Anda di halaman 1dari 30

I.

PENDAHULUAN

I. 1. Latar Belakang
Rubela kongenital adalah infeksi transplasenta pada janin oleh virus rubela,
biasanya terjadi pada kehamilan trimester pertama, yang disebabkan oleh infeksi
maternal. Rubela kongenital terjadi pada 25% atau lebih bayi yang lahir dari ibu yang
menderita rubela pada trimester pertama. Jika ibu menderita infeksi ini setelah
kehamilan berusia lebih dari 20 minggu, jarang terjadi kelainan bawaan pada bayi.
Bayi yang terkena virus Rubela selama di dalam kandungan beresiko cacat. Jadi
Rubela itu tidak berbahaya bagi calon ibu, tetapi sangat berbahaya bagi janin yang
dikandungnya yang dapat mengakibatkan beberapa gangguan diatas.1
Insidens infeksi rubela pada wanita hamil di Indonesia cukup tinggi
sedangkan diagnosis dan penanganannya masih merupakan permasalahan bagi para
ahli. Banyak hal masih menjadi kontroversi seperti interpretasi hasil serologi, kapan
terjadi infeksi akut, berapa besar kemungkinan janin terinfeksi dan menjadi cacat,
perlu tidaknya pengobatan terminasi dan lain-lain. Infeksi rubela ditegakkan dengan
pemeriksaan serologi yaitu serokonversi IgG atau 1GM spesifik sedang pada fetus
bila menemukan 1gM. Virus rubela sangat teratogen dengan akibat berbagai kelainan
kongenital seperti antara lain tuli sensorik, Ventrikel Septal Defect, katarak, mental
retardasi. Pencegahan dengan memberikan vaksinasi sebelum hamil pada ibu yang
belum kebal. Untuk mengetahui lebih lanjut tentang rubela kongenital akan dibahas
dalam refrat ini.1, 2

I. 2. Tujuan
a. Tujuan Umum
Tujuan umum dari penulisan referat ini adalah sebagai salah satu syarat ujian
kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Penyakit Anak.
b. Tujuan Khusus
Tujuan khusus dari penulisan referat ini adalah untuk mengetahui definisi,
etiologi, epidemiologi, patofisiologi, manifestasi klinik, diagnosis, differensial
diagnosis, penatalaksanaan, pencegahan dan prognosis dari rubela kongenital.

II. TINJAUAN PUSTAKA


II.1. Definisi
1.

Rubela kongenital adalah Infeksi transplasenta pada janin dengan rubela,


biasanya pada kehamilan trimester pertama, yang disebabkan oleh infeksi
maternal.3

2.

Rubela kongenital adalah suatu infeksi oleh virus penyebab rubela (campak
jerman) yang terjadi ketika bayi berada dalam kandungan dan bisa menyebabkan
cacat bawaan. Istilah jerman tidak ada hubungannya dengan negara jerman, tetapi
kemungkinan berasal dari bahasa perancis kuno "germain" dan bahasa latin
"germanus", yang artinya adalah mirip atau serupa.4

3.

Rubela kongenital adalah infeksi virus yang dapat menyebabkan infeksi kronik
intrauterine dan mengganggu pertumbuhan dan perkembangan janin. Selama
infeksi wanita hamil, virus rubela dapat menimbulkan infeksi pada janin melalui
plasenta. Akibatnya janin meninggal dalam kandungan atau lahir dengan rubela
kongenital. Bayi yang menderita infeksi kronik (infeksi dalam kandungan)
merupakan sumber penularan bagi orang sekitarnya. 5

Gambar.2.1. Sindrom Rubela Kongenital

II.2 Etiologi
Virus rubela merupakan virus RNA tergolong genus Rubivirus dalam
famili Togaviridae. Virus rubela berbentk bulat (sferis) dengan diameter 60-70 nm

dan memiliki inti (core) nukleoprotein padat, dikelilingi oleh dua lapis lipid yang
mengandung glicoprotein envelope E1 dan E2. 6
Virus bersifat termolabil, cepat menjadi tidak aktif pada temperatur 37C dan
pada temperatur -20C dan relatif stabil selama berbulan-bulan pada temperatur
-60C. Virus rubela dapat dihancurkan oleh enzim proteinase dan pelarut lemak tetapi
relatif rentan (resistent) terhadap pembekuan, pencairan dan sonikasi tampaknya
rubela stabil secara antigen dan berbeda dari semua virus lain yang telah dikenal..6,7
Berbeda dengan togavirus yang lain, virus rubela hanya terdapat pada
manusia. Penularan virus ini terjadi terutama melalui kontak langsung atau droplet
dengan sekret nasofaring dari penderita. Virus biasanya diisolasi pada biakan
jaringan.7

Gambar.2.2. Struktur Virus Rubela

II. 3. Epidemiologi

Di Amerika Serikat, tahun 1964-1965 rubela merupakan penyakit endemik, lebih


20.000 bayi dilahirkan cacat, 10.000 kasus keguguran dan bayi lahir mati saat
dilahirkan. Diperkirakan 25 % bayi yang terinfeksi rubela pada tiga bulan pertama
usia kandungan dilahirkan dengan satu jenis atau lebih kecacatan.. Setelah
program imunisasi rubela pada tahun 1969, jumlah kasus rubela menurun.8,9

