Anda di halaman 1dari 14

BAB 1

PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang

Fibromialgia adalah salah satu penyakit yang paling sering yang mengenai
otot dengan penyebab yang belum diketahui dengan jelas. Sejak tahun 1950 an
ketika pertama kali disebut oleh Dr. Graham sebagai fibrositis atau fibromialgia
adalah diduga sebagai suatu penyakit rematologik yang karakteristiknya
ditandai dengan nyeri muskuloskeletal, serupa dengan penyakit rematologik.
Padahal pada saat ini ternyata adalah suatu wilayah berbeda yang secara
konseptual untuk rematologist yang terbiasa melihat lebih secara rinci di
artikuler dan patologisnya. Suatu pendekatan multidisiplin diperlukan untuk
mengevaluasi keseluruhan dan pemahaman biologi dasar dari pasien ini adalah
penting (Gallagher RM, 2007).
Bukti yang ada menunjukkan fibromialgia bukanlah suatu penyakit inflamasi
dan sekarang ini telah jelas disepakati bahwa pengobatannya bukanlah dengan
obat antiinflamasi (NSAID). Berati bahwa saat ini fibromialgia dianggap bukan
sebagai suatu penyakit rematologik lagi (Griffing GT, 2008). Telah menjadi jelas
bahwa fibromialgia adalah salah satu dari kelompok central pain syndrome
yang ditandai oleh nyeri yang lain dari biasanya, dimungkinkan karena suatu
latar belakang dari abnormalitas atau stress yang berat. Gen spesifik dari faktor
lingkungan (stres) disangkakan sebagai suatu resiko timbulnya fibromialgia
sindrom mulai dikenali dan juga mempunyai efek penting untuk mencetuskan
simptom (Marcus DA, et al, 2005; Dadabhoy D, 2006). Nyeri pada jaringan yang
terlibat bukan disebabkan oleh proses inflamasi jaringan. Oleh karena itu
disamping berpotensi menyebabkan disabilitas dan nyeri, pasien dengan
fibromialgia tidak mengakibatkan kelainan bentuk atau kerusakan organ bagian
badan internal (Shiel Jr WC, 2009). Satu konsep lainnya yang penting adalah
pemahaman neurofisiologi dan konsep neurobiologI nyeri yang telah valid pada
fibromialgia (Arnold LM, 2006)
1.2.

Tujuan

Tujuan makalah ini adalah untuk:


1.2.1.
Menjelaskan definisi fibromialgia.
1.2.2.
Menjelaskan epidemiologi fibromialgia.
1.2.3.
Menjelaskan gejala klinis fibromialgia.
1.2.4.
Menjelaskan kriteria diagnosis fibromialgia.
1.2.5.
Menjelaskan faktor resiko fibromialgia.
1.2.6.
Menjelaskan etiologi dan pathogenesis fibromialgia.
1.2.7.
Menjelaskan penatalaksanaan fibromialgia.
BAB 2
KAJIAN PUSTAKA
1

