Neurofisiologa y fisiopatologa

del sueo
Sleep neurophysiology and pathophysiology
Miguel Dvila, MD*

RESUMEN
Se realiza una revisin detallada de la neurofisiologa y fisiopatologa del sueo, describiendo los
cambios fisiolgicos y neuroqumicos de los diferentes estados de conciencia. Asimismo se describe
los sistemas de regulacin implicados durante el suelo que intervienen en el comportamiento somtico,
termoregulador, circulacin y sistemas cardiovascular y cardiorespiratorios cuyos trastornos pueden
desencadenar alteracin en patrones normales de inhibicin y exitacin produciendo desordenes
que incluyen la cataplejia, sndrome de piernas inquietas, trastornos conductuales del sueo y de la
respiracin incluyendo la apnea del sueo.
Palabras clave: Neurofisiologa del sueo, fisiopatologa del sueo, apnea del sueo.

ABSTRACT
A detailed review of the sleep neurophysiology and pathophysiology is carry out, describing the
physiological and neuroquimical changes in the different conscience states. Likewise, a complete
description of the regulatory systems involved during the sleep time that take part in the somatic
behaviour, thermoregulation, cardiovascular and cardiorespiratory systems. Its disorders muy develope
changes in the inhibitory and exitatory stardart patterns ending in problems such as cataplexy, restless
legs syndrome, sleep behavioural and respiratory disorders includying sleep apnea.
Key words: Sleep neurophysiology, sleep pathophysiology, sleep apnea.

Especialista en Neurologa, Universidad de Montpellier,

Neurofisiologa, NIH-NICDS. Medicina del sueo, Universidad
de Paris. Prctica privada. Bogot.

Correspondencia:
Miguel Dvila
migueldavilas@hotmail.com
Recibido: 17-VIII-2011
Aceptado: 23-VIII-2011
39(3)-Suplemento, 37-48, septiembre de 2011

Volumen 39 Nmero 3
septiembre de 2011 - suplemento

INTRODUCCIN
El sueo es una de las funciones del sistema nervioso tal
como la vida de relacin, las funciones superiores, la actividad
psicomotora y las funciones autonmicas, entre otras, y todas
ellas estn entretejidas.
Aunque es mucho lo que an se desconoce, gracias
al inters que siempre ha suscitado y a los adelantos
tecnolgicos, por medio de la observacin clnica y de
juiciosos experimentos en animales, el conocimiento del
sistema nervioso y de todos los mecanismos del dormir se
ha ido profundizando y se han venido conociendo algunos
importantes mecanismos del inicio del sueo, de sus cambios
de fase y etapas y del mantenimiento de la vigilia. En los aos
treinta y cuarenta, se crea que el sueo sera como un estado
pasivo y uniforme resultante ms de ausencia de actividad
que de presencia y cambios de esta (1).
En 1949, con los novedosos electrodos implantables,
Marouzzi y Magoun, con estimulacin elctrica de alta
frecuencia en la formacin reticular (SRAA) del tallo de
animales de experimentacin, observaron la activacin del
EEG con ondas rpidas y tenues y desaparicin de ondas (2),
y describieron el papel del tallo cerebral, en particular de la
SRAA, en su porcin superior, en la persistencia del estado de
vigilia a travs de sus conexiones con el hipotlamo posterior
y algunas regiones del prosencfalo basal, por una parte, y,
por otra, el sistema encargado de las funciones superiores
corticales y sus conexiones subcorticales.
En los aos cincuenta, se descubri la existencia en el
sueo de movimientos oculares rpidos (MOR) (REM, en
ingls) y al final de esa dcada se percibi su asociacin con
actividad onrica y ausencia de tono muscular.
Para iniciar un cambio de estado de conciencia se
prenden unos grupos neuronales y se apagan otros,
paulatinamente, como una forma dinmica de interaccin
entre partes parcialmente reconocidas del tallo cerebral y
porciones de la corteza cerebral.
Se han investigado otros factores presumibles en la
generacin y mantenimiento de las dos fases del sueo,
opuestas entre s y distintas. A principios del siglo XX,
H. Pieron crea en la existencia de un factor humoral que
generara el sueo por su acumulacin en el SNC. En el
curso del siglo se descubrieron pptidos neuroactivos que
podran participar en los procesos de cambios de estados
de conciencia y entre ellos estara la serotonina, de papel
aun controvertido, el nucletido adenosina cuyo papel en
el sueo lento se desvel al descubrir que los estimulantes
metil-xantinas, como la cafena, lo inhiban al bloquear
sus receptores; los opiceos como la morfina y otros de
-38-

Neurofisiologa y fisiopatologa del sueo

papel dudoso; endorfinas, somatostatina, cortistatina, factor

liberador de hormona del crecimiento, prostaglandina D2,
citocinas, insulina, colecistocinina, bombesina, pptidos
muramil, interleucina, pptido inductor del sueo Delta,
hormona del crecimiento, y prolactina, entre otras descritas
como existentes en el SNC han sido investigadas en animales.
Adelante se mencionan algunos neurotransmisores cuya
participacin en el sueo parece evidente.
Cuando los mecanismos de vigilia y alertamiento se
alteran, podemos encontrar estados perturbados de conciencia
tales como la somnolencia excesiva severa y el coma. En este
ltimo, ocurre ms una prdida de funciones en un estado
pasivo, y no activo como el sueo. En los estados de estupor
y de coma, se encuentra una depresin del metabolismo
regional de tallo y corteza mientras que en el sueo, el
metabolismo est preservado siendo dinmico y cambiante
segn la fase o etapa en que se encuentre, lo mismo que el
consumo de oxgeno (8).

NEUROFISIOLOGA Y NEUROQUMICA
DE LOS ESTADOS DE CONCIENCIA
La actividad elctrica cerebral en los estados de conciencia
muestra que los estados diferentes de conciencia muestran
oscilaciones cerebrales distintas entre s. La excitabilidad de
las neuronas corticales y talmicas cambia segn el estado
fisiolgico (3).
La oscilacin lenta del EEG de sueo profundo (0,6-7
a 0,8-9 Hz) es de probado origen cortical, ya que persiste
postalamectoma, est ausente en el tlamo de animales
decorticados y su sincronizacin de largo alcance se
interrumpe al cortar sus lazos sinpticos intracorticales (3).
Sistemas neuronales implicados en la generacin de los
estados de conciencia
La amgdala cerebral es muy activa en vigilia y se
desactiva en la transicin de la vigilia al estado de sueo
lento, o sueo N, y de nuevo se activa al pasar a fase de sueo
MOR, o R (REMS).
Las neuronas reticulares mesopnticas se muestran
tambin muy activas en vigilia y sueo R e inactivas en
sueo N.

