Anda di halaman 1dari 17

UNIVERSITAS PANCASILA

FAKULTAS FARMASI

TUGAS FARMASI RUMAH SAKIT

GASTRITIS

Oleh

Yohanes Janisad
NPM 2014000162

JAKARTA
2014

GASTRITIS
Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. Keadaan ini dapat diakibatkan dari
makanan yang mengiritasi mukosa lambung, eksoriasi mukosa lambung yang
berlebihan oleh sekret peptik lambung sendiri, atau kadang-kadang, peradangan
bakteri. Salah satu penyebab tersering gastritis adalah iritasi mukosa oleh alkohol.
Mukosa yang meradang pada gastritis sering menimbulkan rasa nyeri,
menyebabkan perasaan nyeri terbakar difus yang dialihkan ke epigastrum bagian
atas. Refleks-refleks yang dimulai pada mukosa lambung menyebabkan kelenjar
saliva mengeluarkan saliva dalam jumlah yang besar, dan sering menelan saliva
yang berbusa membuat udara terkumpul dalam lambung. Sebagai akibatnya,
orang biasanya sering bertahak, perasaan terbakar sering terjadi pada
tenggorokannya tiap kali bertahak.
Atrofi lambung. Pada banyak orang yang menderita gastritik kronika,
lambat laun mukosa menjadi atrofi sampai hanya sedikit atau tidak ada aktivitas
glandula gastrika yang tertinggal. Juga dianggap bahwa beberapa orang
membentuk

autoimunitas

terhadap

mukosa

lambung,

hal

ini

akhirnya

mengakibatkan atrofi lambung. Kehilangan sekresi lambung pada atrofi lambung


mengakibatkan aklorida dan, kadang-kadang anemia pernisiosa.
Gastritis akut sering disebabkan oleh cedera kimia (misalnya alkohol,
obat). Bentuk umum gastritis kronis merupakan akibat infeksi Helicobacter
pylori. Gastritis kronis juga dapat disebabkan oleh proses autoimun, sering
menyebabkan defisiensi vitamin B12. Gastritis kimia (reaktif) disebabkan oleh
regurgitasi biliaris atau kerusakan akibat cedera.
Radang gaster, seperti juga organ lain dibagi menjadi gastritis akut )sering
dideskripsikan sebagai hemoragik atauerosif) atau gastritis kronis. Sampai saat
ini gastritis kronik merupakan keadaan yang masih belum jelas patogenesisnya,
dan sulit dihubungkan dengan hasil pemeriksaan endoskopis dan gejalanya. Satu
bentuk (tipe A) dikenal dengan kelainan autoimun, tetapi tipe ini jarang
ditemukan; bentuk gastritis kronis yang sering ditemukan (tipe B) bersifat iritan
non spesifik, baik eksogen (seperti minum panas dan pedas) atau endogen (refluks
empedu). Meskipun demikian, saat ini dikenal gastritis tipe B merupakan reaksi

respons terhadap infeksi bakteri, dan refluks empedu ke gaster menimbulkan


gambaran histologi yang khas.

ETIOLOGI
Beberapa penyebab yang dapat mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain :

Infeksi bakteri. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H.


Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding
lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut
dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur
oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh
bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak kanak dan dapat
bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini
sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan
penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama
akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan
perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu
adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil
asam lambung secara perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat
asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan
oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari
lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung.
Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori kronis tidak
mempunyai kanker dan tidak mempunyai

gejala gastritis, hal ini

mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian orang


rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.

Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik


anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat
menyebabkan

peradangan

pada

lambung

dengan

cara

mengurangi

prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian


obat obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah

lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus
atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic
ulcer.

Penggunaan alkohol secara berlebihan. Alkohol dapat mengiritasi dan


mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih
rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.

Penggunaan kokain. Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan


pendarahan dan gastritis.

Stress fisik. Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar
atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta
pendarahan pada lambung.

Kelainan autoimmune. Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem


kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung.
Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding
lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan
menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh
mengabsorbsi

vitamin

B-12).

