Anda di halaman 1dari 18

Penyakit Kulit Herpes Zoster

Yoseph Kandars
102010064
Fakultas Kedokteran, Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510
Telp. (021) 56942061 Fax (021) 563-1731 E-mail: yosephkandars.blogs.ukrida.ac.id

PENDAHULUAN
Herpes zoster telah dikenal sejak zaman Yunani kuno. Herpes zoster disebabkan oleh
virus yang sama dengan varisela, yaitu virus varisela zoster. Herpes zoster ditandai dengan
adanya nyeri hebat unilateral serta timbulnya lesi vesikuler yang terbatas pada dermatom yang
dipersarafi serabut saraf spinal maupun ganglion serabut saraf sensorik dan nervus kranialis.
Insiden herpes zoster tersebar merata di seluruh dunia, tidak ada perbedaan angka kesakitan
antara pria dan wanita.1 Angka kesakitan meningkat dengan peningkatan usia. Diperkirakan
terdapat antara 1 per 1000 orang per tahun. Lebih dari 2/3 kasus berusia di atas 50 tahun dan
kurang dari 10% kasus berusia dibawah 20 tahun. Patogenesis herpes zoster belum seluruhnya

diketahui. Selama terjadi varisela, virus varisela zoster berpindah tempat dari lesi kulit dan
permukaan mukosa ke ujung saraf sensorik dan ditransportasikan secara sentripetal melalui
serabut saraf sensoris ke ganglion sensoris. Pada ganglion terjadi infeksi laten, virus tersebut
tidak lagi menular dan tidak bermultiplikasi, tetapi tetap mempunyai kemampuan untuk berubah
menjadi infeksius.1 Herpes zoster pada umumnya terjadi pada dermatom sesuai dengan lokasi
ruam varisela yang terpadat. Aktivasi virus varisela zoster laten diduga karena keadaan tertentu
yang berhubungan dengan imunosupresi, dan imunitas selular merupakan faktor penting untuk
pertahanan pejamu terhadap infeksi endogen. Komplikasi herpes zoster dapat terjadi pada 1015% kasus, komplikasi yang terbanyak adalah neuralgia paska herpetik yaitu berupa rasa nyeri
yang persisten setelah krusta terlepas. Komplikasi jarang terjadi pada usia di bawah 40 tahun,
tetapi hampir 1/3 kasus terjadi pada usia di atas 60 tahun. Penyebaran dari ganglion yang terkena
secara langsung atau lewat aliran darah sehingga terjadi herpes zoster generalisata. Hal ini dapat
terjadi oleh karena defek imunologi karena keganasan atau pengobatan imunosupresi.
Secara umum pengobatan herpes zoster mempunyai 3 tujuan utama yaitu: mengatasi inveksi
virus akut, mengatasi nyeri akut ynag ditimbulkan oleh virus herpes zoster dan mencegah
timbulnya neuralgia paska herpetik.1

DEFISINI
Vesikel adalah gelembung berisi cairan serum, beratap, berukuran kurang dari cm garis tengah
dan mempunyai garis dasar, vesikel yang berisi darah disebut vesikel hemoragik.2
Papula adalah penonjolan diatas permukaan kulit, sirkumskrip, berukuran diameter lebih kecil
dari cm dan berisikan zat padat. Warna papul dapat memerah akibat peradangan, pucat,
hiperkrom, putih atau seperti kulit disekitarnya. Beberapa infiltrat mempunyai warna sendiri
yang biasanya baru terlihat setelah eritema yang timbul bersamaan ditekan dan hilang (lupus,
sifilis).2
Eritema adalah kemerahan pada kulit yang disebabkan pelebaran pembuluh darah kapiler yang
reversible.
Dermatologikus adalah ilmu yang mempelajari tentang penyakit kulit dan pengobatannya.
Unilateral adalah sepihak, atau satu sisi.

