Anda di halaman 1dari 12

2.

5 Abses Periapikal
2.5.1 Etiologi
Abses periapikal biasanya terjadi sebagai akibat dari nfeksi yang mengikuti karies
gigi atau infeksi pulpa, setelah trauma pada gigi yang mengakibatkan pulpa nekrosis,
iritasi jaringan periapikal baik oleh manipulasi mekanik maupun oleh aplikasi bahanbahan kimia di dalam prosedur endodontik, yang dapat berkembang langsung dari
periodontitis periapikal akut (Saunders,2003).
Abses periapikal akut juga dapat berkembang dari abses kronis yang mengalami
eksaserbasi akut. Hal ini dapat terjadi oleh karena beberapa factor yaitu terganggunya
keseimbangan antara pertahanan tubuh pasien dan virulensi dari mikroorganisme yang
mempertahankan keadaan infeksi kronis. Jadi jika pertahanan tubuh pasien menurun,
maka mikroorganisme mampu menyerang jaringan dengan lebih mudah dan
menghasilkan abses yang akut. Factor lain adalah pada saat sinus dari absesperiapikal
kronis tertutup debris-debris, hal ini dapat menghalangi eksudat untuk keluar, maka
keadaan akut dapat terjadi (Saunders,2003).

Gambar
Periapikal

(Saunders,2003).
2.5.1.1 Gambaran Klinis
Gambaran klinis dari abses periapikal akut adalah sebagai berikut:

2.5.1 Abses

1. Terasa sakit sekali di daerah gigi yang non vital karena penekanan abses dan efek
bahan-bahan kimia pada jaringan syaraf.
2. Gigi sedikit ekstrusi dari soketnya yang disebabkan eksudat dan neutrofil dari
abses menyebabkan penekanan di daerah jaringan gigi.
3. Kadang-kadang memperlihatkan manifestasi sistemik dari proses infeksi seperti
demam, malaise dan leukositosis.
4. Biasanya pasien mengalami ketidaknyamanan yang moderat sampai parah atau
pembengkakan
5. Gigi yang terlibat tidak menimbulkan respon terhadap stimulasi elektrik dan
termis karena pulpa telah nekrosis.
6. Gigi terasa nyeri terhadap palpasi dan perkusi
7. Perluasan abses periapikal akut pada jaringan lunak yang akan menunjukkan
gambaran yang biasa dari inflamasi akut yaitu merah, bengkak dan panas.
Gambaran klinis dari abses periapikal kronis adalah sebagai berikut:
1. Karena adanya drainase, abses periapikal kronis biasanya asimtomatik, kecuali
ada penutupan jalan masuk sinus yang kadang- kadang terjadi yang menimbulkan
nyeri.
2. Menunjukkan ketidaknyamanan yang ringan.
3. Gigi tidak mengalami respon terhadap stimulus termis dan elektris karena pulpa
sudah nekrosis.
4. Perkusi menyebabkan nyeri sedikit atau tidak sama sekali.
5. Gigi sedikit sensitive terhadap palpasi.
6. Adanya saluran sinus yan gsebagian atau seluruhnya dapat dibatasi oleh epitel
yang dikelilingi oleh jaringan ikat yang terinflamasi.

Gambar 2.5.2 Gambaran klinis abses periapikal (Sitanggang,2002)

2.5.1.2 Penegakan Diagnosa


Abses periapikal akut dapat didiagnosis pasti dengan pemeriksaan radiologi dan
histopatologi. Gambaran histopatologi dari abses periapikal akut adalah sebagai berikut :
a. Daerah supurasi disusun oleh pus yang terdiri dari leukosit polimorfonukleus yang
didominasi oleh neutrofil dalam berbagai tahap penghancuran, eksudat protein dan
jaringan nekrotik. Kadang-kadang juga terlihat plasma sel dan limfosit dalam jumlah
yang sedikit.
b. Pus dikelilingi oleh sel inflamasi leukosit yang didominasi oleh polimorfonuklear
neutrofil serta sedikit plasma sel dan limfosit.
c. Dilatasi pembuluh darah dan neutrofil yang berinfiltrasi pada ligament periodontal
dan sumsum tulang yang berdekatan dengan cairan nekrotik.
d. Di dalam ruang sumsum tulang juga terdapat sel-sel inflamasi yang terinfiltrasi.
e. Jaringan di sekitar daerah supurasi mengandung cairan serous.

