Anda di halaman 1dari 14

Syok Hipovolemik e/c

Gastroenteritis Diare
Fadly Carnady Lase 102009161

Pendahuluan
Seorang perempuan berusia 80 tahun dating diantar oleh suaminya sambil ditiopang oleh
adiknya ke UGD karena kesadaran menurun. Pasien tidak bias bicara dan berteriak atau
marah bila dicubit. Badan pasien terasa dingin dan mata menutup saja. Berdasarkan kasus,
gangguan kesadaran yang dialami pasien merupakan salah satu manisfestasi akibat kurangnya
perfusi oksigen ke otak, salah satunya dapat disebabkan oleh syok.
Pengertian syok terdapat bermacam-macam sesuai dengan konteks klinis dan tingkat
kedalaman analisisnya. Secara patofisiologi syok merupakan gangguan sirkulasi yang
diartikan sebagai kondisi tidak adekuatnya transport oksigen ke jaringan atau perfusi yang
diakibatkan oleh gangguan hemodinamik. Gangguan hemodinamik tersebut dapat berupa
penurunan tahanan vaskuler sitemik terutama di arteri, berkurangnya darah balik, penurunan
pengisian ventrikel dan sangat kecilnya curah jantung. Kegagalan sirkulasi biasanya
disebabkan oleh kehilangan cairan (hipovolemik). Karena kegagalan pompa atau karena
perubahan resistensi vaskuler perifer.
Renjatan adalah diagnosa klinis yang terjadi karena berbagai sebab. Renjatan
merupakan kegawatan medik dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi (>20%) yang
membutuhkan penanganan segera. Kelambatan penanganan dapat menyebabkan kematian
atau terjadinya gejala sisa. Gejala awal syok pada anak tidak sama dengan dewasa karena
fungsi organ dan kemampuan kompensasi tubuh yang relatif berbeda sesuai perkembangan
usia.
Renjatan hipovolemik terjadi sebagai akibat berkurangnya volume darah intravaskuler.
Diseluruh dunia terdapat 6-20 juta kematian tiap tahun, meskipun penyebabnya berbeda-beda
tiap negara. Gastroenteritis dapat menyebabkan kehilangan air yang signifikan dari muntah
dan diare, dan merupakan penyebab umum kematian di negara-negara dunia ketiga. Panas
kelelahan dan stroke panas ini disebabkan oleh hilangnya air yang berlebihan. Kehilangan
cairan yang cepat dan banyak menurunkan preload ventrikel sehingga terjadi penurunan isi
sekuncup dan curah jantung sehingga terjadi penurunan hantaran oksigen ke jaringan tubuh.
Syok Hipovolemik

Syok hipovolemik merupakan syok yang terjadi akaibat berkurangnya volume plasma
di intravaskuler. Syok ini dapat terjadi akibat perdarahan hebat (hemoragik), trauma yang
menyebabkan perpindahan cairan (ekstravasasi) ke ruang tubuh non fungsional, dan dehidrasi
berat oleh berbagai sebab seperti luka bakar dan diare berat.1
Diare Akut
Definisi diare menurut WHO adalah pengeluaran tinja yang lembek atau cair, dengan
frekwensi paling sedikit 3 kali dalam periode 24 jam. Definisi diare kronis menurut Bhutta
adalah episode dare yang berlangsung lebih dari 2 minggu, sebagian besar disebabkan diare
akut berkepanjangan akibat infeksi, sedangkan menurut The American Gastroenterological
Association adalah episode diare yang berlangsung lebih dari 4 minggu , oleh etiologi noninfeksi serta memerlukan pemeriksaan lebih lanjut.2
Anamnesa
Informasi riwayat klinis harus diperoleh dari orang yang mengantar pasien ke rumah
sakit, anggota keluarga serta pasoen itu sendiri. Anamnesis dapat mengarahkan pada jenis
syok atau proses patologis tertentu. namun, beberapa temuan seperti perubahan jenis syok
atau proses patologis tertentu. Namun, beberapa temuan seperti perubahan status mental dan
nyeri dada, dapat semata-mata timbul akibat perfusi jaringan yang tidak adekuat dan bukan
merupakan kunci untuk menentukan penyebabnya. Identifikasi jenis syok yang dijumpai akan
membantu menuntun resusitasi awal. Sebagai contoh, riwayat perdarahan, muntah, diare, atau
trauma akan segera membuat dokter waspada akan kemungkinan terjadinya syok hipovolemik
dan pentingnya pemberian cairan penambah volume secara cepat. Riwayat penyakit jantung,
terutama dengan gejala dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea, sangat mengindikasikan
adanya syok kardiogenik. Riwayat infeksi, demam atau penggunaan obat baru dapat
mengindikasikan adanya syok distributif.3
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan umum4

Observasi warna pasien.