Gambar. 2.3. Rubela di Amerika Serikat

Gambar. 2.4. Negara-Negara yang Menggunakan Vaksin Rubela

Berdasarkan data WHO, 236.000 kasus rubela kongenital terjadi setiap tahun di
negara-negara berkembang dan meningkat 10 kali lipat pada saat terjadi epidemi.9

Gambar. 2.5. Grafik Infeksi Rubela pada Wanita Hamil dan Rubela Kongenital

Resiko penularan rubela dari ibu ke janin adalah jika wanita hamil terinfeksi saat
usia kehamilannya < 12 minggu maka risiko janin tertular 80-90%. Jika infeksi
dialami ibu saat usia kehamilan 15-30 minggu, maka risiko janin terinfeksi turun
yaitu 10-20%. Selanjutnya menjadi 6% setelah usia kehamilan > 36 minggu.6,9

II. 4. Patofisiologi
Sumber infeksi rubela janin adalah dari plasenta wanita hamil yang menderita
viremia. Viremia maternal bisa dimulai 1 minggu sebelum serangan ruam dan dapat
menimbulkan infeksi plasenta. Di awal kehamilan infeksi ini tidak menetap di
jaringan plasenta ibu (desisua), tapi menetap di vili korion. Viremia janin kemudian
bisa menimbulkan infeksi janin diseminata. Waktu sangatlah penting. Pembentukan
organ terjadi dalam minggu kedua sampai keenam setelah konsepsi, sehingga infeksi
sangat berbahaya untuk jantung dan mata pada saat itu. Dalam trimester kedua, janin
mengalami peningkatan kemampuan imunologi dan tidak lagi peka terhadap infeksi
kronis yang merupakan khas rubela intrauterin dalam minggu-minggu awal.6

Infected droplet

Upper respiratory tract

Cervical lymph nodes

Viremia

Infection of the placenta and fetus

Reduced growth rate of infected cells ( virus does not destroy cells)
Reduced number of cells in affected organs

Hypoplastic organ development

Structural anomalies
Gambar.2.6. Patofisiologi Rubela Kongenital

Infeksi maternal jika terjadi sebelum usia kehamilan 12 minggu, 80-90% bayi
akan terinfeksi. Kemudian, risiko akan menurun menjadi 10-20% pada minggu 15-30
dan selanjutnya menjadi 6% setelah usia kehamilan > 36 minggu. Plasenta biasanya
terinfeksi dan virus dapat menjadi laten pada bayi yang terinfeksi kongenital selama
bertahun-tahun.6
Umumnya infeksi lebih dini menimbulkan kerusakan lebih luas. Kerusakan
jantung, katarak, glaukoma terjadi terutama setelah rubela maternal dalam 2 bulan

pertama kehamilan. Manifestasi neurologi dan kehilangan pendengaran bisa terjadi


setiap saat dalam trimester pertama, dan kurang umum, terjadi waktu memasuki
trimester kedua.6
II. 5. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik pada ibu hamil: 5, 6, 7, 8

Adenopati (khas) terutama nodus limfatikus belakang telinga, oksipital dan leher
belakang.

Sakit kepala

Sakit tenggorokan

Ruam.
Ruam rubela bermacam-macam bentuknya. Ruam menetap selama 2 sampai 3
hari dalam pola yang disebut kaledidoskopik karena perubahan bentuknya.
Mula- mula makula merah muda yang ireguler (biasanya dalam 24 jam) timbul
di leher, badan, lengan dan akhirnya di kaki. Pada hari berikutnya lesi ini
menyatu, membentuk komponen makulopapular dan menjadi skar; atiniformis.
Muka sering bebas ruam pada saat ruam penuh sampai tungkai bawah. Jarang
terjadi deskuamasi.

Demam (suhu 39C - 39,5C)

Poliartralgia dan poliartritis (khas untuk wanita).


Keluhan yang paling khas muncul dengan ruam atau dalam beberapa hari setelah
serangan ruam. Sendi yang dikenai sering simetris bisa berkisar mulai dari kaku
waktu pagi sampai keluhan artritis yang diti dengan pembengkakan, kemerahan,
nyeri tekan. Manifestasi sendi pada rubela bersifat sementara dan tidak
menimbulkan kerusakan sendi.

Serologi:
- IgM : Terdeteksi pada 1-5 hari setelah muncul ruam dan betahan hingga 1-4
minggu. Titer turun, tidak terdeteksi setelah 6-12 minggu.
- IgG : Dapat di deteksi pada 1-3 hari setelah muncul gejala, bertahan seumur
hidup.

Manifestasi Janin dan Neonatus


Selama periode bayi baru lahir rubela kongenital bisa bermanifestasi beragam.
Berikut manifestasi klinis rubela kongenital:6, 8
1. Transien:

Intrauterine growth retardation (IUGR)


Bayi biasanya menderita retardasi pertumbuhan intrauterine sehingga
termasuk golongan bayi kecil untuk masa kehamilan.

Gambar.2. 7. Intrauterine growth retardation IUGR

Purpura trombositopenia (25%)


Purpura trombositopenia neonatus, ditandai lesi makula merah keunguan
muffin-blueberry dengan diameter 1-4 mm. Banyak pasien mengalami
sedikit penurunan jumlah trombosit, tetapi manifestasi perdarahan jarang.