Kekurangan

B-12,

akhirnya,

dapat

mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak


dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune
atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.

Crohns disease. Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan


kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga
menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena
penyakit ini, gejala-gejala dari Crohns disease (yaitu sakit perut dan diare
dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.

Radiasi and kemoterapi. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan


radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang
selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh
terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi
dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen
dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar
penghasil asam lambung.

Penyakit bile reflux. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna
lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan,
empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil.
Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin
(pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung.
Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke
dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.

Faktor-faktor lain. Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan


lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.

KLASIFIKASI GASTRITIS
Gastritis Akut
Gastritis akut selalu merupakan respons akut terhadap cedera kimia iritan
oleh alkohol atau obat. Obat utama yang terlibat adalah non-steroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs), terutama aspirin, tetapi masih banyak lagi obat
lainnya. Bahan-bahan ini menyebabkan eksfoliasi sel epitel permukaan dan
mengurangi sekresi mukus yang merupakan barier protektif terhadap serangan
asma. Efeknya mungkin diperantai oleh penghambatan sintesis prostaglandin.
Tergantung pada derajat beratnya, respons mukosa bervariasi dari
vasodilatasi dan edema lamina propia, sampai erosi dan pendarahan. Erosi
merupakan suatu daerah yang kehilangan sebagian mukosa, kebalikan dari ulkus
dimana yang hilang seluruh tebal mukosa, kosa. Erosi pada gastritis akut sering
multipel

dengan

pendarahan

yang

berat

serta

mengancam

hidup

penderitauntungnya lesi terjadi sebentar dan sembuh dengan cepat melalui


regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah
pendarahan.
Gastritis akut neutrifilik (salah satu diantaranya menunjukkan infiltrasi
polimorfonuklear yangsangat menonjol) ditandai dengan respon pertama kali
terhadap infeksi bakteri Helicobacter pylori. Gastritis Helicobcter akut adalah
suatu fase sementara dimana kondisi mayoritas individunya subklinis dan selama

3-4 minggu berjalan menjadi gastritis kronis. Pada sebagian kecil individu,
infeksinya mengalami penyembuhan spontan dan respon radang menghilang.
Gambaran patologis gastritis bakterial akut seperti tertera pada Tabel 1.
Tabel 1.
Gambaran patologis
Degenerasi epitel permukaan
Hiperplasia regeneratif epitel pembatas cekungan

Klasifikasi
Gastritis
akut

Vasodilatasi/kongesti
Respon neutrofil polimorfonuklear
Gastritis
kronis
Respon limfosit dan sel plasma
Atrofi kelenjar
Fibrosis lamina propia

Gastritis
kronis

Metaplasma intestinal

Gastritis Kronis
Sebagian kecil penderita gastritis kronis mempunyai antibodi di dalam serum
yang langsung melawan sel-sel parietal gaster dan tempat ikatan faktor intrinsik.
Penderita menunjukkan berbagai derajat hipokloridria (sering aklordria), dan
mempunyai anemia makrositik akibat deifisiensi vitamin B1; hubungan antara
gastritis autoimun dengan anemia makrositik disebut anemia pernisiosa.
Secara histologi, fundus gaster menunjukkan perubahan gaster secara
maksimal: hilangnya sel-sel khusus secara mencolok (atrofi kelenjar) diganti
fibrosis lamina propia, bersama dengan infiltrasi limposit dan sel plasma.
Disamping itu epitel permukaan dan cekungan menunjukkan metaplasia intestinal
(IM), suatu perubahan yang umum ditemukan pada gastritis kronis yang
berlangsung lama. Pada bentuk metaplasia ini, sel yang mensekresi musin yang

