Laporan Tutorial

Makassar, 09 Juni 2014

LAPORAN TUTORIAL
MODUL II
MALNUTRISI ENERGI PROTEIN

Tutor : dr. Hasta

Kelompok VII :
Muh Asri wahid

110 211 0021

Muh Yasdar bahri

110 211 0022

Muh Unggul Rhobigfirly

110 211 0052

Siti Rahmah Darman

110 211 0053

Nur Anna Mustari

110 211 0082

Usra Sajali Makatita

110 211 0083

Luthfi Afiat

110 211 0112

Andi Dwi Wulandari

110 211 0113

Andi Najmiah Hafsah

110 211 143

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2014

MODUL II

SKENARIO 1
Seorang anak laki-laki, umur 5 tahun 3 bulan, dibawah ibunya ke puskesmas dengan
keluhan keluar cacing dari mulut sebanyak 2 ekor. Riwayat pemberian makan, anak
makan makanan keluarga, 3x sehari hanya 3 sendok makan, selera makan anak
berkurang sejak 3 sebulan terakhir. Pada pemeriksaan fisik didapatkan : BB 10,5 kg,
TB 110 cm. konjungtiva tampak pucat dan tampak gambaran seperti busa pada mata
kanan. Tampak iga gambang dan wasting hebat. Laboratorim Hb 6 mg/dl.

KATA SULIT
1. Iga gambang = Tampak gambaran iga yang menonjol
2. Wasting hebat = Hilangnya jaringan lemak subkutan, contohnya pada gizi buruk
KATA KUNCI
1. Laki-laki, umr 5 tahun 3 bulan
2. Keluhan utama keluar cacing dari mulut sebanyak 2 ekor
3. Riwayat makan : anak makan makanan keluarga, 2x sehari, hanya 3 sendok makan,
selera makan berkurang sejak sebilan terakhir
4. Pemeriksaan fisik , berat badan : 10,5 kg, Tinggi badan : 110 cm,
5. Inspeksi tampak pucat dan tampak gambaran seperti busa pada mata kanan. Iga
gambang dan wasting hebat
6. Pemeriksaan lab : Hb 6 mg/dl

PERTANYAAN
1. Apakah pengertian Malnutrisi Energi protein (MEP) dan klasifikasi ?mayor
2. Apakah faktor-faktor penyebab dari Malnutrisi Energi protein (MEP)? Lutfi
2

3. Bagaimana patomekanisme dari gejala pada skenario?rahmah n usra

4. Bagaimana program pencegahan pada Malnutrisi Energi protein (MEP)?wulan
5. Bagaimanakah langkah-langkah diagnosis yang dapat dilakukan menurut
skenario?
6. Apakah dan jelaskan diferential diagnosis pada skenario?
a. Defenisi
b. Etiologi
c. Patomekanisme
d. Gejala
e. Komplikasi Milna
7. Bagaimanakah penatalaksaan pada PEM?

ANALISIS KASUS
Kasus
Keluar cacing dari mulut
Makan 3x sehari hanya 3 sdm
Konjungtiva pucat
Busa pada mata kanan
Iga gambang & wasting hebat
Hb 6 g/dl

Interpretasi
Kecacingan (+)
Intake inadekuat
Anemia
Defisiensi vitamin A
Tanda penyakit malnutrisi
Anemia

JAWABAN
4

1) PENGERTIAN
Kekurangan energi protein merupakan keadaan kurang gizi yang disebabkan
oleh rendahnya konsumsi energi dan protein dalam makanan sehari-hari atau
disebabkan oleh gangguan penyakit tertentu, sehingga tidak memenuhi angka
kecukupan gizi. 1
Menurut Departemen Kesehatan RI dalam tat buku pedoman Tata Laksana
KEP pada anak di puskesmas dan di rumah tangga, KEP berdasarkan gejala klinis
ada 3 tipe yaitu KEP ringan, sedang dan berat (gizi buruk). Untuk KEP ringan dan
sedang, gejala klinis yang ditemukan hanya nak kurus. Gejala klinis KEP berat/gizi
buruk secara garis besar dapat dibedakan sebagai marasmus, kwashiorkor dan
marasmus-kwashiorkor. 1

KLASIFIKASI
Klasifikasi menurut penyebab 2
a. Malnutrisi Primer
Gejala klinis malnutrisi primer bervariasi tergantung derajat dan
lamanya kekurangan energi dan protein, umur penderita dan gejala
kekurangan vitamin dan mineral lainnya. Kasus tersebut sering ditemui pada
balita, terutama usia 9 bulan hingga 5 tahun, meskipun dapat ditemui juga
pada anak lebih besar.
Pertumbuhan terganggu ini dapat dilihat dari kenaikkan berat badan
terhenti atau menurun, ukuran lengan atas berkurang, pertumbuhan tulang
(maturasi) terlambat, rasio berat terhadap tinggi menurun. Gejala dan tanda
klinis yang tampak adalah anemia ringan, aktivitas berkurang, tak jarang
diikuti gangguan kulit dan rambut. Kasus marasmik atau malnutrisi berat
5

karena kurang karbohidrat disertai tangan dan kaki bengkak, perut buncit,
rambut rontok dan patah, gangguan kulit. Pada umumnya anak tampak sangat
lemah, harus sering digendong, rewel dan banyak menangis. Pada stadium
lanjut anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun.
Marasmik adalah bentuk malnutrisi primer karena kekurangan
karbohidrat. Gejala yang timbul diantaranya muka seperti orangtua (berkerut),
tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit (kelihatan tulang di bawah kulit),
rambut mudah patah berwarna kemerahan dan terjadi pembesaran hati. Anak
sering rewel, cengeng dan banyak menangis. Pada stadium lanjut yang lebih
berat anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun.
Pada penderita malnutrisi primer dapat mempengaruhi metabolisme di
otak,

sehingga

mengganggu

pembentukan

DNA di

susunan

saraf,

Pertumbuhan sel-sel otak baru dan mielinasi sel otak juga terganggu, pada
gilirannya ini berpengaruh terhadap perkembangan mental dan kecerdasan
anak. Mortalitas atau kejadian kematian dapat terjadi pada penderita malnutri
primer yang berat. Kematian mendadak dapat terjadi karena gangguan otot
jantung.
b. Malnutrisi Sekunder
Malnutrisi sekunder adalah gangguan pencapaian kenaikan berat
badan yang bukan disebabkan penyimpangan pemberian asupan gizi pada
anak. Tetapi karena gangguan fungsi dan sistem tubuh yang mengakibatkan
gagal tumbuh. Gangguan sejak lahir yang terjadi pada sistem saluran cerna,
gangguan metabolisme, gangguan kromosom atau kelainan bawaan jantung,
ginjal dan lain-lain.
Data penderita gagal tumbuh di Indonesia belum ada, tetapi di negara
maju rata-rata terjadi 1-5%. Artinya bila di Indonesia terdapat 30 juta anak,

maka diduga 300.000 500.000 anak menderita kurang gizi bukan karena
masalah ekonomi. Bila di Jakarta terdapat 1 juta anak maka sekitar 10.000
50.000 anak mengalami kurang gizi bukan karena masalah ekonomi. Kasus
tersebut bila tidak ditangani dengan baik akan jatuh juga dalam kategori gizi
buruk.
Gambaran yang sering terjadi pada gangguan ini adalah adanya
kesulitan makan atau gangguan penyerapan makanan yang berlangsung lama.
Gejala klinis gangguan saluran cerna yang harus dicermati adalah gangguan
Buang Air Besar (sulit atau sering BAB), BAB berwarna hitam atau hijau tua,
sering nyeri perut, sering muntah, mulut berbau, lidah sering putih atau kotor.
Gejala lain yang menyertai adalah gigi berwarna kuning, hitam dan rusak
disertai kulit kering dan sangat sensitif. Berbeda pada malnutrisi primer, pada
malnutrisi sekunder anak tampak sangat lincah, tidak bisa diam atau sangat
aktif bergerak. Gejala berbeda lainnya, penderita malnutrisi sekunder justru
tampak lebih cerdas, tidak ada gangguan pertumbuhan rambut dan wajah atau
kulit muka tampak segar.2
Klasifikasi KEP menurut Direktorat Bina Gizi Masyarakat Depkes RI
Tahun 1999 dapat diklasifikasikan menjadi 5 kategori, yaitu Overweight,
normal, KEP I(ringan), KEP II (sedang) dan KEP III (berat). Baku rujukan
yang digunakan adalah WHO-NCHS, dengan indeks berat badan menurut
umur.3