ANAMNESIS
Mengumpulkan data-data dalam anamnesis biasanya ialah hal yang pertama dan sering
merupakan hal yang terpenting dari interaksi dokter dengan pasien. Dokter mengumpulkan
banyak data yang menjadi dasar dari diagnosis, dokter belajar tentang pasien sebagai manusia
dan bagaimana mereka telah mengalami gejala-gejala dan penyakit, serta mulai membina suatu
hubungan saling percaya.2
Ada beberapa cara untuk mencapai sasaran ini. Cobalah untuk memberikan lingkungan yang
bersifat pribadi, tenang, dan bebas dari gangguan. Dokter berada pada tempat yang dapat
diterima oleh pasien, dan pastikan bahwa pasien dalam keadaan nyaman.
Dengan anamnesis yang baik dokter dapat memperkirakan penyakit yang diderita pasien.
Anamnesis yang baik harus lengkap, rinci (detail), dan akurat sehingga dokter bukan saja dapat
mengenali organ atau sistem apa yang terserang penyakit , tetapi juga kelainan yang terjadi dan
penyebabnya.2
Anamnesis dilakukan dan dicatat secara sistematis. Ia harus mencakup semua hal yang
diperkirakan dapat membantu untuk menegakkan diagnosis.
Ada beberapa point penting yang perlu ditanyakan pada saat anamnesis , antara lain :
1. Identitas pasien
Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, nama orang tua
atau suami atau isteri atau penanggung jawab, alamat pendidikan, pekerjaan, suku bangsa dan
agama. Identitas perlu ditanyakan untuk memastikan bahwa pasien yang dihadapi adalah benar
pasien yang dimaksud.2 Selain itu identitas ini juga perlu untuk data penelitian, asuransi dan
sebagainya.
2. Keluhan Utama ( Presenting Symptom)

Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien, yang membawa pasien tersebut pergi ke
dokter atau mencari pertolongan. Dalam menuliskan keluhan utama, harus disertai dengan
indikator waktu, berapa lama pasien merasakan hal tersebut.
3. Riwayat penyakit sekarang
Riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis, terinci dan jelas keadaan
kesehatan pasien sejak sebelum keluhatan utama sampai pasien datang berobat.
4. Riwayat penyakit dahulu
Bertujuan untuk mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan antara penyakit yang
pernah diderita dengan penyakit sekarang.
5. Riwayat kesehatan
Berupa riwayat kehamilan, riwayat kelahiran, riwayat pertumbuhan ( berat badan tinggi
badan), riwayat makanan dan imunisasi
6. Riwayat keluarga
7. Riwayat Pribadi
Meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan dan kebiasaan. Pada anak-anak perlu juga
dilakukan anamnesis gizi yang seksama, meliputi jenis makanan, kuantitas dan kualitasnya. 2
Kebiasaan pasien yang juga harus ditanyakan adalah kebiasaan merokok, minum alkohol,
termasuk penyalahgunaan obat-obat terlarang (narkoba).
Dalam deteksi kasus anamnesis ini,yang di pertanyakan adalah :
1. Bagaimana keluhanya (sejak kapan, bagaimana pola penyebaran baik secara anastomis
maupun perjalana penyakitnya, sudah berapa lama, ada gejala tambahan seperti apakah
2.
3.
4.
5.

lesi kulit tersebut terasa gatal atau nyeri, pusing, panas, flu dan lainnya)
Riwayat iminusasi dari pasien tersebut lengkap atau tidak
Riwayat keluarga adakah yang menderita penyakit yang sama
Ada atau tidak penyakit lain yang menyertai ataukah pernah menderita sebelumnya
Adakah konsumsi obat sejak timbul penyakit (bagaimana respon terhadap obat yang
diberikan)