2.1. Definisi
Fibromialgia adalah suatu nyeri tubuh kronik yang menyebar (chronic
widespread body pain) ditandai dengan nyeri tekan pada palpasi (tender point
area) sedikitnya 11 dari 18 daerah yang possible tender point secara bilateral
simetris.
Nyeri kronik yang menyebar (Chronic widespread body pain = CWP) adalah
nyeri yang terasa pada dua kontralateral kuadran tubuh yang menetap selama
lebih dari 3 bulan (Limer KL, et al., 2008).
2.2. Epidemiologi
Populasi fibromialgia bervariasi di masing-masing negara. Di Swedia dan
Inggris, fibromialgia ada sekitar 1% dari populasi. Di Amerika Serikat, prevalensi
diperkirakan kira-kira 2% sampai 3% dari populasi, wanita mencakup sekitar
3.5% (80% terdapat pada wanita umur 35-55 tahun) dan pria sebesar 0.5%.
Prevalensi biasanya meningkat sesuai dengan umur, sekitar 7% pada wanita
umur 70 tahun. Fibromialgia adalah penyakit muskuloskeletal tersering kedua
setelah osteoartritis. (Goldenberg DL, 2008; Shiel Jr WC, 2009). CWP mempunyai
angka prevalensi 11% dari populasi umum. Diperkirakan 20% sampai 30%
pasien yang berkunjung ke ahli rematologi adalah CWP termasuk fibromyalgia
(Lawson K, 2007; Limer, et al., 2008).
Wanita dengan systemic lupus erythematosus beresiko menderita
fibromialgia hingga 10 kali lipat, sekitar 30% hingga 40%, sedangkan ko morbid
depresi sekitar 50% pada masing-masing individu (Dadabhoy D, 2006; Lawson
K, 2007; Goldenberg DL, 2008)
2.3. Gejala
Terdapat lima gejala pada jaringan muskuloskeletal atau jaringan ikat fibrous
yang paling sering dilaporkan adalah: (1) nyeri, (2) kaku, (3) edema jaringan
lunak, (4) titik nyeri, dan (5) spasme otot dan nodul. Gejala yang khas adalah
nyeri difus, menyebar, atau nyeri umum yang berfluktuasi seringkali disertai
kekakuan terutama dirasakan pada waktu bangun pagi hari dan biasanya
berlangsung selama beberapa jam, yang akan dapat kembali menyerang pada
saat penderita tidak aktif dalam kegiatan hariannya. Pembengkakan ditemukan
pada jaringan artikuler, periartikuler, atau jaringan lunak, juga didapatkan nyeri
sendi menyeluruh tanpa disertai kemerahan, yang dapat digunakan untuk
membedakan dengan rematoid artritis. Titik nyeri yang diutarakan oleh pasien
sering disertai spasme otot atau nodul merupakan tanda penting dari diagnosis
2

fibromialgia. Titik nyeri berkelompok di daerah sekitar leher dan bahu, dada
atas, dan punggung bawah (Winfield JB, 2005).
Gejala lain adalah kelelahan yang sangat, tidur tidak nyenyak dengan
kelelahan pagi hari (60-90%), nyeri kepala tipe tegang dan migren (28-58%),
iritabilitas pada saluran cerna dan kandung kencing (34-53%), dismenore,
parestesi,
Raynauds
phenomenon,
nyeri
dada,
ansietas,
depresi,
pembengkakan dan baal pada ekstremitas.
Titik nyeri lebih banyak ditemukan pada pasien dengan keluhan nyeri
daripada yang tidak ada keluhan, juga pada nyeri yang tersebar daripada nyeri
yang terlokalisir. Gejala depresi, kelelahan, dan gangguan tidur lebih sering
didapatkan pada mereka yang jumlah titik nyerinya lebih banyak, walaupun
tidak selalu berhubungan dengan keluhan nyeri. Gejala penyerta dapat berupa
prolaps katub mitral, takikardi, sindroma hipermobilitas, problem kognitif
(berpikir, daya ingat, dan konsentrasi), vertigo, tinitus, bursitis, reticular skin
discoloration, skiatika, dan lupus. Sehingga gejala tersebut dapat
dikelompokkan menjadi tiga yaitu: (1) gejala muskuloskeletal: nyeri pada lokasi
yang multipel, kekakuan, rasa membengkak pada jaringan lunak, (2) gejala
bukan muskuloskeletal: kelelahan, kelelahan di pagi hari, kesulitan tidur, dan
kesemutan, (3) gejala-gejala yang berhubungan dengan nyeri kepala tipe
tegang, migren, dismenore, irritable bowel syndrome, ansietas, dan depresi
(Winfield JB, 2005).
2.4. Diagnosis
Diagnosis konkrit dari fibromialgia sulit dilakukan karena banyak kondisi
penyakit dengqn gejala-gejalanya mirip fibromialgia dan juga tidak ada tes
laboratorium yang dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis. The
American College of Rheumatology mendefinisikan diagnosis klinis fibromialgia
menjadi dua kriteria (tabel 1): (1) nyeri muskuloskeletal yang tersebar pada
seluruh kuadran tubuh paling tidak selama 3 bulan, dan (2) tenderness pada 11
dari 18 titik pencetus yang terletak pada punggung atas dan dada, siku,
punggung bawah, paha atas, dan lutut (gambar 1)