VIGILIA Y EXCITACIN
CORTICO-RETICULAR (AROUSAL)
En vigilia, estamos en estado de reposo o de alerta y
la corteza est activada y sincronizada a una frecuencia

Miguel Dvila

entre 20 y 50 Hz en regiones frontocentrales y a menores

frecuencias en regiones occipito-parieto-temporales, con los
bien conocidos ritmos Alfa.
EEG: La activacin elctrica cerebral tanto en vigilia
como en sueo R, se asocia con la sincronizacin a escala
de ondas rpidas (20-50 Hz) en la corteza cerebral y en reas
corticales relacionadas con ncleos talmicos. Eso es lo que
anteriormente se llamaba desincronizacin pero ahora se sabe
que no es as. El fenmeno es ms bien que se activa a otras
frecuencias ahora bien percibidas con la actual tecnologa (3).
Grupos de neuronas de la SRAA mantienen la vigilia y
excitan el sistema inespecfico de haces tlamo-corticales, por
va dorsal, y el hipotlamo posterior y el prosencfalo basal
por va ventral. Los haces tlamo-corticales, hipotlamocorticales y basalo-corticales activan la corteza cerebral
en forma amplia y sostenida estimulando la actividad EEG
rpida y tenue (2).
Conductualmente, estamos listos para la accin, el estudio
y el trabajo.
La fisiologa de la vigilia se podra resumir como un
estado cerebral necesario, peridico y activo con regulacin
circadiana y homeosttica.
La fotoestimulacin de la retina modula los ncleos
supraquiasmticos (NSQ) o reloj central.
Los circuitos cortico-talmicos muestran modo sostenido
de elevadas actividad y plasticidad celular.
La formacin reticular (SRAA) mantiene la vigilia a travs
de neuronas del tallo, el hipotlamo y el prosencfalo basal.
Los neurotransmisores mantienen los procesos cognoscitivos,
emocionales, de atencin, activadores y conductuales (4).
La amgdala cerebral, activa en vigilia, se desactiva en la
transicin de vigilia a sueo N, lento, y se activa de nuevo en
sueo MOR, o R, como se denomina ltimamente.
Grupos de clulas reticulares mesopnticas son muy
activas, disparando intensamente vigilia y en sueo R; y son
muy inactivas en sueo N.

NEUROQUMICA DEL ESTADO

DE VIGILIA
En los cincuenta y sesenta, se descubri el papel de las
catecolaminas en la alternancia de vigilia y sueo al notar
que sustancias como la reserpina generaban un estado

Acta de Otorrinolaringologa &

Ciruga de Cabeza y Cuello

de tranquilidad e inactividad a travs del agotamiento de

monoaminas, reversible luego de administrar L-dopa, un
precursor de catecolaminas, y cmo otras sustancias de abuso,
como las anfetaminas, generadoras de estados de excitacin
y vigilia prolongada, a travs de liberacin de dopamina y
norepinefrina, y como la cocana, que inhibe la recaptura de
catecolaminas bloqueando su inactivacin.
Fibras nerviosas de vas que van de la SRAA al tlamo, al
hipotlamo, y al prosencfalo basal usan neuronas colinrgicas,
noradrenrgicas, dopaminrgicas, e histaminrgicas. La
mayora de las neuronas de SRAA usa glutamato como
neurotransmisor. Los aminocidos excitatorios, glutamato
y aspartato, estn presentes en neuronas que se proyectan a
la corteza cerebral, al prosencfalo basal y al tallo cerebral
y son liberados al tope durante la vigilia. Las neuronas del
locus cerleo proyectadas de la SRAA al prosencfalo usan
noradrenalina.
Las neuronas noradrenrgicas del locus cerleo disparan
al mximo durante la vigilia, al mnimo durante el sueo
MOR, o R, y a tasa mediana en sueo N. Las neuronas
posterohipotalmicas con histamina difunden al prosencfalo
y a la corteza. Hay estudios farmacolgicos que sugieren que
estas neuronas hipotalmicas posteriores histaminrgicas
ayudan a sostener la vigilia y posiblemente el alertamiento.
Las neuronas pontomesenceflicas tegmentales adicionales
usan acetilcolina.
Desde 1998, se descubrieron 2 sustancias cerebrales
llamadas hipocretinas, u orexinas, que modulan la vigilia
y activan el EEG mediante su accin sobre la SRAA, y
suprimen el sueo MOR inhibiendo las neuronas del tegmento
pntico ventral. Fibras hipocretinrgicas (Hct) se proyectan
a todo el cerebro. La Hct-1 sinttica intratecal altera la TA,
la secrecin hormonal, la actividad locomotora e inhibe el
sueo MOR. El sistema hipocretinrgico integra informacin
lmbica, metablica y homeosttica estabilizando el estado
de vigilia (5).
Muchos pptidos y hormonas (factor liberador de
corticotropina, factor liberador de tirotropina, pptido
intestinal vasoactivo, TSH, epinefrina, y hormona
corticotrpica) podran participar en mantener la vigilia.

SUEO LENTO, SINCRONIZADO, O NO

MOR, ACTUALMENTE LLAMADO N,
CON SUS ETAPAS 1, 2 Y 3
Bremer F. (1929), en sus experimentos en animales,
realiz el llamado cerveau isol con un corte en el
mesencfalo, y observ total ausencia de signos fisiolgicos
de vigilia y presencia de signos de sueo profundo, con ondas
-39-

Volumen 39 Nmero 3
septiembre de 2011 - suplemento

EEG () lentas y amplias, y miosis. Como causa, se la atribuy

a un posible efecto de desaferentacin sensorial, por carencia
de impulsos y seales de la cabeza y cuerpo al cerebro (2),
tal como pensaban al principio del siglo XX. 20 aos ms
tarde, Marouzzi y Magoun demostraron que las lesiones de la
SRAA del tallo cerebral seran las que produciran la prdida
de la activacin cortical del EEG que era remplazada por las
ondas lentas y las que generaran la inmovilidad corporal
presente en los estados comatosos.
Neurofisiologa del sueo N:
Actividad electro-cerebral y fisiologa neuronal y
neuromuscular: La neocorteza y el tlamo constituyen una
mquina oscilante unificada: los complejos K tienen el
mismo patrn rtmico de las oscilaciones corticales lentas
y son sucedidos por cortas secuencias de husos cuando se
prenden los circuitos talmicos. Los husos son ondas de 7
a 14 Hz que crecen y menguan agrupados en secuencias de
1 a 2 segundos de duracin y que recurren peridicamente
con un ritmo lento de 0,1 a 0,3 Hz y su entremezcla es la que
define a la actividad fusiforme como tal. Esta es generada en
los tlamos. pero tanto su sincronizacin como su aparicin
diseminada virtualmente simultnea en corteza y tlamos es
primordialmente obra de la corteza cerebral con sus descargas
sincrnicas cuyos disparos accionan los circuitos talmicos.
La oscilacin lenta (0,6 - 0,9 Hz) del sueo arrastra otras
oscilaciones tales como los husos y las ondas en secuencias
de ondas complejas (3). Eso es debido a las descargas
sincrnicas de neuronas corticales cuyos disparos accionan
los circuitos talmicos.
Para iniciar la transicin de la vigilia al sueo, se produce
activamente un cambio del estado simptico al opuesto,
parasimptico, y los sistemas de activacin se atenan
probablemente a travs de neuronas GABA-rgicas que
podran estar selectivamente activas durante el sueo lento,
o sueo N.
Los centros de control parasimptico constituido por
neuronas de los ncleos del tracto solitario y del hipotlamo
anterior y del rea preptica parecen jugar un papel clave en
estos procesos (2, 8).
El cierre de los sistemas de mantenimiento de la
vigilia del tallo, hipotalmicos y bsalo-prosenceflicos,
conduce a hiperpolarizacin y a reduccin de la facilitacin
de los sistemas tlamo-corticales, que cambiaran su
funcionamiento, de descargas EEG rpidas y tnicas a una
forma lenta y sincronizada de descargas EEG reflejadas en la
aparicin de husos y ondas lentas amplias. Ciertos pptidos
como la somatostatina y la corticostatina, comparten espacio
con el GABA en ciertas neuronas particulares y podran
-40-

Neurofisiologa y fisiopatologa del sueo

promover y prolongar la iniciacin y mantenimiento del

sueo de ondas lentas, Delta, N (2).
El tono de la actividad muscular, en particular de los
msculos antigravitatorios, que se mantiene sostenido en
vigilia, es atenuado durante el sueo N, globalmente.