Cium napas pasien : halitosis dijumpai pada pasien yang sedang sakit.
Lihat dan raba kulit pasien : periksa turgor kulit untuk membuktikan adanya dehidrasi.
Catat temperatur : hipotermia yang dengan mudah terlewatkan, dapat disebabkan
banyak penyakit akut, termasuk overdosis. Jika hipotermia dicurigai, penggunaan
termometer dengan pembacaan suhu terendah sangat diperlukan.

Fungsi sistem kardiovaskular4

Lesi kardiovaskular yang dapat timbul sebagai keadaan darurat pada pasien sakit
berat yang tidak mungkin memberikan keterangan yang berguna.4

Denyut nadi perifer yang tidak teraba atau lambat, atau asimetris menunjukan adanya

hambatan sirkulasi arteri akut atu kronik atau tekanan darah rendah.
Pada denyut nadi yang asimetris pengukuran tekanan darah kedua lengan dan kadang

kala pada kedua kaki perlu dilakukan. Curigai suatu robekan aneurisma.
Volume nadi yang kecil menunjukan obstruksi sirkulasi yang disebabkan oleh

hipotensi.
Perkiraan keadekuatan sirkulasi4
Perhatikan frekuensi denyut nadi, tekanan darah, dan perfusi perifer.Pedoman untuk

menentukan perfusi perifer adalah dengan memperhatikan suhu dan warna ekstremitas yang
tidak terpajan dan juga dengan mengobservasi kecepatan pengisian kapiler setelah dilakukan
penekanan pada ekstermitas sampai pucat dengan satu jari.
Kegagalan srikulasi perifer dapat terjadi baik pada keadaan noemovolemik (seperti
pada syok bakteremi) atau hipovolemik akibat kehilangan atau perembesan darah, serum, atau
cairan tubuh lainnya. Ketidak adekuatan sirkulasi yang akut secara menyeluruh biasanya
menimbulkan tanda-tanda klinis syok antara lain konstriksi vena, peningkatan frekuensi
denyut nadi, pengurangan volume nadi, pucatsianosis, hipotensi, berkeringat (syok sistemik
mungkin disertai kulit kering yang terasa hangat), sesak napas, haus, dilatasi pupil,
disorientasi, koma.
Syok yang membuat pasien tidak mampu memberikan keterangan tentang riwayat
penyakitnya biasanya menimbulkan manifestasi kardiovaskuler utama dan hasil akhir syok
apapun penyebabnya adalah penurunan curah jantung dan/atau aliran darah perifer yang
menyebabkan ketidakadekuatan sirkulasi.
Dengarkan bunyi jantung, bunyi tambahan, dan murmur.
Parameter klinis pada diagnosis syok4

Frekuensi denyut jantung : takikardia (FDJ >100 pada orang tidak hamil) terjadi pada

sebagian pasien dengan syok


Tekanan darah : hipotensi (TD sistolik sewaktu <90) adalah tanda syok yang timbul
belakangan. Pada syok tahap dini, TD dapat meningkat sementara. Pemeriksaan,
khususnya dengan manset TD standar, menjadi kurang akurat pada keadaan syok.

Jarak antara sistolik dan diastolik yang sempit dapat terjadi pada syok hipovolemik.
Indeks syok : frekuensi denyut jantung/tekanan darah sistolik. Suatu indeks sebesar
>0,9 adalah suatu indikator yang lebih sensitif ketimbang tekanan darah atau frekuensi
denyut jantung saja.

Pulsus paradoksus : selisih yang besar pada tekanan darah saat bernapas (>10 mmHg)

dapat menunjukkan adanya syok obstruktif (misal, tamponade jantung)


Pernapasan frekuensi napas yang tinggi (>24/menit) maupun rendah (<12/menit) dapat

menunjukkan keadaan syok, sepertihalnya pernapasan yang dangkal atau dalam.


Tanda di kulit : kulit yang dingin dan lembab sering menjadi suatu indikator keadaan
syok meskipun pada keadaan syok distributif tertentu tertentu, kulit dapat terasa
hangat dan kering (syok neurogenik dan septik awal). Keterlambatan pengisian kapiler

(>2 detik) adalah tanda lain syok.