khas untuk gaster, telah diganti oleh sel goblet yang mengandung asam
glikoprotein yang khas terdapat pada intestinum. Pada kasus yang terbentuk
dengan sempurna, terdapat sel arsobtif dan sel paneth. Metaplasia intestinal secara
umum dianggap sebagai keadaan premaligna, karena penderita dengan kanker
gaster sering disertai IM dan kankernya sendiri sering menunjukkan gambaran
intestinl. Walaupun demikian, kanker tumbuh hanya pada sebagian kecil penderita
IM, dan adanya gambaran intestinal dari kanker tidak selalu menunjukkan bahwa
asalnya dari sel-sel epitel intestinal. Sebaliknya, metaplasia tampak merupakan
suatu respon adaptif, dimana perubahan lingkungan sel menghambat diferesiasi
sepanjang jalur yang biasa yang menguntungkan sehingga menghasilkan produksi
yang berbeda, berupa sel-sel akhir yang sepenuhnya dewasa yang umumnya
dipersiapkan dengan lebih baik untuk tetap dapat hidup di lingkungan yang
merugikan. Dengan demikian, IM mungkin merupakan suatu mekanisme
pertahanan dan dalam hubungannya dengan kanker gaster merupakan suatu
epifenomenon.

Gastritis yang Berhubungan dengan Helicobacter


Penyebab gastritis kronik yang paling banyak ditemukan adalah infeksi bakteri
Helicobacter pylori. Bakteri ini merupakan organisme Gram-negatif yang
menghambat bagian cekung yang diproteksi yang diaplikasikan dekat pada epitel
permukaan di bawah barier mukus yang mempunyai pH netral.

Organisme ini bukan komensal yang biasa, karen menyerang sel permukaan
menyebabkan desquamasi sel yang dipercepat dan menimbulkan respon sel
radang kronis dan polimorfonuklear pada mukosa gaster. H. pylori ditemukan
lebih dari 90% dari hasil biopsi yang menunjukkan gastritis kronis aktif (tipe B)
tetapi jarang ditemukan pada tipe A. Yang menarik, organisme ini hanya
ditemukan pada epitel gaster yang tidak membuat koloni pada mukosa duodenum
atau menyebabkan IM.
Repons radang akut dibangkitkan oleh H. py;lori yang diperantai oleh
komponen komplemen yang dibebaskan melalui pengaktifan jalur alternatif dan
bersifat kemotaktik dengan berat molekul rendah yang dilepaskan oleh bakteri dan
interleukin-8 yang disekresi oleh sel epitel, makrofag dan sel endotel.
Polimorfonuklear kemudian mengeluarkan protease dan metabolit oksigen reaktif
yang menyebabkan dekstruksi kelenjar (terjadi atrofi) yang memberi tanda
terhadap penyakit yang terjadi. Disamping itu, antibodi anti-H. pylori IgA, IgG,
dan IgM diproduksi secara lokal oleh sel plasma pada lamina propia; ini berperan
pada pencegahan adhesi bakteri dan opsonisasi tetapi tidak berhasil untuk
mengeliminasi infeksi.
Secara histopatologis, gastritis yang berhubungan dengan Helicobacter ini
mengenai seluruh gaster tetapi dengan derajat yang bervariasi. Sebagian besar
penderita menunjukkan terkenanya antrum dan fundus yang secara bertahap akan
menyebabkan atrofi kelenjar, dan diganti oleh fibrosis dan metaplasia. Penderita
dengan gastritis tipe ini mempunyai resiko yang meningkat untuk terjadinya ulkus
dan karsinoma gaster dibandingkan dengan individu yang tidak terkena gastritis.
Pola utama yang kedua adalah mukosa antrum ditemukan sangat mencolok,
dibanding fundus yang hanya terkena sedikit. Kelainan ini akan menaikkan output
asam dan meningkatkan resiko untuk timbulnya ulkus duodenum. Gambaran
histopatologis gastritis akut dan kronis dapat dilihat pada Tabel 1.