SUEO R, LLAMADO ANTERIORMENTE

MOR, O REM, POR SUS SIGLAS EN
INGLS, O PARADJICO
La peculiar fase R del sueo era desconocida por la
comunidad cientfica hasta el ao 1953. Se la denomin REM
(MOR) por la sorprendente evidencia de peridicas oleadas
intermitentes de movimientos oculares rpidos en periodos
en que se esperaba total quietud corporal. El paso natural del
sueo N al sueo R, su fase dialcticamente opuesta, implica
diversos cambios de funcionamiento y de grupos neuronales
y hace parte del ritmo ultradiano interno del sueo llamado
macroarquitectura del sueo.
Mecanismos del tallo cerebral que generan el sueo
MOR:
La estructura clave que genera el sueo R es el tallo
cerebral, especialmente el puente y porciones adyacentes
del mesencfalo. La destruccin total de estas zonas puede
abolir su aparicin.
Hay ah dos grupos de neuronas mximamente activas en
R, llamadas REM-on, y otras mnimamente activas, llamadas
REM-off.
Subgrupos de neuronas REM-on usan GABA, acetilcolina,
glutamato, o glicina.
Subgrupos de neuronas REM-off: norepinefrina,
epinefrina, serotonina e histamina (6). Es posible que, por
las interacciones dinmicas entre estos dos grupos neuronales
se controlen los fenmenos claves de esta fase del sueo.
El tono muscular se reduce rpidamente hasta desaparecer
y solo reaparece por instantes o en la forma de descargas
aisladas, fsicas, que coinciden con las oleadas de movimientos
oculares rpidos, por activa inhibicin de las motoneuronas
que inervan las fibras musculares a travs de la glicina.
Esas contracciones son debidas a procesos excitatorios
(potenciales postsinpticos) que afectan tangencialmente
a las motoneuronas que, an en esos instantes, continan
inhibidas por la glicina (7).
Las lesiones de partes del tallo cerebral pueden causar
anomalas de algunos aspectos del sueo R.

Acta de Otorrinolaringologa &

Ciruga de Cabeza y Cuello

Miguel Dvila

Las lesiones en el puente y la mdula oblonga pueden

hacer que se genere esta fase de sueo sin la normal supresin
del tono muscular. Los animales as afectados muestran
actividad locomotora y parecen atacar enemigos o presas
imaginarias y ejecutar otras actividades motoras en un estado
que, por otros parmetros, parecera corresponder al sueo R.
Esto se semejara a un estado mrbido descrito en humanos
como el trastorno conductual en sueo MOR que es la rara
anomala de poder actuar lo que se est soando.

REGULACIN FISIOLGICA
DURANTE EL SUEO
El sistema nervioso autnomo (SNA) muestra oscilaciones
episdicas de amplio espectro de actividad en el sueo: desde
la calma relativa de sueo N a la excitacin del sueo R.
Hay fluctuacin dinmica de variables crticas tales
como el ritmo cardaco, la presin arterial, el flujo arterial
coronario y la ventilacin (9) y tambin hay notables cambios
en el sistema digestivo, excluido, como otros, de esta somera
revisin.
Regulacin fisiolgica se refiere al mecanismo de control
nervioso de la totalidad de la actividad tanto somtica como
visceral. El autor Per Luigi Parmeggiani (10) expone su visin
basada en 3 estados conductuales bsicos: vigilia en reposo
(QW), sueo N (NREM) y sueo R (REM).
Entre diferentes especies estudiadas se comparten
caractersticas funcionales en el sueo N, mientras que la
diversidad y la variabilidad de los sucesos fisiolgicos suelen
ser la regla en el sueo R.
Los rasgos bsicos somticos del sueo N son la adopcin
de una postura termorreguladora y una reduccin de la
actividad de los msculos antigravitatorios. Los del sueo R
son atona muscular, movimientos oculares rpidos y tirones
mioclnicos.
Los rasgos autonmicos bsicos del sueo N son la
prevalencia de influjos parasimpticos concomitantes con
atenuacin o quietud de los eventos simpticos.
Los rasgos autonmicos bsicos del sueo R son la
variabilidad en la actividad simptica asociada con los
cambios fsicos propios de la liberacin tnica parasimptica.
En todas las especies estudiadas, los fenmenos
viscerales y somticos ocurridos durante el sueo N son
el resultado de operaciones en forma de circuito cerrado
que mantienen la homeostasis al nivel ms bajo posible
de gasto energtico comparado con la vigilia en reposo.

Por lo contrario, en el sueo R, los eventos somticos y

viscerales se distinguen por la mxima variabilidad como
producto de ser operaciones de origen central en forma de
circuito abierto alterando la homeostasis de las funciones
fisiolgicas (poiquilostasis) (10).

REGULACIN HOMEOSTTICA VERSUS

REGULACIN POIQUILOSTTICA
DURANTE EL SUEO
El comportamiento somtico:
Este comportamiento somtico se caracteriza por la
pulsin para buscar un nicho ecolgico estable, seguro y
cmodo y la preparacin del cuerpo para la posicin natural
del dormir, la clinostasis.
Para el sueo N, se presumen la anulacin de toda
actividad motora con propsito definido, la adopcin de una
postura corporal termorreguladora y de una reduccin de la
actividad muscular antigravitatoria.
Para el sueo R, los signos particulares propios arriba
descritos para esta fase son indicativos de un cambio
sustancial en la inervacin motora respecto de la fase opuesta,
N, pero sin objetivo aparente.
La funcin termorreguladora:
En los mamferos, la homeotermia es controlada por
mecanismos integradores hipotalmicos y de la regin
preptica que jalonan al tallo cerebral y a los mecanismos
espinales y somticos que suscitan respuestas efectoras
termorreguladoras.
Las respuestas termorreguladoras a los cambios
ambientales de temperatura estn presentes durante el sueo
N pero ausentes en el sueo R lo que implica una exposicin
riesgosa a cambios ambientales potencialmente hostiles.
Los humanos seramos bsicamente homeotermos durante
el estado de vigilia en reposo y el sueo N, convirtindonos
en poiquilotermos intermitentemente durante las cortas
estancias rtmicas en el sueo R donde no se detectan los
cambios autonmicos requeridos para responder en forma
adaptativa a las cargas trmicas negativas (fras) o positivas
(calientes) ambientales y poder evitar sus efectos nocivos y,
por ende, la temperatura del cuerpo variara ms como una
forma de inercia trmica tal como lo hacen los organismos
poiquilotrmicos (10).
Funcin circulatoria:
En el sueo N, hay una reduccin de la actividad
cardiovascular de intensidad variable dependiente de la
-41-