Gambar 2.5.3 Gambaran histologi abses periapikal akut


(Sitanggang,2002)

Gambaran

histopatologi pada abses periapikal kronis adalah sebagai berikut :


a. Sel-sel yang utama adalah limfosit dan plasma sel serta polimorfonukleus dalam
jumlah tertentu.
b. Kadang-kadang terdapat sel-sel makrofag dan lebih jarang lagi terdapat sel-sel
raksasa berinti banyak.
c. Di tengah abses ini terdapat suatu kumpulan jaringan fibroblast dan sedikit kapiler
darah yang baru terbentuk.
d. Di daerah luar terdapat kapsul jaringan fibrous yang berbeda umur dan kondisinya.

Gambar 2.5.4 Gambaran histologi abses periapikal


(Sitanggang,2002)

Pada tahap awal

kronis
sebelum terjadinya resorbsi tulang,
belum terlihat adanya gambaran rontgenologi.
Gambaran rontgenologi baru terlihat jika ada pengrusakan tulang, dimana diperlukan
waktu 2-3 minggu agar cukup tejadi resorbsi tulang sehingga tampak adanya daerah
radiolusen yang difus dengan batas tidak jelas pada apeks gigi. Dapat juga terjadi
penebalan ligament periodonsium tetapi jarang terjadi (Saunders,2003).
Di sekitar apeks dari gigi terlihat daerah yang radiolusen dan berangsur-angsur
menyatu di sekeliling tulang tanpa danya batas yang jelas di antara keduanya.

Gambaran rontgenologi pada abses periapikal akut adalah sebagai berikut :

Gambar 2.5.5 Gambaran radiologi abses periapikal


(Saunders,2003).

3.5 DIAGNOSIS BANDING

Gambaran radiolusen berbatas


difus di periapikal.

Kista Periapikal
Granuloma Periapikal
(Saunders,2003).

2.5.2 Patogenesis
Abses periapikal umumnya berasal dari nekrosis jaringan pulpa. Jaringan yang
terinfeksi menyebabkan sebagian sel mati dan hancur, meninggalkan rongga yang berisi
jaringan dan sel-sel yang terinfeksi. Sel-sel darah putih yang merupakan pertahanan
tubuh dalam melawan infeksi, bergerak ke dalam rongga tersebut dan setelah memfagosit
bakteri, sel darah putih akan mati. Sel darah putih yang mati inilah yang membentuk
nanah yang mengisi rongga tersebut. Akibat penimbunan nanah ini maka jaringan
sekitarnya akan terdorong dan menjadi dinding pembatas abses. Hal ini merupakan
mekanisme pertahanan tubuh untuk mencegah penyebaran infeksi lebih lanjut. Jika suatu
abses pecah di dalam maka infeksi bisa menyebar tergantung kepada lokasi abses. Sel-sel
darah putih yang mati seharusnya bisa dihancurkan oleh makrofag, namun makrofag
tidak sanggup menghancurkan semua sel darah putih yang mati tersebut karena
jumlahnya yang sudah terlalu banyak dan tidak menemukan jalan keluar.Timbunan pus
tersebut kemudian akan menekan sel syaraf dan menimbulkan rangsangan nyeri.
Sehingga, abses ini tergolong symptomatik dan disebut sebagai abses apikalis akut.
Apabila pus dalam jaringan tulang tersebut dapat menembus kosrteks tulang dan menuju
jaringan lunak, maka akan membentuk penyebaran abses baru. Sehingga, abses apikalis
berkembang menjadi abses apikalis kronik (Neville,2002).