Keluaran urine : sering kali berkurang (<30 ml/jam) pada keadaan syok.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan

laboratorium

awal

yang

sebaiknya

dilakukan

antara

lain:

analisisComplete Blood Count (CBC), kadar elektrolit (Na, K, Cl, HCO3, BUN, kreatinin,
kadar glukosa), PT, APTT, AGD, urinalisis (pada pasien yang mengalami trauma), dan tes
kehamilan. Darah sebaiknya ditentukan tipenya dan dilakukan pencocokan.1,4
Pasien dengan hipotensi dan/atau kondisi tidak stabil harus pertama kali diresusitasi
secara adekuat.Penanganan ini lebih utama daripada pemeriksaan radiologi dan menjadi
intervensi segera dan membawa pasien cepat ke ruang operasi.Langkah diagnosis pasien
dengan trauma, dan tanda serta gejala hipovolemia langsung dapat ditemukan kehilangan
darah pada sumber perdarahan.1,4
Patofisiologi Syok
Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah,
termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung), volume darah
yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah
(misalnya karena reaksi alergi atau infeksi).1
Tiga faktor yang dapat mempertahankan tekanan darah normal:1
a. Pompa jantung. Jantung harus berkontraksi secara efisien.
b. Volume sirkulasi darah. Darah akan dipompa oleh jantung ke dalam arteri dan
kapiler-kapiler jaringan. Setelah oksigen dan zat nutrisi diambil oleh jaringan, sistem
vena akan mengumpulkan darah dari jaringan dan mengalirkan kembali ke jantung.
Apabila volume sirkulasi berkurang maka dapat terjadi syok.

c.

Tahanan pembuluh darah perifer. Yang dimaksud adalah pembuluh darah kecil,
yaitu arteriole-arteriole dan kapiler-kapiler. Bila tahanan pembuluh darah perifer
meningkat, artinya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah kecil. Bila tahanan
pembuluh darah perifer rendah, berarti terjadi vasodilatasi. Rendahnya tahanan
pembuluh darah perifer dapat mengakibatkan penurunan tekanan darah. Darah akan
berkumpul pada pembuluh darah yang mengalami dilatasi sehingga aliran darah balik
ke jantung menjadi berkurang dan tekanan darah akan turun.

Penurunan hebat volume plasma intravaskuler merupakan faktor utama yang


menyebabkan terjadinya syok. Dengan terjadinya penurunan hebat volume intravaskuler
apakah akibat perdarahan atau dehidrasi akibat sebab lain maka darah yang balik ke jantung
(venous return) juga berkurang dengan hebat, sehingga curah jantungpun menurun. Pada
akhirnya ambilan oksigen di paru juga menurun dan asupan oksigen ke jaringan atau sel
(perfusi) juga tidak dapat dipenuhi. Begitu juga halnya bila terjadi gangguan primer di
jantung, bila otot-otot jantung melemah yang menyebabkan kontraktilitasnya tidak sempurna,
sehingga tidak dapat memompa darah dengan baik dan curah jantungpun menurun. Pada
kondisi ini meskipun volume sirkulasi cukup tetapi tidak ada tekanan yang optimal untuk
memompakan darah yang dapat memenuhi kebutuhan oksigen jaringan, akibatnya perfusi
juga tidak terpenuhi.1-3
Gangguan pada pembuluh dapat terjadi pada berbagai tempat, baik arteri (afterload),
vena (preload), kapiler dan venula. Penurunan hebat tahanan tahanan vaskuler arteri atau
arteriol akan menyebabkan tidak seimbangnya volume cairan intravaskuler dengan pembuluh
tersebut sehingga menyebabkan tekanan darah menjadi sangat rendah yang akhirnya juga
menyebabkan tidak terpenuhianya perfusi jaringan. Peningkatan tahanan arteri juga dapat
mengganggu sistim sirkulasi yang mengakibatkan menurunya ejeksi ventrikel jantung
sehingga sirkulasi dan oksigenasi jaringan menjadi tidak optimal. Begitu juga bila terjadi
peningkatan hebat pada tonus arteriol, yang secara langsung dapat menghambat aliran
sirkulasi ke jaringan. Gangguan pada vena dengan terjadinya penurunan tahanan atau dilatasi
yang berlebihan menyebabkan sistim darah balik menjadi sehingga pengisian jantung menjadi
berkurang pula. Akhirnya menyebabkan volume sekuncup dan curah jantung juga menurun
yang tidak mencukupi untuk oksigenasi dan perfusi ke jaringan. Ganguan pada kapiler secara
langsung seperti terjadinya sumbatan atau kontriksi sistemik secara langsung menyebabkan
terjadinya gangguan perfusi karena area kapiler adalah tempat terjadinya pertukaran gas
antara vaskuler dengan jaringan sel-sel tubuh.1-3

Tahapan Syok
Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat
ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh), dan ireversibel
(tidak dapat pulih). 3