PEMERIKSAAN FISIK
Biasanya pemeriksaan fisik dilakukan hanya dengan cara 2 dimensi, yaitu inspeksi dan
palpasi. Inspeksi yaitu melihat dan mengamati daerah keluhan pasien seperti pada alat
kelaminnya yang menjadi keluhan yaitu daerah orificium uretra eksterna apakah terdapat
kelainan, juga mengamati apakah terdapat udem, eritema, abses, dan lain-lainnya. Sedangkan
pada palpasi yaitu memegang daerah keluhannya pada alat kelaminnya apakah terdapat
kelainan seperti benjolan dan sebagainya yang tentunya kita menggunakan sarung tangan
guna untuk higien.3 Kemudian selain pemeriksaan tersebut, pemeriksaan kulit dan sendi juga
perlu dilakukan sebab seperti yang kita ketahui bahwa sekitar 1-3% kasus dapat terjadi
hematogen. Ini disebabkan adanya kelainan pertahanan tubuh, misalnya defisiensi C6-9 atau
bakteri yang kebal terhadap antibody dan komplemen yang akibatnya terjadi manifestasi
pada sendi dan kulit yang berupa arthritis, tenosynovitis dan lesi kulit.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium
Dapat dilakukan dengan percobaan Tzanck dengan menggunakan sediaan hapus yang diwarnai
dengan giemsa. Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel akan didapati sel datia berinti banyak.
Tes Tzanck
Pemeriksaan cairan dari bulla (melepuh) untuk mencari sel Tzanck karakteristik varicella (cacar
air), herpes zoster, herpes simpleks, dan pemphigus vulgaris.Dinamakan untuk kulit Arnault
Rusia Tzanck (1886-1954).3 Pemeriksaan mikroskopis dari bahan selular dari lesi kulit untuk
membantumendiagnosa penyakit vesikuler tertentu. Jaringan ini dikorek dari dasar
vesikelsebuah, ditempatkan pada slide, dan diwarnai dengan Wright atau Giemsa'sstain. Sel
raksasa multinuklear adalah diagnostik dari virus herpes atau varicella.Pemphigus khas dan selsel lainnya juga dapat diidentifikasi.

Gambar 1. Test Tzanck

Tzanck adalah pemeriksaan sel-sel yang ditemukan di kerokan dari dasar lesi herpes untuk
membuatdiagnosis herpes simpleks atau herpes genital. Kehadiran sel raksasa multinuklear atau
jenistertentu inklusi eosinofilik menunjukkan infeksi virus herpes
Pemeriksaan Serologi
Digunakan untuk mengkonfirmasi infeksi yang lalu untuk menentukan status kerentanan pasien.
Hal ini berguna untuk menentukan terapi pencegahan pada dewasa yang terekspos dengan
varisela.3 Identifikasi virus varisela zoster secara cepat diindikasikan pada kasus yang parah atau
penyakit belum jelas yang membutuhkan pengobatan antiviral dengan cepat. Metode yang paling
spesifik yang digunakan adalah Indirect Fluorescent Antibody (IFA), Fluorescent Antibody to
Membrane Antigen (FAMA), Neutralization Test (NT), dan Radioimmunoassay (RIA). Tes
serologis tidak diperlukan pada anak, karena infeksi pertama memberikan imunitas yang pasti
pada anak.

ETIOLOGI
Varisela disebabkan oleh Herpes virus varicella atau disebut juga virus varicella-zoster (virus VZ). Virus tersebut dapat pula menyebabkan herpes zoster.4 Kedua penyakit ini mempunyai
manifestasi klinik yang berbeda. Diperkirakan bahwa setelah ada kontak dengan virus V-Z akan
terjadi varisela, kemudian setelah penderita sembuh, mungkin virus itu tetap ada dalam bentuk
laten (tanpa ada manifestasi klinis) dan kemudian virus V-Z diaktivasi oleh trauma sehingga
menyebabkan herpes zoster.4 Virus V-Z dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah

penderita varisela, dapat dilihat dengan mikroskop electron dan dapat diisolasi dengan
menggunakan biakan yang terdiri dariu fibroblast paru embrio manusia.

