Anda di halaman 1dari 39

RENCANA KEGIATAN MINGGUAN

Departemen : Medikal

Persepti

: Gadis Mutiara P.I

Periode

: 16 21 Maret 2015

Preseptor : Endang Arliani S.Kep, Ners

Ruang

: 29

Minggu ke : 5

A. Target yang ingin dicapai


Dapat memberikan asuhan keperawatan pada pasien dengan HIV dengan komplikasi
toxoplasmosis (16 21 Maret 2015)
1. Mampu melakukan pengkajian data dasar pada pasien dengan HIV dengan komplikasi
toxoplasmosis
2. Mampu melakukan analisa data dari hasil pengkajian pada pasien dengan HIV dengan
komplikasi toxoplasmosis
3. Mampu menetapkan diagnosa keperawatan pada pasien pada pasien dengan HIV
dengan komplikasi toxoplasmosis
4. Mampu membuat prioritas masalah pada pasien pada pasien dengan HIV dengan
komplikasi toxoplasmosis
5. Mampu menentukan tujuan dan kriteria hasil dari prioritas masalah pada pasien dengan
HIV dengan komplikasi toxoplasmosis
6. Mampu menetapkan intervensi sesuai diagnose pada pasien dengan HIV dengan
komplikasi toxoplasmosis
7. Mampu menetapkan implementasi sesuai dengan intervensi pada pasien dengan HIV
dengan komplikasi toxoplasmosis
8. Mampu menetapkan evaluasi dan mendokumentasikan semua proses keperawatan
pada pasien pada pasien dengan HIV dengan komplikasi toxoplasmosis
9. Mampu melakukan skill/keterampilan sesuai dengan SOP
B. Rencana kegiatan
TIK
1

Jenis Kegiatan
Komunikasi terapeutik
Pengkajian

Waktu
16 21 Maret

Kriteria hasil
BHSP

2015

Data

(anamnesa,pengkajian

dikumpulkan dapat

fisik,data penunjang)

mewakili
klien

Menganalisa

data

dari

hasil

pengkajian
3

yang

Menetapkan

diagnose

yang

16 21 Maret

sesungguhnya
Data
dianalisis

2015

menjadi diagnose

dan 16 21 Maret

prioritas masalah keperawatan

kondisi

2015

keperawatan
Diagnose sesuai
dengan

kondisi

actual klien
4

Menetapkan tujuan sesuai criteria

16 21 Maret

Tujuan dan criteria

hasil

2015

hasil

sesuai

dengan

kondisi

Mencari literature untuk membuat

16 21 Maret

klien
Literature mewakili

intervensi keperawatan

2015

informasi

16 21 Maret

ingin dicapai
Dapat melakukan

2015

prosedur

Melakukan

implementasi

skill/keterampilan

dan

sebagai

berikut :

arteri
c. Memberikan terapi relaksasi
napas dalam untuk meredakan
nyeri
d. Memberikan latihan drainage
postural, batuk efektif, dan
perkusi dada
e. Mengenali
suara

jantung

normal
f. Mengenali suara paru normal
g. Melakukan transfusi
h. Memberikan
posisi
yang
nyamna untuk pasien sesak
napas
Melakukan keterampilan dan
prosedur pada pasien dengan
masalah

transportasi

gas

(melalui nasal kanul, RBM,


NRBM)
j. Melakukan kateterisasi
k. Memasang kateter NGT
l. Melakukan
monitoring
pemberian

sesuai

dengan SOP

a. Memasang infuse
b. Mengambil darah vena dan

i.

yang

obat

kemoterapi

menyiapkan pasien untuk tes


kulit (alergi)
m. Melakukan personal hygiene
n. Memberikan
pendidikan
kesehatan pada pasien
o. Melakukan
monitoring
kecukupan nutrisi dan kalori
p. Melakukan
injeksi
(SC,IV,IM,IC)
q. Melakukan nebulizer

C. Evaluasi Pelaksanaan Kegiatan

D. Evaluasi Diri Praktikan

E. Rencana Tindak Lanjut

Mengetahui
Perceptor Klinik Ruang 29,

Endang Arliani S.Kep, Ners

Malang, 16 Maret 2015


Mahasiswa,

Gadis Mutiara Puspita Ika


NIM. 0910723026

LAPORAN PENDAHULUAN
HIV/AIDS DENGAN TOXOPLASMOSIS
HIV/AIDS
A. Definisi
AIDS (Acquired immunodeficiency syndrome) adalah sekumpulan gejala penyakit karena
penurunan sistem kekebalan tubuh (Samsuridjal Djauzi, 2004). Centers for Disease Control
(CDC) merekomendasikan bahwa diagnosa AIDS ditujukan pada individu yang mengalami
infeksi oportunistik, dimana individu tersebut mengalami penurunan sistem imun yang
mendasar (sel T berjumlah 200 atau kurang) dan memiliki antibodi positif terhadap HIV. Kondisi
lain yang sering muncul antara lain demensia progresif, wasting syndrome, atau sarkoma
kaposi (pada pasien berusia lebih dari 60 tahun), kanker-kanker khusus lainnya (yaitu kanker
serviks invasif) atau diseminasi dari penyakit yang umumnya mengalami lokalisasi (misalnya,
TB) (Doengoes, 2000).
B. Klasifikasi
Stadium 1 : Periode Jendela

HIV masuk ke dalam tubuh, sampai terbentuknya antibodi terhadap HIV dalam darah

Tidak ada tanda2 khusus, penderita HIV tampak sehat dan merasa sehat

Test HIV belum dapat mendeteksi keberadaan virus ini

Tahap ini disebut periode jendela, umumnya berkisar 1-6 bulan.