1. Tahap kompensasi
Adalah tahap awal syok saat tubuh masih mampu menjaga fungsi normalnya. Tanda
atau gejala yang dapat ditemukan pada tahap awal seperti kulit pucat, peningkatan
denyut nadi ringan, tekanan darah normal, gelisah,dan pengisian pembuluh darah yang
lama. Gejala-gejala pada tahap ini sulit untuk dikenali karena biasanya individu yang
mengalami syok terlihat normal. 3
2. Tahap dekompensasi
Dimana tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsi-fungsinya. Yang terjadi
adalah tubuh akan berupaya menjaga organ-organ vital yaitu dengan mengurangi
aliran darah ke lengan, tungkai, dan perut dan mengutamakan aliran ke otak, jantung,
dan paru. Tanda dan gejala yang dapat ditemukan diantaranya adalah rasa haus yang
hebat, peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, kulit dingin, pucat, serta
kesadaran yang mulai terganggu. 3
3. Tahap ireversibel
Dimana kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki. Tahap
ini terjadi jika tidak dilakukan pertolongan sesegera mungkin, maka aliran darah akan
mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dan denyut
jantung. Mekanisme pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran darah ke otak dan
jantung sehingga aliran ke organ-organ seperti hati dan ginjal menurun. Hal ini yang
menjadi penyebab rusaknya hati ,maupun ginjal. Walaupun dengan pengobatan yang
baik sekalipun, kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat
diperbaiki.3
Hipovolemia diawali oleh mekanisme kompensasi tubuh. Denyut jantung dan
resistensi vaskuler meningkat sebagai akibat dari dilepaskannya katekolamin dari kelenjar
adrenal. Curah jantung dan tekanan perfusi jaringan meningkat. Sehingga terjadi penurunan
tekanan hidrostatik kapiler, cairan interstitiel berpindah kedalam kompartemen pembuluh
darah. Hati dan limpa menambah volume darah dengan melepaskan sel-sel darah merah dan
plasma.
Sistem kardiovaskuler berespon dengan cara melakukan redistribusi darah ke otak,
jantung, dan ginjal dan perfusi berkurang pada kulit, otot, dan saluran gastrointestinal. Di

ginjal, renin menstimulasi dirilisnya aldosteron dan retensi natrium (dan menahan air), di
mana hormon antidiuretik (ADH atau vasopressin) dari kelenjar ptiuitari posterior
meningkatkan retensi air. 1
Sistem hematologi mengaktivasi kaskade koagulasi dan mengkontraksikan pembuluh
darah yang terluka dengan pelepasan tromboksan A2 yang lokal. Selain itu, trombosit
teraktivasi dan membentuk sebuah bekuan yang imatur di sumber perdarahan. Pembuluh
darah yang rusak mengekspos kolagen, yang secara signifikan menyebabkan deposisi fibrin
dan stabilisasi bekuan darah tersebut.
Dibutuhkan kurang lebih 24 jam untuk menyelesaikan fibrinasi bekuan darah dan
bentuk yang matang. Bagaimanapun, mekanisme kompensasi ini terbatas. Apabila cairan dan
darah berkurang dalam jumlah yang besar atau berlangsung terus-menerus, mekanisme
kompensasi pun gagal, menyebabkan penurunan perfusi jaringan. Terjadi gangguan dalam
penghantaran nutrisi ke dalam sel dan terjadi kegagalan metabolisme sel.
Pada syok, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat berkurangnya aliran
darah yang mengandung oksigen atau berkurangnya pelepasan oksigen ke dalam jaringan.
Kekurangan oksigen di jaringan menyebabkan sel terpaksa melangsungkan metabolisme
anaerob dan menghasilkan asam laktat. Keasaman jaringan bertambah dengan adanya asam
laktat, asam piruvat, asam lemak, dan keton.
Yang penting dalam klinik adalah pemahaman kita bahwa fokus perhatian syok
hipovolemik yang disertai asidosis adalah saturasi oksigen yang perlu diperbaiki serta perfusi
jaringan yang harus segera dipulihkan dengan penggantian cairan. Asidosis merupakan urusan
selanjutnya, bukan prioritas utama.1
Gejala Klinis Syok Hipovolemik
Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi premorbid,
besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung. Kecepatan kehilangan cairan
tubuh merupakan faktor kritis respons kompensasi. Pasien muda dapat dengan mudah
mengkompensasi kehilangan cairan dengan jumlah sedang dengan vasokonstriksi dan
takhikardia. Kehilangan volume yang cukp besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi pada
pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam waktu yang
cepat atau singkat.4
Gejala dan tanda yang disebabkan oleh syok hipovolemik akibat non-perdarahan serta
perdarahan adalah sama meski ada sedikit perbedaan dalam kecepatan timbulnya syok.
Respon fisiologi yang normal adalah mempertahankan perfusi terhadap otak dan jantung
sambil memperbaiki volume darah dalam sirkulasi efektif. Di sini akan terjadi peningkatan
kerja simpatis, hiperventilasi, pembuluh vena yang kolaps, pelepasan hormon stress serta

