Anda di halaman 1dari 14

LAPORAN PENDAHULUAN

Decompensasi cordis

STIKES NU TUBAN PRODI S1 KEPERAWATAN


Jln. Letda Sucipto. No. 211 Tuban. Tlp : (0356) 231287
Tahun Ajaran 2010/2011

LAPORAN PENDAHULUAN

1. Pengertian
Decompensasi cordis adalah keadaan patofisiologik dimana jantung pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan (Price, 1994: 583).
Pengertian lain menyebutkan bahwa dekompensasi cordis adalah ketidakmampuan
jantung memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme dan kebutuhan
oksigen jaringan (Doenges, 2000: 48). Dari pengertian diatas dapat diambil
kesimpulan bahwa dekompensasi cordis merupakan keadaan jantung yang sudah
tidak mampu lagi memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.

2. Etiologi
Menurut Price (1994:584) decompensasi cordis adalah sebagai berikut:
1. Kelainan mekanis.
a. Peningkatan beban tekanan
1) Sentral (stenosis aorta dan sebagainya)
2) Perifer (hipertensi sistemik dan sebagainya)
b. Peningkatan beban volume (regurgitasi katub, pirau, peningkatan beban awal dan
sebagainya)
c. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitralis atau trikus pidalis).
d. Tamponade perikardium.
e. Restriksi endokardium atau miokardium.
f. Aneurisme ventrikel.
g. Dis sinergi ventrikel.
2. Kelainan miokardium
a. Primer
1) Kardiomiopati.
2) Miokarditis.
3) Kelainan metabolik.

4) Toksisitas, (alkohol, obat dan sebagainya).


5) Presbikardia.
b. Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis) .
1) Kekurangan oksigen (penyakit jantung koroner).
2) Kelainan metabolik.
3) Inflamasi.
4) Penyakit sistemik.
5) Penyakit paru obstruktif menahun.
3. Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi.
a. Henti jantung.
b. Fibrilasi.
c. Takikardi atau bradikardi yang berat.
d. Asinkronisasi listrik, gangguan konduksi.

3. Gejala Klinis
Klasifikasi fungsional dari the new york heart association umum dipakai untuk
menyatakan hubungan antara awal gejala dan derajat latihan fisik yaitu:
Kelas I:

Bila klien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.

Kelas II: Bila klien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan.
Kelas III: Bila klien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.
Kelas IV: Bila klien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun, klien harus tirah
baring.
Adapun tanda dan gejalanya menurut Chung (1995: 234-236) adalah sebagai berikut:
1. Kelelahan/ kelemahan.
2. Dispnea.
3. Ortopne.
4. Dispne nokturia paroksimal.
5. Batuk.
6. Nokturia.

7. Anoreksia.
8. Nyeri kuadran kanan atas.
9. Takikardia.
10. Pernapasan cheyne-stokes.
11. Sianosis.
12. Ronkhi basah
13. Peninggian tingkat pulsasi vena jugularis.
14. Hepatosplenomegali.
15. Asites.
16. Edema perifer
4. Anatomi dan fisiologi
Ruangan jantung bagian atas atrium, secara anatomi terpisah dari ruangan jantung
sebelah bawah atau ventrikel oleh suatu anulus fibrosus. Secara fungsional jantung
dibagi menjadi alat pompa kanan dan alat pompa kiri yang memompa darah vena
menuju sirkulasi paru-paru dan darah bersih ke peredaran darah sistemik. Pembagian
fungsi ini mempermudah konseptualisasi dari urutan aliran darah secara anatomis:
vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arteria pulmonalis, paru-paru, vena
pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteriola, kapiler, venula, vena, vena
kava.
5. Patofisiologi
Patofisiologi decompensasi cordis/ gagal jantung menurut Price (1994: 583) adalah
sebagai berikut:
1. Gagal jantung kiri
Kegagalan dari pemompaan oleh ventrikel kiri mengakibatkan curah jantung menurun.
Akibat ke depan menimbulkan gejala kelemahan atau kelelahan. Sedangkan akibat ke
belakang mengakibatkan toleran dan volume akhir diastole meningkat sehingga terjadi
bendungan vena pulmonalis, kemudian terjadi di paru-paru. Akibat adanya sisa tekan di
ventrikel kiri mengakibatkan rangsang hipertrofi sel yang menyebabkan kardiomegali.
Beban atrium kiri meningkat dan akhirnya terjadi peningkatan beban vena pulmonalis,
kemudian mendesak paru-paru dan akhirnya terjadi oedema. Hemoptisis dapat terjadi