Volumen 39 Nmero 3
septiembre de 2011 - suplemento

especie y del nivel previo en vigilia en reposo (QW). En

humanos, se observa una reduccin tnica en la TA cuya
intensidad es variable en distintos sujetos y es semejante en
gatos, variable en ratas y ausente en conejos. La sensibilidad
refleja de los barorreceptores se encuentra aumentada en
humanos. En cuanto a la conductancia vascular, esta se
encuentra levemente aumentada en los lechos vasculares de
la piel en conejos y humanos.
En el sueo R, los fenmenos caractersticos son
diferentes tanto en humanos como en animales.
La presin arterial aumenta con el cambio de sueo
N al R pero su elevacin no sigue consistentemente las
variables primarias, FC y conductancia vascular. El rasgo
ms sobresaliente es la variabilidad de la frecuencia cardaca
y de la tensin arterial en el sueo R. En el gato, cuya TA
es normalmente amortiguada por el reflejo sino-artico y al
que este se ha desnervado luego, la TA aumenta en vigilia,
disminuye levemente en sueo N pero se baja bruscamente
en el sueo R, lo que puede general isquemia cerebral aguda
como han mostrado la atenuacin del EEG, convulsiones
motoras y excitacin crtico-reticular (arousal). La acusada
reduccin posquirrgica de la TA puede tener relacin
con gran vasodilatacin del lecho vascular esplcnico y la
inversin de vasoconstriccin a vasodilatacin muscular en
los miembros traseros. En humanos, se ha observado que la
sensibilidad refleja puede aumentar o disminuir durante el
sueo R (10).

CONTROL DE LAS NEURONAS

MOTORAS DURANTE EL SUEO
Como se seal arriba, el tono de los msculos estriados,
en particular los msculos antigravitatorios, se reduce con
el paso de la vigilia al sueo N pero al iniciar el sueo R,
la reduccin es dramtica produciendo atona. Esta forma
tnica de esa fase del sueo es interrumpida por descargas
aisladas, llamadas fsicas, de unidades musculares que
escapan momentneamente al control inhibidor central y que
an continuando bajo influjo de la glicina muestran picos
rpidos del EMG coincidiendo con la aparicin de oleadas
de movimientos oculares rpidos (MOR). Este fenmeno
ocurre por un proceso excitativo (potencial postsinptico)
que incide en las neuronas implicadas que se consideran
hiperpolarizadas (7). Dentro de los trastornos clnicos
asociados con alteraciones de los patrones normales de
inhibicin o excitacin motora, se encuentran la catapleja,
el sndrome de piernas inquietas, el trastorno conductual en
el sueo R y la apnea del sueo, entre otros.

-42-

Neurofisiologa y fisiopatologa del sueo

FISIOLOGA CARDIOVASCULAR
DURANTE EL SUEO
El flujo sanguneo cerebral se reduce durante el sueo N
respecto del estado de vigilia y aumenta agudamente de nuevo
al pasar al sueo R. Las fluctuaciones del flujo sanguneo
cerebral son el resultado de cambios en la resistencia vascular
cuyos mecanismos estn en estudio y son independientes de
cambios hemodinmicos sistmicos como la distribucin del
flujo sanguneo en otros lechos vasculares perifricos (17).
Sueo N: hay estabilidad autonmica, con hipotensin
(por aparente reduccin del tono vasomotor simptico),
bradicardia (por aumento de la actividad vagal), y reduccin
del gasto cardaco y de la resistencia vascular, y se encuentra
coordinacin entre el ritmo cardaco, la respiracin y la
estabilidad de la tensin arterial.
Durante la transicin del sueo N al sueo R, se
encuentran descargas de actividad del nervio vago que pueden
generar pausas del ritmo cardaco y hasta francas asistolias.
Sueo R: La actividad autonmica hace picos con brotes
sbitos del ritmo cardaco y pausas. Estos coinciden con el
surgimiento de las ondas ponto-genculo-occipitales (PGO)
y ondas Theta () hipocampales (6, 9). Lo anterior hace
que en cardipatas, los riesgos de arritmias graves o IAM
aumenten seriamente. En el sueo N puede ocurrir marcada
hipotensin que reducira el flujo coronario en corazones
muy averiados. La co-morbilidad de cardiopatas con apnea
del sueo (SAHOS) implica riesgos serios, en ambas fases
de sueo. Se ha descrito la evidencia de sobreactividad
simptica en la etiologa de la hipertensin relacionada con
la apnea del sueo en la que hay actividad simptica excesiva
extendida al da y alteracin de las respuestas vasculares
perifricas as como liberacin aumentada de norepinefrina
y angiotensina II. En pacientes afectados de apnea de sueo
tambin se ha observado una reduccin tanto de la respuesta
de vasodilatacin a la acetilcolina y al isoproterenol, como
la de vasoconstriccin a la norepinefrina y a la angiotensina
(15). Y han descrito su reversibilidad con el tratamiento
convencional mediante uso de presin positiva continua de
aire por la VAS.
Una forma resistente de hipertensin arterial estara
relacionada con el sistema nervioso autnomo, tambin
por aumento del tono simptico, y ha sido relacionada con
obesidad, sndrome de apnea de sueo o hiperaldosteronismo
(16).

Miguel Dvila

La cuota anual de muertes cardacas relacionadas con

el sueo en los Estados Unidos de Amrica se ha estimado
en un 20% de los infartos agudos de miocardio (250.000
muertes) y un 15% del total de las muertes sbitas de origen
cardaco (38.000) (9).

HOMEOSTASIS
CARDIORRESPIRATORIA
Para mantener la homeostasis cardiorrespiratoria durante
el sueo, se deben coordinar dos sistemas fundamentales: el
sistema respiratorio, esencial para intercambio de oxgeno,
y el sistema cardiovascular, para transporte sanguneo. Hay
que regular dos sistemas motores muy distintos entre s. Uno
que inerva la musculatura somtica tal como la diafragmtica,
la intercostal, la abdominal y la de la va area superior, y el
otro que involucra la regulacin de vas autonmicas dirigidas
al corazn y a la vasculatura. Si en sujetos sanos ya es una
gran tarea, qu decir de los afectados por enfermedades
respiratorias o cardiovasculares.
La actividad de las neuronas respiratorias sobre la
musculatura somtica vara mucho entre los estados del
sueo, tal como ocurre sobre la regularidad del ritmo
cardaco. Dada la estrecha relacin entre los dos sistemas, lo
que afecte adversamente a uno va a repercutir sobre el otro,
invariablemente.
Se recalca en el profundo influjo de estados afectivos,
tanto positivos como negativos, que actan sobre el sueo
y que afectan profundamente los patrones cardiovasculares,
se reflejan en la imaginera visual, y que se presentan
primordialmente en el sueo R. Estos estados afectivos tienen
el potencial de generar taquicardia, polipnea, diaforesis y
aumento dramtico de la TA debido a la intensa actividad
autonmica. La intensidad alcanzada en los estados de
ensoacin puede ser tanto o ms fuerte que en vigilia
debido al carcter alucinatorio del contenido onrico y a que
la corteza est an ms activada en aquellos que en esta. De
esto se deduce la importancia de los estados de gran tensin
emocional como potenciadores de cuadros de muerte sbita
cardaca y de peligrosas arritmias.
Igualmente, la homeostasis depende de una adecuada
perfusin de los rganos vitales mediante una TA controlada.
Los mecanismos respiratorios son enganchados para
coadyuvar en mantener la accin cardiovascular ayudando
al retorno venoso y reajustar en forma refleja la frecuencia
cardaca. El sueo R tiene la particularidad de generar una
casi parlisis de los msculos accesorios de la respiracin
y de liberar seales descendentes de las regiones frontales
a los controles del tallo cerebral. Estos relevos del control
central durante el sueo R tienen el potencial de interferir

