Anda di halaman 1dari 28

BAB I

PENDAHULUAN
Tetanus merupakan penyakit yang disebabkan eksotoksin bakteri gram positif
Clostridium tetani yang bersifat obligat anaerob dan membentuk spora. Spora banyak
terdapat di dalam tanah dan feses hewan dan infeksi terjadi akibat kontak dengan jaringan
melalui luka. Toksin mempengaruhi saraf yang mengontrol fungsi otot (1).
Tetanus sudah dikenal sejak jaman Mesir kuno, tetapi isolasi C.tetani dari manusia baru
pertama kali dilakukan tahun 1889 oleh Kitasato. Imunisasi pasif terhadap tetanus pertama
kali diperkenalkan oleh Nocard pada tahun 1897 dan digunakan selama perang dunia I. Pada
tahun
1924 Descombey mengembangkan imunisasi aktif tetanus toksoid dan digunakan secara
luas selama Perang Dunia II (2,3).
Tetanus terutama ditemukan pada negara-negara kurang dan sedang berkembang
dengan iklim hangat dan lembab dan banyak penduduk. Tetanus merupakan salah satu
penyakit yang menjadi terget program imunisai World Health Organization (3,4).
Insidensi tahunan tetanus di dunia adalah 0,5-1 juta kasus dengan tingkat
mortalitas sekitar 45%. di negara berkembang tetanus banyak ditemukn pada populasi
neonatus dan merupakan salah satu penyebab mortalitas bayi. Di negara maju tetanus terutama
terjadi setelah luka tusuk yang tidak disengaja, misalnya saat bertani atau berkebun, yang
tidak mendapatkan perawatan luka yang adekuat (5,6).
Lingkungan tanah Indonesia yang kaya C. Tetani dan angka mortalitas yang
tinggi menuntut dokter umum untuk mrnguasai pencegahan dan penanganan tetanus.

BAB II TINJAUAN
PUSTAKA
A. Definisi
Penyakit klinis yang ditandai dengan onset akut hipertonia dan kontraksi otot yang
nyeri (biasanya otot rahang dan leher) dan spasme otot general tanpa penyebab medis lain
yang tampak dengan/tanpa bukti laboratoris C. Tetani atau toksinnya dengan atau tanpa
riwayat trauma (3,7).
Clostridium tetani merupakan organisme obligat anaerob, batang gram positif,
bergerak, ukurannya kurang lebih 0,4 x 6 m. Mikroorganisme ini menghasilkan spora pada
salah satu ujungnya sehingga membentuk gambaran tongkat penabuh drum atau raket tenis.
SporaClostridium tetani sangat tahan terhadap desinfektan kimia, pemanasan dan
pengeringan. Kuman ini terdapat dimana-mana, dalam tanah, debu jalan dan pada kotoran
hewan terutama kuda. Spora tumbuh menjadi bentuk vegetatif dalam suasana anaerobik.
Bentuk vegetatif ini menghasilkan dua jenis toksin, yaitu tetanolisin dan tetanospasmin.
Tetanolisin belum diketahui kepentingannya dalam patogenesis tetanus dan menyebabkan
hemolisis in vitro, sedangkan tetanospasmin bekerja pada ujung saraf otot dan sistem saraf
pusat yang menyebabkan spasme otot dan kejang.
B. Sejarah
Tetanus berasal dari bahasa Yunani teinein yang artinya meregang. Penyakit ini telah
dikenal sejak jaman Mesir kuno lebih dari 3000 tahun yang lalu. Hipokrates kemudian
mendeskripsikan tetanus sebagai penderitaan manusia yang tiada akhir. Pada tahun
1884
Carle dan Rattone berhasil menimbulkan tetanus pada kelinci dengan menginjeksi
nervus skiatik dengan pus dari manusia penderita tetanus. Pada tahun yang sama, Nicolaier
berhasil menimbulkan tetanus pada hewan dengan menginjeksikan tanah. Pada tahun 1889
Kitasato juga melaporkan bahwa toksin tetanus dinetralisir oleh antibody spesifik yang
dibentuk oleh tubuh. Nocard kemudian membuktikan efek protektif antibodi yang ditransfer
secara pasif pada tahun 1897. Imunisasi pasif ini digunakan untuk pengobatan dan profilaksis
tetanus selama perang dunia I. Descombey kemudian mengembangkan imunisasi aktif tetanus
toksoid pada tahun 1924 dan digunakan secara luas selama perang dunia II (2,3,8).
C. Epidemiologi

Bakteri C. Tetani dapat ditemukan di semua tempat di dunia tetapi tetanus terutama
ditemukan pada negara-negara kurang dan sedang berkembang yang padat penduduk dengan
iklim hangat dan lembap dan tanah yang kaya dengan material organik. Tanah dan
usus manusia serta hewan merupakan reservoir spora C tetani. Transmisi spora C.tetani
terjadi melalui luka yang kotor (terkontaminasi) atau cedera jaringan lain. Insiden puncak
tetanus terutama terjadi pada musim panas atau hujan. Tetanus tidak menular dari manusi ke
manusia
(2,9).
Faktor resiko utama terhadap tetanus yaitu status imunisasi tetanus yang tidak lengkap,
adanya cedera jaringan, serta praktik obstetrik dan injeksi obat yang tidak aseptik. Faktor
resiko lainnya melipiti tindakan bedah abdomen, akupunktur, tindik telinga, tusuk gigi, dan
infeksi telinga tengah (10).
Terdapat satu juta kasus tetanus di dunia per tahunnya yang terutama ditemukan
di negara-negara kurang berkembang. Tetanus neonatorum berkonttribusi terhadap 40-50%
mortalitas akibat tetanus di negara berkembang dan terutama disebabkan kondisi higiene
persalinan yang buruk dan praktik sosial atau tradisi seperti mengoleskan kotoran sapi
atau ghee (semacam mentega) pada tali pusat bayi di India (6,11).
D. Etiologi
Tetanus disebabkan oleh toksin bakteri Clostridium tetani yang memiliki dua
bentuk, yaitu bentuk vegetatif dan spora. Bentuk vegetatif C. Tetani adalah basil, gram positif,
tidak berkapsul, motil dan bersifat obligat anaerob. Bentuk vegetatif rentan terhadap efek
bakterisidal dari proses pemanasan, desinfektan kimiawi, dan antibiotik. Bentuk ini
merupakan bentuk yang dapat menimbulkan tetanus (2).
Pada basil yang mengandung spora terdapat bentukan endospora pada salah satu
ujungnya sehingga memberikan penampilan seperti stik drum. Spora C. Tetani relatif resisten
terhadap desinfektan dan pemanasan. Spora tahan terhadap fenol, merbromin, dan bahan
kimia lain yang efektif untuk desinfektan. Pemanasan di dalam air mendidih selama 15 menit
dapat membunuh hampir semua spora. Sterilisasi menggunakan uap tersaturasi dengan
tekanan 15lbs selama 15-20 menit pada suhu 121Oc juga dapat membunuh semua
bentuk kehidupan. Sterilisasi menggunakan panas kering lebih lambat dibandingkan uap
panas (1-3 jam pada suhu
160oC) tetapi efektif terhadap spora. Sterilisasi terhadap etilen oksida juga dapat
,embunuh spora (5).
Spora banyak terdapat di dalam tanah, saluran cerna dan feses hewan. Tanah
yang mengandung kotoran hewan mengandung spora dalam jumlah banyak. Spora dapat