Gambar.2.8. Lesi muffin blueberry Purpura trombositopeni yang disebabkan


rubela kongenital

Anemia Hemolitik

Hepatosplenomegaly

Ikterik

Radiolucent bone disease (20%)


Lesi pada tulang berupa daerah bergaris-garis kecil yang radiolusen di
daerah metafisis tulang panjang ekstrimitas atas dan bawah. Kelainan ini
menghilang pada waktu bayi berumur 2-3 bulan. Lesi ini dapat dibedakan
dengan sifilis kongenital, yaitu tidak ditemukannya reaksi periosteum

Gambar.2.9. Radiolucent bone disease

Meningoencephalitis (25%)

2. Developmental (kelainan berkembang sejak anak menjadi dewasa):

Tuli Sensorineural (80%)


Tuli saraf permanen bisa berat atau ringan, bilateral atau unilateral. Hal ini
disebabkan oleh kerusakan organ corti. Tuli dan gangguan komunikasi
terjadi bila infeksi ibu terjadi setelah 8 minggu kehamilan. Kelainan ini dapat
timbul akibat infeksi pada usia kehamilan minggu ke 9.

Retardasi mental (55%)


Retardasi mental pada anak biasanya berat. Pernah dilaporkan bahwa anak
menderita disfungsi serebral dan kelainan psikiatrik seperti tingkah laku dan
autisme infantil. Kelainan ini terjadi karena infeksi pada kehamilan trimester
kedua.

Insulin-dependent diabetes (20%)

10

Anak yang menderita rubela kongenital mempunyai resiko tinggi untuk


mendapat diabetes melitus tergantung insulin (IDDM). Sampai usia 10
tahun, risiko ini empat kali lipat lebih besar dari anak normal dan sampai
usia dewasa, risiko 10-20 kali lipat lebih besar. Dalam satu kelompok orang
dewasa yang selamat, 40% menderita IDDM. Pasien dengan IDDM dan
rubela kongenital mengalami peningkatan frekuensi HLA DR3 yang sama
dan penurunan frekuensi HLA DR2 seperti pasien lain yang menderita rubela
kongenital. Prevalensi tinggi sitotoksik sel pulau pankreas atau antibodi
permukaan pada pasien rubela kongenital dengan atau tanpa IDDM dapat
menunjukan infeksi sel pankreas in utero dan berperan penting dalam
patogenesis IDDM pada individu yang rentan secara genetik.

Gambar.2.10. Insulin-dependent diabetes

Pneumonia interstisial yang muncul pada usia 3-12 bulan dengan gejala
batuk, takipnea, sindrom gawat nafas dan biasanya menjadi penyebab bayi
meninggal dunia pada usia kurang dari 1 tahun.

11

Gambar. 2.11. Pneumonia Intertisialis

3. Permanen :

Kerusakan jantung
Penyakit jantung kongenital tidak dapat dideteksi berhari-hari setelah lahir.
Paten duktus arteriosus dengan atau tanpa stenosis arteri pulmonalis atau
cabang-cabangnya dan kerusakan septum atrium dan ventrikel merupakan
lesi yang paling sering. Kelainan ini dapat timbul pada usia kehamilan
minggu ke 5-10.

Gambar. 2.12. PDA

12

Gambar. 2.13. USG Dx PDA

Kerusakan mata (50%)


Katarak
Anomali mata yang paling khas adalah katarak inti keputihan yang bisa
unilateral atau bilateral, sering disertai mikroftalmia. Lesi bisa tidak
ditemukan saat lahir atau lesi begitu kecil sehingga hanya terdeteksi dengan
pemeriksaan oftalmoskop. Kelainan ini dapat timbul akibat infeksi pada usia
kehamilan minggu ke 6.

Gambar.2.14. Katarak pada Rubela Kongenital

Gambar.2.15. Gambaran Histologi Katarak pada Rubela Kongenital

13

Glaukoma
Glaukoma kongenital bisa ditemukan dalam masa bayi, secara klinis tidak
berbeda dengan glaukoma infantil herediter. Kornea membesar dan kabur,
camera anterior oculi dalam dan tekanan okular meningkat.

Gambar. 2.16. Pemeriksaan Funduskopi pada Glaukoma

Gambar. 2.17. Glaukoma

Retinopati
Retinopati (salt and pepper rethinopaty) ditandaii dengan pigmentasi
berbintik hitam, ukuran sangat bervariasi dan tersebar, mungkin merupakan
manifestasi mata yang paling umum pada rubela kongenital. Tidak ada bukti
bahwa anomali pigmen epitel retina mengganggu penglihatan. Pengenalan
lesi ini dapat untuk mendiagnosis rubela kongenital.

14

Gambar. 2.18. Salt And Pepper Rethinopaty

Mikrosefali.
Mikrosefali merupakan kelainan dimana ukuran tengkorak lebih kecil
daripada ukuran yang normal. Karena ukuran tengkorak tergantung pada
pertumbuhan otak, cacat dasarnya adalah pada perkembangan otak.

