasil anamnesis: nyeri pd saat minum dingin, nyeri
tajam, EO=tdk ada pembengkakan, IO=CE positif
a. asimptomatik : krn karies yg baru muncul
b. simptomatik : krn adanya stimulus
Pulpitis irreversible : peradangan pulpa yg persisten shg pulpa tdk dpt kembali normal,
tdk akan hilang sekalipun penyebab dihilangkan. Perawatan ut gigi yg sudah matur (apek
gigi sdh menutup) dilakukan pulpektomi, sedangkan bila apeks gigi blm menutup
dilakukan pulpotomi. Ada 2 macam:
a. Simptomatik : rasa sakt bersifat spontan, berdenyut, terus menerus
b. Asimptomatik : gambaran radiografi karies besar, luas dan memenbus jar.pulpa
Nekrosis pulpa : kematian pulpa mrp proses kelanjutan inflamasi pulpa yg akut ataupun
yg kronis akibat terhentinya aliran darah scr tiba2, krn jejas traumatik dr pulpa. Penyebab
bakteri, trauma, iritasi kimiawi. Ada 2 macam:
a. nekrosis pulpa koagulasi : tdpt massa padat
b. nekrosis pulpa liquefaksi : massa cair, krn tjd apabila ada enzim proteolitik yg mamp[u
mengubah jaringan menjadi massa yg lebih lunak/cair
bds derajat
a. parsial : tjd bila sebagian jar. Pulpa dalam saluran akar masih dalam keadaan vital
b. total : kematian jaringan pulpa scr keseluruhan. Gejala asimptomatik, ditandai dengan
nyeri spontan (dr jaringan periodontal pd periapikal) dan ketidaknyamanan nyeri tekan
serta diskolorisasi
Pulpitis akut : struktur pulpa shd tdk dikenali namun mash ada sel-sel inflamasi yg
terlihat
Pulpa sehat : asimptomatik, rangsang termal & elektrik memberi reaksi ringan, perkusi &
palpasi negatif, radiografi normal
Pulpitis reversible : asimptomatik, rangsang termal sakit tajam & singkat namun bs hilang,
respon suhu dingin lbh cpt drpd respon panas, perkusi negatif, radiografi normal,
biasanya karies tdk dalam (hanya mengenai enamel), perkusi dan palpasi tdk sakit
Pulpitis irreversible : paroksisme, nyeri tajam menusuk spontan dan terus menerus,
sangat sensitif thd sensasi asam/panas/dingin, kongesti pembuluh darah, dijumpai karies
profunda, ada perforasi hingga kamar pulpa, tes termal dingin sakit tidak hilang
a. Simptomatik : radiografi ada karies luas dan dalam, disertai perluasan ruang
lig.periodontal, mengapa?, lbh peka thd rangsang panas shg mudah terasa sakit
Ruang lig.periodontal terletak di..
Ruang dr lig. Periodontal bisa membesar bila gigi terkena tekanan mekanik yg kuat
dan konstan. Bisa juga akibat hormon, dimana hormon estrogen pd wanita yg
menopause mengakibatkan tjdnya resorbsi akar ditambah tekanan oklusi yg
berlebihan shg menyebabkan ruang lig.periodontalnya meluas
b. Asimptomatik :
Nekrosis pulpa : tdpt lubang yg dalam, gigi berubah warna abu2-kehitaman, tdk bereaksi
thd tes elektrik dan termal
Serabut A-delta : intensitas tinggi, menimbulkan nyeri, sbg first pain, bermielin shg lbh
cepat menghantarkan rangsang. inervasi daerah predentin (terletak di antara
dentin dan pulpa), dentin, odontoblas yg ada di korona, kecepatan 13m/sec
Serabut A-beta : intensitas rendah, sensasi rasa tdk atau kurang menyakitkan,
sensitif thd mekanis, menginervasi daerah dentin dan daerah dekat tanduk pulpa
Karies profunda, bakteri masuk menginfeksi jaringan pulpa pulpa terbuka inflamasi
pulpa
16. Istilah-istilah
o
Kongesti adl keadaan tdp darah yg berlebih dalam pembuluh darah di daerah
tertentu. Etiologinya krn dilatasi arteriol shg mengakibatkan jml darah yg msk lebih
banyak, penyumbatan pembuluh darah area kapiler
Pulpektomi, pembuangan jaringan nektorik pd ruang pulpa dan diisi dengan semen yg
dpt diresorbsi o/ jaringan pulpa ut mempertahankan gigi (PI). Pengambilan seluruh pulpa
dan pengaplikasian Ca(OH)2 di sepanjang pulpa
Diberi antibiotik
Analgesik