bertahan

dalam beberapa bulan bahkan tahun. Pada lingkungan pertanian, manusia dewasa dapat
menjadi reservoir spora. Spora dapat ditemukan pada permukaan kulit dan heroin yang
terkontaminasi (2).
Spora bersifat non patogenik di dalam tanah atau jaringan terkontaminasi sampai
tercapai kondisi yang memadai untuk transformasi ke bentuk vegetatif. Transformasi terjadi
akibat penurunan lokal kadar oksigen akibat :
a) Terdapat jaringan mati dan benda
asing b) Crushed injury,
c) Infeksi supuratif
Germinasi spora dan produksi toksin terjadi pada kondisi anaerob. Bentuk vegetatif C.
Tetani menghasilkan dua macam toksin, yaitu tetanolisin dan tetanospamin. Tetanolisin
merupakan enzim hemolisin yang menyebabkan potensiasi infeksi tetapi peranannya dalam
patogenesis tetanus belum jelas. Tetanospasmin berperan penting dalam patogenesis tetanus.
Tetanospasmin atau toksin tetanus merupakan neurotoksin poten yang dilepaskan seiring
pertumbuhan C. Tetani pada tempat infeksi. Tetanospasmin merupakan salah satu toksin yang
paling poten berdasarkan berat. Dosis letal minimum untuk manusia diperkirakan 2,5mg/kg
berat badan.
E. Patogenesis
Clostridium tetani masuk ke dalam tubuh manusia biasanya melalui luka dalam
bentuk spora. Penyakit akan muncul bila spora tumbuh menjadi bentuk vegetatif yang
menghasilkan tetanospasmin pada keadaan tekanan oksigen rendah, nekrosis jaringan atau
berkurangnya potensi oksigen.
Masa inkubasi dan beratnya penyakit terutama ditentukan oleh kondisi luka. Beratnya
penyakit terutama berhubungan dengan jumlah dan kecepatan produksi toksin serta jumlah
toksin yang mencapai susunan saraf pusat. Faktor-faktor tersebut selain ditentukan oleh
kondisi luka, mungkin juga ditentukan oleh strain Clostridium tetani. Pengetahuan tentang
patofisiologi penyakit tetanus telah menarik perhatian para ahli dalam 20 tahun terakhir ini,
namun kebanyakan penelitian berdasarkan atas percobaan pada hewan.
E.1 Penyebaran toksin
Toksin yang dikeluarkan oleh Clostridium tetani menyebar dengan berbagai cara,
sebagai berikut :
1. Masuk ke dalam otot

Toksin masuk ke dalam otot yang terletak dibawah atau sekitar luka, kemudian
ke otot-otot sekitarnya dan seterusnya secara ascenden melalui sinap ke dalam
susunan saraf pusat.
2. Penyebaran melalui sistem limfatik
Toksin yang berada dalam jaringan akan secara cepat masuk ke dalam nodus
limfatikus, selanjutnya melalui sistem limfatik masuk ke peredaran darah sistemik.
3. Penyebaran ke dalam pembuluh darah.
Toksin masuk ke dalam pembuluh darah terutama melalui sistem limfatik,
namun dapat pula melalui sistem kapiler di sekitar luka. Penyebaran melalui
pembuluh darah merupakan cara yang penting sekalipun tidak menentukan beratnya
penyakit. Pada manusia sebagian besar toksin diabsorbsi ke dalam pembuluh darah,
sehingga memungkinkan untuk dinetralisasi atau ditahan dengan pemberian
antitoksin dengan dosis optimal yang diberikan secara intravena. Toksin tidak masuk
ke dalam susunan saraf pusat melalui peredaran darah karena sulit untuk menembus
sawar otak. Sesuatu hal yang sangat penting adalah toksin bisa menyebar ke otot-otot
lain bahkan ke organ lain melalui peredaran darah, sehingga secara tidak langsung
meningkatkan transport toksin ke dalam susunan saraf pusat.
4. Toksin masuk ke susunan saraf pusat (SSP)
Toksin masuk kedalam SSP dengan penyebaran melalui serabut saraf, secara
retrograd toksin mencapai SSP melalui sistem saraf motorik, sensorik dan
autonom. Toksin yang mencapai kornu anterior medula spinalis atau nukleus
motorik batang otak kemudian bergabung dengan reseptor presinaptik dan saraf
inhibitor.
E.2 Hubungan antar bentuk manifestasi klinis dengan penyebaran toksin:

Tetanus lokal

Pada bentuk ini, penderita biasanya mempunyai antibosi terhadap toksin tetanus yang
masuk ke dalam darah, namun tidak cukup untuk menetralisir toksin yang berada di
sekitar luka.

Tetanus sefal

Merupakan bentuk tetanus lokal yang mengikuti trauma pada kepala. Otot-otot yang
terkena adalah otot-otot yang dipersarafi oleh nukleus motorik dari batang otak dan
medula spinalis servikalis.

Ascending Tetanus

Suatu bentuk penyakit tetanus yng pada awalnya berbentuk lokal biasanya mengenai
tungkai dan kemudian menyebar mengenai seluruh tubuh. Setelah terjadi
tetanus lokal, toksin disekitar luka masuk cukup banyak dengan cara asenderen
masuk ke dalam SSP.

Tetanus umum

Pada keadaan ini toksin melalui peredaran darah masuk ke dalam berbagai otot dan
kemudian masuk ke dalam SSP. Penyakit ini biasanya didahului trismus kemudian
mengenai otot muka, leher, badan dan terakhir ekstremitas. Hal ini disebabkan
panjang sistem persarafan setiap tempat berbeda-beda, yang paling pendek
adalah yang mengurus otot-otot rahang, kemudian secara berurutan mengenai daerah
lain sesuai urutan panjang saraf.
E.3 Mekanisme kerja toksin tetanus:
1. Jenis toksin
Clostridium

tetani

menghasilkan

tetanolisin

dan

tetanospsmin.