Klasifikasi KEP menurut Depkes RI :

Kategori
Overweight

Status
Gizi lebih

BB/U (%Baku WHO-NCHS, 1983)

> 120 % Median BB/U

Normal
KEP I
KEP II
KEP III

Gizi Baik
Gizi Sedang
Gizi Kurang
Gizi Buruk

80 % 120 % Median BB/U

70 % 79,9 % Median BB/U
60 % 69,9 % Median BB/U
< 60 % Median BB/U

Sumber: Depkes RI(1999:26)

Sedangkan klasifikasi kurang Energi Protein menurut standar WHO:

Klasifikasi

Edema

Malnutrisi sedang
Tanpa edema

Malnutrisi Berat
Dengan edema

BB/TB

-3SD s/d -2 SD

< -3 SD

TB/U

-3SD s/d -2 SD

< -3 SD

2. FAKTOR-FAKTOR PENYEBAB PEM 3

Ada 3 penyebab PEM yaitu penyebab langsung, tidak langsung dan penyebab
mendasar. Penyebab langsung antara lain ketidakmampun konsumsi makanan,
penyakit infeksi. Penyebab tidak langsung antara lain kurangya pengetauhan ibu
tentang kesehatan, kondisi sosial ekonomi ang rendah , ketersediaan pangan
ditingkat keluarga tidak mencukupi, besarnya anggota keluarga, pola konsumsi
keluarga yang kurang baik, pola distribusi pangan yang tidak merata, serta fasilitas
pelayanan kesehatan yang sulit dijangkau. Sedangkan penyebab mendasar adalah
rendahnya pengetahuan ibu dan pendidikan ibu
a. Infeksi
Infeksi erat kaitannya dengan status gizi yang rendah. Status gizi anak
dipengaruhi oleh 2 faktor utama yaitu jumlah pangan yang dikonsumsi dan
keadaan kesehatan yang bersangkutan. Anak yang kurang gizi daya tahan

tubuhnya lemah sehingga bibit penyakit akan mudah masuk ke dalam tubuh.
Beberapa penyakit infeksi yang erat kaitannya dengan kekurangan gizi pada
anak adalah diare, ISPA, dan demam. Kekurangan gizi erat kaitannya dengan
kurangnya asupan makan tambahan dan akan semakin buruk dengan adanya
serangan penyakit. Selain itu juga disertai oleh turunnya nafsu makan
sehingga konsumsi makanan anak menurun, padahal kebutuhan anak akan zat
gizi sewakt u sakit meningkat.
b. Konsumsi energi protein
Jika terjadi kekurangan konsumsi energi protein dalam waktu yang cukup
lama maka akan berakibat pada terjadinya MEP. Seorang anak dikatakan
kekurangan apabila konsumsi energi dan protein 80% AKG.
Kecukpan energi dan protein ang dianjurkan
Umur

c.
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
d.

0-6 bulan
7-12 bulan
1-3 tahun
4-6 tahun
Smber: Depkes, 2005
Kondisi sosial ekonomi
Tingkat pendidikan orang tua
Pengetahuan ibu
Pekerjaan ayah
Jumlah anggota keluarga
Jumlah balita dalam keluarga
Pendapatan keluarga
Pola asuh

Energi (Kkal )
550
650
1000
1550

Protein (gr)
10
16
25
39

Jenis kelamin
Laki-laki banyak membutukan energi dan protein dari pada perempuan karena
laki-laki diciptakan untuk lebi aktif dan lebi kuat dari perempuan. Kejadian
MEP lebi besar pada anak laki-laki dibanding anak perempuan.

3. PATOMEKANISME SETIAP GEJALA

a. KELUARNYA CACING DARI MULUT (4)
Siklus hidup parasit "Ascaris lumbricoides" dimulai dari cacing dewasa
yang bertelur dalam usus halus dan telurnya keluar melalui tinja lewat anus (1),
sehingga tahap ini disebut juga dengan fase diagnosis, dimana telurnya mudah
ditemukan. Kemudian telur yang keluar bersama tinja akan berkembang di
tanah tempat tinja tadi dikeluarkan (2) dan mengalami pematangan (3).
Selanjutnya setelah telur matang disebut fase infektif, yaitu tahap dimana telur
mudah tertelan (4). Telur yang tertelan akan menetas di usus halus (5). Setelah
menetas, larva akan berpindah ke dinding usus halus dan dibawa oleh
pembuluh getah bening serta aliran darah ke paru-paru (6). Di dalam paruparu, larva masuk ke dalam kantung udara (alveoli), naik ke saluran pernafasan
dan akhirnya tertelan (7). Di usus halus larva berubah menjadi cacing dewasa.
Mulai dari telur matang yang tertelan sampai menjadi cacing dewasa
membutuhkan waktu kurang lebih 2 bulan.
Jika terjadi penumpukan cacing dalam saluran pencernaan, dapat
merangsan reseptor muntah. Muntah adalah pengeluaran isi lambung dengan
kekuatan secara aktif akibat adanya kontraksi abdomen, pilorus, elevasi kardia,
disertai relaksasi sfingter esofagus bagian bawah dan dilatasi esofagus. Muntah
merupakan respon somatik refleks yang terkoordinir secara sempurna oleh
karena bermacam-macam rangsangan, melibatkan aktifitas otot pernapasan,
otot abdomen dan otot diafragma.

10

Apabila retching mencapai puncaknya dan didukung oleh kontraksi otot

abdomen dan diafragma, akan berlanjut menjadi muntah, jika tekanan tersebut
dapat mengatasi mekanisme anti refluks dari LES (lower esophageal
sphincter). Pada fase ekspulsi ini pilorus dan antrum berkontraksi sedangkan
fundus dan esofagus relaksasi serta mulut terbuka. Pada fase ini juga terjadi
perubahan tekanan intratorakal dan intraabdominal serta kontraksi dari
diafragma. Pada episode ekspulsi tunggal terjadi tekanan negatif intratorakal
dan tekanan positif intraabdominal, dan dalam waktu bersamaan terjadi
kontraksi yang cepat dari diafragma yang menekan fundus sehingga terjadi
refluks isi lambung ke dalam esofagus. Bila ekspulsi sudah terjadi, tekanan
intratorakal kembali positif dan diafragma kembali ke posisi normal.

b. ANOREKSIA (5)
Kehilangan nafsu makan biasanya dialami oleh orang yang sedang
sakit. Tapi, kehilangan nafsu makan tidak selalu disebabkan oleh penyakit.