Gambar 1. Ilustrasi 18 tender point

Tabel 1. Kriteria diagnosis fibromialgia berdasarkan klasifikasi dari American


College of Rheumatology (1990)*
A. Anamnesis nyeri yang meluas
Nyeri dianggap meluas bila terdapat semua hal-hal yang tersebut di
bawah ini;
a. Nyeri pada sisi kiri badan
b. Nyeri pada sisi kanan badan
c. Nyeri di atas pinggang
d. Nyeri di bawah pinggang
e. Nyeri rangka yang aksial (vertebra servikal atau dada depan atau
vertebra torakal atau punggung bawah)
Pada definisi ini nyeri bahu dan bokong dianggap sebagai nyeri dari
masing-masing sisi. Nyeri punggung bawah dianggap nyeri segmen
bawah.
B. Nyeri pada 11 dari 18 tempat titik nyeri pada palpasi dengan jari**
Nyeri pada palpasi dengan jari harus ada paling tidak 11 dari 18 tempat
titik-titik nyeri berikut ini:
a. Oksiput: bilateral, pada insersi otot suboksipital
b. Servikal bawah: bilateral, pada sisi anterior dari rongga antar
prosesus transversus pada C5-C7
c. Trapesius: bilateral, pada titik tengah dari tepi atas
d. Supraspinatus: bilateral pada origonya di atas spina skapula dekat
batas medial
4

e. Rusuk kedua: bilateral, pada bagian depan dari sambungan


kostokondral kedua di tepi sedikit lateral dari sambungan di
permukaan atas
f. Epikondilus lateral: bilateral, 2 cm sebelah distal dari epikondilus
g. Gluteal: bilateral, pada kuadran atas luar dari pantat lipatan otot
sebelah depan
h. Trokhanter mayor: bilateral, posterior dari prominensia trokhanter
i. Lutut: bilateral, pada bantalan lemak sisi medial sebelah proksimal
dari garis sendi
Pada definisi ini nyeri bahu dan bokong dianggap sebagai nyeri dari
masing-masing sisi. Nyeri punggung bawah dianggap nyeri segmen
bawah.
*Untuk tujuan klasifikasi pasien dikatakan menderita fibromialgia bila kedua
kriteria itu dipenuhi. Nyeri yang meluas harus telah diderita paling tidak selama
3 bulan. Adanya gangguan klinis lain tidak menyingkirkan diagnosis
fibromialgia.
** Palpasi dengan jari harus dilaksanakan dengan kekuatan sekitar 4 kg. Untuk
dinyatakan didapatkan titik nyeri, pasien harus menyatakan bahwa palpasi itu
dirasakan nyeri (painful); jawaban terasa sakit (tender) tidak dianggap sebagai
nyeri.
(Anonym, 2002; Goldenberg DL, et al., 2004; Winfield JB, 2005; Horowitz S,
2008)
2.5. Faktor Resiko
Faktor resiko untuk fibromialgia meliputi;
-

Jenis kelamin. Fibromialgia lebih sering terjadi pada wanita dibanding lakilaki.

Umur. Fibromialgia sering muncul pada umur dewasa muda. Meskipun dapat
juga terjadi pada anak-anak dan orang dewasa yang lebih tua.

Gangguan pola tidur. Di sini belum jelas patofisiologinya kenapa bisa


menyebabkan fibromialgia.

Riwayat keluarga yang menderita fibromialgia.

Penyakit rematik. Terutama penyakit lupus.

2.6. Etiologi dan Patogenesis


Fibromialgia adalah suatu gangguan muskuloskeletal kronis dengan etiologi
yang belum diketahui. Hanya telah diidentifikasi dengan jelas bahwa
fibromialgia adalah suatu penyakit sistim saraf sentral (Gallagher RM, 2007).
Pada tahun 1990 American Rheumatology College (ARC) menetapkan kriteria
5