Gambar 2.5.6 Periapikal abses. Pendarahan jaringan lunak bilateral dari palatum
(Neville,2002)

Gambar 2.5.7 Periapikal abses (pasien yang sama dengan gambar 1). Terlihat
adanya overlapping radiolusen pada bagian palatum. Pada keempat insisif terlihat
adanya nekrosis pulpa (Neville,2002).
Abses periapikal dapat berlangsung secara akut dan kronis. Apabila ada
keseimbangan

antara pus dan imunitas penderita

maka

periapikal dapat berlangsung secara

kronis.

abses
Jika

dalam

pus

abses

periapikal

membuat jalan yang


intra oral maupun
((Saunders,2003).

tekanan

hidrostatik

meningkat mengakibatkan pus dalam


berkembang

progesif

sehingga

pus

mengekibatkan penyebaran pus di dalam


ekstra

oral

Gambar 2.5.8 Gambaran penyebaran pus pada abses periapikal


(Saunders,2003).
Dari gambar tersebut di atas dapat dijelaskan bahwa pus yang terdapat pada abses
periapikal dapat keluar melalui ruang saluran pulpa yang ditunjukan dengan angka (1),
pus dapat melewati ligamentum periodontal menuju sulkus gingival (2), pus
menyebabkan fistula pada jaringan lunak rongga mulut menembus gingival sehingga
terjagi gum boil (3), pus dapat menyebar menjauhi jaringan apical. Selain keadaan
tersebut abses periapikal juga dapat menyebabkan terjadinya abses maxillaries dan abses
mandibularis yang dapat membahayakan kondisi pasien jika dibiarkan lama oleh pasien
tanpa ada penanganan dari dokter gigi (Saunders,2003).
Proses infeksi pada jaringan pulpo-periapikal dapat menyebabkan beberapa
kondisi ketika melibatkan jaringan periapikal, dapat berupa granuloma, abses, kista, atau
osteomyelitis. Saluran pulpa yang sempit menyebabkan drainase yang tidak sempurna
pada pulpa yang terinfeksi, namun dapat menjadi tempat berkumpulnya bakteri dan
menyebar kearah jaringan periapikal secara progresif. Ketika infeksi mencapai akar gigi,
jalur patofisiologi proses infeksi ini dipengaruhi oleh jumlah dan virulensi bakteri,
ketahanan host, dan anatomi jaringan yang terlibat. (Oliet,1988).
Abses merupakan rongga patologis yang berisi pus yang disebabkan oleh infeksi
bakteri campuran. Bakteri yang berperan dalam proses pembentukan abses ini yaitu
Staphylococcus aureus dan Streptococcus mutans. Staphylococcus aureus dalam proses
ini memiliki enzim aktif yang disebut koagulase yang fungsinya untuk mendeposisi
fibrin. Sedangkan Streptococcus mutans memiliki 3 enzim utama yang berperan dalam
penyebaran infeksi gigi, yaitu streptokinase, streptodornase, dan hyaluronidase.