ekspansi besar guna pengisian volume pembuluh darah dengan menggunakan cairan
interstisial, interselular dan menurunkan produksi urin.5
Pada pasien dengan kemungkinan syok akibat hipovolemik, riwayat penyakit penting
untuk menentukan penyebab yang mungkin dan untuk penanganan langsung. Syok
hipovolemik akibat kehilangan darah dari luar biasanya nyata dan mudah didiagnosis.
Perdarahan dalam kemungkinan tidak nyata, seperti pasien hanya mengeluhkan kelemahan,
letargi, atau perubahan status mental. Gejala-gejala syok seperti kelemahan, penglihatan
kabur, dan kebingungan, sebaiknya dinilai pada semua pasien.
Pada pasien trauma, menentukan mekanisme cedera dan beberapa informasi lain akan
memperkuat kecurigaan terhadap cedera tertentu (misalnya, cedera akibat tertumbuk kemudi
kendaraan, gangguan kompartemen pada pengemudi akibat kecelakaan kendaraan bermotor).5
Apabila syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan hipovolemia,
penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam beberapa menit. Adalah
penting untuk mengenali tanda-tanda syok, yaitu:5
1. Kulit dingin, pucat (terutama pada konjungtiva palpebra,telapak tangan, bibir) dan
vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler selalu berkaitan dengan
berkurangnya perfusi jaringan.
2. Takikardia: nadi cepat dan halus, peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah
respons homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran
darah ke mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan.
3. Hipotensi: menurunnya tekanan darah (diastolic <60 mmHg) karena tekanan darah
adalah produk resistensi pembuluh darah sistemik dan curah jantung, vasokonstriksi
perifer adalah faktor yang esensial dalam mempertahankan tekanan darah.
Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun
tidak di bawah 70 mmHg.
4. Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. Oliguria
pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30 ml/jam.3,8
Tanda-tanda vital ortostatik mungkin normal pada individu hipovolemik, atau
individu normal dapat memperlihatkan perubahan-perubahan ortostatik yaitu
hipotensi. Jadi, gunakan pertimbangan klinis. Sebagai tambahan, ingesti alkohol,
makan atau usia lanjut dapat menyebabkan perubahan-perubahan ortostatik dalam
tekanan darah dan nadi. Penurunan diastolik ortostatik sebesar 10-20 mmHg atau
peningkatan nadi sebesar 15 detak/detik dianggap bermakna.periksa tanda-tanda
vital ortostatik, berbaring dan setelah berdiri selama 1 sampai 2 menit. Takikardia
biasanya tetap ada tetapi mungkin tidak didapatkan bila ada iritasi diafragma, yang

menyebabkan stimulasi vagal. Hipoperfusi ditandai oleh berkurangnya jumlah urin,


daya pikir menurun, ekstremitas dingin, bercak-bercak, dll.5
Pada penderita yang mengalami hipovolemia selama beberapa saat, dia akan menunjukkan
adanya tanda-tanda dehidrasi seperti:
1.
Turunnya turgor jaringan
2.
Mengentalnya sekresi oral dan trakhea, bibir dan lidah menjadi kering; serta
3.
Bola mata cekung.4
Dehidrasi dapat timbul pada diare berat dan asupan oral terbatas karena nausea dan
muntah, terutama pada anak kecil dan lanjut usia. Dehidrasi bermanifestasi sebagai rasa haus
yang meningkat, berkurangnya jumlah buang air kecil dengan warna urine gelap, tidak
mampu berkeringat, dan perubahan ortostatik. Pada keadaan berat dapat mengarah ke gagal
ginjal akut dan perubahan status jiwa seperti kebingungan dan pusing kepala. 4
Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi 3 tingkatan, yaitu :
1. Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 % BB) : gambaran klinisnya turgor kurang,
suara serak (vox cholerica), pasien belum jatuh dalam presyok.
2. Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 % BB) : turgor buruk, suara serak, pasien jatuh
dalam presyok atau syok, nadi cepat, nafas cepat dan dalam.
3. Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 % BB) : tanda dehidrasi sedang ditambah
kesadaran menurun (apatis sampai koma), otot-otot kaku, sianosis.4
Penatalaksanaan Medis
Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk
memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan mempertahankan suhu
tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera ditegakkan
sehingga dapat diberikan pengobatan kausal.6

1. Dukungan Awal terhadap Fungsi Vital (Basic Life-support)


Resusitasi ABC
Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi ABC.
Jalan nafas (A = air way)
harus bebas kalau perlu dengan pemasangan pipa

endotrakeal.
Pernafasan (B = breathing) harus terjamin, kalau perlu dengan memberikan ventilasi

buatan dan pemberian oksigen 100%.