Gambar. 2.19. Mikrosefali


Tabel 2.1. Clinicopathologic Abnormalities in Congenital Rubella menurut Michigan

and Wayne State University12


Common/
Uncommon

Early/
Delayed

Common

Early

Prematurity

Uncommon

Early

Stillbirth

Uncommon

Early

Abortion

Uncommon

Early

Abnormality

Comment

General
Intrauterine growth retardation

15

Cardiovascular system
Patent ductus arteriosus

Common

Early

May occur with pulmonary artery


stenosis

Pulmonary artery stenosis

Common

Early

Caused by intimal proliferation

Coarctation of the aorta

Uncommon

Early

Myocarditis

Uncommon

Early

Ventricular septal defect

Uncommon

Early

Atrial septal defect

Uncommon

Early

Cataract

Common

Early

Unilateral or bilateral

Retinopathy

Common

Early

Salt-and-pepper appearance;
frequently unilateral

Cloudy cornea

Uncommon

Early

Spontaneous resolution

Glaucoma

Uncommon

Early/
Delayed

Common

Early

Uncommon

Delayed

Retinopathy with macular scarring


and loss of vision

Common

Early/
Delayed

Usually bilateral

Meningoencephalitis

Uncommon

Early

Transient

Microcephaly

Uncommon

Early

May be associated with normal


intelligence

Intracranial calcifications

Uncommon

Early

Common

Early

Eye

Microphthalmia
Subretinal neovascularization

May be bilateral
Common with unilateral cataract

Ear
Hearing loss
Central nervous system

Encephalographic abnormalities

Usually disappear by age 1 y

16

Mental retardation

Common

Delayed

Behavioral disorders

Common

Delayed

Autism

Uncommon

Delayed

Chronic progressive
panencephalitis

Uncommon

Delayed

Hypotonia

Uncommon

Early

Common

Delayed

Uncommon in absence of hearing


loss

Blueberry muffin spots

Uncommon

Early

Represents dermal erythropoiesis

Chronic rubelliform rash

Uncommon

Early

Usually generalized

Common

Early

Uncommon

Delayed

Common

Early

Transient

Jaundice

Uncommon

Early

Usually appears in the first day of


life

Hepatitis

Uncommon

Early

May not be associated with


jaundice

Common

Early

Transient; no response to steroid


therapy

Anemia

Uncommon

Early

Transient

Hemolytic anemia

Uncommon

Early

Transient

Altered blood group expression

Uncommon

Early

Speech defects

Frequently related to deafness

Manifest in second decade of life


Transitory defect

Skin

Dermatoglyphic abnormalities
Lungs
Interstitial pneumonia

Generalized; probably
immunologically mediated

Liver
Hepatosplenomegaly

Blood
Thrombocytopenia

17

Immune system
Hypogammaglobulinemia

Uncommon

Delayed

Transient

Lymphadenopathy

Uncommon

Early

Transient

Thymic hypoplasia

Uncommon

Early

Fatal

Radiographic lucencies

Common

Early

Transient; most common in distal


femur and proximal tibia

Large anterior fontanel

Uncommon

Early

Micrognathia

Uncommon

Early

Common

Delayed

Usually becomes apparent in


second or third decade of life

Thyroid disease

Uncommon

Delayed

Hypothyroidism, hyperthyroidism,
and thyroiditis

Growth hormone deficiency

Uncommon

Delayed

Cryptorchidism

Uncommon

Early

Polycystic kidney

Uncommon

Early

Bone

Endocrine glands
Diabetes mellitus

Genitourinary system

II.6. Diagnosis
Kriteria Diagnosis rubela pada wanita hamil
Rubela bila mengenai wanita hamil, terutama pada awal kehamilan, dapat
mendatangkan bahaya bagi janin yang dikandungnya seperti terjadi abortus
(keguguran), bayi meninggal pada saat lahir, atau mengalami sindrom Rubela
Kongenital.5, 6
Pedoman diagnostik Infeksi rubela pada wanita hamil:7
1.

Saring diagnostik dengan adanya satu atau lebih gejala klinis rubela

2.

Laboratorium:

18

Hemaglutinasi pasif
Hasil: Bila terdapat aglutinasi maka tedapat antibodi spesifik terhadap
rubela.
Uji Hemolisis Radial
Hasil : Zona >5 mm pada lempengan tes menunjukan adanya imunitas
antibodi terhadap virus rubela (Zona hemolisis pada lempengan kontrol
terentang antara 3,5-5 mm).
Uji Aglutinasi latek
Tes ini dipakai untuk uji saring imunitas.
Uji Inhibisi Hemaglutinasi (HI = Hemagglutinattion Inhibition)
HI- test atau fiksasi Komplemen sekarang dianggap kurang efisien karena
harus ditunggu 4X kenaikan liter Ab masa tenggang 1 bulan.
Imunoasai Fluoresens
Untuk menentukan kadar antibodi terhadap virus rubela dipakai uji IFA
(Indirect Fluorescent Antibody Test).
Imunoasai Enzim (EIA)
Imunoasai enzim yang dipakai untuk menentukan kadar antibodi terhadap
virus rubela ada 2 jenis yaitu:
1. IgM captured ELISA: untuk menentukan kadar IgM Antirubela
2. ELISA tak langsung untuk menentukan kadar IgG Antirubela.
Kira-kira 1/3 sampai kasus wanita hamil yang menderita rubela tidak
terdiagnosis. Bila ibu sedang hamil mengalami demam disertai bintik-bintik merah,
pastikan apakah benar terkena rubela, cara yang cepat adalah dengan memeriksa
anti-Rubela IgG dan anti-Rubela IgM setelah 1 minggu. Pemeriksaan Anti-rubela
IgG dan IgM terutama sangat berguna untuk diagnosis infeksi akut pada kehamilan <
18 minggu dan risiko infeksi rubela bawaan.
Interpretasi hasil IgM dan IgG ELISA pada wanita hamil muda:
Tabel 2.2. Interpretasi Hasil IgM dan IgG ELISA pada wanita hamil muda
IgM
IgG
Interpretasi
Keterangan