diagnostik berdasar skor 18 tender point. Ternyata titik-titik tersebut tidak bisa
menjelaskan hubungannya dengan kasus fibromialgia. Pada biopsi terhadap
titik tender point ternyata tidak menunjukkan perubahan patologis apapun, dan
banyak studi belum menunjukkan kelainan apapun di jaringan muskuloskeletal
pada titik nyeri yang bersangkutan. Bukti ini menunjukkan suatu kelainan
neurologi berupa proses nyeri sentral. Fibromialgia mengalami nyeri dengan
cara yang berbeda dan mempunyai nilai ambang nyeri yang lebih rendah
dibanding orang normal. Riset telah menunjukkan bahwa berbagai proses nyeri
di otak dan medula spinalis adalah abnormal pada fibromyalgia (Griffing GT,
2008).
Hipotesis patofisiologi yang terakhir adalah proses disfungsi daripada sistim
nosisepsi otot skeletal, disfungsi modulasi nyeri di CNS dan hypothalamicpituitary-adrenal (HPA) axis yaitu disfungsi neuroendokrin dan disautonomia
(gangguan di sistim saraf otonom) (Lawson K, 2007)
Peneliti sudah menemukan adanya peninggian kadar substansi P, dan nerve
growth factor (NGF) pada cairan serebrospinal pada pasien fibromialgia. Kadar
serotonin di otak relatif rendah pada pasien fibromyalgia (Shiel Jr WC, 2009;
Fountaine K, 2009).
Sitokin (protein yang berperan sebagai messengers di antara sel) IL-4 dan IL10 pada pasien dengan WSP secara signifikan mempunyai kadar yang lebih
rendah, sedangkan kadar IL-2, IL-8 dan TNF mempunyai kadar yang sama
dengan kontrol yang sehat. Lebih rendahnya kadar IL-4 dan IL-10 pada pasien
WSP ini disebabkan karena gangguan genetik pada sitokin maupun regulator
lainnya (Oceyler N, 2006; Fountaine K, 2009).
Berdasarkan penelitian neuroradiologi mengenai perfusi somatosensori pada
pasien fibromialgia menunjukkan hiperperfusi dari korteks parietal bilateral dan
korteks pre dan post sentralis dan hipoperfusi pada korteks lobus temporal kiri
adalah mempunyai korelasi kuat dengan fibromyalgia (Guedj E, 2008).
Pada fibromialgia didapati disfungsi hipokampus seperti ditunjukkan oleh
menurunnya kadar NAA (N-Acetyl Aspartat), kolin, mengakibatkan disfungsi
metabolisme neuronal dan aksonal. Seperti diketahui bahwa hipokampus
bertugas dalam peran kognitif, regulasi tidur, dan persepsi nyeri, diduga bahwa
disfungsi metabolik daripada hipokampus, mempunyai implikasi terhadap
penampilan gejala sehubungan dengan sindroma yang membingungkan (Emad
Y, 2008).
Dua macam efektor utama stress respons yaitu hypothalamic-pituitaryadrenocortical (HPA) axis dan sympathetic nervous system (SNS) juga
diaktifkan. Walaupun secara normal diadaptasi stress respon akan menjadi
maladaptif pada pasien-pasien dengan nyeri kronik, dan fatigue syndrome
seperti halnya fibromyalgia (Winfield JB, 2005).
6