Acta de Otorrinolaringologa &

Ciruga de Cabeza y Cuello

sustancialmente con los mecanismos compensatorios

respiratorios que ayudan a estabilizar la TA y el de inhibir
los mecanismos protectores centrales frontales en casos de
hipotensin o hipertensin (9).
En varios informes de casos investigados de muerte
sbita en infantes (MSI), describen la secuencia final fatal
como resultante de una falla del ritmo cardaco, en particular
bradicardia e hipotensin, con un posible antecedente
inmediato de taquicardia das antes. Los eventos terminales
han sido asimilados a las dos etapas del shock, primero
una excitacin simptica seguida de una sbita inhibicin
simptica y bradicardia conduciendo a una cada catastrfica
de la TA ocurriendo con frecuencia en muy rpida secuencia.
Y la posicin prona contribuye a aumentar el riesgo de MSI
derivado de un posible papel jugado por el cerebelo y el
vestbulo en el control de la TA (9).
Regulacin del flujo arterial coronario durante el sueo:
durante el sueo y sus respectivos cambios de fases se
aprecian cambios notorios ms detallados en otra parte.
Sueo y su relacin con arritmognesis durante
isquemia e infarto miocrdicos:
El sueo ejerce una indudable influencia en corazones
vulnerables a travs del sistema nervioso autnomo tanto
central como perifrico.
Hace un siglo, A.G. Levy demostr la posibilidad de
generar taquiarritmias ventriculares estimulando reas
especficas del cerebro en animales anestesiados lo que fue
confirmado luego con tcnicas estereotxicas estimulando
el cerebro y activando el hipotlamo, y su porcin posterior
se ha considerado como un centro arritmgeno importante
cuya actividad simptica exagerada podra ser neutralizada
con bloqueo de receptores betaadrenrgicos, mas no mediante
vagotoma. Se ha pensado que el efecto protector central
de los bloqueadores de receptores betaadrenrgicos sera
efectivo a travs de una disminucin de la actividad nerviosa
simptica y de la concentracin de norepinefrina.
Es tambin sabido que eventos cerebrovasculares, en
particular hemorragias intracraneanas pueden ocasionar
anomalas de la repolarizacin cardaca y graves arritmias.
Durante el sueo N hay activacin intensa del nervio vago
que reduce la FC y aumenta la estabilidad elctrica cardaca y
disminuye el metabolismo cardaco. Sin embargo, al reducir
la TA hay mayor riesgo de acentuar la falla de perfusin
coronaria presente en casos de coronariopata severa o de
infarto agudo del miocardio, generando a su vez isquemia
miocrdica con mayores arritmias e infarto miocrdico.
Durante transiciones de etapas de sueo o pasos a fase R del
-43-

Volumen 39 Nmero 3
septiembre de 2011 - suplemento

sueo suele haber aumento del tono vagal que produce pausas
del ritmo cardaco, bradiarritmias, y potenciales torsades
de pointes (9).

CONTROL CENTRAL DE LA
RESPIRACIN DURANTE EL SUEO
Fisiologa respiratoria: control nervioso central.
La protuberancia y el bulbo raqudeo contienen neuronas
esenciales para la funcin respiratoria. Desde el siglo XIX
(Legallois), reconoce que la porcin caudal del tallo cerebral
es el sitio de origen de la respiracin. Diversas zonas dentro
del bulbo raqudeo poseen neuronas que, o bien descargan en
fase con la respiracin, o arrastran tnicamente a las clulas
que producen la respiracin y seran el grupo respiratorio
dorsal, el grupo respiratorio ventral, el complejo Btzinger,
y las neuronas quimiosensibles cercanas a la superficie
bulbar ventral.
El grupo respiratorio dorsal pertenece al ncleo ventrolateral del tracto solitario (NTS) (porcin baja del bulbo)
donde hay neuronas cuya frecuencia de disparos aumenta
progresivamente durante la inspiracin. Este grupo recibe
conexiones de los receptores vagales pulmonares de
adaptacin lenta progresiva. Diversos subncleos del NTS,
reciben aferencias de los pulmones, bronquios, trquea y
laringe, en gatos. Y as, se puede enumerar gran cantidad
de ncleos y vas interconectando la VAS a las porciones
del tallo cerebral investigadas exhaustivamente tambin
en animales confinados o anestesiados.
Unos mecanismos mesopnticos colinrgicos estudiados
con inyecciones de agonistas colinrgicos, (carbachol,
betanechol, neostigmina) en la SRAA pntica dorsal,
muestran la induccin de un estado asimilable al sueo R. Y
los efectos de depresin de actividad de la bomba respiratoria
y de los msculos de la VAS son semejantes pero no idnticos
a los propios del sueo R natural.
En resumen, en el sueo N, la respiracin es controlada
por un sistema automtico impulsado por estmulos qumicos
y los impulsos respiratorios tnicos menguan respecto del
estado de vigilia. Aquellos surgen de la SRAA, de amplias
reas importantes del SNC en el control conductual de la
respiracin en vigilia, o de neuronas aminrgicas conocidas
por ser menos activas en sueo.
En el sueo R, las neuronas respiratorias bulbares
muestran un comportamiento muy variable que podra
explicar la irregularidad de la respiracin en esa fase del
sueo. Se ha establecido que hay al menos una actividad
fsica propia y dependiente de esa fase, de origen central y
-44-

Neurofisiologa y fisiopatologa del sueo

no respiratorio, que influye intensamente en la actividad de

las neuronas respiratorias bulbares: las ondas PGO. Y hay
efectos tanto inhibitorios como excitatorios sobre las neuronas
respiratorias.
Los efectos inhibitorios estaran relacionados con la atona
correspondiente al mismo sueo R y, en el caso particular de
las neuronas motoras del nervio hipogloso, se originaran en
prdida del impulso serotoninrgico excitatorio. Los efectos
excitatorios incluyen la activacin de las neuronas bulbares
inspiratorias y espiratorias, que son elementos importantes
del oscilador respiratorio (11).
Fisiologa respiratoria; control de la ventilacin:
El objetivo primordial del sistema de control respiratorio
es el de homeostasis, o mantener los gases sanguneos en el
rango adecuado para las normales funciones metablicas del
conjunto del organismo.
El equilibrio del sistema respiratorio depende en buena
parte de la informacin que llega al centro respiratorio del
bulbo raqudeo en forma de aferencias de tres tipos bsicos:
1- qumicas, de los quimiorreceptores sensibles al pH, PaO2
y PaCO2; 2 - mecnicas, de receptores en pulmones y la
pared torcica; y 3 - informacin conductual, de los centros
corticales superiores.
La informacin qumica conocida est representada en
3 formas:
a) El cuerpo carotdeo es sensible a descensos de la PO2
por debajo de 60 mm Hg pero si la baja de PO2 es
abrupta, por debajo de 30 a 40 mm Hg, el bulbo puede
estar deprimido y responder al revs disminuyendo la
ventilacin;
b) El CO2 se percibe en el cuerpo carotdeo y en el
quimiorreceptor del bulbo raqudeo;
c) En la medida que sube la PaCO2 hay un aumento brusco
de la ventilacin. Las sustancias neuropsicoactivas
depresoras pueden deprimir gravemente los impulsos
qumicos para ventilar.
Durante el sueo, se pierde el control voluntario y hay
una mengua de la respuesta ventilatoria a los niveles bajos
de oxgeno y elevados de dixido de carbono. Ambas
respuestas, hipoxmica e hipercpnica, estn mximamente
deprimidas en sueo R. Estas formas torpes de respuesta
tienen importancia clnica porque no impiden la ocurrencia de
la acusada hipoxemia que ocurre en paciente con enfermedad
pulmonar o de la pared torcica y pueden ser parte de la
patogenia de la obstruccin respiratoria durante el sueo y de

Miguel Dvila

las fallas de los mecanismos de excitacin corticorreticular

para despertar durante los episodios de apnea (12).