PATOFISIOLOGI DAN GEJALA KLINIS


Virus Varicella Zooster masuk dalam mukosa nafas atau orofaring, kemudian replikasi
virus menyebar melalui pembuluh darah dan limfe ( viremia pertama ) kemudian berkembang
biak di sel retikulo endhotellial setelah itu menyebar melalui pembuluh darah (viremia ke dua)
maka timbullah demam dan malaise.
Permulaan bentuk lesi pada kulit mungkin infeksi dari kapiler endothelial pada lapisan
papil dermis menyebar ke sel epitel pada epidermis, folikel kulit dan glandula sebacea dan terjadi
pembengkakan.5 Lesi pertama ditandai dengan adanya makula yang berkembang cepat menjadi
papula, vesikel dan akhirnya menjadi crusta. Jarang lesi yang menetap dalam bentuk makula dan
papula saja. Vesikel ini akan berada pada lapisan sel dibawah kulit. Dan membentuk atap pada
stratum korneum dan lusidum, sedangkan dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam.
Penyebaran viseral virus menyertai kegagalan respon hospes untuk menghentikan
viremia, yang menyebabkan infeksi paru, hati, otak, dan organ lain. Virus varisela zoster menjadi
laten di sel akar ganglia dorsal pada semua individu yang mengalami infeksi primer. 5
Reaktivasinya menyebabkan ruam vesicular terlokalisasi yang biasanya melibatkan penyebaran
dermatom dari satu saraf sensoris; perubahan nekrotik ditimbulkan pada ganglia terkait, kadangkadang meluas kedalam kornu posterior. Varisela mendatangkan imunitas humoral dan seluler
yang sangat protektif terhadap infeksi ulang bergejala.
Supresi imunitas seluler pada virus varisela zoster berkorelasi dengan penambahan risiko
reaktivasi virus varisela zoster sebagai herpes zoster. Biasanya varisela di tularkan melalui
kontak langsung atau droplet, infeksi varisela pada negara musim dingin dan awal musin semi.
Di Amerika terjadi pada bulan januari sampai juni. Di Indonesia, varisela di duga sering terjadi
pada pergantian musim hujan ke musim panas begitupun sebalikanya.5

Gambar 2. Ja lur penularan.


Gejala prodromal herpes zoster biasanya berupa rasa sakit dan parestesi pada dermatom
yang terkena. Gejala ini terjadi beberapa hari menjelang timbulnya erupsi. Gejala konstitusi,
seperti sakit kepala, malaise, dan demam, terjadi pada 5% penderita (terutama pada anak-anak)
dan timbul 1-2 hari sebelum terjadi erupsi. Gambaran yang paling khas pada herpes zoster adalah
erupsi yang lokalisata dan unilateral. Jarang erupsi tersebut melewati garis tengah tubuh.
Umumnya lesi terbatas pada daerah kulit yang dipersarafi oleh salah satu ganglion saraf sensorik.
Erupsi mulai dengan eritema makulopapular.5 Dua belas hingga dua puluh empat jam kemudian
terbentuk vesikula yang dapat berubah menjadi pustula pada hari ketiga. Seminggu sampai
sepuluh hari kemudian, lesi mengering menjadi krusta. Krusta ini dapat menetap menjadi 2-3
minggu.Keluhan yang berat biasanya terjadi pada penderita usia tua. Pada anak-anak hanya
timbul keluhan ringan dan erupsi cepat menyembuh. Rasa sakit segmental pada penderita lanjut
usia dapat menetap, walaupun krustanya sudah menghilang. Frekuensi herpes zoster menurut
dermatom yang terbanyak pada dermatom torakal (55%), kranial (20%), lumbal (15%), dan
sacral (5%). Secara umum, seluruh jenis penyakit herpes dapat menular melalui kontak langsung.
Namun pada herpes zoster, seperti yang terjadi pada penyakit cacar (chickenpox), proses
penularan bisa melalui bersin, batuk, pakaian yang tercemar dan sentuhan ke atas