Teori yang paling baru adalah hipotesis vulnerability, dimana seseorang


penderita fibromialgia mungkin punya suatu sifat genetik vulnerable (mudah
terkena atau rentan) terhadap fibromialgia. First degree keluarga dari individu
dengan fibromialgia menunjukkan mempunyai resiko 8 kali lebih besar
dibandingkan dengan populasi normal. Polimorfisme pada serotonergik 5hidroksitriptamin (HT) 2A reseptor (T/T phenotype), serotonin transporter,
dopamine 4 reseptor, dan enzim katekolamin o-metil teransferase ternyata
lebih sering dijumpai pada pasien dengan fibromialgia. Ada kemungkinan
bahwa banyak jenis
polimorfisme genetik yang masing-masing berbeda
sehingga manusia lebih peka terhadap nyeri. Lagipula, satu atau lebih banyak
jenis polimorfisme genetik individu bertanggung jawab untuk terjadinya
fibromyalgia (Dadabhoy D, et al, 2006).
Salah satu riset saat ini tengah mempelajari perubahan pada corticotrophinreleasing factor (CRF). Pada studi provokatif ternyata CRF adalah abnormal
pada individu dengan fibromialgia. CRF atau keseluruhan neuroendocrine
cascade saling berinteraksi dengan neuropeptida nyeri, mencakup substansi P,
serotonin, dopamin, dan noradrenalin, yang nampak di cairan serebrospinal dan
semua ini dipengaruhi oleh lingkungan dan genetik. Hal ini membuktikan
bahwa stres dapat mempengaruhi CRF, dan juga pada sistim saraf otonom.
Perubahan pada CRF mempunyai efek terhadap HPA axis dengan perubahan
fungsi adrenal dan adrenalin (Goldenberg DL, 2008).
CWP adalah suatu kelainan yang sering dijumpai yang berhubungan dengan
suatu ambang nyeri yang rendah dan peningkatan level psychological stress.
Bukti menunjukkan bahwa ada suatu hubungan antara komponen genetik CWP
sindrom dan sensitivitas nyeri. Pada fibromialgia, khususnya, telah berulangkali
menunjukkan adanya hubungan dengan tingginya kadar depresi dan
psychological distress. Rendahnya kadar 5-HT serum telah diamati pada pasien
fibromialgia. Gen yang diteliti meliputi monoamine oxidase A (MAOA) gene, gen
reseptor serotonin (HTR2A, HTR3A dan HTR3B) dan suatu reseptor serotonin
transporter gen (SLC6A4). MAOA menurunkan kadar serotonin dan aktifitas
enzimatiknya (Limer KL, 2008).
Pasien fibromialgia mempunyai respons berlebihan terhadap stimuli nyeri
(hiperalgesia) dan juga bisa mengalami nyeri akibat stimuli yang secara normal
nonnoxious (allodynia). Keduanya baik hiperalgesia maupun allodynia
mencerminkan suatu peningkatan proses sistim saraf pusat dari stimuli nyeri
yang disebut sensitisasi sentral. Neuron noradrenergik dan serotonergik
mempunyai implikasi mediasi terhadap mekanisme endogenous pain inhibitory
melalui descending inhibitory pathway di otak dan medulla spinalis. Disfungsi
serotonin dan norepinefrin pada pain inhibitory pathway berperan untuk
sensitisasi sentral dan hipereksitabilitas dari spinal dan supraspinal pain
transmitting pathway dan bermanifestasi sebagai nyeri persisten yang
dihubungkan dengan fibromialgia dan beberapa kondisi-kondisi nyeri kronis
7

lainnya. Pengobatan yang meningkatkan aktivitas dari serotonin dan


norepinefrin dapat memperbaiki defisit fungsional dari transmisi serotonin dan
norepinefrin pada descending inhibitory pain pathway sehingga dapat
mengurangi nyeri (Rao SG, 2008).
Adakalanya untuk sekali waktu nosisepstik itu bukanlah suatu proses pasif,
melainkan ada suatu interaksi yang kompleks antara ascending dan
descending dengan kemampuan untuk secara dramatis mengubah hubungan
antara stimulus dan respons. Input nosiseptik dari perifer dipancarkan via
peripheral afferent fibers (PAF) ke kornu dorsalis medula spinalis. Sinyal dikirim
ke pusat yang lebih tinggi, dan ini membentuk dasar dari persepsi nyeri. Dua
unsur
utama
descending
pain-modulating
system
mempekerjakan
neurotransmiter serotonin (5-HT) dan norepinefrine (NE) yang berasal dari
rostral venteromedial medulla (RVM) dan dorsolateral pontine catecholamine
cell groups (DLP). Neurotransmiter eksitasi yang utama dari PAF ke kornu
dorsalis neuron adalah glutamat (Glu) beraksi pada beberapa sel reseptor
postsinaptik termasuk reseptor NMDA. Descending pathway dari RVM dan DLP
yang membawa 5-HT dan NE berturut-turut mengatur aktivitas dari PAF
terminal (Croffiord LJ, et al., 2006; Rao SG, 2008).
Ada empat studi yang menunjukkan adanya peningkatan kadar pronosiseptik
substansi P di cairan serebrospinal (CSF) pada pasien fibromialgia dibanding
kelompok kontrol (kadar yang tinggi dari substansi P dianggap penanda biologi
dari adanya nyeri kronis). Studi biokomia yang dilakukan pada pasien dengan
fibromialgia mendukung dugaan bahwa boleh jadi patofisologi fibromialgia
berkaitan dengan tinggi kadar pronosiseptik, atau rendahnya kadar
antinosiseptik, atau kedua-duanya. Pada transmisi pronosiseptik proksimal,
ascending pathway berjalan dari medulla spinalis ke brainstem dan beberapa
area dari thalamus, yang memancarkan informasi ke daerah korteks. Daerah ini
meliputi korteks somatosensoris, cingulate anterior, dan korteks insular.
Walaupun hyperactive pronocicptive pathway mungkin berperanan pada
fibromialgia, ada beberapa data yang menduga bahwa fibromialgia bisa
dihubungkan dengan suatu pengurangan aktivitas dari descending
antinociceptive pathway.
Dua prinsip utama descending antinociceptive pathway pada manusia adalah
yang opioid-ergic dan mixed serotonergic-noradrenergic pathway. Bukti terkini
menyatakan bahwa sistim yang opioid-ergic boleh jadi secara maksimal
diaktifkan pada pasien fibromialgia. Sebagai bukti terjadi peningkatan kadar
enkefalin pada CSF pasien fibromialgia. Penurunan aktifitas descending
antinocicptive pathway adalah mungkin terjadi oleh karena defisiensi di
antinociceptive pathway yang lain yaitu pathway serotonergic-noradrenergic
pathway. Studi telah menunjukkan bahwa kadar metabolit utama norepinefrin
yaitu 3-metoksi-4-hidroksifenetilen di CSF pasien fibromialgia adalah rendah.
Juga diketahui bahwa pada pasien fibromialgia mempunyai serotonin dan
8