Gastritis Kimia (refuks)


Terdapatnya regurgitasi empedu dan cairan duodenum alkalin ke gaster
menyebabkan desquamasi epitel, hiperplasia kompensatori dari ploriferasi
kompartemen di dalam foveola gaster, dan vasodilatasi dan edema lamina propia,
keadaan ini disebut gastritis refluks. Pada orang normal hanya terdapat sedikit
regurgitasi atau bahkan tidak terdapat regigurtasi isi duodenum ke dalam gaster.
Gastritis refluks ditemukan pada gaster pasca bedah setelah tindakan bedah yang
merusak atau bypass pilorus, sebagai hasil dari kegagalan motilitas sekunder pada
penderita batu empedu dan setelah kolesistektomi, dan pada sebagian penderita
yang menunjukkan kerusakan kordinasi atau motilitas antro-duodenum. Penderita
gastritis refluks empedu yang tidak dilakukan tindakan bedah menunjukkan
kegagalan kompetensi pirolik akibat gagalnya fungsi motor antro-pilorm;
kegagalan ini mungkin merupakan kegagalan primer, atau respon yang tidak
sempurna terhadap hormon seperti kolesistokinin dan sekretin, yang dalam
keadaan normal meningkatkan tonus pilorus selama asidifikasi duodenum.
Gastritis refluks yang terjadi akan merangsang produksi gastrin oleh mukosa
antrum; keadaan ini mungkin juga memblok efek kolesistokinin dan sekretin pada
otot pilorus.
Gastritis refluks dapat timbul bersama vomitus empedu atau gejala
dispeptik yang kurang berat; menyebabkan kerusakan yang berulang pada mukosa
yang dapat menimbulkan ulkus gaster.
Gambaran histopatologis serupa yang ditemukan bersama refluks empedu dapat
terjadi akibat pemakaian NSAIDs jangka lama; denominator yang umum adalah
cedera kimia yang berulang. Perbandingan beberapa tipe gastritis kronis dapat
dilihat pada Tabel 2.

Tabel 2.
Etiologi

Mekanisme patogenik

Autoimun Antibodi anti-sel parietal dan


faktor anti-intrinsik
Limfosit T yang sensitif

Infeksi
bakteri
(H.
pylori)

Cedera
kimia
NSAIDs
Refluks
empedu
Alkohol

Sitotoksin
Enzim mukolitik
Produksi anemia oleh urease
bakteri
Kerusakan jaringan oleh
respon imun
Cedera langsung
Rusaknya lapisan mukus
Degranulasi sel mast

Gambaran
histologis
Atropi kelenjar
pada mukosa
fundus
Metaplasia
intestinal
Radang kronis
akut
Atrofi multifokal:
antrum>fundus
Metaplasia
intestinal
Hiperplasia
foveoler
Edema
Vasodilatasi

Konsekuensi
klinis
Anemia
pernisiosa

Ulkus peptik,
kanker gaster

Erosi gaster
Ulkus gaster

Sedikit sel radang

Gastritis bentuk lain


Bentuk gastritis yang jarang ditemukan dibedakan dengan ketiga bentuk gastritis
kronis yang telah dibahas diatas.
Pada gastritis limfositik, gambaran hitologis utamanya ialah terdapatnya
limfosit dewasa yang banyak sekali di epitel permukaan. Bentuk ini sering
ditemukan pada penderita yang mempunyai erosi yang bertumpuk-tumpuk
sepanjang lipatan rugae. Etiologi dan hubungannya yang tepat dengan gastritis H.
pylori belum diketahui.
Gastritik eosinofilik

ditandai dengan adanya edema dan infiltrasi sel

radang eosinofil yang sangat banyak. Diduga sebagai reaksi alergi terhadap
antigen dalam makanan yang sensitif terhadap penderita tersebut.
Gastritis granulomatosa merupakan suatu bentuk gastritik yang jarang,
diamana ditemukan bentuk granuloma sel epitel. Granuloma semacam ini
mungkin suatu bagian dari penyakit Chron atau sarkoidosis, tetapi setelah
menyingkirkan sebab-sebabnya, tetap didapatkan gastritis granulomatosa dengan
etiologi yang belum diketahui.