pada dekompensasi kordis karena dinding kapiler jantung sangat tipis dan rentan
sehingga dapat mengakibatkan perdarahan.
2. Gagal jantung kanan
Gangguan pompa ventrikel kanan mengakibatkan aliran darah ke paru-paru menurun ada
akhirnya curah jantung menurun. Tekanan dan volume akhir diastole ventrikel meningkat
sehingga terjadi bendungan di atrium kanan yang mengakibatkan bendungan vena kava.
Akibat bendungan di vena kava maka aliran vena hepatikum, vena dari lien terbendung
akhirnya timbul hepatosplenomegali, asites, edema perifer terutama kaki.
6. Penatalaksanaan
a. Tirah Baring
Kebutuhan pemompaan jantung diturunkan, untuk gagal jantung kongesti tahap akut dan sulit
disembuhkan.
b. Pemberian diuretik
Akan menurunkan preload dan kerja jantung
c. Pemberian morphin
Untuk mengatasi edema pulmonal akut, vasodilatasi perifer, menurunkan aliran balik vena
dan kerja jantung, menghilangkan ansietas karena dispnoe berat.
d. Reduksi volume darah sirkulasi
Dengan metode plebotomi, yaitu suatu prosedur yang bermanfaat pada pasien dengan
edema pulmonal akut karena tindakan ini dengan segera memindahkan volume darah dari
sirkulasi sentral, menurunkan aliran balik vena dan tekanan pengisian serta sebaliknya
menciptakan masalah hemodinamik segera.
e. Terapi nitrit
Untuk vasodilatasi perifer guna menurunkan afterload.
f. Terapi digitalis

Obat utama untuk meningkatkan kontraktilitas (inotropik), memperlambat frekwensi


ventrikel, peningkatam efisiensi jantung.
g. Inotropik positif
- Dopamin
Pada dosis kecil 2,5 s/d 5 mg/kg akan merangsang alpha-adrenergik beta-adrenergik. Dan
reseptor dopamine ini mengakibatkankeluarnya katekolamin dari sisi penyimpanan saraf.
Memperbaiki kontraktilitas curah jantung isi sekuncup. Dilatasi ginjal-serebral dan
pembuluh koroner. Pada dosis maximal 10-20 mg/kg BB akan menyebabkan
vasokonstriksi dan meningkatkan beban kerja jantung.
- Dobutamin
Merangsang hanya betha adrenergik. Dosis mirip dopamine memperbaiki isi sekuncup,
curah jantung dengan sedikit vasokonstriksi dan tachicardi.
Tindakan-tindakan mekanis
- Dukungan mekanis ventrikel kiri (mulai 1967) dengan komterpulasi balon intra aortic /
pompa PBIA. Berfungsi untuk meningkatkan aliran koroner, memperbaiki isi sekuncup dan
mengurangi preload dan afterload ventrikel kiri.
- Tahun 1970, dengan extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). Alat ini menggantikan
fungsi jantung paru. Mengakibatkan aliran darah dan pertukaran gas. Oksigenasi membrane
extrakorporeal dapat digunakan untuk memberi waktu sampai tindakan pasti seperti bedah
bypass arteri koroner, perbaikan septum atau transplantasi jantung dapat dilakukan.

KONSEP DASAR ASKEP

Menurut Doenges (2000: 52) pengkajian fokusnya adalah sebagai berikut:


1. Aktivitas/ istirahat.
Gejala : Keletihan atau kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada
dengan aktivitas, dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga.
Tanda

: Gelisah, perubahan status menilai mental, misal letargi, tanda vital berubah
pada aktivitas.

2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi, episode gagal jantung kiri (sebelumnya), penyakit katub
jantung, endokarditis, sistemik lupus erythematosus, anemia, syok septik.
Bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen :sabuk terlalu ketat (pada gagal
bagian kanan).
Tanda

: Tekanan darah mungkin darah rendah (gagal pemompaan), normal (GJK ringan
atau kronis) atau tinggi (kelebihan beban cairan). Tekanan nadi mungkin
sempit, menunjukkan penurunan volume sekuncup, frekuensi jantung
takikardia (gagal jantung kiri).
Bunyi jantung: S2 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2
mungkin melemah. Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya
stenosis katub atau insufisiensi.
Punggung kuku: pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. Hepar:
pembesaran atau dapat teraba: reflek hepatojugularis. Bunyi napas: brekels,
ronki.