Tetanolisin

mempunyai efek hemolisin dan protease, pada dosis tinggi berefek kardiotoksik dan
neurotoksik. Sampai saat ini peran tetanolisin pada tetanus manusia belum diketahui
pasti. Tetanospasmin

mempunyai

efek

neurotoksik,

penelitian

mengenai

patogenesis penyakit tetanus terutama dihubungkan dengan toksin tersebut.


2. Toksin tetanus dan reseptornya pada jaringan saraf
Toksin tetanus berkaitan dengan gangliosid ujung membran presinaptik, baik pada
neuromuskular junction, mupun pada susunan saraf pusat. Ikatan ini penting untuk
transport toksin melalui serabut saraf, namun hubungan antara pengikat dan
toksisitas belum diketahui secara jelas.
Lazarovisi dkk (1984) berhasil mengidentifikasikan 2 bentuk toksin tetanus yaitu
toksin A yang kurang mempunyai kemampuan untuk berikatan dengan sel
saraf namun tetap mempunyai efek antigenitas dan biotoksisitas, dan toksin B yang
kuat berikatan dengan sel saraf.
Normal:
Inhibitory interneuron Glycine blocks excitation &
acetylcholine release muscle relaxation
Tetanus toxin:

Blocks glycine release no inhibition at acetylcholine release


irreversible contraction Spastic paralysis
3.
Kerja
toksin
neurotransmitter

tetanus

pada

Tempat kerja utama toksin adalah pada sinaps inhibisi dari susunan saraf pusat, yaitu
dengan jalan mencegah pelepasan neurotransmitter inhibisi seperti glisin, Gamma
Amino Butyric Acid (GABA), dopamin dan noradrenalin. GABA adalah
neuroinhibitor yang paling utama pada susunan saraf pusat, yang berfungsi
mencegah

pelepasan impuls saraf yang eksesif. Toksin tetanus tidak mencegah

sintesis atau penyimpanan glisin maupun GABA, namun secara spesifik menghambat
pelepasan

kedua

neurotransmitter

tersebut

di

daerah

sinaps

dangan

cara

mempengaruhi sensitifitas terhadap kalsium dan proses eksositosis.


RPerubahan akibat toksin tetanus:
1. Susunan saraf pusat
Efek terhadap inhibisi presinap menimbulkan keadaan terjadinya letupan listrik yang
terus-

menerus

yang

disebut

sebagai

Generator

of

pathological

enhance

excitation.Keadaan ini menimbulkan aliran impuls dengan frekuensi tinggi dari SSP ke
perifer, sehingga terjadi kekakuan otot dan kejang. Semakin banyak saraf inhibisi yang
terkena makin berat kejang yang terjadi. Stimulus seperti suara, emosi, raba dan cahaya
dapat menjadi pencetus kejang karena motorneuron di daerah medula spinalis
berhubungan dengan jaringan saraf lain seperti retikulospinalis. Kadang kala ditemukan
saat bebas kejang (interval), hal ini mungkin karena tidak semua saraf inhibisi
dipengaruhi toksin, ada beberapa yang resisten terhadap toksin.
a)

Rasa sakit

Rasa sakit timbul dari adanya kekakuan otot dan kejang. Kadang kala ditemukanneurotic
pain yang berat pada tetanus lokal sekalipun pada saat tidak ada kejang. Rasa sakit
ini diduga karena pengaruh toksin terhadap sel saraf ganglion posterior, sel-sel pada
kornu posterior dan interneuron.
b) Fungsi Luhur

Kesadaran penderita pada umumnya baik. Pada mereka yang tidak sadar biasanya
brhubungan dengan seberapa besar efek toksin terhadap otak, seberapa jauh efek
hipoksia, gangguan metabolisme dan sedatif atau antikonvulsan yang diberikan.
2. Aktifitas neuromuskular perifer

Toksin tetanus menyebabkan penurunan pelepasan asetilkolin sehingga mempunyai efek


neuroparalitik, namun efek ini tertutup oleh efek inhibisi di susunan saraf pusat.
Neuroparalitik bisa terjadi bila efek toksin terhadap SSP tidak terjadi, namun hal ini sulit
karena toksin secara cepat menyebar ke SSP. Kadang-kadang efek neuroparalitik terlihat
pada tetanus sefal yaitu paralisis nervus fasialis, hal ini mungkin n. fasialis lebih sensitif
terhadap efek paralitik dari toksin atau karena axonopathi.
Efek lain toksin tetanus terhadap aktivitas neuromuskular perifer
berupa:
1. Neuropati perifer
2. Kontraktur miostatik yang dapat berupa kekakuan otot, pergerakan otot yang terbatas
dan nyeri, yang dapat terjadi beberapa minggu sampai beberapa bulan setelah sembuh.
3. Denervasi
tertentu.

parsial

dari

otot

3. Perubahan pada sistem saraf autonom


Pada tetanus terjadi fluktuasi dari aktifitas sistem simpatis dan parasimpatis, hal ini mungkin
terjadi karena adanya ketidakseimbangan dari kedua sistem tersebut. Mekanisme
terjadinya disfungsi sistem autonom karena efek toksin yang berasal dari otot
(retrograd) maupun hasil penyebaran intraspinalis (dari kornu anterior ke kornu
lateralis medula spinalis torakal). Gangguan sistem autonom bisa terjadi secara umum
mengenai berbagai organ seperti kardiovaskular, saluran cerna, kandung kemih, fungsi
kendali suhu dan kendali otot bronkus, namun dapat pula hanya mengenai salah satu organ
tertentu.
4. Gangguan Sistem pernafasan
Gangguan sistem pernafasan dapat terjadi akibat :
a.

Kekakuan dan hipertonus dari otot-otot interkostal, badan dan abdomen; otot
diafragma terkena paling akhir. Kekakuan dinding thorax apalagi bila kejang yang
terjadi sangat sering mengakibatkan keterbatasan pergerakan rongga dada sehingga
menganggu ventilasi. Tetanus berat sering mengakibatkan gagal nafas yang
ditandai

dengan hipoksia dan hiperkapnia. Namun dapat terjadi takipnea akibat

aktifitas berlebihan dari saraf di pusat persarafan yang tidak terkena efek toksin.
b.