LA RESPIRACIN DURANTE EL SUEO

DE LOS SUJETOS NORMALES
Desde que se inicia la somnolencia, pasando por el
estado inestable de la etapa 1 del sueo N, se muestra una
respiracin peridica regularmente oscilante dando por
resultados fluctuaciones en la PO2 y la PCO2 dentro de una
disminucin discreta de la ventilacin. Ello podra obedecer
a la misma inestabilidad del sueo. Una vez se estabiliza
el sueo N, aparece un ritmo respiratorio regular asociado
con una mayor hipoventilacin que durante el perodo
naturalmente precedente o somnolencia. Esta hipoventilacin
parece debida a una combinacin de una disminucin del
impulso ventilatorio con una compensacin defectuosa de
un aumento de la resistencia de la VAS relacionada con
el dormir. Sin embargo, los mecanismos de ventilacin no
estaran alterados durante el sueo N.
Durante el sueo R, la respiracin es superficial y errtica
con irregularidades tanto en amplitud como en frecuencia
que surgen sincrnicamente con las oleadas de movimientos
oculares rpidos (MOR). La hipoxemia concomitante que es
igual o peor que en el perodo precedente de sueo N pareciera
originarse principalmente en hipoventilacin (18).
Fisiologa nasal:
La nariz suele ser el primer paso de la VAS y su papel no
ha sido tomado muy en cuenta en la etiologa del SAHOS.
Dos tercios de la resistencia al paso del aire por la VAS en el
sueo estn representados en la nariz. El esfuerzo inspiratorio
de la respiracin nasal es 1,6 veces mayor que el esfuerzo
espiratorio total. La resistencia nasal es determinada por el
grado de congestin vascular de los cornetes medio e inferior
y no es esttica ya que existe un ciclo nasal en que alternan
perodos de una a 7 horas de congestin y descongestin
entre las dos fosas nasales. En cambio, parece que en
nios pequeos hay un patrn regular de fluctuaciones en
la resistencia nasal en periodos de cerca de una hora y no
alternaran de lado. La resistencia nasal cambia segn la
posicin corporal aumentando en el lado correspondiente.
Ha sido patente la generacin de apnea obstructiva, y an
de muerte, por taponar la nariz, y la rinitis alrgica puede
asociarse con SAHOS. En nios, la respiracin por va
nasal es muy importante y anteriormente se pensaba que los
nios seran de forzada respiracin nasal obligada. La nasal
si es la va respiratoria preferida pero se ha demostrado que
muchos respiraran por la boca si la nariz estuviere tapada o
las fosas ocluidas. Los bebs con obstruccin nasal estaran
en riesgo de presentar SAHOS y aquellos con atresia no

Acta de Otorrinolaringologa &

Ciruga de Cabeza y Cuello

tratada de las coanas podran fallecer pese a tener faringe

abierta o amplia (21).
Los procesos transitorios de activacin central en el
curso del sueo, llamados micro- arousal:
Algunos fenmenos transitorios de este tipo han sido
interpretados por la antigua Asociacin de Trastornos de
Sueo Americana (ASDA), hoy Academia Americana de
Medicina del SUEO (AASM), como disrupciones de la
continuidad del sueo e inherentes a la respuesta fisiolgica
de alarma de un evento peligroso y que implicara el presentar
consecuencias deletreas a corto, mediano y largo plazo
sobre la salud, opinin no compartida por algunos grupos
de investigadores.
El trmino micro-arousal (MA), que no tiene traduccin
literal al castellano, designa un proceso fisiolgico
percibido en el EEG como eventos fsicos no asociados
con despertamientos pese a su morfologa activadora o
sincronizadora (como propia del sueo) o a su conexin
con activacin conductual o autonmica. Clsicamente, el
fenmeno llamado micro-arousal en sueo N implicaba
aumento de frecuencias del EEG al tiempo que reducan
su amplitud, desaparicin de ondas Delta y husos, realce
transitorio del tono muscular o aparicin fsica de grupos de
potenciales musculares, movimientos de miembros o cambios
de postura corporal y aceleracin pasajera del ritmo cardaco.
En sueo R, se expresaran como la desaparicin transitoria
de movimientos oculares y la aparicin de actividades Alfa.
La duracin de estos cambios sera de unos pocos segundos
a poco ms de 10 segundos. Y esa activacin temporal
estara seguida de una desactivacin secundaria dndole al
fenmeno un aspecto bifsico. Siguiendo estas regulaciones,
los grafoelementos lentos tales como los complejos K y
actividades Delta transentes no eran clasificadas como
arousals a menos que se asociasen con cambios de
frecuencias del EEG hacia ritmos theta, alfa o beta (22).
Originalmente, los MA fueron descritos como fenmenos
normales del sueo y llamados fases de activacin transitoria
(PAT, del francs, phases d activation transitoire) en los
setenta. Su mayor incidencia se da en las fases de ascenso
de cada ciclo y en sueo ligero, estados N1 y N2, y en sueo
R, y se reducen en las fases descendientes de los ciclos y
tambin son escasos en sueo N3, o profundo y su frecuencia
aumenta de la noche a la siguiente maana.
El trmino arousal, por definicin, implica activacin
cortical y sera un rasgo elemental para el restablecimiento
de la homeostasis durante las fallas vasculares o respiratorias
proveyendo a estos procesos vitales de un ingrediente
excitativo. La definicin convencional incluye una
constelacin de cambios como activacin de ritmos
-45-

Volumen 39 Nmero 3
septiembre de 2011 - suplemento

electrocorticogrficos, un aumento de la presin arterial y

del tono muscular y una variacin de la frecuencia cardaca.
Sin embargo, pese a que el fenmeno de arousal podra
tener suficiente energa para cambiar el nivel de conciencia
hasta despertar, involucrando aspectos EEG, conductuales
y autonmicos, estmulos auditivos o somatosensoriales
durante el sueo pueden resultar en cambios cardacos,
respiratorios o somticos claros sin activacin patente del
EEG. Anlogamente, cuando se presenta un cierto grado de
excitacin EEG con ondas Beta, ha sido clasificado como
arousal conductual; si se aprecian cambios EEG con
aumento del tono EMG se ha considerado como un arousal
de movimiento, as como cuando los cambios se limitan al
EEG, se ha considerado un arousal cortical. Y la ocurrencia
de eventos EEG diferentes de los convencionales asociados
con activacin vegetativa o conductual era clasificada como
un arousal subcortical. De la misma forma, cuando una
activacin autonmica aparece aislada o simultnea a un
evento respiratorio y sin cambios EEG concomitantes, se
ha definido como un arousal autonmico. Es interesante
anotar que no hay arousals de movimiento o conductuales
sin actividad EEG o autonmica concomitante pero si hay
evidencia de que un arousal del sueo pueda estar asociado
con aceleracin del ritmo cardaco y aumento de la presin
arterial an en ausencia de actividad somtica o motora o
conductual (22).
En los noventa se hizo una definicin de arousal por
consenso y fue modificada en 2007, por la actual AASM, para
fines de uniformar la clasificacin de los polisomnogramas,
as: Calificar los arousals durante N1, N2, N3 sueo R si
hay un cambio abrupto de las frecuencias EEG que incluyan
alfa, theta o frecuencias mayores de 16 Hz (pero no husos) que
duren al menos 3 segundos, con por lo menos 10 segundos de
sueo estable precediendo al cambio. Calificar los arousals
durante sueo R requiere del aumento concurrente del EMG
submentoniano que dure al menos un segundo (23).