prekursor serotonin yaitu L-triptopan dengan kadar yang rendah dalam serum
(Croffiord LJ, et al., 2006).
2.7. Penatalaksanaan
2.7.1. Farmakologi
Penderita fibromialgia saat ini dapat diobati dengan berbagai variasi
pengobataqn untuk kondisi-kondisi yang tertentu, termasuk antidepresan
dosis rendah, antiasietas, dan obat penghilang sakit. Pengobatan yang
telah disetujui oleh FDA untuk fibromialgia adalah dengan pregabalin
(evidence Level A yang kuat) dan duloxetine. Obat ketiga yang disetujui
FDA adalah milnacipran. Walaupun mekanisme yang pasti dari obatobatan tersebut belum jelas benar akan tetapi manfaat obat ini dapat
mengurangi nyeri memperbaiki fungsi pada penderita fibromyalgia
(Gallagher RM, 2007; Bihari M, 2009).
Antikonvulsan
Pregabalin
Pregabalin adalah gama-aminobutirik analog telah menunjukkan
kemanjuran, bahwa obat ini adalah yang pertama disetujui oleh FDA
untuk fibromialgia. Mekanismenya mengikat 2 subunit dari voltage
gated Calcium channels, menghasilkan pengurangan Ca influks pada
terminal
saraf
dan
pengurangan
pelepasan
dari
beberapa
neurotransmitter seperti glutamat dan substansi P yang berperan dalam
proses nyeri. Dosis yang digunakan di Amerika Serikat adalah secara
umum 300mg-400mg.
Efek samping paling sering adalah ataksia, dizziness, mengantuk,
edema perifer. Efek samping yang jarang berupa visus kabur, konstipasi,
kelemahan umum, nyeri kepala, infeksi, neuropati, berat badan
bertambah, dan xerostomia (Croffiord LJ, et al., 2006; Dadabhoy D, et al.,
2006; Lawson K, 2007).
Antidepresan
Antidepresan berfungsi memperbaiki neurotransmitter imbalance pada
fibromialgia yang hasilnya dapat mengurangi nyeri, memperbaiki pola
tidur dan perasaan fatigue. Peningkatan serotonin-mediated dan
norepinephrine-mediated descending antinociceptive pathway setidaknya
sebagai respon untuk allodynia dan hiperalgesia pada fibromyalgia
(Dadabhoy D, et al., 2006).
Pengobatan farmakologi untuk fibromialgia adalah dengan low dose
antidepressants, terutama sekali tricyclic antidepressants (TCAs),
9

serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs), dan selective


serotonin reuptake inhibitors (SSRIs). Uji klinis menunjukkan bahwa TCAs
dan SNRIs terbukti bermanfaat terhadap pengurangan nyeri, pola tidur
dan fatigue pada fibromialgia. Hal ini sehubungan manfaat kedua obat
tersebut dalam modulasi kadar norepinefrin dan serotonin otak.
Tricyclic Antidepressant (TCAs)
Trisiklik antidepresan (TCAs) meningkatkan konsentrasi dari serotonin,
atau norepinefrin, atau keduanya secara langsung menghalangi
pengambilan
kembali
masing-masing
neurotransmitter
tersebut.
Permasalahan tolerabilitas TCAs dapat dihindari dengan dengan cara
mulai dengan dosis rendah (5 mg-10 mg), memberi dosis beberapa jam
sebelum tidur, dan secara pelan-pelan ditingkatkan (Gallagher RM, 2007;
Lawson K, 2007).
Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs)
SSRIs sering digunakan pada fibromialgia dikarenakan efek
sampingnya lebih sedikit dibandingkan TCAs. Fluoxetine, citalopram, dan
paroxetine mempunyai manfaat sama dalam pengurangan nyeri (Rooks
DS, 2007).
Serotonin Norepinephrine Reuptake Inhibitors (SNRIs)
Duloxetine dan milnacipran adalah serotonin dan norepinefrin
reuptake inhibitor memberi harapan pada pengobatan fibromialgia. Dual
reseptor inhibitor SNRIs lebih bermanfaat dibandingkan serotonin inhibitor
saja. Duloxetine disetujui oleh FDA untuk pengobatan depresi dan untuk
fibromialgia. Dosis 60 mg adalah dosis yang direkomendasikan untuk
fibromialgia.
Milnacipran dosis 100 mg/hari dan 200 mg/hari secara statistik dan
klinis menunjukkan perbaikan nyeri, penilaian pasien secara global, dan
fungsi fisik. Milnacipran mempunyai tolerabilitas yang lebih baik
dibanding duloxetine. Efek samping yang paling umum adalah mual, nyeri
kepala, sembelit, dizziness, berkeringat, jantung berdebar, mulut kering,
sulit tidur, rasa gatal, ansietas, hot flashes, kencing sakit (Rooks DS,
2007).
NSAIDs dan Acetaminophen
Banyak digunakan pada pasien fibromialgia karena disangkakan
adanya nyeri perifer, osteoarthritis, dan tendonitis. Pada beberapa studi
menunjukkan kegagalan pemakaian NSAIDs dan asetaminofen untuk
pengobatan fibromyalgia (Lawson K, 2007).
10

2.7.2. Terapi Nonfarmakologi


Pengobatan kombinasi farmakologi dan nonfarmakologi sangatlah
bermanfaat bagi fibromialgia.
Exercise dan Cognitive Behaviour Therapy (CBT)
Ada bukti kuat bahwa CBT membantu pengobatan fibromialgia.
Fisioterapi membantu dan bermanfaat untuk memperbaiki fungsi dan
kualitas hidup pasien. CBT mempergunakan cara untuk memperkuat
kepercayaan diri dan abilitas dan mengajarkan metoda menyesuaikan
dengan situasi stressful penderita. Terapi disajikan melalui individu
konseling, kelas, dan dengan tape, CD, atau DVD, dan diharapkan diri
pasien sendiri yang mengobati dan mengatur fibromialgia (Goldenberg
DL, 2008).
Latihan aerobic
Cochrane database meta-analysis mempertunjukkan bukti perbaikan
pengobatan fibromialgia dengan latihan aerobic (Goldenberg DL, 2008).
2.8. Diagnosis Banding

Somatoform / Psychogenic
Polymyalgia Rheumatica
Rheumatoid Arthritis, SLE
Polymyositis / Dermatomyositis
Other more common musculoskeletal disorders (bursitis / tendinitis)

2.8. Pencegahan
Tidak ada cara khusus untuk mencegah fibromialgia sebab penyebabnya
tidaklah secara penuh dipahami. Melaksanakan suatu pola hidup sehat, cukup
tidur, dan senantiasa berpandangan positif adalah jalan bagi semua orang
menuju kesehatan yang optimal.