Ketidakmampuan untuk mengeluarkan sekret trakea dan bronkus karena adanya


spasme dan kekakuan otot faring dan ketidakmampuan untuk dapat batuk dan menelan
dengan baik. Sehingga terdapat resiko tinggi untuk terjadinya aspirasi yang dapat
menimbulkan pneumonia, bronkopneumonia dan atelektasis.

c.
Kelainan
iatrogenik.

paru

akibat

d.
Gangguan
pulmonal

mikrosirkulasi

Kelainan pada paru bahkan dapat ditentukan pada masa inkubasi. Kelainan yang terjadi
bisa berupa kongesti pembuluh darah pulmonal, oedema hemorrhagic pulmonal dan
ARDS. ARDS dapat terjadi pula karena proses iatrogenik atau infeksi sistemik seperti
sepsis yang mengikuti penyakit tetanus.
e.
Gangguan
pernafasan

pusat

Observaasi klinis dan percobaan binatang menunjukkan bahwa pusat pernafasan dapat
terkena oleh toksin tetanus. Paralisis pernafasan tanpa kekakuan otot dan henti jantung
dapat terjadi pada pemberian toksin dosis tinggi pada hewan percobaan. Selain itu
ditemukan bahwa penderita mengalami penurunan resistensi terhadap asfiksia.
Observasi klinis yang menunjukkan kecurigaan keterlibatan pusat pernafasan pada
penderita tetanus adalah :
Adanya episode distres pernafasan akibat kesulitan bernafas yang berat
tanpa ditemukan adanya komplikasi pulmonal, bronkospasme dan peningkatan
sekret pada jalan nafas. Episode ini bervariasi dalam beberapa menit sampai -1
jam.
Adanya apnoeic spells, tanda ini biasanya berlanjut menjadi prolonged
respiratory arrest (henti nafas berkepanjangan) dan akhirnya meninggal.
Henti nafas akut dan mati mendadak.
Sekalipun demikian gangguan pusat pernafasan disebabkan oleh penyebab sekunder
seperti hipoksia rekuren/berkepanjangan, asfiksia kaena kejang lama atau spasme
laring, hipokapnia setelah

serangan

distres

pernafasan,

dan akibat gangguan

keseimbangan asam basa.


5. Gangguan hemodinamika
Ketidakstabilan sistem kardiovaskular ditemukan penderita tetanus dengan gangguan
sistem saraf autonom yang berat. Penelitian mengenai hemodinamika pada tetanus berat
masih sangat jarang dilakukan karena :
Kendala etik
Perjalanan penyakit tetanus sering diperberat oleh komplikasi seperti sepsis, infeksi
paru, atelektasis,

edema paru dan gangguan

keseimbangan asam-basa,

yang

kesemua ini mempengaruhi sistem kardio-respirasi


Pemakaian obat sedatif dosis tinggi dan pemakaian obat inotropik mempersulit
penilaian dari hasil penelitian.
6. Gangguan metabolik

Metabolik rate pada tetanus secara bermakna meningkat dikarenakan adanya


kejang, peningkatan tonus otot, aktifitas berlebihan dari sistem saraf simpatik dan
perubahan hormonal. Konsumsi oksigen meningkat, hal ini pada kasus tertentu
dapat dikurangi dengan pemberian muscle relaxans. Berbagai percobaan memperlihatkan
adanya peningkatan ekskresi urea nitogen, katekolamin plasma dan urin, serta penurunan
serum protein terutama fraksi albumin.
Peninggian katekolamin meningkatkan metabolik rate, bila asupan oksigen tidak
dapat memenuhi kebutuhan tersebut, misalnya karena disertai masalah dalam sistem
pernafasan maka akan terjadi hipoksia dengan segala akibatnya. Katabolisme protein
yang berat, ketidakcukupan protein dan hipoksia akan menimbulkan metabolisme
anaerob dan mengurangi pembentukan ATP, keadaan ini akan mengurangi kemampuan
sistem imunitas dalam mengenali toksin sebagai antigen sehingga mengakibatkan tidak
cukupnya antibodi yang dibentuk. Fenomena ini mungkin dapat menerangkan
mengapa pada penderita tetanus yang sudah sembuh tidak/kurang ditemukan kekebalan
terhadap toksin.
7. Gangguan Hormonal
Gangguan terhadap hipotalamus atau jaras batang otak-hipotalamus dicurigai terjadi pada
penderita tetanus berat atas dasar ditemukannya episode hipertermia akut dan
adanya demam

tanpa

ditemukan

adanya

infeksi

sekunder. Peningkatan alertness dan awarenessmenimbulkan dugaan adanya aktifitas


retikular dari batang otak yang berlebihan. Aksis hipotalamus-hipofise mengandung
serabut saraf khusus yang merangsang sekresi hormon. Aktifitas sekresi oleh serabut saraf
tersebut dimodulasi monoamin neuron lokal. Adanya penurunan kadar prolaktin, TSH,
LH dan FSH yang diduga karena adanya hambatan terhadap mekanisme umpan balik
hipofise-kelenjar endokrin.
8. Gangguan pada sistem lain
qqqBerbagai percobaan pada hewan percobaan ditemukan bahwa toksin secara langsung
dapat mengganggu hati, traktus gastro-intestinalis dan ginjal. Pengaruh tersebut dapat
berupa nefrotoksik terhadap nefron, inhibisi mitosis hepatosit dan kongesti-pendarahanulserasi mukosa gaster. Namun secara klinis hal tersebut sulit ditentukan apakah kelainan
klinis seperti gangguan fungsi ginjal, fungsi hati dan abnormalitas traktus gastrointestinal
disebakan semata-mata karena efek toksin atau oleh karena efek sekunder dari
hipovolemia, shock, gangguan elektrolit dan metabolik yang terganggu.

Secara teoritis ileus, distonia kolon, gangguan evakuasi usus besar dan retensi urin
dapat terjadi karena gangguan keseimbangan simpatis-parasimpatis karena efek toksin
baik di tingkat batang otak, hipotalamus maupun ditingkat saraf perifer simpatis,
parasimpatis. Disfungsi organ dapat pula terjadi sebagai akibat gangguan mikrosirkulasi
dan perubahan permeabilitas kapiler pada organ tertentu.
F. Manifestasi Klinis
Tetanus biasanya terjadi setelah luka dengan penetrasi yang dalam dimana pertmnuhan
bakteri anaerob dapat terjadi. Tempat infeksi yang paling umum adalah luka pada
ekstrimitas bawah, infeksi uterus post partum atau post abortus, injeksi imtramuscular
non steril dan fraktur terbuka. Penting untuk menekankan bahwa trauma minor dapat
menimbulkan tetanus.tetanus juga dapat terjadi pada infeksi kronis seperti otitis media
dan setelah ulkus dekubitus. Tetanus dapat dibeakan menjadi empat bentuk berdasarkan
manifestasi klinisnya.
F.1. Tetanus Lokal
Bentuk jarang ditemukan. Gejalanya meliputi spasme dan peningkatan tonus otot
terbatas pada otot-otot di sekitar tempat infeksi tanpa tandda-tanda sistemik. Kontraksi
dapat bertahan

selama

beberapa

minggu

sebelum

perlahan-lahan

menghilang.