11

Bisa juga efek samping dari obat dan gangguan makan karena menurunkan
berat badan. Nafsu makan sebenarnya adalah suatu sistem pengaturan
kompleks yang bertujuan untuk memenuhi kebutuhan energi dan gizi tubuh.
Kehilangan nafsu makan atau anoreksia kadang-kadang digunakan
untuk istilah gangguan makan. Anoreksia adalah penurunan keinginan dan
rangsangan untuk makan. Hal ini bisa disebabkan oleh penyakit, gangguan,
atau kondisi yang mungkin memerlukan perhatian medis untuk mencegah
gangguan sistem tubuh.
Gejala yang timbul pada penderita dapat disebabkan oleh cacing
dewasa dan larva. Gangguan karena larva biasanya terjadi saat berada di paru.
Gangguan yang disebabkan oleh cacing dewasa biasanya ringan. Kadangkadang penderita mengalami gejala gangguan usus ringan seperti mual, nafsu
makan berkurang (anoreksia), diare atau konstipasi. 20 ekor cacing Ascaris
lumbricoides dewasa dalam usus manusia mampu mengkonsumsi hidrat arang
sebanyak 2,8 gr dan 0,7 gr protein setiap hari. Dari hal tersebut dapat di
perkirakan besarnya kerugian yang disebabkan oleh infestasi cacing dalam
jumlah yang cukup banyak sehingga dapat menimbulkan keadaan kurang gizi.
Pada infeksi berat, terutama pada anak-anak dapat terjadi malabsorbsi
sehingga memperberat keadaan malnutrisi. Efek yang serius terjadi bila cacingcacing ini menggumpal dalam usus sehingga terjadi obstruksi usus (ileus).
Gangguan ini dapat menyebabkan anemia berat yang mengakibatkan orang
menjadi sangat lemah karena kehilangan darah.
Infeksi kecacingan selain berperan sebagai penyebab kekurangan gizi
yang kemudian berakibat terhadap penurunan daya tubuh terhadap infeksi, juga
berperan sebagai faktor yang lebih memperburuk daya tahan tubuh terhadap
berbagai macam infeksi.
Yang tidak dapat dipisahkan dari masalah hilangnya nafsu makan

12

adalah sistem pencernaan. Menurut

Healthblurbs,

beberapa masalah

pencernaan yang menyebabkan hilangnya nafsu makan adalah maag, radang

perut, diverticulitis(radang atau infeksi dari satu atau lebih divertikula dalam
saluran pencernaan), penyakit crohn, sindrom gangguan usus, dan peradangan
usus besar.
Infeksi juga dapat menyebabkan orang tidak lapar dan nafsu makan
berkurang. Infeksi yang menyebabkan hilangnya nafsu makan bisa menjadi
penyakit akut atau kronis. Biasanya disebabkan oleh virus, bakteri, parasit atau
jamur. Sebagai contoh influenza, penyakit gondok, sipilis, pneumonia, cacar
air, radang tenggorokan, demam kuning, HIV/AIDS, demam tipus, cacing usus
(karena cacing tambang), serta keracunan makanan.

c. ANEMIA (HB 6mg/dl) (6)

Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa rata-rata mengandung 3
sampai 5 gr besi, bergantung pada jenis kelamin dan besar tubuhnya. Hampir
dua pertiga besi terdapat dalam hemoglobin yang dilepas pada proses penuaan
serta kematian sel dan diangkut melalui transferin plasma ke sumsum tulang
untuk eritropoiesis. Dengan kekecualian dalam jumlah yang kecil dalam
mioglobin (otot) dan dalam enzim-enzim hem, sepertiga sisanya disimpan
dalam hati, limpa dan dalam sumsum tulang sebagai feritin dan sebagai
hemosiderin untuk kebutuhan-kebutuhan lebih lanjut.
Walaupun dalam diet rata-rata terdapat 10 20 mg besi, hanya sampai
5% 10% (1 2 mg) yang sebenarnya sampai diabsorpsi. Pada persediaan besi
berkurang maka besi dari diet tersebut diserap lebih banyak. Besi yang
dimakan diubah menjadi besi fero dalam lambung dan duodenum; penyerapan
besi terjadi pada duodenum dan jejunum proksimal. Kemudian besi diangkut
oleh transferin plasma ke sumsum tulang untuk sintesis hemoglobin atau ke
tempat penyimpanan di jaringan.

13

Anemia defisiensi besi terjadi sebagai akibat dari gangguan balans zat
besi yang negatif, jumlah zat besi (Fe) yang diabsorbsi tidak mencukupi
kebutuhan tubuh. Pertama -tama balans Fe yang negatif ini oleh tubuh
diusahakan untuk diatasinya dengan cara menggunakan cadangan besi dalam
jaringan-jaringan depot. Pada saat cadangan besi tersebut habis, baru anemia
defisiensi besi menjadi manifestasi.
Perjalanan keadaan kekurangan zat besi mulai dari terjadinya anemia
sampai dengan timbulnya gejala-gejala yang klasik, melalui beberapa tahap:
Tahap I : Terdapat kekurangan zat besi ditempat-tempat cadangan besi (depot
iron), tanpa disertai dengan anemia (anemia latent) ataupun perubahan
konsentrasi besi dalam serum (SI). Pada pemeriksaan didapati kadar feritin
berkurang.
Tahap II : Selanjutnya kemampuan ikat besi total (TIBC) akan meningkat yang
diikuti dengan penurunan besi dalam serum (SI) dan jenuh (saturasi) transferin.
Pada tahap ini mungkin anemia sudah timbul, tetapi masih ringan sekali dan
bersifat normokrom normositik. Dalam tahap ini terjadi eritropoesis yang
kekurangan zat besi (iron deficient erythropoesis).
Tahap III : Jika balans besi tetap negatif maka akan timbul anemia yang
tambah nyata dengan gambaran darah tepi yang bersifat hipokrom mikrositik.
Tahap IV : Hemoglobin rendah sekali. Sumsum tulang tidak mengandung lagi
cadangan besi, kadar besi plasma (SI) berkurang. Jenuh transferin turun dan
eritrosit jelas bentuknya hipokrom mikrositik. Pada stadium ini kekurangan
besi telah mencapai jaringan-jaringan. Gejala klinisnya sudah nyata sekali.

14

Anemia defisiensi besi memberi gejala seperti kelelahan, palpitasi,

pucat (konjungtiva, telapak tangan, wajah), tinitus, mata berkunang-kunang
oleh karena berkurangnya hemoglobin, pusing kepala, parestesia, dingin-dingin
pada ujung jari yang disebabkan kekurangan enzyme sitokrom, sitokrom C
oksidase dalam jaringan-jaringan. Kelainan jaringan epitel menyebabkan
gastritis, atropi mukosa lambung, ozaena, pica, gangguan mensturasi, ganguan
sistim neuromuskular berupa neuralgia, mati rasa dan kesemutan, gangguan
sistim skelet serta splenomegali.
d. GAMBARAN BUSA PADA MATA KANAN(7)
Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi
berbagai mekanisme seluler yang di dalamnya turut berperan senyawasenyawa retinoid. Defisiensi vitamin A terjadi gangguan kemampuan
penglihatan pada senja hari (buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan
vitamin A dalam hati hampir habis. Deplesi selanjutnya menimbulkan
keratinisasi jaringan epitel mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan
genitourinarius, yang ditambah lagi dengan pengurangan sekresi mucus.
Kerusakan jaringan mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan.
Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar diet yang jelekdengan
kekurangan komsumsi sayuran, buah yang menjadi sumber provitamin A.
Kekurangan vitamin A dapat mengakibatkan kelainan pada sel-sel
epitel pada selaput lendir mata. Kelainan tersebut karena terjadinya proses
metaplasi sel-sel epitel, sehingga kelanjar tidak memproduksi cairan yang
dapat menyebabkan terjadinya kekeringan pada mata yang disebut xerosis
konjungtiva. Bila kondisi ini berlanjut akan terjadi yang disebut bercak bitot
(Bitot Spot) yaitu suatu bercak putih, berbentuk segi tiga di bagian temporal
dan diliputi bahan seperti busa.