3. Integritas ego
Gejala : Ansietas, kuatir, batuk, stres yang berhubungan dengan penyakit atau
keprihatinan finansial.
Tanda

: Berbagai manifestasi prilaku, misal ansietas, marah, ketakutan, mudah


tersinggung.

4. Eliminasi

Gejala : Penurunan berkemih, abdomen berwarna gelap, berkemih malam hari, diare
atau konstipasi.
5. Makanan/ cairan.
Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/ muntah, penambahan BB signifikan,
pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian atau sepatu sesak, diet tinggi
garam atau makanan yang telah diproses, lemak, gula dan kafein, penggunaan
diuritik.
Tanda

: Penambahan berat badan tetap.


Distensi abdomen (asites), edema, (umum, depender, tekanan, pitting).

6. Hygiene
Gejala : Keletihan atau kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri.
Tanda

: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7. Neurosensori
Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
Tanda

: Letargi, kusut pikiran, disorientasi, mudah tersinggung.

8. Nyeri/ ketidaknyamanan
Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot.
Tanda

: Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit (menarik diri), prilaku melindungi diri.

9. Pernafasan
Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal, batuk
dengan tanpa pembentukkan sputum, riwayat penyakit paru kronis, gangguan
bantuan pernapasan.
Tanda

: Pernafasan takipnea, nafas dangkal, batuk kering/ nyaring/ non produktif atau
terus menerus dengan tanpa sputum, dengan krakels basiler dan mengi.
Fungsi mental: mungkin menurun, letargi, kegelisahan, warna kulit: pucat atau
sianosis.

10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan atau tonus otot, kulit
lecet.
11. Interaksi sosial

Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.


12. Pembelajaran atau pengajaran
Gejala : Menggunakan atau lupa menggunakan alat-alat jantung.
Tanda

: Bukti tentang ketidakberhasilan atau meningkatkan.

3. Pemeriksaan penunjang
1. Foto polos dada
o

Proyeksi A-P; konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang, cefalisasi


arteria pulmonalis.

Proyeksi RAO; tampak adanya tanda-tanda pembesaran atrium


kiri dan pembesaran ventrikel kanan.

2. EKG
Irama sinus atau atrium fibrilasi, gel. mitral yaitu gelombang P yang melebar serta
berpuncak dua serta tanda RVH, LVH jika lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium
fibrilasi.
3. Kateterisasi jantung dan Sine Angiografi
Didapatkan gradien tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri pada saat distol. Selain
itu dapat dideteksi derajat beratnya hipertensi pulmonal. Dengan mengetahui frekuensi denyut
jantung, besar curah jantung serta gradien antara atrium kiri dan ventrikel kiri maka dapat
dihitung luas katup mitral.
4. Diagnosa keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial
2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler alveolus.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen/
kebutuhan, kelebihan.
4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus
(menurunnya curah jantung)/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/ air.

5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan.


5. Rencana tindakan keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial (Doenges, 2000: 55).

Kriteria hasil:
a. Menunjukkan tanda vital dalam batas normal.
b. Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.
c. Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi:
a. Palpasi nadi perifer dan pantau tekanan darah.
b. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.
c. Pantau haluaran urine.
d. Kaji perubahan pada sensori, contoh: letargi, bingung, disorientasi, cemas dan
depresi.
e. Periksa nyeri tekan betis, pembengkakan, kemerahan lokal atau pucat pada
ekstremitas.
f. Pemberian cairan IV, hindari cairan garam.
2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
kapiler alveolus.

Kriteria hasil:
a. Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh
GDA/ oksigenasi dalam rentang normal dan bebas gejala distres pernapasan.
b. Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/ situasi.
Intervensi:
a. Auskultasi bunyi napas, catat krekels, mengio.
b. Anjurkan pasien batuk efektif, napas dalam.
c. Dorong perubahan posisi sering.
d. Pertahankan duduk dengan posisi semi fowler, gotong tangan dengan bantal.
e. Kolaborasi pemberian oksigen tambahan sesuai indikasi.