Defisit volume peredaran darah (C = circulation) pada syok hipovolemik sejati atau
hipovolemia relatif (syok septik, syok neurogenik, dan syok anafilaktik) harus diatasi

dengan pemberian cairan intravena dan bila perlu pemberian obat-obatan inotropik
untuk mempertahankan fungsi jantung atau obat vasokonstriktor untuk mengatasi
vasodilatasi perifer. 7
Jalan napas pasien harus dinilai segera setelah kedatangan dan stabil jika perlu. Kedalaman
dan tingkat pernapasan, serta suara napas, harus dinilai. Jika patologi (misalnya,
pneumotoraks, hemotoraks, flail dada) yang mengganggu pernapasan yang ditemukan, maka
harus segera diatasi. Tinggi aliran oksigen tambahan harus diberikan kepada semua pasien,
dan dukungan ventilasi harus diberikan, jika diperlukan. Ventilasi tekanan positif yang
berlebihan dapat merugikan untuk shock hipovolemik menderita pasien dan harus dihindari.6
Kenali Tanda Shock
nadi cepat dan halus (> 100 X per menit)
menurunnya tekanan darah (diastolik < 60 mmHg)
pernafasan cepat (respirasi > 32 X per menit)
pucat (terutama pada konjungtiva palpebra, telapak tangan , bibir)
berkeringat, gelisah, apatis/bingung atau pingsan/tidak sadar. 5
Tinggikan tungkai untuk membantu beban kerja jantung
Bila setelah posisi tersebut ternyata pasien menjadi sesak atau mengalami edema paru maka
kembalikan tungkai pada posisi semula dan tinggikan tubuh atas untuk mengurangi tekanan
hidrostatik paru.6
2.

Dukungan Lanjut terhadap Fungsi Vital (Advanced Life-support)


Tentukan penyebab syok dan tentukan tindakan segera untuk mengatasi hal tersebut
Untik mengobati causa diare beberapa antimikroba yang sering dipakai anatara lain :
Kolera : Tetrasiklin 50 mg/kg/hari dibagi 4 dosis (2 hari), Furasolidon 5

mg/kg/hari dibagi 4 dosis (3 hari)


Shigella : Trimetropin 5-10 mg/kg/hari, sulfametoksazol 25 mg/kg/hari
dibagi 2 dosis (5 hari), asam nalidiksat 55 mg/kg/hari dibagi 4 (5 hari).
Amobiasis : Metronidasol 30 mg/kg/hari dibagi 4 dosis (5-10 hari), untuk
kasus berat berikan dehidro emetin hidrolkorida 1-1,5 mg/kg (maksimal

90 mg secara im)
Giardiasis : Metronidazol 15 mg/kg/hari, dibagi 4 dosis selama 5 hari.2,6

Manajemen cairan
Manajemen cairan adalah penting dan kekeliruan manajemen dapat berakibat fatal.
Untuk mempertahankan keseimbangan cairan maka input cairan harus sama untuk mengganti
cairan yang hilang. Cairan itu termasuk air dan elektrolit. Tujuan terapi cairan bukan untuk

kesempurnaan keseimbangan cairan, tetapi penyelamatan jiwa dengan menurunkan angka


mortalitas.7
Larutan parenteral pada syok hipovolemik diklasifikasi berupa cairan kristaloid,
koloid, dan darah. Cairan kristaloid cukup baik untuk terapi syok hipovolemik. Penggantian
cairan harus dimulai dengan memasukkan larutan Ringer laktat atau larutan garam fisiologis
secara cepat. Kecepatan pemberian dan jumlah aliran intravena yang diperlukan bervariasi
tergantung beratnya syok. Umumnya paling sedikit 1 2 liter larutan Ringer laktat harus
diberikan dalam 45-60 menit pertama atau bisa lebih cepat lagi apabila dibutuhkan.8
Pemantauan yang perlu dilakukan dalam menentukan kecepatan infus:8
Nadi: nadi yang cepat menunjukkan adanya hipovolemia. Tekanan darah: bila tekanan
darah < 90 mmHg pada pasien normotensi atau tekanan darah turun > 40 mmHg pada pasien
hipertensi, menunjukkan masih perlunya transfusi cairan. Produksi urin. Pemasangan kateter
urin diperlukan untuk mengukur produksi urin. Produksi urin harus dipertahankan minimal
ml/kg/jam. Bila kurang, menunjukkan adanya hipovolemia. Cairan diberikan sampai vena
jelas terisi dan nadi jelas teraba. Bila volume intra vaskuler cukup, tekanan darah baik,
produksi urin < 1/2 ml/kg/jam, bisa diberikan Lasix 20-40 mg untuk mempertahankan
produksi urine. Dopamin 2-5 g/kg/menit bisa juga digunakan pengukuran tekanan vena
sentral (normal 8-12 cmH2O), dan bila masih terdapat gejala umum pasien seperti gelisah,
rasa haus, sesak, pucat, dan ekstremitas dingin, menunjukkan masih perlu transfusi cairan.
Monitor
Status kardiopulmonal : HR dan irama; RR; TD; MAP; warna, suhu, kelembapan

