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SEMINARIO 8 FARMACOLOGA

ASMA
-Es una enfermedad crnica inflamatoria bronquial
-Se da por Hsensibilidad con Hrespuesta de vas areas tal que provoca
sibilaciones, disnea, tos
-Reversible
Factores de riesgo
Infeccin viral respiratoria, alrgenos, ejercicio fsico, fro y humedad,
historia familiar, anticuerpos IgE circulantes, frmacos tipo AINES y BBloqueantes, contaminantes atmosfricos, humo de tabaco, aditivos
alimenticios tipo sulfatos, reflujo gastro-esofgico
El paciente presenta como factor desencadenante la actividad fsica
Descripcin de propiedades farmacolgicas de Beta-agonistas y
corticoides inhalados
BETA-AGONISTAS
Mecanismo de accin
Se une a R- adrenrgico B2 del msculo liso bronquial
Estimulan Adenilato ciclasa ( sube AMPc) y relaja musculatura bronquial
Accin de orden 1 pero con saturabilidad??
Agonistas de corta duracin( segn tiempo de semivida)
Es un tto. De rescate, con menos RA
Mejora sntomas agudos y previene asma inducido por ejercicio
ex. Salbutamol y Terbutalina
Agonistas de larga duracin
Asociados a corticoides inhalados
Nunca solos
Efecto ms sostenido( doce horas)
ex. Formeterol, salmeterol
Efectos adversos
TQ ( actuar sobre B1) y efecto reflejo de VD perifrica
Temblor(B2 m. estriado)
Intranquilidad
hpotasemia( entra ms K+ el m. liso)
Son lo ms B2 adrenrgicos posibles

CORTICOIDES INHALADOS
Mecanismo de accin
Bloquean reaccin alrgena
Reducen Hreactividad bronquial
Inhiben cascada inflamatoria

Efectos
Controla sntomas del asma
Disminuye exacerbaciones
Reduce necesidad de corticoides sistmicos
Efectos adversos
Tos, disfona, candidiasis orofarngea
Supresin suprarrenal, osteoporosis y retraso del crecimiento a dosis
elevadas
Ejemplos
Belcometasona, Budesonida, Fluticasona, Mometasona, Ciclesonida
Otras vas de tomar Salbutamol
Oral y parenteral
Ventajas de inhalar corticoides
Es una va tpica y permite bajar la absorcin sistmica
Va oral en casos graves sin control de enfermedad
Tcnica inhalacin

Alternativas en caso de mala respuesta


Metilxantinas- Teofilina
BD, Bloquea R Adenosina
Interacciones por metabolismo heptico y rango teraputico estrecho
Antagonistas R Leucotrienos( montelukast, zafirlukast)
Actan a nivel de BC, Hreactividad bronquial, inflamacin e Hsecrecin
bronquial
Omalizumab
Ac monoclonal humanizado que bloquea IgE
Slo pacientes graves

EPOC
Fisiopato de Epoc, sgnos y sntomas
Inflamacin en parnquima pulmonar y vas areas que causa destruccin
alveolar y limitacin flujo areo . No es una situacin del todo reversible.
Tambin se altera vascularizacin pulomonar
Los mecanismos de lesin y reparacin causantes de estos cambios son la
Hsecrecin de moco, la limitacin del flujo de vas areas, el atrapamiento
de aire y el enfisema, las anomalas de los gases en los pulmones
EPOC poco evolucionada puede ser asintomtica
Estadio intermedio cursa con tos, dispnea, infecciones respiratorias y
disminucin de la tolerancia al ejercicio
Estadio avanzado da caquexia, sarcopenia, aumento del riesgo CV,
osteoporosis y depresin
Medicamentos
Salmeterol- Agonista B2 adrenrgico de larga duracin( BD)
Tiotropi- Anticolinrgico antagonista muscarnico( BD)
Metformina- andtidibetico oral
Budesonida- Prednisona Corticoide ( anti inflamatorio)
Hbitos y EPOC
Para una modificacin de la evolucin de la EPOC no slo se necesita
actuacin farmacolgica sino dejar de fumar
Corticoides orales
Es un tto de las exacerbaciones agudas sintomatolgicas
RA: Diabetes, Hlipemia, obesidad
lcera GDuidenal, Pancreatitis aguda
HTA, Ateroesclerosis
Osteoporosis, Miopata
Glaucoma, Cataratas
Acne, atrofia cutnea

Labilidad emocional
Candidiasis oral por inmunosupresin
Si causa fuese infecciosa
Si hay causa infecciosa se debera aadir antibiticos al tratamiento
Profilaxis no recomendada

Si no estabilizacin
Metilxantinas- Teofilina
BD por accin directa en m. liso bronquial
Inhibidores PDE4 Roflumilast
Aumenta AMPc antiinflamatorio
Oxigenoterapia o ciruga