19

15 iu/ml

15 iu/ml

Tidak ada proteksi

Menunjukkan tidak adanya imunitas pada


penderita dan perlu dilakukan pemeriksaan
lanjutan pada usia
17 - 20 minggu kehamilan
Infeksi akut dini
Infeksi yang terjadi pada kehamilan kurang dari
(<1 minggu)
17 minggu akan menimbulkan risiko pada janin
sehingga dipertimbangkan dilakukan abortus
medicinalis.
Baru mengalami
Infeksi yang terjadi pada kehamilan kurang dari
infeksi
(1-12 17 minggu akan menimbulkan risiko pada janin
minggu)
sehingga dipertimbangkan dilakukan abortus
medicinalis.
imun
Pernah terinfeksi dan antibodi yang terdapat
dalam tubuh dapat melindungi dari serangan
virus Rubela dan janin pun terlindungi dari
ancaman virus Rubela.
Jika pada pemeriksaan pertama tersebut IgG
(+) dan dilakukan pemeriksaan ulangan
dengan jarak 2-3 minggu, jika terdapat
peningkatan titer IgG 4x dan IgM (+),
menunjukkan adanya infeksi akut atau
merupakan reinfeksi.

Bila wanita hamil mengalami rubela, pastikan apakah janin tertular atau tidak
Untuk memastikan apakah janin terinfeksi atau tidak maka dilakukan pendeteksian
virus rubela dengan teknik PCR (Polymerase Chain Reaction). Bahan pemeriksaan
diambil dari air ketuban (cairan amnion). Pengambilan sampel air ketuban harus
dilakukan oleh dokter ahli kandungan & kebidanan, dan baru dapat dilakukan setelah
usia kehamilan lebih dari 22 minggu. Hasil pemeriksaan janin terinfeksi virus rubela
dengan diti adanya virus rubela pada pemeriksaan PCR.5,6
Kriteria Post Natal Diagnosis rubela pada bayi
Pedoman diagnostik Infeksi rubela pada bayi :
1. Saring diagnostik dengan adanya satu atau lebih gejala klinis rubela
2. Pemeriksaan Laboratorium
Bayi yang terkena infeksi rubela kongenital bisa tetap terinfeksi kronis selama
berbulan-berulan setelah lahir. Virus rubela dapat ditemukan dari sekresi
nasofaring 80% pada pada bayi dengan rubela kongenital usia kurang dari 1

20

bulan, 62% usia 1-4 bulan, 33% usia 5-8 bulan, 11% usia 9-12 bulan dan 3% usia
tahun kedua. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan biakan virus dari sekret faring,
urin, cairan serebrospinalis dan dari setiap organ.5,6
Bayi baru lahir yang menderita rubela kongenital mempunyai titer antibodi
serum terhadap rubela setara dengan antibodi ibunya. Kebanyakan antibodi ini,
IgG yang didapat, dihantarkan melalui plasenta, tetapi kehadiran IgM yang
spesifik untuk rubela mencerminkan pembentukan antibodi in utero oleh janin
dan bila ada, bersifat diagnostik untuk rubela kongenital. Pada bayi dengan rubela
kongenital IgM dapat ditemukan 100% usia 0-5 bulan, 60% usia 6-12 bulan, dan
40% usia 12-18 bulan. IgM jarang ditemukan setelah usia 18 bulan. Pada semua
bayi, tetapi jarang, pada akhir usia 1 tahun, IgG biasanya merupakan antibodi
rubela yang dominan. Level yang dapat dideteksi untuk antibodi HI atau antibodi
penetral menetap selama bertahun-tahun pada kebanyakan anak. Namun, pada
minoritas anak karena infeksi kongenital, penurunan titer antibodi HI dimulai
dalam tahun kedua kehidupan. Pada usia 5 tahun, kira-kira 20% anak dengan
penyakit ini mempunyai kadar antibodi yang tidak dapat dideteksi. Hilangnya
antibodi tidak ada hubungannya dengan beratnya penyakit klinis. Terdapatnya
antibodi rubela yang menetap pada bayi sampai usia 6 bulan tanpa terjadi infeksi
pascalahir sangat memastikan diagnosis rubela kongenital.6
Respon imun yang diperantarai sel dirusak secara selektif pada anak yang
menderita rubela kongenital. Biakan limfosit yang dimurnikan dari anak yang
menderita rubela kongenital gagal berespon terhadap antigen virus rubela, seperti
yang dilakukan oleh transformasi limfosit dan sintesis interferon dan faktor
penghambat migrasi leukosit. Respon terhadap fitohemaglutinin, suatu mitogen
sel T yang tidak spesifik, yang juga tertekan, agak kurang. Kerusakan sel yang
diperantarai imun, lebih hebat pada anak yang terinfeksi selama 2 bulan pertama
dibandingkan dengan anak yang terinfeksi di stadium kehamilan lanjut.
Kebanyakan bayi yang menderita rubela kongenital tidak lagi mengeluarkan virus
dan mempunyai pola imunoglobulin serum normal pada usia 1 tahun. Namun,