kulit, CRT, bunyi paru.


Status oksigensi: oksimetri nadi, AGD
Status cairan: I & O; BB harian, jumlah & tipe drainage (chest tube, nasogastrik,

luka).
Status neurologis: tingkat kesadaran
Nilai serum serial: Ht, Hb, aPTT. 6

3. Mempertahankan Fungsi Vital (Prolonged Life-support)

Beri dukungan psikososial


Monitor perkembangan komplikasi. 6

Komplikasi
Pada awalnya, mekanisme kompensasi seperti vasokonstrikisi dapat mempertahankan
tekanan arteri pada tingkat yang mendekati normal. Bagaimanapun, jika proses yang
menyebabkan syok terus berlangsung, mekanisme kompensasi ini akhirnya gagal dan

menyebabkan manifestasi klinis sindroma syok. Jika syok tetap ada, kematian sel akan terjadi
dan menyebabkan syok ireversibel.4
Orang dewasa sehat dapat mengkompensasi kehilangan 10% volume darah total yang
medadak dengan menggunakan mekanisme vasokonstriksi yang diperantarai sistem simpatis.
Akan tetapi, jika 20 sampai 25 persen volume darah hilang dengan cepat, mekanisme
kompensasi biasanya mulai gagal dan terjadi sindroma klinis syok. Curah jantung menurun
dan terdapat hipotensi meskipun terjadi vasokonstriksi menyeluruh. Pengaturan aliran darah
lokal mempertahankan perfusi jantung dan otak sampai pada kematian sel jika mekanisme ini
juga gagal. Vasokonstriksi yang dimulai sebagai mekanisme kompensasi pada syok mungkin
menjadi berlebihan pada beberapa jaringan dan menyebabkan lesi destruktif seperti nekrosis
iskemik intestinal atau jari-jari. Faktor depresan miokard telah diidentifikasi pada anjing
dengan syok hemoragik tetapi faktor ini tidak dikaitkan secara jelas dengan gangguan fungsi
miokard klinis. Akhirnya, jika syok terus berlanjut, kerusakan organ akhir terjadi yang
mencetuskan sindroma distres respirasi dewasa, gagal ginjal akut, koagulasi intravaskuler
diseminata, dan gagal multiorgan yang menyebabkan kematian.4
Dengan terjadinya penurunan hebat volume intravaskuler apakah akibat perdarahan atau
dehidrasi akibat sebab lain akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh darah rata-rata dan
menurunkan aliran darah balik ke jantung. Hal inlah yang menimbulkan penurunan curah
jantung. Curah jantung yang rendah di bawah normal akan menimbulkan beberapa kejadian
pada beberapa organ:2

Mikrosirkulasi
Ketika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan berusaha untuk
meningkatkan tekanan sistemik guna menyediakan perfusi yang cukup bagi jantung
dan otak melebihi jaringan lain seperti otot, kulit dan khususnya traktus
gastrointestinal. Kebutuhan energi untuk pelaksanaan metabolisme di jantung dan otak
sangat tinggi tetapi kedua sel organ itu tidak mampu menyimpan cadangan energi.
Sehingga keduanya sangat bergantung akan ketersediaan oksigen dan nutrisi tetapi
sangat rentan bila terjadi iskemia yang berat untuk waktu yang melebihi kemampuan
toleransi jantung dan otak. Ketika tekanan arterial rata-rata (mean arterial
pressure/MAP) jatuh hingga <60 mmHg, maka aliran ke organ akan turun drastis dan

fungsi sel di semua organ akan terganggu.


Neuroendokrin
Hipovolemia, hipotensi dan hipoksia dapat dideteksi oleh baroreseptor dan
kemoreseptor tubuh. Kedua reseptor tadi berperan dalam respons autonom tubuh yang
mengatur perfusi serta substrak lain.