SNDROME DE APNEA/HIPOAPNEA
OBSTRUCTIVA DEL SUEO (SAHOS)
El SAHOS es el ms prevalente y letal de los llamados
trastornos respiratorios relacionados con el dormir que
comienza por el ms leve que sera el simple hecho de roncar.
Sucintamente, el sndrome de apnea/hipoapnea obstructiva
del sueo es un trastorno muy comn que se caracteriza por
colapso repetido de la va area superior, o VAS, durante
el sueo y cuyas muy serias consecuencias sobre la salud
incluyen un riesgo aumentado de accidentalidad vehicular
o laboral y enfermedad cardiovascular. La ocurrencia de los
episodios respiratorios patolgicos no suele ser uniforme en
el curso del sueo ya que su intensidad vara en funcin de la
-46-

Neurofisiologa y fisiopatologa del sueo

fase o etapa del sueo o de la posicin corporal y de factores

externos como de la previa privacin del sueo, de la excesiva
fatiga o de la ingestin de sustancias neuropsicoactivas
depresoras del SNC incluyendo el alcohol o un ambiente
con aire contaminado. El cuadro es multifactorial y tiene
bases congnitas, genticas, ontogenticas, anatmicas,
neurolgicas, neurodegenerativas, endocrinas, vulnerabilidad
de gnero, de edad, farmacolgicas o txicas, medioambientales, entre otras, y est estrechamente relacionado
con enfermedades y trastornos crnicos tales como la
hipertensin, la obesidad, el hipotiroidismo, la resistencia
a la insulina, la diabetes sacarina, el sndrome llamado
metablico, con las cuales puede compartir etiologas o
complicaciones.
La va area superior tiene a su cargo diversas funciones
tales como la masticacin y la deglucin, el gusto, el olfato,
la comunicacin y la respiracin.
El colapso de la VAS y los episodios de alteracin del
ritmo respiratorio son detonados por el inicio del sueo y
son favorecidos por la posicin corporal en decbito, y la
reduccin de la actividad de los msculos dilatadores de la
va area superior, VAS, incapaces de sostener permeable su
luz en porciones anatmicamente vulnerables. Comnmente,
los episodios respiratorios obstructivos son ms frecuentes
y prolongados en sueo R que en sueo N, y lo son menos
durante el sueo profundo, N3, o de ondas lentas a pesar
de que, en este, puedan persistir la limitacin del flujo y
el ronquido. No se conocen bien los mecanismos de este
fenmeno.
Epidemiologa del SAHOS: segn un estudio-encuesta de
1993 (T. Young y colaboradores), se considera que hasta un
9% de mujeres y hasta 24% de hombres de edades entre 30
y 60 aos padecen de un ndice de perturbacin respiratoria
durante el sueo, o IAH, igual o mayor de 5 eventos por hora,
considerando a este como el lmite normal superior (19). Otro
estudio de 2002 de T. Young y colaboradores muestra que,
aproximadamente, entre un 2 y 3% de nios, entre 2 y 9% de
adultos de edad madura, y hasta un 15% de adultos mayores
de 65 presenta apnea obstructiva de grado moderado a grave
(SAHOS) [ndice de apnea e hipoapnea (IAH) 15 eventos
por hora]. Lo anterior seala una gran prevalencia de SAHOS
en la poblacin general por lo que Smith y colaboradores
piensan que en este marco estaran ms seriamente afectados
los sujetos que tengan adems una enfermedad crnica
importante comrbida y que los verdaderos lmites de
normalidad estaran an por establecer (20).
Fisiopatognesis del SAHOS: En la fisiopatologa de la
apnea e hipoapnea obstructivas del sueo estaran implicados
diversos factores tales como los anatmicos (de las vas areas

Acta de Otorrinolaringologa &

Ciruga de Cabeza y Cuello

Miguel Dvila

superiores) (VAS), estructurales (al nivel de los msculos

dilatadores de las VAS), y nerviosos centrales, responsables
de la estabilidad de la actividad inspiratoria (14).
El centro de control nervioso de los msculos dilatadores
de las vas areas superiores permanece informado del estado
de estos por medio de diferentes receptores: receptores
vagales pulmonares, mecanorreceptores de las propias VAS,
barorreceptores y quimiorreceptores (14). Es patente que
el sueo nos predispone a una respiracin inestable porque
los impulsos motores rectores de la bomba respiratoria y
de los msculos de la va area superior se reducen durante
el dormir, porque el sueo enmascara un umbral apnico
lbil y altamente sensible a hipocapnia y porque los estados
cambiantes del sueo significan impulsos centrales tambin
cambiantes para respirar. Los quimiorreceptores de los
cuerpos carotdeos parecen ser los receptores dominantes para
la inhibicin hipocpnica en el marco temporal en que ocurre
naturalmente la apnea de sueo y la respiracin peridica. Al
parecer, la percepcin de hipocapnia en el quimiorreceptor del
cuerpo carotdeo no basta por s sola para generar apnea sino
que requiere tambin del reflejo de estiramiento pulmonar para
ello. Los quimiorreceptores centrales podran influir mucho
en la dimensin del desbordamiento ventilatorio observado
o en la longitud del ciclo una vez se haya iniciado la apnea.
El evento precipitante sera tpicamente una hiperventilacin
transitoria. Esta puede ser resultado de variadas causas tales
como una sbita disminucin de la resistencia de la VAS, un
cambio en el estado del sueo, o esto ms una reduccin de
la resistencia de VAS, o un suspiro espontneo estimulado
por una poca mengua en el volumen pulmonar pero el efecto
neto es que ocurre hipocapnia transitoria. Esta es percibida
por los quemorreceptores y cesa el esfuerzo ventilatorio,
o sea que ocurre una apnea central. Luego de un lapso,
los esfuerzos ventilatorios se reanudan generando grandes
presiones subatmosfricas en la VAS en ausencia de flujo
areo indicando que ocurre una obstruccin. La apnea central
y su subsecuente apnea obstructiva constituyen un episodio
de hipoventilacin. Durante ella, la PaCO2 aumenta y, tanto
la PaCO2 como la pHa caen generando el reflejo de asfixia.
Luego de repetidos episodios, un arousal tpico ocurre y
el flujo areo retorna abruptamente resultando en un exceso
ventilatorio y de nuevo la perpetuacin del ciclo. En sujetos
susceptibles, este patrn de respiracin francamente peridica
ocupa la mayor parte del sueo (20).
La actividad electromiogrfica (EMG) de los diferentes
msculos dilatadores de las vas areas superiores ha sido
estudiada en el humano con electrodos de superficie, o
insertados en cada msculo.
Los msculos principales de las VAS seran los dilatadores
de alas nasales, (inervados por el N. facial o VII par), el M.