Tetanus lokal dapat berlanjut menjadi tetanus general tetapi gejala yang timbul biasanya
ringan dan jarang menimbulkan kematian. Mortalitas akibat tetanus lokal hanya 1% (2,5).
F.2. Tetanus Sefalik
Jarang ditemukan. Bentuk tetanus lokal yang mengenai wajah dengan masa inkubasi
1-2 hari, yang disebabkan oleh luka pada daerah kepala atau otitis media kronis.
Gejalanya berupa trismus, disfagia, rhisus sardonikus dan disfungsi nervus kranial.
Tetanus sefal jarang terjadi, dapat berkembang menjadi tetanus umum dan prognosisnya
biasanya jelek. F.3. Tetanus umum
Tanda khasnya adalah trismus yaitu ketidakmampuan membuka mulut akibat
spasme otot maseter. Trismus dapat disertai gejala lain seperti kekakuan leher, sulit
menelan, rigiditas abdomen dan peningkatan temperatur 2-4oC di atas suhu normal.
Spasme otot wajah menyebabkan wajah penderita tampak menyeringai dan dikenal
sebagai risus sardonicus. Spasme otot somatik yang luas menyebabkan tubuh penderita
membentuk lengkungan seperti busur yang dikenal sebagai opistotonus dengan fleksi
lengan dan ekstensi tungkai serta rigiditas otot abdomen yang teraba seperti papan.(5)

Kejang otot akut, paroksismal, tidak terkoordinasi dan menyeluruh merupakan


karakteristik dari tetanus generalis. Kejang terjadi secara intermitten, irreguler dan tidak
dapat diprediksi dan berlangsung selama beberapa detik sampai menit. Pada awalnya
kejang bersifat ringan dan terdapat periode relaksasi diantara kejang, lama kelamaan
kejag menimbulkan nyeri dan kelelahan serta kecemasan yang hebat serta kejang
umum yang dapat terjadi dengan rangsangan ringan seperti sinar, suara dan sentuhan
dengan kesadaran yang tetap baik.
F.4. Tetanus Neonatorum
Disebabkan oleh karena infeksi C tetani yang masuk melalui tali pusat
sewaktu proses pertolongan persalinan. Spora masuk disebabkan karena proses
pertolongan persalinan yang tidak steril, baik karena penggunaan alat maupun obatobatan yang terkontaminasi. Gejala awal ditandai dengan ketidakmampuan untuk
menghisap 3-10 hari setelah lahir, irritabilitas dan menangis terus menerus , risus
sardonikus, peningkatan rigiditas dan opistotonus.
G. Diagnosis
Diagnosis lebih sering ditegakkan berdasarkan maifestasi klinisnya
dibandingkan berdasarkan penemuan bakteriologis.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan klinis dan riwayat imunisasi:
Adanya riwayat luka yang terkontaminasi, namun 20% dapat tanpa riwayat luka.
Riwayat tidak diimunisasi atau imunisasi tidak lengkap
Trismus, disfagia, rhisus sardonikus, kekakuan pada leher, punggung, dan otot
perut
(opisthotonus), rasa sakit serta kecemasan.
Pada tetanus neonatorum keluhan awal berupa tidak bisa menetek
Kejang umum episodik dicetusklan dengan rangsang minimal maupun spontan
dimana kesadaran tetap baik.
Temuan laboratorium :
Lekositosis ringan
Trombosit sedikit meningkat
Glukosa dan kalsium darah normal
Cairan serebrospinal normal tetapi tekanan dapat meningkat
Enzim otot serum mungkin meningkat
EKG dan EEG biasanya normal

Kultur anaerob dan pemeriksaan mikroskopis nanah yang diambil dari luka

dapat membantu, tetapi Clostridium tetani sulit tumbuh dan batang gram positif
berbentuk tongkat penabuh drum seringnya tidak ditemukan.
Kreatinin fosfokinase dapat meningkat karena aktivitas kejang (>
3U/ml)
Derajat penyakit tetanus menurut modifikasi dari klasifikasi Abletts :
a. Derajat I (ringan)
Trismus ringan sampai sedang, kekakuan umum, spasme tidak ada, disfagia tidak ada
atau ringan, tidak ada gangguan respirasi.
b. Derajat II (sedang)
Trismus sedang dan kekakuan jelas, spasme hanya sebentar, takipneu dan disfagia
ringan c. Derajat III (berat)
Trismus berat, otot spastis, spasme spontan, takipneu, apnoeic spell, disfagia
berat, takikardia dan peningkatan aktivitas sistem otonomi
d. Derajat IV (sangat berat)
Derajat

III

disertai

gangguan

otonomik

yang

berat

meliputi

sistem

kardiovaskuler, yaitu hipertensi berat dan takikardi atau hipotensi dan bradikardi,
hipertensi berat atau hipotensi berat. Hipotensi tidak berhubungan dengan sepsis,
hipovolemia atau penyebab iatrogenik.
Bila pembagian derajat tetanus terdiri dari ringan, sedang dan berat, maka derajat
tetanus berat meliputi derajat III dan IV.

Deraj at t et anus (philli ps) :

Jika skornya < 9 = ringan


Jika skornya 9-16 = sedang
Jika skornya > 17 = berat
H. Diagnosis Banding
Penyakit
Infeksi
Meningoensefalitis

Gambaran diferensial
Demam,

trismua

tidak

ada,

peutunan

kesadaran, cairan serebrppinal abnormal.


Polio

Trismus tidak ada, paralisis tipe


flasid,cairan serebrospinal abnormal

Rabies

Trismus tak ada, hanya spasme orofaring

Lesi orofaring

Bersifat lokal, spasme (-)

Peritonitis

Trismus dan spasme (-)

Kelainan metabolik

Tetani

Hanya spasme karpo-pedal dan


laringeal, hipokalsemi

Reaksi fenotioazin
Penyakit sistem saraf pusat
Status epileptikus

Penurunan kesadaran

Perdarahan atau tumor

Trismus (-) penurunan kesadaran

(SOL) Kelainan psikiatrik


Histeria

Trismus inkonstan, relaksasi komplit


antara spasme

Kelainan muskuloskeletal
Trauma

Hanya lokal

I. Penatalaksanaan
Prioritas
penderita

awal

tetanus

dalam

adalah

manajemen

kontrol

jalan

napas dan m e m p e r t a h a n k a n v e n t
ilasi yang adekuat.
tanu

Pada

te

sedang sampaiberat ris

i k o spasme laring dan gangguan ventilasi


tinggi sehingga harus dipikirkan untuk
melakukan

intubasi

profilaksis.