Hyaluronidase adalah enzim yang bersifat merusak jembatan antar sel, yang pada fase
aktifnya nanti, enzim ini berperan layaknya parang yang digunakan petani untuk
merambah hutan (Oliet,1988).
Bakteri Streptococcus mutans (selanjutnya disingkat S.mutans) memiliki 3
macam enzim yang sifatnya destruktif, salah satunya adalah enzim hyaluronidase. Enzim
ini berperan layaknya parang petani yang membuka hutan untuk dijadikan ladang
persawahannya, ya.. enzim ini merusak jembatan antar sel yang terbuat dari jaringan ikat
(hyalin/hyaluronat), kalau ditilik dari namanya hyaluronidase, artinya adalah enzim
pemecah hyalin/hyaluronat. Padahal, fungsi jembatan antar sel penting adanya, sebagai
transpor nutrisi antar sel, sebagai jalur komunikasi antar sel, juga sebagai unsur penyusun
dan penguat jaringan. Jika jembatan ini rusak dalam jumlah besar, maka dapat
diperkirakan, kelangsungan hidup jaringan yang tersusun atas sel-sel dapat terancam
rusak/mati/nekrosis (Oliet,1988).
Proses kematian pulpa, salah satu yang bertanggung jawab adalah enzim dari
S.mutans tadi, akibatnya jaringan pulpa mati, dan menjadi media perkembangbiakan
bakteri yang baik, sebelum akhirnya mereka mampu merambah ke jaringan yang lebih
dalam, yaitu jaringan periapikal. Pada perjalanannya, tidak hanya S.mutans yang terlibat
dalam proses abses, karenanya infeksi pulpo-periapikal seringkali disebut sebagai mixed
bacterial infection. Kondisi abses kronis dapat terjadi apabila ketahanan host dalam
kondisi yang tidak terlalu baik, dan virulensi bakteri cukup tinggi. Yang terjadi dalam
daerah periapikal adalah pembentukan rongga patologis abses disertai pembentukan pus
yang sifatnya berkelanjutan apabila tidak diberi penanganan (Oliet,1988).
Adanya keterlibatan bakteri dalam jaringan periapikal, tentunya mengundang
respon keradangan untuk datang ke jaringan yang terinfeksi tersebut, namun karena
kondisi hostnya tidak terlalu baik, dan virulensi bakteri cukup tinggi, yang terjadi alihalih kesembuhan, namun malah menciptakan kondisi abses yang merupakan hasil sinergi
dari bakteri S.mutans dan S.aureus. S.mutans dengan 3 enzimnya yang bersifat destruktif
tadi, terus saja mampu merusak jaringan yang ada di daerah periapikal, sedangkan

S.aureus dengan enzim koagulasenya mampu mendeposisi fibrin di sekitar wilayah kerja
S.mutans, untuk membentuk sebuah pseudomembran yang terbuat dari jaringan ikat,
yang sering kita kenal sebagai membran abses (oleh karena itu, jika dilihat melalui
ronsenologis, batas abses tidak jelas dan tidak beraturan, karena jaringan ikat adalah
jaringan lunak yang tidak mampu ditangkap dengan baik dengan ronsen foto). Ini adalah
peristiwa yang unik dimana S.aureus melindungi dirinya dan S.mutans dari reaksi
keradangan dan terapi antibiotika (Oliet,1988).
Tidak hanya proses destruksi oleh S.mutans dan produksi membran abses saja
yang terjadi pada peristiwa pembentukan abses ini, tapi juga ada pembentukan pus oleh
bakteri pembuat pus (pyogenik), salah satunya juga adalah S.aureus. jadi, rongga yang
terbentuk oleh sinergi dua kelompok bakteri tadi, tidak kosong, melainkan terisi oleh pus
yang konsistensinya terdiri dari leukosit yang mati (oleh karena itu pus terlihat putih
kekuningan), jaringan nekrotik, dan bakteri dalam jumlah besar. Secara alamiah,
sebenarnya pus yang terkandung dalam rongga tersebut akan terus berusaha mencari
jalan keluar sendiri, namun pada perjalanannya seringkali merepotkan pasien dengan
timbulnya gejala-gejala yang cukup mengganggu seperti nyeri, demam, dan malaise.
Karena mau tidak mau, pus dalam rongga patologis tersebut harus keluar, baik dengan
bantuan dokter gigi atau keluar secara alami (Oliet,1988).
Rongga patologis yang berisi pus (abses) ini terjadi dalam daerah periapikal, yang
notabene adalah di dalam tulang. Untuk mencapai luar tubuh, maka abses ini harus
menembus jaringan keras tulang, mencapai jaringan lunak, lalu barulah bertemu dengan
dunia luar. Terlihat sederhana memang, tapi perjalanan inilah yang disebut pola
penyebaran abses. Pola penyebaran abses dipengaruhi oleh 3 kondisi, yaitu (lagi-lagi)
virulensi bakteri, ketahanan jaringan, dan perlekatan otot. Virulensi bakteri yang tinggi
mampu menyebabkan bakteri bergerak secara leluasa ke segala arah, ketahanan jaringan
sekitar yang tidak baik menyebabkan jaringan menjadi rapuh dan mudah dirusak,
sedangkan perlekatan otot mempengaruhi arah gerak pus (Oliet,1988).