gelembung/lepuh yang pecah. Pada penyakit Herpes Genitalis (genetalia), penularan terjadi
melalui prilaku sex. Sehingga penyakit Herpes genetalis ini kadang diderita dibagian mulut
akibat oral sex. Gejalanya akan timbul dalam masa 7-21 hari setelah seseorang mengalami
kontak (terserang) virus varicella-zoster. Seseorang yang pernah mengalami cacar air dan
kemudian sembuh, sebenarnya virus tidak 100% hilang dari dalam tubuhnya, melainkan
bersembunyi di dalam sel ganglion dorsalis sistem saraf sensoris penderita. Ketika daya tahan
tubuh (Immun) melemah, virus akan kembali menyerang dalam bentuk Herpes zoster dimana
gejala yang ditimbulkan sama dengan penyakit cacar air (chickenpox). Bagi seseorang yang
belum pernah mengalami cacar air, apabila terserang virus varicella-zoster maka tidak langsung
mengalami penyakit herpes zoster akan tetapi mengalami cacar air terlebih dahulu

EPIDEMIOLOGI
Varicella terdapat di seluruh dunia dan tidak ada perbedaan ras maupun jenis kelamin.
Vericella terutama mengenai anak anak yang berusia dibawah 20 tahun terutama usia 3 6
tahun dan hanya sekitar 2% terjadi pada orang dewasa. 6 Di Amerika, varicella sering terjadi pada
anak anak dibawah usia 10 tahun dan 5 % kasus terjadi pada usia lebih dari 15 tahun dan di
Jepang, umumnya terjadi pada anak anak dibawah usia 6 tahun sebanyak 81,4%. Transmisi
penyakit ini secara aerogen. Masa penularannya lebih kurang 7 hari dihitung dari timbulnya
gejala kulit.

DIAGNOSIS KERJA
Diagnosis herpes zoster pada anamnesis didapatkan keluhan berupa neuralgia beberapa
hari sebelum atau bersama-sama dengan timbulnya kelainan kulit. Adakalanya sebelum timbul
kelainan kulit didahului gejala prodromal seperti demam, pusing dan malaise. Kelainan kulit
tersebut mula-mula berupa eritema kemudian berkembang menjadi papula dan vesikula yang
dengan cepat membesar dan menyatu sehingga terbentuk bula. Isi vesikel mula-mula jernih,
setelah beberapa hari menjadi keruh dan dapat pula bercampur darah. Jika absorbsi terjadi,

vesikel dan bula dapat menjadi krusta.


Dalam stadium pra erupsi, penyakit ini sering dirancukan dengan penyebab rasa nyeri
lainnya, misalnya pleuritis, infark miokard, kolesistitis, apendisitis, kolik renal, dan sebagainya.4
Namun bila erupsi sudah terlihat, diagnosis mudah ditegakkan. Karakteristik dari erupsi kulit
pada herpes zoster terdiri atas vesikel-vesikel berkelompok, dengan dasar eritematosa, unilateral,
dan mengenai satu dermatom.6
Secara laboratorium, pemeriksaan sediaan apus tes Tzanck membantu menegakkan
diagnosis dengan menemukan sel datia berinti banyak. Demikian pula pemeriksaan cairan
vesikula atau material biopsi dengan mikroskop elektron, serta tes serologik.4,9 Pada
pemeriksaan histopatologi ditemukan sebukan sel limfosit yang mencolok, nekrosis sel dan
serabut saraf, proliferasi endotel pembuluh darah kecil, hemoragi fokal dan inflamasi bungkus
ganglion. Partikel virus dapat dilihat dengan mikroskop elektron dan antigen virus herpes zoster
dapat dilihat secara imunofluoresensi.
Apabila gejala klinis sangat jelas tidaklah sulit untuk menegakkan diagnosis. Akan tetapi pada
keadaan yang meragukan diperlukan pemeriksaan penunjang antara lain:
1. Isolasi virus dengan kultur jaringan dan identifikasi morfologi dengan mikroskop
elektron.
2. Pemeriksaan antigen dengan imunofluoresen
3. Test serologi dengan mengukur imunoglobulin spesifik.