procerus y el M. compressor naris, los 8 msculos labiales,

el tensor del velo palatino, (V par), y el M. elevador del velo
palatino, el M. de la vula, y el palato-gloso, que eleva y
retrae la parte posterior lingual, el palato-farngeo, que eleva
la faringe, el M. geniogloso, que protruye la lengua (inervado
por XII par), el hiogloso que deprime y retrae la lengua, el
estilogloso que eleva y retrae la lengua dilatando la faringe,
el constrictor superior y el medio, que contraen la faringe,
el msculo digstrico, que eleva el hiodes deprimiendo la
mandbula, todos los hipofarngeos entre los que se cuenta
el geniohioideo, que dilata la faringe desplazando el hioides
hacia delante (inervado por el XII), el M. hiogloso, y el
cricoaritenoideo, abductor de las cuerdas vocales y dilatador
de la faringe, inervado por el nervio larngeo recurrente (14,
21).
Durante la inspiracin, los msculos dilatadores de
las VAS producen una presin que se opone a la presin
negativa intraluminal generada por el diafragma la que, a su
vez, tiende de disminuir el calibre de las VAS. Durante el
sueo, la resistencia al paso de gases por las VAS aumenta
y la actividad EMG de los msculos dilatadores disminuye
especialmente cuando ocurren los eventos fsicos tales como
los movimientos oculares rpidos (MOR) propios del sueo
R. La oclusin de las VAS se presenta apenas la presin
generada por los msculos dilatadores deja de ser suficiente
para oponerse a la presin intraluminal negativa (14).
Partiendo del hecho de que el aumentar el volumen
espiratorio pulmonar final o la actividad de los msculos
dilatadores durante el sueo reducira la severidad de la
apnea, Jordan y colaboradores (13) estudiaron la actividad
de los msculos geniogloso y tensor palatino y el volumen
espiratorio pulmonar final y trataron de determinar si la etapa
de sueo influenciara alguno de esos factores y concluyeron
que cuando ocurra la respiracin espontneamente estable en
el sueo de los sujetos con apnea de sueo, la actividad del
M. geniogloso se mantena elevada pero que tambin estara
preservada durante los periodos de inestabilidad respiratoria
y que ello podra obedecer a factores de variabilidad
anatmica, volumen pulmonar reducido o a un bajo umbral
excitatorio corticorreticular (arousal) que despertara a los
sujetos afectados antes de llegar a un nivel crtico de pulsin
respiratoria y actividad muscular. Durante el sueo R, habra
una mayor supresin an del componente tnico del msculo
geniogloso, lo que potenciara la severidad del cuadro.

BIBLIOGRAFA
1.

Dement, W. History of Sleep Physiology and Medicine. In: Rosenthal

L: Normal Sleep and its Variations. De, Kryger MH, Roth T, Dement
WC. Principles and Practice of Sleep Medicine. 2000. Saunders.

-47-

Volumen 39 Nmero 3
septiembre de 2011 - suplemento

2.

Jones BE. Basic Mechanisms of Sleep-Wake States. Normal Sleep.

In: Kryger MH, Roth T, Dement WC. Principles and Practice of Sleep
Medicine, 2000. Saunders.

3.

Steriade M. Brain Electrical Activity and Sensory Processing During

Waking and Sleep States. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC.
Principles and Practice of Sleep Medicine. 2000. Saunders.

4.

Neurofisiologa y fisiopatologa del sueo

13.

Jordan A et al. Mechanisms for Stable Breathing in OSA. Sleep.

2009; 32 (3): 361-368.

14.

Gaultier C. Neurophysiologie clinique (Paris) A. 1994; 24 (3): 195206. Elsevier.

15.

Fletcher EC. Sympathetic over activity in the etiology of hypertension

of obstructive sleep apnea. Sleep 2003 Feb 1; 26 (1): 15-9

Reinoso-Surez F, et al. Functional Anatomy of Sleep-Wakefulness

Cycle. Adv Anat Embry Cell Biol. 2011; 28.

16.

Tsioufis C et al. Pathophysiology of resistant hypertension: the role of

sympathetic nervous system. Int J Hypertens. 2011 Jan 20; 642416.

5.

De Lecea L, Sutcliffe JG. The hypocretins and Sleep. FEBS J. 2005

Nov; 272 (22): 5675-5688.

17.

6.

Siegel JM. Brain Mechanisms Generating REM Sleep. In: Kryger

MH, Roth T, Dement WC. Principles and Practice of Sleep Medicine,
2000. Saunders.

Franzini C. Cardiovascular physiology: the peripheral circulation. In:

Kryger MH, Roth T, Dement WC. Principles and Practice of Sleep
Medicine, 2000. Saunders.

18.

Chase MH, Morales FR. Control of Motoneurons during Sleep. In:

Kryger MH, Roth T, Dement WC. Principles and Practice of Sleep
Medicine, 2000. Saunders.

Krieger J. Respiratory physiology: Breathing in normal subjects. In:

Kryger MH, Roth T, Dement WC. Principles and Practice of Sleep
Medicine, 2000. Saunders.

19.

Chokroverty S. Neurophysiological and Neurochemical Mechanisms

of Wakefulness and Sleep. In: Clinical Companion to Sleep Disorders
Medicine. 2 ed. 2000. Butterworth Heinemann.

Zupancic M, Lavie P. History. In: Kushida CA Ed. Obstructive sleep

apnea: pathophysiology, comorbidities and consequences. 2007
Informa Healthcare.

20.

Verrier RL, Harper RM, Hobson JA. Cardiovascular physiology:

Central and Autonomic Regulation. In: Kryger MH, Roth T, Dement
WC. Principles and Practice of Sleep Medicine, 2000. Saunders.

Smith CA, Dempsey JA, Barczi SR, Xie A. Control of breathing in

sleep. In: Kushida CA Ed. Obstructive sleep apnea: pathophysiology,
comorbidities and consequences. 2007 Informa Healthcare.

21.

Parmeggiani PL. Physiological Regulation in Sleep. In: Kryger MH,

Roth T, Dement WC. Principles and Practice of Sleep Medicine,
2000. Saunders.

Huang J, Marcus CL. Physiology and dynamics of the upper airway.

In: Kushida CA Ed. Obstructive sleep apnea: pathophysiology,
comorbidities and consequences. 2007 Informa Healthcare.

22.

Orem J, Kubin L. Respiratory Physiology: Central Neural Control. In:

Kryger MH, Roth T, Dement WC. Principles and Practice of Sleep
Medicine, 2000. Saunders.

Halasz, P. Arousal from sleep. In: Kushida CA Ed. Obstructive sleep

apnea: pathophysiology, comorbidities and consequences. 2007
Informa Healthcare.

23.

Iber C et al. The AASM manual for the scoring of sleep and associated
events. Rules, terminology and technical specifications. 1a ed. 2007.
Westchester, IL.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

-48-

Douglas N. Respiratory Physiology: Control of Ventilation. In, Kryger

MH, Roth T, Dement WC. Principles and Practice of Sleep Medicine,
2000. Saunders.