GEJALA KLINIK
Gejala gastritis bervariasi pada tiap individu, dan pada banyak orang tidak ada
gejala. Namun, gejala yang paling umum termasuk:

Mual atau sakit perut berulang


Perut kembung
Nyeri perut
Muntah
Gangguan pencernaan
Terbakar atau perasaan menggerogoti dalam perut antara waktu makan atau
di malam hari
Cegukan
Kehilangan nafsu makan
Muntah darah atau kopi bahan tanah

DIAGNOSIS
Untuk mendiagnosis gastritis, dokter akan meninjau riwayat kesehatan pribadi dan
keluarga,

melakukan

evaluasi

fisik

secara

menyeluruh,

dan

dapat

merekomendasikan salah satu tes berikut:

Endoskopi bagian atas. Sebuah endoskopi, tabung tipis yang berisi kamera
kecil, dimasukkan melalui mulut dan turun ke perut untuk melihat lapisan
perut. Dokter akan memeriksa peradangan dan mungkin melakukan biopsi,
prosedur di mana sampel kecil jaringan akan dihapus dan kemudian dikirim ke
laboratorium untuk dilakukan analisis.
Tes darah. Dokter dapat melakukan berbagai tes darah, seperti memeriksa
jumlah sel darah merah untuk menentukan apakah mengalami anemia, yang
berarti bahwa tidak memiliki cukup sel darah merah. Selain itu juga dapat
menyaring untuk infeksi H. pylori dan anemia pernisiosa dengan tes darah.
Tinja okultisme tes darah (tes tinja) . Tes ini memeriksa adanya darah
dalam, tanda kemungkinan gastritis.
Diagnosis dibuat dengan menemukan telur dalam tinja, urin atau jaringan
biopsi. Reaksi serologi dapat membantu menegakkan diagnosis.

PENATALAKSANAAN MEDIS
Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu
etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan.
Namun secara spesifik dapat dibedakan sebagai berikut :

Gastritis Akut
1. Kurangi minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang;
ubah menjadi diet yang tidak mengiritasi.
2. Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.
3. Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan
netralkan asam dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida,
antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik dan
sukralfat (untuk sitoprotektor).
4. Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk
yang encer atau cuka yang di encerkan.
5. Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya
perforasi.
6. Antasida : Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan
atau

tablet

dan

merupakan

obat

yang

umum

dipakai

untuk

mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat


menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.
7. Penghambat asam : Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi
rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat
seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi
jumlah asam lambung yang diproduksi.

Gastritis Kronis
1. Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.
2. Cytoprotective agents : Obat-obat golongan ini membantu untuk
melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil.
Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika

meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter


biasanya

menganjurkan

untuk

meminum

obat-obat

golongan

ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang


juga menghambat aktivitas H. Pylori.
3. Penghambat pompa proton : Cara yang lebih efektif untuk mengurangi
asam lambung adalah dengan cara menutup pompa asam dalam sel-sel
lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam
dengan cara menutup kerja dari pompa-pompa ini. Yang termasuk obat
golongan ini

adalah

omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan

esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H. pylori.


4. H. phylori. Tata laksana awal yang paling sering digunakan untuk infeksi
H. pylori

yaitu triple therapy yang terdiri dari PPI, amoksisilin dan

klaritromisin yang diberikan 2 kali sehari selama 7-14 hari. Metronidazol


dapat digunakan untuk menggantikan amoksisilin pada pasien yang alergi
terhadap penisilin. Variasi dalam lamanya terapi bergantung pada pola
resistensi H. pylori yang berbeda di setiap daerah. Untuk wilayah Eropa
dan Asia Pasifik dianjurkan lama eradikasi ini 7 hari sementara American
College of Gastroenterology (ACG) menganjurkan lama eradikasi 14
hari. Dosis yang digunakan adalah amoksisilin 2x1g/hari, klaritromisin
2x500 mg/hari. dan omeprazol 2x20 mg/hari. Ada pula yang
menggunakan pantoprazol karena pantoprazol memiliki kemungkinan
interaksi obat yang lebih kecil dibandingkan dengan PPI lainnya. Studi
HYPER menunjukkan bahwa tidak terdapat perbedaan yang bermakna
antara efektivitas regimen triple therapy 7 hari dengan regimen triple
therapy 14 hari.
Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori.
Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan
penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth
subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat
pompa

proton

berfungsi

untuk

meringankan

rasa

sakit,

mual,

menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik. Terapi


terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk

membunuh H. pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang


digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif
daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama
(terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya
meningkatkan efektifitas. Untuk memastikan H. pylori sudah hilang,
dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan.
Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis
pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak
adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang
positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada
kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.
OBAT-OBAT YANG DIGUNAKAN
1. Aluminium Hidroksida (IONI 2008 Hal. 15)
Indikasi