15

Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan fungsi kekebalan tubuh

menurun,

sehingga

mudah

terkena

infeksi.

Kekurangan

vitamin

menyebabkan lapisan sel yang menutupi paru-paru tidak mengeluarkan lendir,

sehingga mudah dimasuki mikroorganisme, bakteri, dan virus yang dapat
menyebabkan infeksi.
Pada keadaan dimana terjadi defisiensi vitamin A akan terjadi gangguan
mobilisasi zat besi dari hepar, dengan akibat terjadi penurunan kadar feritin.
Gangguan mobilisasi zat besi jugaakan menyebabkan rendahnya kadar zat besi
dalam plasma, dimana hal ini akan mengganggu proses sintesis hemoglobin
sehingga akan menyebabkan rendahnya kadar Hb dalam darah.
Tanda-tanda dan gejala klinis KVA pada mata menurut klasifikasi WHO /
USAID UNICEF / HKI / IVACG, 1996 sebagai berikut :
1) XN : Buta senja
2) XIA : Xerosis konjungtiva (kekeringan pada selaput lendir mata)
3) XIB : Xerosis konjungtiva disertai bercak bitot
4) X2 : Xerosis kornea (kekeringan pada selaput bening mata)
5) X3A : Keratomalasia atau ulserasi kornea (borok kornea) kurang dari 1/3
permukaan kornea
6) XS : Jaringan parut kornea (sikatriks / scar)
7) XF : Fundus xeroftalmia, dengan gambaran seperti cendol
Tanda-tanda khas pada mata karena kekurangan vitamin A dimulai dari rabun
senja (XN) dimana penglihatan penderita akan menurun pada senja hari bahkan
tidak dapat melihat di lingkungan yang kurang cahaya. Pada tahap ini
penglihatan akan membaik dalam waktu 2-4 hari dengan pemberian kapsul
vitamin A yang benar. Bila dibiarkan dapat berkembang menjadi xerosis
konjungtiva (X1A). Selaput lendir atau bagian putih bola mata tampak kering,
berkeriput, dan berubah warna menjadi kecoklatan dengan permukaan terlihat
kasar dan kusam. Xerosis konjungtiva akan membaik dalam 2-3 hari dan
kelainan pada mata akan menghilang dalam waktu 2 minggu dengan
pemberian kapsul vitamin A yang benar. Bila tidak ditangani akan tampak

16

bercak putih seperti busa sabun atau keju yang disebut bercak Bitot (X1B)
terutama di daerah celah mata sisi luar. Pada keadaan berat akan tampak
kekeringan pada seluruh permukaan konjungtiva atau bagian putih mata, serta
konjungtiva tampak menebal, berlipat-lipat dan berkerut-kerut. Bila tidak
segera diberi vitamin A, dapat terjadi kebutaan dalam waktu yang sangat cepat.
Tetapi dengan pemberian kapsul vitamin A yang benar dan dengan pengobatan
yang benar bercak bitot akan membaik dalam 2-3 hari dan kelainan pada mata
akan menghilang dalam 2 minggu.
e. TAMPAK IGA GAMBANG DAN WASTING HEBAT (6)
Dalam keadaan kekurangan makanan, tubuh selalu berusaha untuk
mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi.
Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat, protein dan lemak
merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan;
karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan
bakar, namun kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit,
sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. Akibatnya
katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam
amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan di ginjal. Selama puasa
jaringan lemak dipecah jadi asam lemak, gliserol dan keton bodies. Otot dapat
mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau
kekurangan makanan ini berjalan menahun. Tubuh akan mempertahankan diri
jangan sampai memecah protein lagi setelah kira-kira kehilangan separuh dari
tubuh. Keadaan yang terlihat mencolok adalah hilangnya lemak subkutan,
terutama pada wajah. Otot-otot lemah dan atropi, bersamaan dengan hilangnya
lemak subkutan maka anggota gerak terlihat seperti kulit dengan tulang
(wasting hebat). Tulang rusuk tampak lebih jelas (iga gambang). Dinding perut
hipotonus dan kulitnya longgar. Berat badan turun menjadi kurang dari 60%

17

berat badan menurut usianya. Suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan
panas hilang.
Ketika nutrisi yang dikonsumsi tidak adekuat untuk memenuhi
kebutuhan

tubuh,

maka

akan

terjadi

kelaparan,

tubuh

menghancurkan/memecahkan jaringannya sendiri untuk digunakan sebagai

kalori:
1) Cadangan karbohidrat yang disimpan dalam hati habis terpakai
2) Protein di otot dipecah untuk menghasilkan protein baru
3) Cadangan lemak dipecah untuk menghasilkan kalori.
Sebagai akibatnya seluruh tubuh mengalami penyusutan(wasting
hebat). Severe wasting(wasting hebat) adalah suatu keadaan yang ditandai
oleh kehilangan/penyusutan lemak tubuh dan jaringan otot secara masif.
Seorang anak yang wasting hebat terlihat seperti orang tua dan tubuh mereka
sangat kurus dan tulangnya menonjol. Wasting hebat adalah salah satu tanda
dari

jenis

malnutrisi

yang

sangat

berbahaya

yaitu

Severe

acute

malnutritionyang jika tidak ditangani akan berakhir dengan kematian.7

4. PROGRAM PENCEGAHAN (8)

a. Revitalisasi Posyandu
Revitalisasi Posyandu bertujuan untuk meningkatkan fungsi dan kinerja
Posyandu terutama dalam pemantauan pertumbuhan balita. Pokok kegiatan
revitalisasi Posyandu meliputi;
1) Pelatihan/orientasi petugas Puskesmas, petugas sektor lain dan kader yang
berasal dari masyarakat
2) Pelatihan ulang petugas dan kader
3) Pembinaan dan pendampingan kader

18

4) Penyediaan sarana terutama dacin, KMS/Buku KIA, panduan Posyandu,

media KIE, sarana pencatatan.
5) Penyediaan biaya operasional
6) Penyediaan modal usaha kader melalui Usaha Kecil Menengah (UKM) dan
mendorong partisipasi swasta
b. Revitalisasi Puskesmas
Revitalisasi Puskesmas bertujuan meningkatkan fungsi dan kinerja Puskesmas
terutama

dalam

pengelolaan

kegiatan

gizi

di

Puskesmas,

baik

penyelenggaraan upaya kesehatan perorangan maupun upaya kesehatan

masyarakat.
Pokok kegiatan revitalisasi Puskesmas meliputi;
1) Pelatihan manajemen program gizi di puskesmas bagi pimpinan dan
petugas puskesmas dan jaringannya
2) Penyediaan biaya operasional Puskesmas untuk pembinaan posyandu,
pelacakan kasus, kerjasama LS tingkat kecamatan, dll
3) Pemenuhan sarana antropometri dan KIE bagi puskesmas dan Jaringannya
4) Pelatihan tatalaksana gizi buruk bagi petugas rumah sakit dan puskesmas
perawatan
c. Intervensi Gizi dan Kesehatan
Intervensi gizi dan kesehatan bertujuan memberikan pelayanan langsung
kepada balita. Ada dua bentuk pelayanan gizi dan kesehatan, yaitu pelayanan
perorangan dalam rangka menyembuhkan dan memulihkan anak dari kondisi
gizi buruk, dan pelayanan masyarakat yaitu dalam rangka mencegah
timbulnya gizi buruk di masyarakat.
Pokok kegiatan intervensi gizi dan kesehatan adalah sebagai berikut;
1) Perawatan/pengobatan gratis di Rumah Sakit dan Puskesmas balita
gizi buruk dari keluarga miskin
2) Pemberian Makanan Tambahan (PMT) berupa MP-ASI bagi anak 6-23
bulan dan PMT pemulihan pada anak 24-59 bulan kepada balita gizi
kurang dari keluarga miskin
3) Pemberian suplementasi gizi (kapsul vitamin A, tablet/sirup Fe)
d.