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara


suplai oksigen/ kebutuhan, kelebihan.

Kriteria hasil:
a. Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan perawatan diri
sendiri.
b. Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh
menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tanda vital dalam batas normal selama
aktivitas.
Intervensi:
a. Periksa tanda vital sebelum dan setelah aktivitas.
b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea,
berkeringat, pucat.
c. Kaji penyebab kelemahan, contoh pengobatan, nyeri, obat.
d. Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.
e. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi.
f. Kolaborasi program rehabilitasi jantung/ aktivitas.
4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus (menurunnya curah jantung)/ meningkatnya produksi ADH dan
retensi natrium/ air.

Kriteria hasil:
a. Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan
pengeluaran, berat badan stabil dan tak ada edema.
b. Menyatakan pemahaman tentang/ pembatasan cairan individual.
Intervensi:
a. Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warna.
b. Pantau/ hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.
c. Pertahankan tirah baring dengan posisi semi fowler.
d. Timbang berat badan tiap hari.
e. Pantau tanda vital (TD).

f. Kaji bising usus, catat keluhan anoreksia, misal: distensi abdomen, konstipasi.
g. Berikan makanan yang mudah dicerna porsi kecil dan sering.
5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan.
Kriteria hasil:
a. Mempertahankan integritas kulit.
b. Mendemonstrasikan prilaku/ teknik mencegah kerusakan kulit.
Intervensi:
a. Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/
pigmentasi, atau kegemukan/ kurus.
b. Ubah posisi sering di tempat tidur/ kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/ aktif.
c. Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembapan/ eksresi.
d. Hindari obat intramuskuler.
e. Kolaborasi pemberian tekanan alternatif/ kasur.

Daftar pustaka
Brunner & Suddart, 2002,Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,Edisi 8,Jakarta ; Penerbit buku
kedokteran EGC.
Carpenito.L ,2001,Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8,Jakarta,Penerbit Buku
Kedokteran,EGC.
Doenges M, 2000,Rencana Asuhan Keperawatan, Pedoman untuk perencanaan dan
pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3 ,Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran AGC.
Jota.Santa, 1989, Diklat Kuliah Penyakit Jantung,Devisi Kardiologi Ilmu Penyakit Dalam,
Fakultas Kedokteran Univ.Hasanudin,Ujung Pandang.
Marry M.Cannibi, 1990,Cardiovasculer Disorders,Toronto ; Mosby year book.
Noer.Sjaifoellah,Dkk 1996, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ,Edisi ke 3, Jakarta, Penerbit Balai
penerbit FKUI.
Sutomo.Muhamad, 2003, Pedoman Diagnosis Dan Therapy Ilmu Penyakit Jantung Dan
Pembuluh Darah, Edisi 3 ,Lab/SMF Ilmu penyakit jantung dan pembuluh darah Fakultas
Kedokteran Unifersitas Airlangga RSUD Dr.Soetomo, Surabaya.
Sylvia.Price & L.Wilson,1994,Pathofisiologi,Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,Edisi 4,
Jakarta ; Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Tambayong.Jan, 2000, Patofisiologi Untuk Keperawatan, Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran
SGC.
http://askep-asuhankeperawatan.blogspot.com/2009/07/askep-decompensasi-cordis.html
http://rumahkitabro.blogspot.com/2010/11/asuhan-keperawatan-decompensasi-cordis.html

PATHWAY
Hipermetabolisme, hipertensi,
infeksi dll
Hiperfungsi kerja jantung

Kompensasi kerja jantung


terutama ventrikel kiri (Otot
jantung menebal, mengeras,
elastisitas menu-run,
kemampuan kontraksi turun,
ukuran jantung membesar
(LVH)

Cardiac output menurun


(tubuh melakukan kompensasi
dengan pengeluaran
katakolamin sehingga terjadi
peningkatan frekwensi denyut
jantung, peningkatan tahanan
perifer (Dx Payah jantung
I/II/III/IV)
Terjadi gangguan perfusi pada
jaringan periper (Efek
katakolamin di perifer
mengakibatkan pengeluaran
keringat dingin
Bila tak tertanggulangi timbul
dekompensasi (tekanan darah
turun) (nadi meningkat)

Syok Kardiogenik

GGn perfusi jaringan