Pen at alaksanaan berikutnya memi li ki


ti ga tuj uan

utama,

yaitu:

(1)

menetralisir toksin dalam sirkulasi; (2)


menghilangkan sumber tetanospasmin; dan
(3) memberikan terapi suportif sampai
tetanospasmin yang terfiksir pada neuron
dimetabolisme.
Tujuan terapi ini berupa
mengeliminasi kuman tetani,
menetralisirkan peredaran toksin,
mencegah spasme otot dan
memberikan bantuan pemafasan
sampai pulih.
Dan tujuan tersebut dapat diperinci sbb :

1. Merawat dan
membersihkan luka
sebaik-baiknya,
berupa:
membersihkan luka,
irigasi luka,
debridement luka
(eksisi jaringan
nekrotik),membuang
benda asing dalam
luka serta kompres
dengan H202 ,dalam
hal ini penata
laksanaan, terhadap
luka tersebut
dilakukan 1 -2 jam
setelah ATS dan
pemberian
Antibiotika. Sekitar
luka disuntik ATS.
2. Diet cukup kalori
dan protein,
bentuk makanan
tergantung
kemampuan
membuka mulut
dan menelan. Hila
ada trismus,
makanan dapat
diberikan
personde atau
parenteral.
3. Isolasi untuk
menghindari rangsang luar
seperti suara dan tindakan
terhadap penderita
4. Oksigen, pernafasan

buatan dan trachcostomi bila perlu.

5.

Mengatur keseimbangan cairan dan


elektrolit

Terapi
1. Dasar
a. Memutuskan invasi toksin dengan antibiotik dan tindakan bedah.
1. Antibiotik
Penggunaan antibiotik ditujukan untuk memberantas kuman tetanus bentuk vegetatif.
Clostridium peka terhadap penisilin grup beta laktam termasuk penisilin G, ampisilin,
karbenisilin, tikarsilin, dan lain-lain. Kuman tersebut juga peka terhadap klorampenikol,
metronidazol, aminoglikosida dan sefalosporin generasi ketiga.
Diberikan parenteral Peniciline 1,2juta unit / hari selama 10 hari, IM. Sedangkan tetanus
pada anak dapat diberikan Peniciline dosis 50.000 Unit / KgBB/ 12 jam secara IM diberikan
selama 7-10 hari. Bila sensitif terhadap peniciline, obat dapat diganti dengan preparat lain
seperti tetrasiklin dosis 30-40 mg/kgBB/ 24 jam, tetapi dosis tidak melebihi 2 gram
dan diberikan dalam dosis terbagi ( 4 dosis ). Bila tersedia Peniciline intravena, dapat
digunakan dengan

dosis 200.000 unit /kgBB/ 24 jam, dibagi 6 dosis selama 10 hari.

Antibiotika ini hanya bertujuan

membunuh bentuk vegetatif dari C.tetani, bukan untuk

toksin yang dihasilkannya. Bila dijumpai adanya komplikasi pemberian antibiotika broad
spektrum dapat dilakukan.
Rauscher (1995) menganjurkan pemberian metronidazole awal secara loading dose 15
mg/kgBB dalam 1 jam dilanjutkan 7,5 mg/kgBB selama 1 jam perinfus setiap 6 jam. Hal ini
pemberian metronidazole secara bermakna menunjukkan angka kematian yang rendah,
perawatan di rumah sakit yang pendek dan respon yang baik terhadap pengobatan tetanus
sedang.
Bila terjadi pneumonia atau septikemia diberikan metisilin 200 mg/kgBB/hari selama 10
hari atau metisilin dengan dosis yang sama ditambah gentamisin 5-7,5 mg/kgBB/hari.
2. Perawatan luka
Luka dibersihkan atau dilakukan debridemen terhadap benda asing dan luka dibiarkan
terbuka. Sebaiknya dilakukan setelah penderita mendapat anti toksin dan sedasi. Pada tetanus
neonatorum tali pusat dibersihkan dengan betadine dan hidrogen peroksida, bila perlu dapat
dilakukan omphalektomi.
b. Netralisasi toksin
1. Anti tetanus serum

Dosis anti tetanus serum yang digunakan adalah 20.000 iu, setengah dosis diberikan
secara IM dan setengahnya lagi diberikan secara IV, sebelumnya dilakukan tes
hipersensitifitas terlebih dahulu. Pada tetanus neonatorum diberikan 10.000 unit IV.
Udwadia (1994) mengemukakan sebaiknya anti tetanus serum tidak diberikan secara
intrathekal karena dapat menyebabkan meningitis yang berat karena terjadi iritasi meningen.
Namun ada beberapa pendapat juga untuk mengurangi reaksi pada meningen dengan
pemberian ATS intratekal dapat diberikan kortikosteroid IV, adapun dosis ATS yang
disarankan 250-500 IU.
2. Human
(HTIG)

Tetanus

Immunuglobulin

Antitoksin dapat digunakan Human Tetanus Immunoglobulin ( TIG) dengan dosis


30006000 U, satu kali pemberian saja, secara IM tidak boleh diberikan secara intravena karena
TIG mengandung "anti complementary aggregates of globulin ", yang mana ini dapat
mencetuskan reaksi

allergi

yang serius.

Bila

TIG

tidak

ada,

dianjurkan

menggunakan tetanus antitoksin, yang berawal dari hewan, dengan dosis 40.000

untuk
U,

dengan cara pemberiannya adalah : 20.000 U dari antitoksin dimasukkan kedalam 200 cc
cairan NaC1 fisiologis dan diberikan secara intravena, pemberian harus sudah diselesaikan
dalam waktu 30-45 menit. Setengah dosis yang tersisa (20.000 U) diberikan secara IM pada
daerah pada sebelah luar.
Human tetanus imunoglobulin merupakan pengobatan utama pada tetanus dengan dosis
3000-6000 unit secara IM, HTIG harus diberikan sesegera mungkin. Kerr dan Spalding
(1984) memberikan HTIG pada neonatus sebanyak 500 IU IV dan 800-2000 IU intrathekal.
Pemberian intrathekal sangat efektif bila diberikan dalam 24 jam pertama setelah timbul
gejala.
Namun penelitian yang dilakukan oleh Abrutyn dan Berlin (1991) menyatakan
pemberian immunoglobulin tetanus intratekal tidak memberikan keuntungan karena
kandungan fenol pada HTIG dapat menyebabkan kejang bila diberikan secara intrathekal.
Pemberian HTIG 500IU IV atau IM mempunyai efektivitas yang sama.
Dosis HTIG masih belum dibakukan, Miles (1993) mengemukakan dosis yang dapat
diberikan adalah 30-300IU/kgBB IM, sedangkan Kerr (1991) mengemukakan HTIG
sebaiknya diberikan 1000 IU IV dan 2000 IU IM untuk meningkatkan kadar antitoksin darah
sebelum debridemen luka.
c. Menekan efek toksin pada
SSP
1. Benzodiazepin