Promosi keluarga sadar gizi

19

Promosi keluarga sadar gizi bertujuan dipraktikannya norma keluarga sadar

gizi bagi seluruh keluarga di Indonesia, untuk mencegah terjadinya masalah
kurang gizi, khususnya gizi buruk. Kegiatan promosi keluarga sadar gizi
dilakukan dengan memperhatikan aspek-aspek sosial budaya (lokal spesifik).
Pokok kegiatan promosi keluarga sadar gizi meliputi;
1) Menyusun strategi (pedoman) promosi keluarga sadar gizi
2) Mengembangkan, menyediakan dan menyebarluaskan materi promosi
pada masyarakat, organisasi kemasyarakatan, institusi pendidikan, tempat
kerja, dan tempat-tempat umum
3) Melakukan kampanye secara bertahap, tematik menggunakan media
efektif terpilih
4) Menyelenggarakan diskusi kelompok terarah melalui dasawisma dengan
dukungan petugas.
e. Pemberdayaan keluarga
Pemberdayaan keluarga bertujuan meningkatkan kemampuan keluarga untuk
mengetahui potensi ekonomi keluarga dan mengembangkannya untuk
memenuhi kebutuhan gizi seluruh anggota keluarga. Keluarga miskin yang
anaknya menderita kekurangan gizi perlu diprioritaskan sebagai sasaran
penanggulangan kemiskinan.
Pokok kegiatan pemberdayaan keluarga adalah sebagai berikut;
1) Pemberdayaan di bidang ekonomi;
a) Modal usaha, industri kecil
b) Upaya Peningkatan Pendapatan Keluarga (UPPK)
c) Peningkatan Pendapatan Petani Kecil
2) Pemberdayaan di bidang pendidikan
a) Bea siswa
b) Kelompok belajar
c) Pendidikan anak dini usia
3) Pemberdayaan di bidang kesehatan
a) Penyelenggaraan pos gizi (Pos Pemulihan Gizi berbasis masyarakat)
b) Kader keluarga
c) Penyediaan percontohan sarana air minum dan jamban keluarga.
4) Pemberdayaan di bidang ketahanan pangan
a) Pemanfaatan pekarangan dan lahan tidur
20

b) Lumbung pangan
c) Padat karya untuk pangan
d) Beras untuk keluarga miskin
f. Advokasi dan pendampingan
Ada 2 tujuan dari kegiatan advokasi dan pendampingan. Pertama,
meningkatkan komitmen para penentu kebijakan, termasuk legislatif, tokoh
masyarakat, tokoh agama, pemuka adat dan media massa agar peduli dan
bertindak nyata di lingkungannya untuk memperbaiki status gizi anak. Kedua,
meningkatkan kemampuan teknis petugas dalam pengelolaan program Gizi.
Pokok kegiatan advokasi dan pendampingan adalah sebagai berikut;
1) Diskusi dan rapat kerja dengan DPR, DPD, dan DPRD secara berkala
2) Melakukan pendampingan di kabupaten.
g. Revitalisasi Sistem Kewaspadaan Pangan dan Gizi (SKPG)
Revitalisasi SKPG bertujuan meningkatkan kemampuan masyarakat dan
pemerintah daerah melakukan pemantauan yang terus menerus terhadap
situasi pangan dan keadaan gizi masyarakat setempat, untuk dapat melakukan
tindakan dengan cepat dan tepat untuk mencegah timbulnya bahaya kelaparan
dan kurang gizi, khususnya gizi buruk pada tingkat desa, kecamatan dan
kabupaten.
Memfungsikan sistem isyarat dini dan intervensi, serta pencegahan KLB
dengan:
a) Memfungsikan

sistem

pelaporan,

diseminasi

informasi

dan

pemanfaatannya
b) Penyediaan data gizi secara reguler (pemantauan status gizi, untuk semua
kelompok umur, pemantauan konsumsi gizi, analisis data Susenas).

5. LANGKAH_LANGKAH DIAGNOSIS (9)

ANAMNESIS
a. Makanan sehari-hari sebelum sakit
b. Pemberian ASI
c. Makanan/minuman beberapa hari terakhir

21

d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.

Mata cekung
Lama & frekuensi muntah-diare, penampilan muntahan / feses
Kapan kencing terakhir?
Kematian pada saudara kandung
Berat lahir?
Perkembangan psikomotor
Kontak dgn. penderita KP atau Campak
ImunisasI

PEMERIKSAAN FISIK
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.
l.
m.

BB, TB atau PB
Tanda gangguan sirkulasi
: tangan/kaki dingin, nadi lemah, kesadaran menurun
Suhu
: hipotermia atau demam
Frekuensi dan tipe pernafasan : tanda pneumonia atau gagal jantung
Sangat pucat
: anemia berat
Mata
: lesi tanda defisiensi vit.A cekung dehidrasi
Rasa haus, mukosa mulut kering,
THT
: tanda infeksi
Abdomen
: kembung, bising usus ?
Pembesaran atau nyeri pd hati : ikterus
Kulit
: tanda infeksi, purpura, lemak SC
Edema, atrofi otot
Penampilan feses

PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Laboratorium
1) Gula darah : < 54 mg/dl = hipoglikemia
2) prep.apus darah : parasit malaria
3) Hb atau Ht : < 4 g/dl atau < 12% = anemia berat
4) Urin rutin/kultur: bakteri + atau > 10 lekosit/LPB = infeksi
5) Feses : darah + = disentri
6) Giardia + / parasit lain = infeksi
a. Antropometri
1) Indeks berat badan menurut umur (BB/U)

Merupakan pengukuran antropometri yang sering digunakan sebagai

indikator dalam keadaan normal, dimana keadaan kesehatan dan
keseimbangan antara intake dan kebutuhan gizi terjamin. Berat badan
memberikan gambaran tentang massa tubuh (otot dan lemak). Massa
tubuh sangat sensitif terhadap perubahan keadaan yang mendadak,

22

misalnya terserang infeksi, kurang nafsu makan dan menurunnya jumlah

makanan yang dikonsumsi. BB/U lebih menggambarkan status gizi sekarang.
Berat

badan

yang

bersifat

labil,

menyebabkan

indeks

ini

lebih

menggambarkan status gizi seseorang saat ini (Current Nutritional Status)

2) Indeks tinggi badan menurut umur (TB/U)

Indeks TB/U disamping memberikan gambaran status gizi masa lampau,
juga lebih erat kaitannya dengan status ekonomi
3) Indeks berat badan menurut tinggi badan (BB/TB)
Berat badan memiliki hubungan yang linear dengan tinggi badan. Dalam
keadaan normal, perkembangan berat badan akan searah dengan
pertumbuhan tinggi badan dengan kecepatan tertentu
a. Analisis diet
Pengaturan makan sesuai dengan takaran makronutrien dan mikronutrien sehingga
anak dapat mengejar ketinggalan dari kekurangan gizi.

6. DIFERENTIAL DIAGNOSIS
b. ASKARIASIS (10)
DEFINISI
Penyakit ini disebabkan oleh infestasi cacing Ascaris lumbricoides atau cacing
gelang. Ascaris lumbricoides adalah cacing bulat yang besar dan hidup dalam
usus halus manusia. Cacing ini terutama tumbuh dan berkembang pada
penduduk di daerah yang beriklim panas dan lembab dengan sanitasi yang
buruk. di Indonesia prevalensi askariasis tinggi terutama pada anak. Cacing
betina dewasa mengeluarkan telur yang kemudian akan menjadi matang dan
infektif, dengan tumbuhnya larva pada telurnya di dalam waktu 2-3 minggu.