Sebelum mencapai dunia luar, perjalanan pus ini mengalami beberapa kondisi,
karena sesuai perjalanannya, dari dalam tulang melalui cancelous bone, pus bergerak
menuju ke arah tepian tulang atau lapisan tulang terluar yang kita kenal dengan sebutan
korteks tulang. Tulang yang dalam kondisi hidup dan normal, selalu dilapisi oleh lapisan
tipis yang tervaskularisasi dengan baik guna menutrisi tulang dari luar, yang disebut
periosteum. Karena memiliki vaskularisasi yang baik ini, maka respon keradangan juga
terjadi ketika pus mulai mencapai korteks, dan melakukan eksudasinya dengan melepas
komponen keradangan dan sel plasma ke rongga subperiosteal (antara korteks dan
periosteum) dengan tujuan menghambat laju pus yang kandungannya berpotensi
destruktif tersebut. Peristiwa ini alih-alih tanpa gejala, tapi cenderung menimbulkan rasa
sakit, terasa hangat pada regio yang terlibat, bisa timbul pembengkakan, peristiwa ini
disebut periostitis/serous periostitis. Adanya tambahan istilah serous disebabkan karena
konsistensi eksudat yang dikeluarkan ke rongga subperiosteal mengandung kurang lebih
70% plasma, dan tidak kental seperti pus karena memang belum ada keterlibatan pus di
rongga tersebut. Periostitis dapat berlangsung selama 2-3 hari, tergantung keadaan host
(Oliet,1988).
Apabila dalam rentang 2-3 hari ternyata respon keradangan diatas tidak mampu
menghambat aktivitas bakteri penyebab, maka dapat berlanjut ke kondisi yang disebut
abses subperiosteal. Abses subperiosteal terjadi di rongga yang sama, yaitu di sela-sela
antara korteks tulang dengan lapisan periosteum, bedanya adalah.. di kondisi ini sudah
terdapat keterlibatan pus, alias pus sudah berhasil menembus korteks dan memasuki
rongga subperiosteal, karenanya nama abses yang tadinya disebut abses periapikal,
berubah terminologi menjadi abses subperiosteal. Karena lapisan periosteum adalah
lapisan yang tipis, maka dalam beberapa jam saja akan mudah tertembus oleh cairan pus
yang kental, sebuah kondisi yang sangat berbeda dengan peristiwa periostitis dimana
konsistensi cairannya lebih serous (Oliet,1988).

DAFTAR PUSTAKA

Oliet, S. & Pollock,S. : Bull. Phila. Dent. Soc., 34:12, 1968 dalam Grossman, L.I., Oliet,
S. & Del Rio, C.E. 1988. Endodontic Practice. 11 th ed. Philadelphia :Lea &
Febiger.

Neville, B. W., Damm, D. D., Allen, C. M., Bouquot, J. E. 2002. Oral & Maxillofacial
Pathology, 2nd ed. USA: W. B. Saunders Company.

Saunders WB; Regezi JA; Sciubba JJ; Jordan R. 2003. Oral Pathology, clinical
pathological correlations fifth Edision.

Sitanggang, Ima.RH. 2002. Abses Periapikal Sebagai Penyebab Terjadinya Osteomyelitis


Supuratif Akut. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatra Utara, Medan..