DIAGNOSIS BANDING
Herpes Simplek
Herpes simpleks disebabkan oleh HSV atau herpes virus hominis (HVH), yang
merupakan anggota dari famili herpesviridae yang berbentuk besar, beramplop dan
memiliki DNA rantai ganda. Morfologi virus ini memiliki diameter 180 200 nm dan inti
asam nukleat 30-45 nm. Adapun tipe-tipe dari HSV :

Gambar 3. HSV
1. Herpes simplex virus tipe I (HSV-1), pada umunya menyebabkan lesi atau luka pada
daerah pinggang ke atas, seperti sekitar wajah, bibir, mukosa mulut, dan leher.
2. Herpes simplex virus tipe II : umumnya menyebabkan lesi pada daerah pinggang ke
bawah, seperti genital dan sekitarnya (bokong, daerah anal dan paha).7

Herpes simplex virus tergolong dalam famili herpes virus, selain HSV yang juga
termasuk dalam golongan ini adalah Epstein Barr (mono) dan varisela zoster yang menyebabkan
herpes zoster dan varicella. Sebagian besar kasus herpes genitalis disebabkan oleh HSV-2,
namun tidak menutup kemungkinan HSV-1 menyebabkan kelainan yang sama.7
Pada umumnya disebabkan oleh HSV-2 yang penularannya secara utama melalui vaginal atau
anal seks. Beberapa tahun ini, HSV-1 telah lebih sering juga menyebabkan herpes genital. HSV-1
genital menyebar lewat oral seks yang memiliki cold sore pada mulut atau bibir, tetapi beberapa
kasus dihasilkan dari vaginal atau anal seks

Dermatitis Kontak
Dermatitis kontak (dermatitis venenata) merupakan reaksi kulit terhadap unsur- unsur fisik,
keringat, atau biologi. Epidermis mengalami kerusakan akibat iritasi fisik dan kimia yang
berulang-ulang. Dermatitis kontak bisa berupa tipe iritan-iritan primer reaksi nonalergik terjadi
akibat pajanan terhadap substansi iritatif satau tipe oleh pajanan terhadap alergen kontak
penyebab dermatitis kontak iritan yang lazim adalah sabun, diterjen, bahan pembersih dan zat

kimiaindustri. Banyak agen dapat meyebabkan dermatistik kontak dibawah ini beberapa contoh
sekret serangg, lipas dan sebagainnya, serta getah tumbuh-tumbuhan dan dapat menimbulkan
dermatitis. Yang terbentuk liner, serta getah tumbuh-tumbuhan dapat menimbulkan dan sat-sat
terjen (mis. Lisol) dessinfektasia dan zat warna (untuk pakaian, sepatu dan lain-lain.7
Dermtitis kontak alergik termasuk reaksi tipe IV ialah hipersentivitas tipe lambat.
Pantogenesisnya melalui 2 fase yaitu: Fase induksi adalah : Saat kontak pertam anergen dengan
kulit sampai limposit mengenal dan memberi respon, memerlukan waktu 2 3 minggu.
Fase Elisitas adalah :Terjadi kontak ulang dengan hapten yang sama atau serupa sel efektor yang
telah tersintisasi mengeluarkkan limforkrim yang mampu menarik berbagai sel badan sehingga
terjadi gejala klinis. Erupsi dimulai ketika unsur penyebeb mengenai kulit. Reaksi pertama
mencakup rasa gatal, terbakar dan eritama yang segera diikuti oleh gejela edema, pakula, vesikel
serta perembesan atau sekret. Pada fase subkutis, perubahan vesikuler ini tidak begitu mencolok
lagi dan berubah menjadi pembentukan krusta, pengeringan atau bila pasien terus menerus
menggaruk kulitnya, penebalan kulit (likenifikasi) dan pigmentasi ( perubahan warna) akan
terjadi infasi sekunder timbul kembali

Menurut lokasi lesinya, herpes zoster dibagi menjadi:


1. Herpes zoster oftalmikus

Herpes zoster oftalmikus merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai bagian
ganglion gasseri yang menerima serabut saraf dari cabang ophtalmicus saraf
trigeminus (N.V), ditandai erupsi herpetic unilateral pada kulit.
Infeksi diawali dengan nyeri kulit pada satu sisi kepala dan wajah disertai gejala
konstitusi seperti lesu, demam ringan.7 Gejala prodromal berlangsug 1 sampai 4 hari
sebelum kelainan kulit timbul. Fotofobia, banyak kelar air mata, kelopak mata
bengkak dan sukar dibuka.