23

GAMBARAN UMUM
Infeksi pada manusia terjadi kalau larva cacing ini mengkontaminasi
makanan dan minuman. Di dalam usus halus larva cacing akan keluar
menembus dinding usus halus dan kemudian menuju pembuluh darah dan
limfe menuju paru. Setelah itu larva cacing ini akan bermigrasi ke bronkus,
faring dan kemudian turun ke esophagus dan usus halus. Lama perjalanan ini
sampai menjadi bentuk cacing dewasa 60-75 hari.
Panjang cacing dewasa 20-40 cm dan hidup di dalam usus halus
menusia untuk bertahun-tahun lamanya. Sejak telur matang tertelan sampai
cacing dewasa bertelur diperlukan waktu kurang lebih 2 bulan.
GEJALA KLINIK
1) Perdarahan, penggumpalan leukosit dan eksudat, yang akan menghasilkan
konsolidasi paru dengan gejala panas, batuk darah, sesak nafas dan
pneumonitis askaris. Pada foto toraks tampak infiltrate yang mirip
pneumonia viral yang menghilang dalam waktu 3 minggu. Pemeriksaan
darah akan didapatkan eosinofilia. Ini diakibatkan larva yang bermigrasi
merusak kapiler dan dinding alveolus paru.
2) Kadang-kadang gangguan usus ringan seperti mual, nafsu makan
berkurang, diare atau konstipasi. Bila infestasi berat bisa menyebabkan
obstruksi usus (ileus)
3) Gangguan nutris terutama pada anak-anak
4) Cacing dapat mengadakan sumbatan pada saluran empedu, saluran
pancreas, divertikel dan usus buntu.
5) Gejala alergik seperti urtikaria, gatal-gatal dan eosinofilia.
6) Cacing dapat keluar melalui mulut dengan perantaraan batuk, muntah,
atau langsung keluar melalui hidung.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM

24

Selama fase pulmonal akan ditemukan eosinofilia. Diagnosis

ditegakkan dengan menemukan telur cacing pada tinja atau karena cacing
dewasa keluar tubuh dan ditemukan dalam tinja.
DIAGNOSIS BANDING
1)
2)
3)
4)
5)
6)

Urtikaria
Asma
Loffler syndrome
Pancreatitis
Apendisitis
Diverticulitis dll.

PENGOBATAN
Untuk anak > 2 tahun, alternatifnya antara lain adalah menggunakan
obat dengan bahan aktif mebendazole (dosis 100 mg, bisa berupa tablet
kunyah, yang mungkin perlu diulang pemberiannya setelah selang 2 minggu),
atau albendazole (dosis 400 mg, diulang pemberiannya setelah selang 2
minggu).
1) Piperazin
a) BB 0-15 kg: 1g sekali sehari selama 2 hari berturut-turut
b) BB 15-25 kg: 2g sekali sehari selam 2 hari berturut-turut
c) BB 25-50 kg: 3g sekali sehari selama 2 hari berturut-turut
d) BB lebih dari 50 kg: 3 g sekali sehari selama 2 hari berturut-turut
2) Heksilresorsinol
Pasien dipuasakan terlebih dahul, barukemudian diberikan 1g
heksiresorsinol disusul pemberian laksans sebanyak 30g MgSO4

25

kemudian diulangi 3 jam kemudian untuk mengeluarkan cacing. Bila

3)
4)
5)
6)

diperlukan dapat diulang 3 hari kemudian

Pirantel pamoat : 10 mg/kg BB, maksimum 1g
Levamisol : dosis tunggal 150 mg
Albendazol : dosis tunggal 400 mg
Mebendazol : dosis 100 mg 2 kali sehari selama 3 hari.

KOMPLIKASI
Reaksi alergik yang berat dan pneumonitis bahkan pneumonia
PROGNOSIS
Selama tidak terjadi obstruksi oleh cacing dewasa yang bermigrasi, prognosis
baik. Tanpa pengobatan infeksi cacing ini dapat sembuh sendiri dalam waktu
1,5 tahun.
c. MARASMUS
DEFINISI (9)
Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat. Gejala yang
timbul diantaranya muka seperti orangtua (berkerut), tidak terlihat lemak dan
otot di bawah kulit (kelihatan tulang di bawah kulit), rambut mudah patah dan
kemerahan,gangguan kulit, gangguan pencernaan (sering diare), pembesaran
hati dan sebagainya. Anak tampak sering rewel dan banyak menangis
meskipun setelah makan, karena masih merasa lapar.
ETIOLOGI (10,9)
Etiologi dari penyakit marasmus antara lain masukkan zat gizi yang tidak
adekuat, kebiasaan makan yang tidak tepat, kelainan metabolik dan
malabsorbsi, malformasi kongenital pada saluran pencernan, penyakit ginjal
menahun, keadaan ekonomi keluarga.
Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi
karena : diet yang tidak cukup, kebiasaan makan yang tidak tepat seperti
26

hubungan orang tua dengan anak terganggu, karena kelainan metabolik atau
malformasi kongenital. Keadaan ini merupakan hasil akhir dari interaksi antara
kekurangan makanan dan penyakit infeksi. Selain faktor lingkungan ada
beberapa faktor lain pada diri anak sendiri yang dibawa sejak lahir, diduga
berpengaruh terhadap terjadinya marasmus.
Secara garis besar sebab-sebab marasmus adalah sebagai berikut :
1) Masukan makanan yang kurang : marasmus terjadi akibat masukan kalori
yang sedikit, pemberian makanan yang tidak sesuai dengan yang
dianjurkan akibat dari ketidaktahuan orang tua si anak, misalnya
pemakaian secara luas susu kaleng yang terlalu encer.
2) Infeksi yang berat dan lama menyebabkan marasmus, terutama infeksi
enteral misalnya infantil gastroenteritis, bronkhopneumonia, pielonephiritis
dan sifilis kongenital.
3) Kelainan struktur bawaan misalnya : penyakit jantung bawaan, penyakit
Hirschpurng, deformitas palatum, palatoschizis, mocrognathia, stenosis
pylorus, hiatus hernia, hidrosefalus, cystic fibrosis pankreas
4) Prematuritas dan penyakit pada masa neonatus. Pada keadaan tersebut
pemberian ASI kurang akibat reflek mengisap yang kurang kuat
5) Pemberian ASI yang terlalu lama tanpa pemberian makanan tambahan
yang cukup
6) Gangguan metabolik, misalnya renal asidosis, idiopathic hypercalcemia,
galactosemia, lactose intolerance
7) Tumor hypothalamus, kejadian ini jarang dijumpai dan baru ditegakkan
bila penyebab maramus yang lain disingkirkan
8) Penyapihan yang terlalu dini desertai dengan pemberian makanan
tambahan yang kurang akan menimbulkan marasmus
9) Urbanisasi mempengaruhi dan merupakan predisposisi untuk timbulnya
marasmus, meningkatnya arus urbanisasi diikuti pula perubahan kebiasaan
penyapihan dini dan kemudian diikuti dengan pemberian susu manis dan
susu yang terlalu encer akibat dari tidak mampu membeli susu, dan bila

27

disertai infeksi berulang terutama gastroenteritis akan menyebabkan anak

jatuh dalam marasmus
GEJALA KLINIS (11)
1) Tampak sangat kurus, hingga seperti tulang terbungkus kulit tulang
terbungkus kulit
2) Wajah seperti orang tua
3) Cengeng, rewel
4) Kulit keriput, jaringan lemak subkutis sangat sedikit sampai tidak ada
(pakai celana longgar-baggy pants)
5) Perut umumnya cekung
6) Iga gambang
7) Sering disertai: penyakit infeksi (umumnya kronis berulang) dan diare

28

PATOFISIOLOGI (10)
Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori,
protein, atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. Dalam keadaan kekurangan
makanan, tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan
memenuhi kebutuhan pokok atau energi. Kemampuan tubuh untuk
mempergunakan karbohidrat, protein dan lemak merupakan hal yang sangat
penting untuk mempertahankan kehidupan. Karbohidrat (glukosa) dapat
dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar, sayangnya
kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit, sehingga
setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. Akibatnya katabolisme protein
terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera
diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. Selama puasa jaringan lemak
dipecah menjadi asam lemak, gliserol dan keton bodies. Otot dapat
mempergunakan asam lemak dan keton
Bodies sebagai sumber energy kalau kekurangan makanan ini berjalan
menahun. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah protein
lagi setelah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh.