21

sebagian kecil bayi mengalami disglobulinemia berat yang menetap yang diti
dengan rendahnya kadar IgG dengan atau tanpa peningkatan IgM.5,6,7,8
II.7. Differenial Diagnosis
Gambaran rubela kongenital tertentu yang transien seperti purpura
trombositopenia neonatus, hepatosplenomegali, ikterik, kerusakan tulang panjang
menurut sinar-X mirip dengan yang ditemukan pada infeksi kongenital lainnya
seperti sitomegalovirus, toxoplasmosis dan sifilis. Kaitannya dengan ditemukannya
teratologi lain seperti katarak, glaukoma dan kerusakan jantung bawaan atau riwayat
ibu positif menderita rubela sering memperkuat diagnosis banding. Pemastiannya
berdasarkan pada tes serologi spesifik.8
II. 8. Penatalaksanaan
Infeksi rubela akut yang ditemukan pada wanita hamil selama setengah
pertama usia kehamilan, ada kemunkinan janin terjadi infeksi janin dengan kelainan
multipel. Oleh karena itu, dianjurkan untuk menegakan diagnosis prenatal sehingga
pengakhiran kehamilan dapat dipertimbangkan.5, 6, 8
Pengobatan untuk ibu hamil jika terserang virus ini maka kemungkinannya
dokter akan memberikan suntikan imunoglobulin (Ig). Ig yang diberikan sesudah
pajanan pada awal masa kehamilan mungkin tidak melindungi terhadap terjadinya
infeksi atau viremia, tetapi mungkin bisa mengurangi gejala klinis yang timbul. Ig
kadang-kadang diberikan dalam dosis yang besar (20 ml) kepada wanita hamil yang
rentan yang terpajan penyakit ini yang tidak menginginkan dilakukan aborsi karena
alasan tertentu, tetapi manfaatnya belum terbukti. Ig tidak dapat menghilangkan virus
rubela tetapi Ig dapat membantu meringankan gejala-gejala yang diberikan oleh virus
ini dan dapat mengurangi risiko-risiko pada janin. Dengan kata lain, Ig dapat
mengurangi gajala rubela tetapi tidak dapat menghilangkan risiko infeksi yang
diberikan virus rubela terhadap janin yang dikandung. Selanjutnya pengobatan lain
bersifat simtomatik, misalnya pemberian acetaminophen atau ibuprofen untuk
mengurangi demam.9

22

Bayi yang menderita rubela kongenital bisa menularkan virus selama


mengeluarkan virus di sekret faring. Keadaan ini paling tinggi di awal masa bayi.
Umumnya, bayi yang membawa rubela untuk jangka waktu lama lebih mengalami
kerusakan berat dan keterbelakangan pertumbuhan dan perkembangan. Tidak ada
terapi yang spesifik untuk rubela kongenital. Koordinasi yang baik, usaha kuat untuk
memberikan layanan awal menyeluruh terhadap bayi yang menderita rubela dan
keluarganya, dapat membuat suatu perbedaan yang besar pada gaya hidup
keseluruhan keluarga terkait.5, 6, 8
II. 9. Pencegahan
Pencegahan tehadap rubela meliputi :8, 10, 11, 12

Vaksinasi sejak kecil atau sebelum hamil. Untuk perlindungan terhadap


serangan virus rubela telah tersedia vaksin dalam bentuk vaksin kombinasi yang
sekaligus digunakan untuk mencegah infeksi campak dan parotitis, dikenal
sebagai vaksin MMR (Mumps, Measles, Rubela).
Komposisi :
Setiap dosis vaksin beku kering mengandung:
- 1000 CCID 50 virus campak strain Swarz dilemahkan;
- 5000 CCID 50 virus parotitis, strain urabe Am9 dilemahkan;
- 1000 CCID 50 virus rubela, strain wistar RA 27/3 dilemahkan
- Albumin manusia;
- Pelarut: air untuk injeksi: 0,5 ml.
Tabel. 2. 3. Vaksin MMR
Imunisasi

Komponen
Vaksin

Virus Strain

Measles
(campak)

Attenuvax

strain Edmonston

Mumps
(parotitis)

Mumpsvax

strain Jeryl Lynn (B


level)

Meruvax II

strain Wistar RA
27/3

Rubella

Medium
Berkembangbiak
Kultur sel embrio ayam

WI-38 human diploid


lung fibroblasts

Medium pertumbuhan

Medium 199
MEM (berisi buffered
salts, fetal bovine serum,
human serum albumin
dan neomycin, dll.)

23

Indikasi :
Untuk pencegahan terhadap campak, parotitis dan rubela. Diberikan sejak usia
12 bulan - 15 bulan pertama mungkin tidak memberikan kekebalan seumur
hidup yang adekuat, karena itu diberikan suntikan kedua pada saat saat anak
umur 4-6 tahun (sebelum masuk SD) . Bila belum mendapat ulangan pada
umur 4-6tahun, harus tetap diberikan umur 11-12 tahun (sebelum masuk
SMP). Imunisasi MMR juga diberikan kepada orang dewasa yang berumur 18
tahun. Pada 90-98% orang yang menerimanya, suntikan MMR akan
memberikan perlindungan seumur hidup terhadap campak, campak Jerman
dan parotitis.