BAB 3
KESIMPULAN
11

Fibromialgia adalah nyeri kronik lebih dari 3 bulan yang penyebabnya sampai
saat ini belum diketahui dengan jelas, dapat mengenai seluruh muskuloskeletal
dan nyeri meningkat bila dilakukan palpasi. Selain gejala utama tersebut
didapatkan tanda-tanda penyerta adalah fatigue, stiffness, gangguan tidur,
pembengkakan sendi, distress psikologis, dan gangguan fungsi kognitif, serta
gangguan fungsi metabolisme energi seluler. Terdapat lima gejala pada
jaringan muskuloskeletal atau jaringan ikat fibrous yang paling sering
dilaporkan adalah (1) nyeri, (2) kaku, (3) edema jaringan lunak, (4) titik nyeri,
(5) spasme otot dan nodul.
Diagnosis klinis berdasarkan The American College of Rheumatology menjadi
2 kriteria: (1) nyeri muskuloskeletal yang menyebar pada seluruh kuadran
tubuh paling tidak selama 3 bulan, dan (2) tenderness pada 11 dari 18 titik
pencetus yang terletak pada punggung atas dan dada, siku, punggung bawah,
paha atas dan lutut.
Penatalaksanaan fibromialgia disamping pengobatan secara farmakologi juga
ditangani secara multidisipliner, fisikal, psikologi, dan pendekatan behavioural.

DAFTAR PUSTAKA

Anonym, 2002. The Muscle in fibromyalgia. Rheumatology, 41:721-724.


12

Arnold LM, 2006. Biology and therapy of Fibromyalgia. New therapies in


Fibromyalgia, available from http://www.medscape.com/viewarticle/536239.
Bihari M, 2009. Fibromyalgia: Drugs Approved by The FDA to Manage Pain,
available
from
http://drugs.about.com/b/2009/01/21/fibromyalgia-drugsapproved-by-the-fda-to-manage-pain.htm.
Croffiord LJ, et al., 2006. 70 th Annual Meeting of The American College of
Rheumatology, available from http://www.medscape.com/viewarticle/547832.
Dadabhoy D, et al, 2006. Therapy Insight: FibromyalgiaDifferent Type of
Pain Needing A Different
Type of Treatment. National Clinical Practice
Rheumatology, 2(7):364-372.
Emad Y, 2008. Hippocampal Dysfunction May Explain Fibromyalgia Syndrome
Symptoms, J Rheumatology, 35:1371-1377.
Fountaine K, 2009. Fibromyalgia: Overview and Clinical Manifestation,
available from http://www.hopkins-arthritis.org/arthritis-info/fibromyalgia.
Gallagher RM, 2007. Recent Advances in The Therapeutic Management of
Fibromyalgia, American College of Rheumatology (ACR) 71st Annual Meeting.
Goldenberg DL, et al., 2004. Management of Fibromyalgia Syndrome, JAMA,
292(19): 2388-2395.
Goldenberg DL, 2008. Dispelling Myths: Evidence Based Treatment of
Fibromyalgia: A Collaborative Approach to optimal Care, available from:
http://www.medscape.com/ viewprogram/1728/index.
Griffing GT, 2008. Fibromyalgia Is Not a Rheumatologic Disease Anymore.
Medscape J Med. 10(2):47.
Guedj E, 2008. Fibromyalgia Associated with Functional Brain Abnormalities,
JNucl. Med., 49:1798-1803.
Horowitz S, 2008. The Diagnosis and treatment of Fibromyalgia. Alternative
and Complementary Therapies, 14(1):13-18.
Lawson K, 2007. Are complex Therapies Required As Pharmacological
Treatments of Fibromyalgia? Future Rheumatology, 2(6):599-605.
Limer KL, 2008. Exploring The Genetic Susceptibility of Chronic Widespread
Pain: The Tender Points in Genetic Association Studies. Rheumatology.
47(5):572-577.

13

Marcus DA, et al, 2005. Fibromyalgia and Headache: An Epidemiological


Study Supporting Migraine as Part of The Fibromyalgia Syndrome. Clinical
Rheumatology 24(6):595-601.
Oceyler N, 2006. Reduced Levels of Antiinflamatory Cytokines in Patients with
Chronic Widespread Pain. Arthritis and Rheumatism, 54(8): 2656-2664.
Rao SG, et al., 2008, Understanding
Psychopharmacology Bulletine, 40(4):24-56.
Rooks DS, 2007. Fibromyalgia
Rheumatology, 19(2):111-117.
Shiel
Jr
WC,
2009.
http://www.medicinet.com

the

Treatment

Fibromyalgia

Fibromyalgia
Update,

(Fibrositis),

Syndrome.

Current
available

Opinion
from

Winfield JB, 2005. The Patient with Diffuse Pain. In Imboden J, et al, Current
Rheumatology Diagnosis and Treatment, 1st Ed., McGraw Hill, Boston, 121-128.

14