29

KOMPLIKASI (9)
Mortalitas atau kejadian kematian dapat terjadi pada penderita KEP,
khususnya pada KEP berat. Beberapa penelitian menunjukkan pada KEP berat
resiko kematian cukup besar, adalah sekitar 55%. Kematian ini seringkali
terjadi karena penyakit infeksi (seperti Tuberculosis, radang paru, infeksi
saluran cerna) atau karena gangguan jantung mendadak. Infeksi berat sering
terjadi karena pada KEP sering mengalami gangguan mekanisme pertahanan
tubuh. Sehingga mudah terjadi infeksi atau bila terkena infeksi beresiko
terjadi komplikasi yang lebih berat hingga mengancam jiwa
d. KWASHIORKOR (9)
DEFENISI
Kwashiorkor adalah satu bentuk malnutrisi yang disebabkan oleh
defisiensi protein yang berat bisa dengan konsumsi energi dan kalori tubuh
yang tidak mencukupi kebutuhan. Kwashiorkor atau busung lapar adalah salah
satu bentuk sindroma dari gangguan yang dikenali sebagai Malnutrisi Energi
Protein (MEP) Dengan beberapa karakteristik berupa edema dan kegagalan
pertumbuhan,depigmentasi,hyperkeratosis.
Penyakit ini merupakan bentuk malnutrisi paling banyak didapatkan di
dunia ini, pada dewasa ini,terutama sekali pada wilayah-wilayah yang masih
terkebelakangan bidang industrinya.
ETIOLOGI
Kwashiorkor paling seringnya terjadi pada usia antara 1-4 tahun
,namun dapat pula terjadi pada bayi .Kwashiorkor yang mungkin terjadi pada
orang dewasa adalah sebagai komplikasi dari parasit atau infeksi lain.
Banyak hal yang menjadi penyebab kwashiorkor, namun faktor paling
mayor adalah menyusui, yaitu ketika ASI digantikan oleh asupan yang tidak
30

adekuat atau tidak seimbang. Setelah usia 1 tahun atau lebih ,kwashiorkor
dapat muncul bahkan ketika kekurangan bahan pangan bukanlah menjadi
masalahnya, tetapi kebiasaan adat atau ketidak tahuan (kurang nya edukasi)
yang menyebabkan penyimpangan keseimbangan nutrisi yang baik.
Walaupun kekurangan kalori dan bahan-bahan makanan yang lain
memepersulit pola-pola klinik dan kimiawinya, gejala-gejala utama malnutrisi
protein disebabkan oleh kekurangan pemasukan protein yang mempunyai nilai
biologik yang baik.Bisa juga terdapat gangguan penyerapan protein,misalnya
yang dijumpai pada keadaan diare kronik,kehilangan protein secara tidak
normal pada proteinuria (nefrosis), infeksi,perdarahan atau luka-luka bakar
serta kegagalan melakukan sintesis protein , seperti yanga didapatkan pula
pada penyakit hati yang kronis.
MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi dini pada kwashiorkor cukup samar-samar mencakup
letargi,apati, dan iritabilitas. Manifestasi lanjut yang berkembang dapat berupa
pertumbuhan yang tidak memadai, kurangnya stamina, hilangnya jaringan otot,
menjadi lebih peka terhadap serangan infeksi dan edema. Nafsu makan
berkurang ,jaringan bawah kulit mengendor dan lembek serta ketegangan otot
menghilang. Pembesaran hati dapat terjadi secra dini atau kalau sudah lanjut,
infiltrasi lemak lazim ditemukan. Edema biasanya terjadi secara dini,kegagalan
mencapai penambahan BB ini dapat terselubungi oleh edema yang terjadi
,yang kerap kali telah terdapat pada organ-organ dalam,sebelum ia dapat
terlihat pada muka dan anggota gerak.

1) Wujud Umum

31

Secara umumnya penderita kwashiorkor tampak pucat, kurus, atrofi

pada ekstremitas, adanya edema pedis dan pretibial serta asites. Muka
penderita ada tanda moon face dari akibat terjadinya edema .
2) Retardasi Pertumbuhan
Gejala penting ialah pertumbuhan yang terganggu.Selain berat badan,
tinggi badan juga kurang dibandingkan dengan anak sehat.
3) Perubahan Mental
Biasanya penderita cengeng, hilang nafsu makan dan rewel. Pada
stadium lanjut bisa menjadi apatis. Kesadarannya juga bisa menurun, dan
anak menjadi pasif
4) Edema
Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik ringan maupun
berat. Edemanya bersifat pitting. Edema terjadi bisa disebabkan
hipoalbuminemia, gangguan dinding kapiler, dan hormonal akibat dari
gangguan eliminasi ADH.
5) Kelainan Rambut
Perubahan rambut sering dijumpai, baik mengenai bangunnya
(texture), maupun warnanya. Sangat khas untuk penderita kwashiorkor
ialah rambut kepala yang mudah tercabut tanpa rasa sakit. Pada penderita
kwashiorkor lanjut, rambut akan tampak kusam, halus, kering, jarang dan
berubah warna menjadi putih. Sering bulu mata menjadi panjang .
6) Kelainan Kulit
Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit
yang lebih mendalam dan lebar. Sering ditemukan hiperpigmentasi dan
persisikan kulit. Pada sebagian besar penderita dtemukan perubahan kulit
yang khas untuk penyakit kwashiorkor, yaitu crazy pavement dermatosis
yang merupakan bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi hitam
ditemukan pada bagian tubuh yang sering mendapat tekanan . Terutama
bila tekanan itu terus-menerus dan disertai kelembapan oleh keringat atau
ekskreta, seperti pada bokong, fosa politea, lutut, buku kaki, paha, lipat
paha, dan sebagainya. Perubahan kulit demikian dimulai dengan bercakbercak kecil merah yang dalam waktu singkat bertambah dan berpadu

32

untuk menjadi hitam. Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan

bagian-bagian yang tidak mengandung pigmen, dibatasi oleh tepi yang
masih hitam oleh hiperpigmentasi
7) Kelainan Gigi dan Tulang
Pada tulang penderita kwashiorkor

didapatkan

dekalsifikasi,

osteoporosis, dan hambatan pertumbuhan. Sering juga ditemukan caries

pada gigi penderita
8) Kelainan Hati
Pada biopsi hati ditemukan perlemakan, bisa juga ditemukan biopsi
hati yang hampir semua sela hati mengandung vakuol lemak besar. Sering
juga ditemukan tanda fibrosis, nekrosis, da infiltrasi sel mononukleus.
Perlemakan hati terjadi akibat defisiensi faktor lipotropik
9) Kelainan Darah dan Sumsum Tulang
Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita kwashiorkor. Bila
disertai penyakit lain, terutama infestasi parasit ( ankilostomiasis,
amoebiasis) maka dapat dijumpai anemia berat. Anemia juga terjadi
disebabkan kurangnya nutrien yang penting untuk pembentukan darah
seperti Ferum, vitamin B kompleks (B12, folat, B6)