Gambar. 2.20. Pemberian vaksin MMR

Dosis Dan Cara Pemberian :


Penyuntikan secara subkutan atau intramuskular. Jangan disuntikkan secara
intravena. Vaksin dalam bentuk bubuk setelah dilarutkan menjadi bening,
berwarna kuning sampai merah keunguan. Vaksin yang sudah dilarutkan harus
segera digunakan.
Kemasan :
1 kotak berisi 1 vial vaksin kering beku + 0,5 ml pelarut dalam 1 alat suntik.

24

Gambar. 2.21. Vaksin MMR II

Penyimpanan :
Simpan pada suhu 2 - 8C. Lindungi dari cahaya. Jangan lampaui tanggal
kedaluwarsa yang tercantum pada kemasan luar vaksin.
Kontra indikasi :
Anak yang alergi terhadap telur, gelatin dan antibiotik neomicyn.
Wanita yang sedang hamil atau bertujuan hamil dalam waktu satu bulan
setelah imunisasi.
Anak yang menerima pengobatan yang menekan sistem kekebalan, seperti
cortisone atau prednisolon, terapi penyinaran dan kemoterapi.
Anak yang 3 bulan yang lalu menerima gamma globulin
Anak yang mengalami gangguan kekebalan tubuh akibat kanker,
leukemia, limfoma, HIV
Peringatan :
Jangan disuntikkan secara intravena.
Vaksinasi harus ditunda selama 6 minggu - 3 bulan setelah menerima
transfusi darah atau plasma, atau setelah mendapat seroglobulin imun dari
manusia.
Hati-hati bila digunakan pada subyek yang mempunyai riwayat alergi
terhadap neomisin atau kanamisin.
Perempuan pasca-pubertas yang dicurigai hamil sebaiknya tidak diberikan
vaksin ini. Mereka dianjurkan agar Tidak hamil selama 2 bulan sesudah
vaksinasi.

25

Interaksi obat :
Karena adanya risiko inaktivasi, vaksin rubela sebaiknya tidak diberikan
dalam jangka waktu 6 minggu, dan jika memungkinkan 3 bulan, setelah
suntikan imunoglobulin atau tranfusi produk darah yang mengandung
imunoglobulin (darah, plasma). Untuk alasan yang sama, imunoglobulin
jangan diberikan dalam 2 minggu setelah vaksinasi. Subyek yang sebetulnya
mempunyai hasil tes tuberkulin positif dapat menjadi negatif setelah
vaksinasi. Untuk menghindari kemungkinan interaksi dengan beberapa
produk obat, setiap pengobatan yang tengah berlangsung harus secara
sistematik dilaporkan kepada dokter atau apoteker Anda.
Efek samping :

Erupsi kulit dapat terjadi, terdiri bintik-bintik kecil kemerahan atau


bercak-bercak keunguan dengan bentuk bervariasi. Vaksin kombinasi ini
ditoleransi dengan baik oleh anak-anak. Reaksi minor dijumpai sejak hari
ke-5 setelah suntikan.

hipertermia, kejang jarang dijumpai.

Adenopati atau parotitis lebih jarang lagi dijumpai.

Kasus neurologis yang jarang dijumpai seperti meningitis atau meningoensefalitis dan tuli unilateral. Pernah dilaporkan meningitis muncul
dalam 30 hari setelah pemberian vaksin, dimana virus gondong kadangkadang dapat diisolasikan dari cairan serebrospinalis. Pada beberapa
kasus yang jarang, metode identifikasi berdasarkan amplifikasi virus dan
nukleotide dapat mengidentifikasikan virus yang berasal dari vaksin
(strain Urabe AM-9). Frekuensi meningitis non-bakterialis yang
berkaitan dengan vaksin ini sangat jarang terjadi dibandingkan dengan
frekuensi meningitis non-bakterialis yang disebabkan oleh virus gondong
yang didapat secara alamiah (sakit gondong). Kesembuhan total tanpa
adanya sekuele biasanya terjadi.

Kejadian orkitis yang sangat jarang pernah dilaporkan.

26

Beberapa kasus trombositopenia pernah dilaporkan setelah pemberian


vaksin campak-gondong-rubela.

Deteksi status kekebalan tubuh sebelum hamil. Sebelum hamil sebaiknya


memeriksa kekebalan tubuh terhadap rubela, seperti juga terhadap infeksi
TORCH lainnya. Pemeriksaan laboratorium berupa : Anti Rubela IgM dan IgG.
Pemeriksaan dilakukan saat merencanakan kehamilan, di awal kehamilan
(minggu 1-17), wanita hamil yang dicurigai kontak dengan virus atau terdapat
gejala klinis.
Jika anti-Rubela IgG saja yang positif, berarti pernah terinfeksi atau sudah
divaksinasi terhadap rubela dan tidak mungkin terkena rubela lagi, dan janin
100% aman.
Jika anti- Rubela IgM saja yang positif atau anti- Rubela IgM dan antiRubela IgG positif, berarti baru terinfeksi rubela atau baru divaksinasi
terhadap rubela. Disarankan pasien untuk menunda kehamilan sampai IgM
menjadi negatif, yaitu selama 3-6 bulan.
Jika anti- Rubela IgG dan anti- Rubela IgM negatif berarti tidak mempunyai
kekebalan terhadap rubela. Bila belum hamil, diberikan vaksin rubela dan
menunda kehamilan selama 3-6 bulan. Bila tidak bisa mendapat vaksin,
tidak mau menunda kehamilan atau sudah hamil, yang dapat dikerjakan
adalah mencegah terkena rubela.
Kekebalan terhadap rubela diperiksa ulang lagi umur 17-20 minggu
kehamilan
Bila wanita hamil mengalami rubela, pastikan apakah janin tertular atau
tidak.