Diazepam

merupakan golongan benzodiazepin yang sering digunakan. Obat ini

mempunyai aktivitas sebagai penenang, anti kejang, dan pelemas otot yang kuat. Pada
tingkat

supraspinal mempunyai efek sedasi, tidur, mengurangi ketakutan dan ketegangan fisik serta
penenang dan pada tingkat spinal menginhibisi refleks polisinaps. Efek samping dapat berupa
depresi pernafasan, terutama terjadi bila diberikan dalam dosis besar. Dosis diazepam yang
diberikan pada neonatus adalah 0,3-0,5 mg/kgBB/kali pemberian. Udwadia (1994),
pemberian diazepam pada anak dan dewasa 5-20 mg 3 kali sehari, dan pada neonatus
diberikan 0,1-0,3 mg/kgBB/kali pemberian IV setiap 2-4 jam. Pada tetanus ringan obat dapat
diberikan per oral, sedangkan tetanus lain sebaiknya diberikan drip IV lambat selama 24 jam.
2. Barbiturat
Fenobarbital (kerja lama) diberikan secara IM dengan dosis 30 mg untuk neonatus
dan
100 mg untuk anak-anak tiap 8-12 jam, bila dosis berlebihan dapat menyebabkan hipoksisa
dan keracunan. Fenobarbital intravena dapat diberikan segera dengan dosis 5 mg/kgBB,
kemudian
1 mg/kgBB yang diberikan tiap 10 menit sampai otot perut relaksasi dan spasme berkurang.
Fenobarbital dapat diberikan bersama-sama diazepam dengan dosis 10 mg/kgBB/hari dibagi
23
dosis
nasogastrik.

melalui

selang

3. Fenotiazin
Klorpromazin diberikan dengan dosis 50 mg IM 4 kali sehari (dewasa), 25 mg IM 4 kali
sehari (anak), 12,5 mg IM 4 kali sehari untuk neonatus. Fenotiazin tidak dibenarkan diberikan
secara IV karena dapat menyebabkan syok terlebih pada penderita dengan tekanan darah yang
labil atau hipotensi.
2. Umum
Penderita perlu dirawat dirumah sakit, diletakkan pada ruang yang tenang pada unit
perawatan intensif dengan stimulasi yang minimal. Pemberian cairan dan elektrolit serta
nutrisi harus diperhatikan. Pada tetanus neonatorum, letakkan penderita di bawah penghangat
dengan suhu 36,2-36,5oC (36-37oC), infus IV glukosa 10% dan elektrolit 100-125
ml/kgBB/hari. Pemberian makanan dibatasi 50 ml/kgBB/hari berupa ASI atau 120
kal/kgBB/hari dan dinaikkan bertahap. Aspirasi lambung harus dilakukan untuk melihat tanda
bahaya. Pemberian oksigen melalui kateter hidung dan isap lendir dari hidung dan mulut
harus dikerjakan.
Trakheostomi dilakukan bila saluran nafas atas mengalami obstruksi oleh spasme atau
sekret yang tidak dapat hilang oleh pengisapan. Trakheostomi dilakukan pada bayi lebih dari
2 bulan. Pada tetanus neonatorum, sebaiknya dilakukan intubasi endotrakhea.
Bantuan ventilator diberikan pada :

1. Semua penderita dengan tetanus derajat IV

2. Penderita dengan tetanus derajat III dimana spasme tidak terkendali dengan

terapi konservatif dan PaO2 <>


3. Terjadi komplikasi yang serius seperti atelektasis, pneumonia dan lain-lain.
3. Berdasarkan tingkat penyakit tetanus
a. Tetanus ringan
Penderita diberikan penaganan dasar dan umum, meliputi pemberian
antibiotik, HTIG/anti toksin, diazepam, membersihkan luka dan perawatan suportif
seperti diatas. b.Tetanus sedang
Penanganan umum seperti diatas. Bila diperlukan dilakukan intubasi atau trakeostomi
dan pemasangan selang nasogastrik delam anestesia umum. Pemberian cairan
parenteral, bila perlu diberikan nutrisi secara parenteral.
c.
berat

Tetanus

Penanganan umum tetanus seperti diatas. Perawatan pada ruang perawatan intensif,
trakeostomi atau intubasi dan pemakaian ventilator sangat dibutuhkan serta pemberikan
cairan yang adekuat. Bila spasme sangat hebat dapat diberikan pankuronium bromid
0,02 mg/kgBB IV diikuti 0,05 mg/kg/dosis diberikan setiap 2-3 jam. Bila terjadi
aktivitas simpatis yang berlebihan dapat diberikan beta bloker seperti propanolo atau
alfa dan beta bloker labetolol.
J. Komplikasi
Komplikasi yang bisa terjadi pada kasus ini ameliputi pneumonia, bronkopneumonia
dan sepsis. Komplikasi terjadi karena adanya gangguan pada sistem respirasi antara lain
spasme laring atau faring yang berbahaya karena dapat menyebabkan hipoksia dan kerusakan
otak. Spasme saluran nafas atas dapat menyebabkan aspirasi pneumonia atau atelektasis.
Komplikasi pada sistem kardiovaskuler berupa takikardi, bradikardia, aritmia, gagal jantung,
hipertensi, hipotensi, dan syok. Kejang dapat menyebabkan fraktur vertebra atau kifosis.
Komplikasi lain yang dapat terjadi berupa tromboemboli, pendarahan saluran cerna,
infeksi saluran kemih, gagal ginjal akut, dehidrasi dan asidosis metabolik.
K. Prognosis
Tetanus neonatorum mempunyai angka kematian 66%, pada usia 10-19 tahun, angka
kematiannya antara 10-20% sedangkan penderita dengan usia > 50 tahun angka
kematiannya mencapai 70%. Penderita dengan undernutrisi mempunyai prognosis 2 kali
lebih jelek dari

yang mempunyai gizi baik. Tetanus lokal mempunyai prognosis yang lebih baik dari
tetanus
umum.
Sistem Skoring
Masa inkubasi
Awitan penyakit
Tempat masuk

Skor 1
<>
<>
Tali pusat, uterus, fraktur

Skor 0
> 7 hari
> 48 jam
Selain tempat tersebut

terbuka, postoperatif,
bekas
Spasme
(-)
suntikan IM
Panas badan (per rektal)
< 38,4 0C ( < 40 0C)
(+)
Takikardia dewasa
<>
0
> 38,4 C (> 40 0C)
Neonatus
<>
> 120 x/menit
Dikutip dari Habermann, 1978, Bleck, 1991
Tabel klasifikasi untuk prognosis Tetanus
Tingkat
Ringan
Sedang
Berat
Sangat berat

Skor
0-1
2-3
4
5-6
Dikutip dari Bleck, 1991

Prognosis
<>
10 20
20 40
> 50

Catatan : Tetanus sefalik selalu dinilai berat atau sangat


berat
Tetanus neonatorum selalu dinilai sangat
berat

DAFTAR PUSTAKA
1. B l a c k m o r e

C,

Janowski

HT.