Gambar 1. Herpes zoster


2.

Herpes
Herpes

oftalmikus sinistra.

zoster

fasialis

zoster

fasialis merupakan infeksi

virus herpes zoster

yang

mengenai

bagian

ganglion

yang

menerima

serabut

gasseri

saraf fasialis (N.VII), ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Gambar 2. Herpes zoster fasialis dekstra.


3.Herpes zoster brakialis
Herpes zoster brakialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus
brakialis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Gambar 3. Herpes zoster brakialis sinistra.

4.Herpes zoster torakalis


Herpes zoster torakalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai
pleksus torakalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Gambar 4. Herpes zoster torakalis sinistra.


5. Herpes zoster lumbalis
Herpes zoster lumbalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai
pleksus lumbalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

6. Herpes zoster sakralis


Herpes zoster sakralis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai
pleksus sakralis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Gambar 5. Herpes zoster sakralis dekstra.

KOMPLIKASI
1. Neuralgia paska herpetik
Neuralgia paska herpetik adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas penyembuhan.
Neuralgia ini dapat berlangsung selama berbulan-bulan sampai beberapa tahun. 8 Keadaan
ini cenderung timbul pada umur diatas 40 tahun, persentasenya 10 - 15 % dengan gradasi
nyeri yang bervariasi. Semakin tua umur penderita maka semakin tinggi persentasenya.
2. Infeksi sekunder
Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa komplikasi. Sebaliknya
pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi H.I.V., keganasan, atau berusia lanjut dapat
disertai komplikasi. Vesikel sering manjadi ulkus dengan jaringan nekrotik.
3.Kelainan pada mata
Pada herpes zoster oftatmikus, kelainan yang muncul dapat berupa: ptosis paralitik,
keratitis, skleritis, uveitis, korioratinitis dan neuritis optik.
4. Sindrom Ramsay Hunt
Sindrom Ramsay Hunt terjadi karena gangguan pada nervus fasialis dan otikus, sehingga
memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell), kelainan kulit yang sesuai dengan

tingkat persarafan, tinitus, vertigo, gangguan pendengaran, nistagmus, nausea, dan


gangguan pengecapan.
5. Paralisis motorik
Paralisis motorik dapat terjadi pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat perjalanan virus
secara kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang berdekatan. Paralisis ini
biasanya muncul dalam 2 minggu sejak munculnya lesi. Berbagai paralisis dapat terjadi
seperti: di wajah, diafragma, batang tubuh, ekstremitas, vesika urinaria dan anus.
Umumnya akan sembuh spontan.

PENATALAKSANAAN

Pengobatan Umum
Selama fase akut, pasien dianjurkan tidak keluar rumah, karena dapat menularkan kepada orang
lain yang belum pernah terinfeksi varisela dan orang dengan defisiensi imun. Usahakan agar
vesikel tidak pecah, misalnya jangan digaruk dan pakai baju yang longgar. Untuk mencegah
infeksi sekunder jaga kebersihan badan.8
Pengobatan Khusus
Sistemik
Obat Antivirus
Obat yang biasa digunakan ialah asiklovir dan modifikasinya, misalnya valasiklovir dan
famsiklovir. Asiklovir bekerja sebagai inhibitor DNA polimerase pada virus. Asiklovir dapat
diberikan peroral ataupun intravena. Asiklovir Sebaiknya pada 3 hari pertama sejak lesi muncul.
Dosis asiklovir peroral yang dianjurkan adalah 5800 mg/hari selama 7 hari, sedangkan melalui
intravena biasanya hanya digunakan pada pasien yang imunokompromise atau penderita yang
tidak bisa minum obat. Obat lain yang dapat digunakan sebagai terapi herpes zoster adalah
valasiklovir. Valasiklovir diberikan 31000 mg/hari selama 7 hari, karena konsentrasi dalam