Bila sudah hamil padahal belum kebal, terpaksa berusaha menghindari tertular
rubela dengan cara berikut:
Sebaiknya rutin kontrol ke dokter,
Tetap menjaga kesehatan dan tingkatkan daya tubuh,
menghindari orang yang dicurigai terinfeksi rubela,

27

segera memeriksakan diri bila diduga terinfeksi


II. 10. Prognosis
Bayi dengan rubela kongenital spektrum komplit mempunyai prognosis yang
buruk, terutama bila penyakit terus memburuk selama masa bayi. Prognosis jelas
lebih baik pada penderita yang hanya mempunyai sedikit gejala klinis.5, 8

III. KESIMPULAN
1. Rubela kongenital adalah suatu infeksi oleh virus penyebab rubela yang terjadi
ketika bayi berada dalam kandungan dan bisa menyebabkan cacat bawaan.
2. Rubela disebabkan oleh togavirus, genus Rubivirus dengan genom RNA untai
tunggal dan kapsul lemak (toga).
3. Resiko penularan rubela dari ibu ke janin adalah usia kehamilannya < 12 minggu
risiko janin tertular 80-90%, usia kehamilan 15-30 minggu, risiko janin tertular
10-20%. Usia kehamilan > 36 minggu risiko janin tertular 6%.
4. Manifestasi klinik pada wanita hamil adalah adenopati (khas) sakit kepala, sakit
tenggorokan, ruam, demam, poliartralgia dan poliartritis. Manifestasi klinik pada
janin dan neonatus meliputi gejala klinik transien, developmental dan permanen.
5. Diagnosis ditegakan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang. Untuk memastikan apakah janin terinfeksi atau tidak maka dilakukan
pendeteksian virus rubela dengan teknik PCR (Polymerase Chain Reaction).

28

6. Manifestasi klinik rubela mirip infeksi kongenital lainnya seperti sitomegalovirus,


toxoplasmosis dan sifilis.
7. Tidak ada terapi yang spesifik untuk rubela kongenital.
8. Pencegahan meliputi: vaksinasi sejak kecil atau sebelum hamil dan deteksi status
kekebalan tubuh sebelum hamil.
9. Prognosis tergantung dari gejala klinis..

DAFTAR PUSTAKA

1. Datu, Abdul Razak. Cacat Lahir disebabkan oleh Faktor Lingkungan. Bagian
Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanudin. http: //med .unhas.ac.
id/DataJurnal/tahun2005vol26/Vol26No.3ok/TP-4-3-% 20Razak %20datu% 20ok.
pdf. 2008. Diakses 2 Agustus 2008.
2. Widiasmoko, Samuel; Pramono, Noor. Permasalahan Infeksi TORCH pada
Kehamilan. http: //mediamedika. net/modules. php? name =Jurnal&file=index &
a1=jurnal & a2 = 80&sort=&recstart=200. 2001. Diakses 2 Agustus 2008.
3. Dorland, W. A Newman. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: EGC.
2002; Hal 2129.
4. Anonim. Rubela. http://fkuii.org/tiki-index.php?page=Rubela6. 2008. Diakses 2
Agustus 2008.

29

5. Markum et al. Penyakit Infeksi Virus dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Jilid
1. Jakarta: FK UI. 1991. Hal 381-2.
6. Rudolph, Abraham M. Infeksi Virus dalam Buku Ajar Pediatri Rudolph Volume I
Edisi 20. Jakarta. EGC. 2006. Hal 760-4.
7. Dedy. Rubela. http://www.sidenreng.com/?p=28. 2008. Diakses 2 Agustus 2008.
8. Behrman et al. Infeksi Virus Janin dan Bayi Baru Lahir dalam Ilmu Kesehatan
Anak Nelson Vol 1. Jakarta: EGC. 2000. Hal 652.
9. Dedy. Rubela. http//www.sidenreng.com. 2008. Diakses 2 Agustus 2008.
10. Idrawati & Hadiwidjaja. Pemeriksaan Laboratorium Infeksi TORCH pada
Kehamilan. http :// www.tempo.co.id / medika / arsip/042002/pus-4.htm. Diakses
2 Agustus 2008.
11. Intan, indah nuragustina. Rubela wanita hamil Bahayakan Janin. http://www.mailarchive.com/milis-nakita@news.gramedia-majalah.com/msg04303.html. 2006. Diakses
2 Agustus 2008.
12. Anonim. Sindrom Rubela Kongenital. http://spesialis-torch.com/content/view/76/27/.
2008. Diakses 2 Agustus 2008

30