2000.

Tetanus.

(O

n l i n e ) . http://www.doh.state.fl.us/disease_ctrl/epi/htopics/reports/tetanus.pdf,
diakses

17

Agustus 2011.
2. A n g

2003. Tetanus. (Online).


www.chmkids.org/upload/docs/imed/TETANUS
.pdf, diakses 17 Agustus 2011.

J.

3. D i r e

DJ.

Tetanus

in

Emergency

Med

i c i n e . ( O n l i n e ) . http://emedicine.medscape.com/article/786414-overview,
diakses

17

Agustus 2011.
4. I s m a n o e

B,

Alwi

G. Tetanus.

Da l a m :

Sudoyo

AW, S e t y o h a d i

I , K MS, S e t i a t i S, (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI;2007.


5. E d l i c h

, Jed

R F, Hi l l LG ,

Ma h l e r

C A,

Cox

MJ ,

Be c k e r

DG

H.

Ho r o w i t z M, e t a l . Management and Prevention of Tetanus. Journal of LongTerm


Effects of MedicalImplants. 2003;13(3):139-54.
6. Hi n f e y PB . T e t a n u s . ( On l i n e) . h t t p : / / e m e d i c i n e . m e d s c a p

e. c o m / a r t i c l e / 2 2 9
5 9 4 - overview, diakses 17 Agustus 2011.
7. An o n y m .

Pu b l i c He a l t h No t i f i a b l e Di s e a s e

Ma n a g em e n

Gu i d e l i n e s
- T e t a n u s . (Online).

www.health.alberta.ca/documents/Guidelines-Tetanus-

2011.pdf, diakses17 Agustus 2011.


8. F a r r a r JJ , Y en

L M,

Co o k

T,

Fa i r we a t h e r

N,

Binh

N,

Pa r r y J , e t a l . N eu r o l o gi c a l Aspects of Tropical Disease: Tetanus. J


Neurol Neurosurg Psychiatry.2000;69:292301.
9. O gu n r i n O. T e t a n u s - A Re v i e w o f C u r r en t C o n c ep t s i n

Ma n a g em e n t .
J o u r n a l o f Postgraduate Medicine. 2009;11(1):46-61.
10. C o t t l e

LE,

Beeching

NJ ,

Ca r r o l

E D,

Pa r r y

CM.

2 01 1 .

T e t a n u s . ( On i n e ) https://online.epocrates.com/u/2944220/Tetanus+infection,
diakses 8 Oktober
2011.
11. Bh a t i a

ogy

R,
India.

Prabhakar

S,

G r o v er

VK.

Tetanus.

N eu r o l

2 0 02 ; 5 0 : 3 9 8 - 4 0 7 .
12. T o d a r

K.
t

2 00 7 .
a

Th e
u

Mi c r o b i o l o g i c a l
.

On

http://textbookofbacteriology.net/themicrobialworld/Tetanus.html,

Wo r l d :
i

e)

diakses

8Oktober 2011.http://textbookofbacteriology.net/themicrobialworld/Tetanus.html
13. C o o k T, P r o t h e r o e R, Ha n d e l J . T e t a n u s : a r ev i ew o f t h e

literature.
B r i t i s h Jo u r n a l of Anaesthesia. 2001;87(3):477-87.

14. R i t a r w a n

K . 2 0 04 .

Tet

a n u s . ( On l i n e) .
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3456/1/penysaraf- kiking2.pdf,diakses
17 Agustus 2011.
15. S j a m s u h i d a j a t R , Jo n g W d . T e t a n u s . Bu k u Aj a r I l m u B e

d a h . Ja k a r t a : E GC ; 2 0 0 5 .

16. Af s h a r M, Ra j u M, An s el l D, Bl e c k TP . Na r r a t i v e R ev i e w: T

e t a n u s A He a l t h Threat

After

Natural

Disasters

in

Developing

Countries. Ann Intern Med.2011;154:329-35.


17. U d w a d i a F, S u n a v a l a J , Ja i n M, D' C o s t a R, J a i n P , La l l

A, e t a l .
Ha em o d y n a m i c Studies During the Management of Severe Tetanus. Quarterly
Journal of Medicine, New Series. 1992;83(302):449-60.
18. Di t t r i c h K C, K ei l a n y B. T e t a n u s : l e s t we f o r g e t . C a n a d i a

n Journal of
E m er g e n c y Medicine. 2001;3(1):47-50.
19. T a y l o r AM. T e t a n u s . Co n t i n u i n g E d u c a t i o n i n An a e s t h es i a ,

Cr i t i c a l C a r e
& P a i n . 2006;6(3):101-4.
20. R o s s

SE.

Prophylaxis

A ga i n s t

Tetanus

in

Wo u n d

Ma n a g e m en t . ( On l i n e) . http://www.facs.org/trauma/publications/tetanus.pdf,
diakses

8 Oktober

2011.
21. An o n y m .

Ma

2 0 07 .
g

Tetanus
m

en

Pr o p h y l a x i s

in

On

Wo u n d
n

e)

http://www.cdph.ca.gov/programs/immunize/Documents/IMM154_WEB.pdf,diakses 17 Agustus 2011.


22. Azhali MS, Herry Garna, Aleh Ch, Djatnika S. Penyakit Infeksi dan Tropis. Dalam
: Herry Garna, Heda Melinda, Sri Endah Rahayuningsih. Pedoman Diagnosis dan
Terapi Ilmu Kesehatan Anak, edisi 3. FKUP/RSHS, Bandung, 2005 ; 209-213.
23. WHO News and activities. The Global Eliination of neonatal tetanus : progress to
date, Bull WHO 1994; 72 : 155-157
24. Rauscher LA. Tetanus. Dalam :Swash M, Oxbury J, penyunting. Clinical
Neurology.Edinburg : Churchill Livingstone, 1991 ; 865-871
25. Soedarmo, Sumarrno S.Poowo; Garna, Herry; Hadinegoro Sri Rejeki S, Buku Ajar
Ilmu Kesehatan Anak, Infeksi & Penyakit Tropis, Edisi pertama, Ikatan Dokter Anak
Indonesia.
26. Behrman, Richard E., MD; Kliegman, Robert M.,MD ; Jenson Hal. B.,MD,

Nelson
Textbook of Pediatrics Vol 1 17th edition W.B. Saunders Company. 2004
27. Udwadia FE, Tetanus. Bombay: Oxford University Press, 1993 : 305