(2,7)

. Kelainan dari

pembentukan darah dari hipoplasia atau aplasia sumsum tulang

disebabkan defisiensi protein dan infeksi menahun. Defisiensi protein juga
menyebabkan gangguan pembentukan sistem kekebalan tubuh. Akibatnya
terjadi defek umunitas seluler, dan gangguan sistem komplimen
10) Kelainan Pankreas dan Kelenjar Lain
Di pankreas dan kebanyakan kelenjar lain seperti parotis, lakrimal,
saliva dan usus halus terjadi perlemakan
11) Kelainan Jantung
Bisa terjadi miodegenerasi jantung dan gangguan fungsi jantung
disebabkan hipokalemi dan hipmagnesemia
12) Kelainan Gastrointestinal
Gejala gastrointestinal merupakan gejala yang penting. Anoreksia
kadang-kadang demikian hebatnya, sehingga segala pemberian makanan
ditolak dan makanan hanya dapat diberikan dengan sonde lambung. Diare
terdapat pada sebagian besar penderita. Hal ini terjadi karena 3 masalah
33

utama yaitu berupa infeksi atau infestasi usus, intoleransi laktosa, dan
malabsorbsi lemak. Intoleransi laktosa disebabkan defisiensi laktase.
Malabsorbsi lemak terjadi akibat defisiensi garam empedu, konyugasi
hati, defisiensi lipase pankreas, dan atrofi villi mukosa usus halus
Dermatitis juga lazim ditemukan.Penggelapan kulit terjadi pada
tempat-tempat yang mengalami iritasi,namun tidak pada daerah-daerah
yang terkena sinar matahari.. Rambutnya biasanya jarang dan halu-halus
serta kehilangan elastisitasnya. Pada anak-anak yang berambut gelap dapat
terlihat jalur-jalur rambut berwarna merah atau abu-abu.Otot-otonya
tampak lemah dan atrofi,tetapi sesekali dapat ditemukan lemak dibawah
kulit yang berlebihan.
KOMPLIKASI
1) Shock
2) Koma
3) Cacat permanen

e. MARASMI-KWASHIORKOR (9)
Gambaran klinis merupakan campuran dari beberapa gejala klinik
kwashiorkor dan marasmus. Makanan sehari-hari tidak cukup mengandung
protein

dan juga energi untuk pertumbuhan yang normal. Pada penderita

demikian disamping menurunnya berat badan < 60% dari normal

memperlihatkan tanda-tanda kwashiorkor, seperti edema, kelainan rambut,
kelainan kulit, sedangkan kelainan biokimiawi terlihat pula

34

Gambaran anak marasmi-kwashiorkor

7. PENATALAKSAAN PEM (9)

a. Tahap Penyesuaian
Tujuannya adalah menyesuaikan kemampuan pasien menerima
makanan hingga ia mampu menerima diet tinggi energi dan tingi protein
(TETP). Tahap penyesuaian ini dapat berlangsung singkat, adalah selama 1-2
minggu atau lebih lama, bergantung pada kemampuan pasien untuk menerima
dan mencerna makanan. Jika berat badan pasien kurang dari 7 kg, makanan
yang diberikan berupa makanan bayi. Makanan utama adalah formula yang
dimodifikasi. Contoh: susu rendah laktosa +2,5-5% glukosa +2% tepung.
Secara berangsur ditambahkan makanan lumat dan makanan lembek. Bila ada,
berikan ASI.

35

Jika berat badan pasien 7 kg atau lebih, makanan diberikan seperti

makanan untuk anak di atas 1 tahun. Pemberian makanan dimulai dengan
makanan cair, kemudian makanan lunak dan makanan biasa, dengan
ketentuan sebagai berikut:
1) Pemberian energi dimulai dengan 50 kkal/kg berat badan sehari.
2) Jumlah cairan 200 ml/kg berat badan sehari.
3) Sumber protein utama adalah susu yang diberikan secara bertahap dengan
keenceran 1/3, 2/3, dan 3/3, masing-masing tahap selama 2-3 hari.
4) Untuk meningkatkan energi ditambahkan 5% glukosa, dan
5) Makanan diberikan dalam porsi kecil dan sering, adalah 8-10 kali sehari
tiap 2-3 jam.
b. Tahap Penyembuhan
Bila nafsu makan dan toleransi terhadap makanan bertambah baik, secara
berangsur, tiap 1-2 hari, pemberian makanan ditingkatkan hingga konsumsi
mencapai 150-200 kkal/kg berat badan sehari dan 2-5 gram protein/kg berat
badan sehari.
c. Tahap Lanjutan
Sebelum pasien dipulangkan, hendaknya ia sudah dibiasakan memperoleh
makanan biasa yang bukan merupakan diet TETP. Kepada orang tua
hendaknya diberikan penyuluhan kesehatan dan gizi, khususnya tentang
mengatur makanan, memilih bahan makanan, dan mengolahnya sesuai dengan
kemampuan daya belinya. Suplementasi zat gizi yang mungkin diperlukan
adalah :
1) Glukosa biasanya secara intravena diberikan bila terdapat tanda-tanda
hipoglikemia.
2) KCl, sesuai dengan kebutuhan, diberikan bila ada hipokalemia.
3) Mg, berupa MgSO4 50%, diberikan secara intra muskuler bila terdapat
hipomagnesimia
4) Vitamin A diberikan sebagai pencegahan sebanyak 200.000 SI peroral atau
100.000 SI secara intra muskuler. Bila terdapat xeroftalmia, vitamin A
36

diberikan dengan dosis total 50.000 SI/kg berat badan dan dosis maksimal
400.000 SI.
5) Vitamin B dan vitamin C dapat diberikan secara suntikan per-oral. Zat besi
(Fe) dan asam folat diberikan bila terdapat anemia yang biasanya menyertai
KKP berat.

DAFTAR PUSTAKA
1. www.indonesian-publichealth.com diakses tanggal 4 juni 2014
2. Almatsier,S.2001.Prinsip Dasar Ilmu Gizi.Jakarta: Gramedia Pustaka Utama

37

3. Saputra,edwin. Digital kejadian KEP literatur.pdf.2009 diakses 4 juni 2014

4. http://whomayrah.files.wordpress.com/2010/11/ringkasanmuntah.jp

5. Sutanto, Inge. Dkk. Buku Ajar Parasitologi Kedokteran Edisi 4.

2008.Departemen Parasitologi FKUI. Jakarta
6. Penatalaksanaan Busung Lapar pada Balita .Nuchsan Umar Lubis, Arlina
Yunita Marsida. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Langsa Aeeh Timur
7. http://www.news-medical.net/health/Vitamin-A-Deficiency
%28Indonesian%29.aspx diakses tanggal 4 juni 2014
8. Departemen kesehatan republic Indonesia. Rencana aksi social pencegahan
dan penanggulanan gizi buruk. 2005-2009
9. Hasaroh.y. 2010. repository.usu.ac.id/bitstream/.../3/Chapter
%20II.pdf

10. Sudoyo, Aru W. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2009. Jakarta: Interna
Publishing : 2938-2939
11. Elib.fk.uwks.ac.id/asset/archieve/matkul/.../MATERI%20INTI%20II.pdf
12. Siswanto et al.2012.MALNUTRISI ENERGI PROTEIN Subbag.Nutrisi dan
Metabolik Bag.I.Kesehatan Anak. FKUSU-RSHAM :Medan

38