: Dispepsia, hiperfosfattemia

Kontraindikasi

: Hipofosfatemia

Pemerian

: Serbuk hablur, putih, tidak berbau

Peringatan

: Pemberian antasida bersama-sama dengan


obat lain harus dihindsri karena mungkin
dapat mengganggu absorpsi obat lain.

Kombinasi

: Dengan

magnesium

hidroksida,

simetikon., magnesium trisilikat.


Dosis

: Tablet 500 mg

2. Magnesium Hidroksida (IONI 2008 Hal. 15)


Indikasi

: Dispepsia

Kontraindikasi

: Hipososfatemia

Efek samping

: Diare, bersendawa karena terlepasnya CO2

Peringatan

: Gangguan ginjal

Dosis

: Tablet 500 mg

3. Simetidin (IONI 2008 Hal 16)


Indikasi

: Tukak lambung, tukan duodenum, tukak


stomal, refluks esofagitis, kondisi lain
dimana pengurangan asam lambung akan
bermanfaat.

Peringatan

: Kehamilan

dan

menyusui;

injeksi

intravena sebaiknya dihindari, terutama


pada dosis tinggi.
Efek samping

: Kebiasaan

buang

air

besar

berubah,

pusing, ruam kulit, letih, keadaan bingung


yang reversibel, kerusakan hati yang
reversibel, sakit kepala.
Dosis

: Oral, 400 mg 2 kali sehari atau 800 mg


sebelum tidur malam, paling sedikit
selama 4 minggu. Kelarutan

: Tidak

larut dalam minyak lemak; sangat sukar


larut dalam air; mudah larut dalam etanol.

4. Famotidin (IONI 2008 hal 18)


Indikasi

: Tukak lambung, tukak duodenum, refluks


esofagitis.

Peringatan

: Lihat keterangan pada simetidin; tidak


menghambat metabolisme obat mikrosoma
hati.

Efek samping

: Lihat keterangan pada simetidin

Dosis

: 20-40 mg dosis sampai 800 mg

5. Ranitidin (IONI 2008 hal 19)


Indikasi

: Tukak lambung, tukak duodenum, refluks


esofagitis, disppsia episodik kronis, tukak
akibat AINS, tukak duodenum akibat H.

pylori, kondisi lain diaman pengurangan


asam lambung bermanfaat.
Peringatan

: Lihat keterangan pada simetidin; tidak


menghambat metabolisme obat mikrosoma
hati secara nyata, hindarkan pada porfiia.

Efek samping

: Lihat

keterangan

pada

simetidin;

ginekomastia dan nyeri tekan pada lakilaki (jarang); eritema multiforme pernah
dilaporkan.Tidak

larut

dalam

minyak

lemak; sangat sukar larut dalam air; mudah


larut dalam etanol.
Dosis

: Oral, 150 mg 2 kali sehari (pagi dan


malam), atau 300 mg sebelum tidur
malam.

DAFTAR PUSTAKA
1. Doengoes, Marilyn.E. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006.
2. Bruner & Sudart. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8,
EGC, Jakarta. 2002.
3. http://digestive.niddk.nih.gov Gastritis, National Digestive Diseases
Information Clearinghouse.
4. Selgrad M, Kandulski A, Malfertheiner P. Helicobacter pyloridiagnosisand
treatment. Curr opin gastroenterol. 2009. p. 549-56.
5. McColl KEL. Helicobacter pylori infection. N Eng J Med. 2010. p. 1597604.
6. J.G.E, Underwood. Patolgi umum dan sistematik edisi 2. Penerbit buku
kedokteran. 1999. h. 432-36.
7. http://www.webmd.com/digestive-disorders/digestive-diseases-gastritis.