Kardiovaskular
Tiga variabel seperti; pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan ventrikel dan
kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam mengontrol volume sekuncup. Curah
jantung, penentu utama dalam perfusi jaringan adalah hasil kali volume sekuncup dan
frekuensi jantung. Hipovolemia menyebabkan penurunan pengisian ventrikel, yang
pada akhirnya menurunkan volume sekuncup. Suatu peningkatan frekuensi jantung
sangat bermanfaat namun memiliki keterbatasan mekanisme kompensasi untuk

mempertahankan curah jantung.


Gastrointestinal
Akibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal, maka terjadi peningkatan
absorpsi endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negatif yang mati di dalam
usus. Hal ini memicu pelebaran pembuluh darah serta peningkatan metabolisme dan

bukan memperbaiki nutrisi sel dan menyebabkan depresi jantung.


Ginjal
Gagal ginjal akut adalah satu komplikasi dari syok dan hipoperfusi. Frekuensi
terjadinya sangat jarang karena cepatnya pemberian cairan pengganti. Yang banyak
terjadi kini adalah nekrosis tubular akut akibat interaksi antara syok, sepsis dan
pemberian obat yang nefrotoksik seperti aminoglikosida dan media kontras angiografi.
Secara fisiologi, ginjal mengatasi hipoperfusi dengan mempertahankan garam dan air.
Pada saat aliran darah di ginjal berkurang, tahanan arteriol aferen meningkat untuk
mengurangi laju filtrasi glomerulus, yang bersama-sama dengan aldosteron dan
vasopresin bertanggung jawab terhadap menurunnya produksi.

Prognosis
Deteksi dini dan juga terapi yang adekuat dapat meghasilkan prognosis yang baik.
Namun, jika syok berlanjut ke level yang lebih tinggi iaitu dengan kehilangan cairan tubuh
yang melebihi 25% dari total cairan tubuh di nyatakan sebagai syok yang ireversibel dan
dapat mengakibatkan kematian.2
Penutup
Syok hipovolemik merupakan salah satu jenis syok yang disebabkan oleh hilangnya
darah, plasma, atau cairan interstitiel dalam jumlah yang besar. Hilangnya darah dan plasma
menyebabkan hipovolemia secara langsung. Hilangnya cairan interstitiel menyebabkan
hipovolemia secara tidak langsung dengan memicu terjadinya difusi plasma dari intravaskuler
ke ruang ekstravaskuler. Syok hipovolemik mulai berkembang ketika volume intravaskuler
berkurang sekitar 15 %.

Syok hipovolemik didiagnosis ketika ditemukan tanda berupa ketidakstabilan


hemodinamik dan ditemukan adanya sumber perdarahan, Diagnosis akan sulit bila perdarahan
tak ditemukan dengan jelas atau berada dalam traktus gastrointestinal atau hanya terjadi
penurunan jumlah plasma dalam darah.
Jalur akhir dari syok adalah kematian sel. Begitu sejumlah besar sel dari organ vital
telah mencapai stadium ini, syok menjadi ireversibel dan kematian terjadi meskipun
dilakukan koreksi penyebab yang mendasari.
Tujuan utama manajemen syok adalah menyediakan oksigenasi ke organ vital dan
mengembalikan volume sirkulasi darah. Pengelolaan perdarahan merupakan proses yang
sangat kompleks, termasuk di antaranya penanganan secara umum, seperti resusitasi,
monitoring kardiopulmoner, transfusi, pengobatan terhadap perdarahannya sendiri, dan
pencegahan terhadap komplikasi.
Daftar Pustaka

1. Vincent JL, De Backer D. Circulatory Shock; N Engl J Med 2013. Hal.369:17261734


2. Wijaya IP. Syok hipovolemik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata
M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi Keempat. Jakarta:
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2007.Hal.180-1
3. Kolecki P. Hypovolemic Shock. 29 Desember

2012.

Diunduh

dari:

http://emedicine.medscape.com/article/760145-overview. 20 November 2014.


4. Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL. Harrison:
prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Volume 1. Edisi 13. Jakarta: EGC; 1999.Hal.25962.
5. Mansjoer, A. Kegawatdaruratan; hipotensi dan syok. Dalam: Kapita Selekta
Kedokteran. ed.3. jilid 1. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2000. Hal. 610-3.
6. Wolak E, Grant EJ, Hardin SR. Shock. In : Kaplow R, Hardi SR, editors. Critical Care
Nursing : Synergy For Optimal Outcome. London : Jones and Bartlett; 2007.Hal. 24355
7. Ostlere G. Anestesiologi. Edisi 9. Jakarta: EGC; 1993.Hal.124-40
8. Harijanto E. Panduan Tatalaksana Terapi Cairan Perioperatif. Jakarta : PP IDSAI;
2009.Hal.22
9. Pengelolaan Hemodinamik. CDK 188; 2011.Hal.38(7):537-40