plasma tinggi. Selain itu famsiklovir juga dapat dipakai. Famsiklovir juga bekerja sebagai
inhibitor DNA polimerase. Famsiklovir diberikan 3200 mg/hari selama 7 hari.
Analgetik
Analgetik diberikan untuk mengurangi neuralgia yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster. Obat
yang biasa digunakan adalah asam mefenamat. Dosis asam mefenamat adalah 1500 mg/hari
diberikan sebanyak 3 kali, atau dapat juga dipakai seperlunya ketika nyeri muncul.
Kortikosteroid
Indikasi pemberian kortikostreroid ialah untuk Sindrom Ramsay Hunt. Pemberian harus sedini
mungkin untuk mencegah terjadinya paralisis. Yang biasa diberikan ialah prednison dengan dosis
320 mg/hari, setelah seminggu dosis diturunkan secara bertahap. Dengan dosis prednison
setinggi itu imunitas akan tertekan sehingga lebih baik digabung dengan obat antivirus.

Pengobatan topikal
Pengobatan topikal bergantung pada stadiumnya. Jika masih stadium vesikel diberikan bedak
dengan tujuan protektif untuk mencegah pecahnya vesikel agar tidak terjadi infeksi sekunder.
Bila erosif diberikan kompres terbuka. Kalau terjadi ulserasi dapat diberikan salap antibiotik.

PROGNOSIS
Prognosis baik dan jaringan parut yang timbul sangat sedikit jika perawatan teliti dan higieni
dijaga. Namun, jika terdapat komplikasi dan tidak mendapatkan pengobatan secara dini dan tepat
akan mengalami kematian. Anak-anak yang imunocompremise mempunyai resiko yang lebih
besar untuk menjadi parah dan meninggal. Angka mortalitas pada varisela neonatus mencapai
30%. Episode ulangan varisela jarang terjadi oleh karena imunitasnya yang bertahan seumur
hidup.

KESIMPULAN

Diagnosa herpes zoster dapat ditegakkan dengan mudah melalui anamnesis dan pemeriksaan
fisik. Jika diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium sederhana, yaitu tes Tzanck
dengan menemukan sel datia berinti banyak. Pada umumnya penyakit herpes zoster dapat
sembuh sendiri (self limiting disease), tetapi pada beberapa kasus dapat timbul komplikasi.
Semakin lanjut usia, semakin tinggi frekuensi timbulnya komplikasi. Berdasarkan penjabaran
saya makalah saya, dapat disimpulkan bahwa pasein menderita penyakit herpes zoster yang
disebakan oleh varicella-zoster virus (VZV).

DAFTAR PUSTAKA
1. Bickley Lynn S. Buku saku pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan bates. 5th ed. Jakarta :
EGC. 2008
2. Gleadle, Jonathan. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga. 2005
3. Saenang RH, Djawad K, Amin S. Penyakit menular seksual. Makassar: Bagian Ilmu
Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedoktera Univesitas Hasanuddin. 2004.
4. Djuanda Adhy, Hamzah Mochtar, Aisah Siti. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. 6th ed.
Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2010
5. Syahruhman Agus, Chatim Aidilfiet, W. K. Soebandrio Amin, Karuniawati Anis, Santoso
A.U.S, Harun Hasrul B.M, dkk. Buku ajar mikrobiologi kedokteran. Jakarta : Binarupsa
Aksara. 2006
6. Price A. Sylvia, Wilson M. Lorraine. Patofisologi konsep klinis proses-proses penyakit. 6th
ed. Jakarta : EGC. 2006
7. Sutardi H. Herpes simplex manifestasi klinis dan pengobatan. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Tarumanagara. 1998
8. Syarif Amir, Setiawati Arini, Muchtar Armen, Sinto Azalia, Bahry Bahroelim, Suharto

Bambang, dkk. Farmakologi dan terapi. 5th ed. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. 2007