Stadium 2 : HIV Positif (tanpa gejala) rata-rata selama 5-10 tahun:

HIV berkembang biak dalam tubuh

Tidak ada tanda-tanda khusus, penderita HIV tampak sehat dan merasa sehat

Test HIV sudah dapat mendeteksi status HIV seseorang, karena telah terbentuk antibodi
terhadap HIV

Umumnya tetap tampak sehat selama 5-10 tahun, tergantung daya tahan tubuhnya (ratarata 8 tahun (di negara berkembang lebih pendek).

Stadium 3 : HIV Positif (muncul gejala)

Sistem kekebalan tubuh semakin turun

Mulai muncul gejala infeksi opportunistik, misalnya: pembengkakan kelenjar limfa di seluruh
tubuh, diare terus menerus, flu, dll

Umumnya berlangsung selama lebih dari 1 bulan, tergantung daya tahan tubuhnya

Stadium 4 : AIDS

Kondisi sistem kekebalan tubuh sangat lemah

Berbagai penyakit lain (infeksi opportunistik) semakin parah

Wasting (kehilangan berat badan secara drastis)

Diare kronis.

C. Etiologi
Penyebabnya adalah golongan virus retro yang disebut human immunodeficiency virus
(HIV). HIV pertama kali ditemukan pada tahun 1983 sebagai retrovirus dan disebut HIV-1. Pada
tahun 1986 di Afrika ditemukan lagi retrovirus baru yang diberi nama HIV-2. HIV-2 dianggap
sebagai virus kurang pathogen dibandingkaan dengan HIV-1. Maka untuk memudahkan
keduanya disebut HIV.
AIDS dapat menyerang semua golongan umur, termasuk bayi, pria maupun wanita. Yang
termasuk kelompok resiko tinggi adalah :
1. Lelaki homoseksual atau biseks.
2. Partner seks dari penderita HIV/AIDS.
3. Penerima darah atau produk darah (transfusi) yang tercemar HIV.
4. Penggunaan jarum suntik, tindik, tattoo, pisau cukur, dll yang dapat menimbulkan luka
yang tidak disterilkan secara bersama-sama dipergunakan dan sebelumnya telah
dipakai orang yang terinfeksi HIV. Cara-cara tersebut dapat menularkan HIV karena
terjadi kontak darah.
5. Ibu positif HIV kepada bayi yang dikandungnya. Cara penularan ini dapat terjadi saat:
a.

Antenatal, yaitu melalui plasenta selama bayi dalam kandungan.

b.

Intranatal, yaitu saat proses persalinan, dimana bayi terpapar oleh darah ibu atau
cairan vagina

c.

Postnatal, yaitu melalui air susu ibu.

Agen penyebab AIDS yaitu HIV (human immunodeficiency virus). HIV merupakan
retrovirus yang menginfeksi sel-sel dalam sistem imun, terutama sel limfosit T CD4+, dan
menyebabkan kerusakan progresif pada sel-sel tersebut. Partikel infeksius HIV terdiri dari 2
rantai RNA dengan 1 protein inti, dikelilingi oleh selaput lemak (lipid envelope) yang didapat dari
sel host namun mengandung protein virus.
Siklus hidup HIV terdiri dari beberapa tahap yang saling berkesinambungan, yaitu infeksi
sel, produksi DNA virus dan integrasi DNA virus ke dalam genome host, ekspresi gen virus, dan
produksi partikel virus. HIV menginfeksi sel dengan selubung glikoproteinnya yang disebut
gp120, berikatan dengan CD4 dan reseptor kemokin khusus (CXCR5 dan CCR5) pada sel-sel
manusia. Dengan demikian, virus ini dapat menginfeksi sel-sel yang mengekspresikan CD4 dan
reseptor kemokin tersebut. Tipe sel utama yang dapat diinfeksi oleh HIV yaitu sel T CD4+, tetapi
sel ini juga dapat menginfeksi makrofag dan sel dendritik. Setelah berikatan dengan reseptor
seluler, terjadi perubahan konformasi gp41 yang melepas fusion peptide, yang masuk ke dalam
membran sel dan memungkinkan membran bergabung (fusi) dengan membran sel host dan
virus dapat memasuki sitoplasma sel host.
Dalam sitoplasma sel host, virus ini dapat melepas RNA. Kopi DNA dari RNA disintesis
oleh enzim reverse transcriptase yang dimiliki oleh virus, dan DNA berintegrasi ke dalam DNA
sel host karena kerja dari enzim integrase. Virus DNA yang telah berintegrasi disebut dengan
provirus. Jika sel T, makrofag, dan dendritik yang terinfeksi mengalami aktivasi oleh stimulus
ekstrinsik, seperti infeksi mikroba lain, sel-sel ini akan berespon dengan mengaktifkan
transkripsi gennya dan memproduksi sitokin. Efek merugikan dari respon normal ini yaitu
akticasi seluler dan produksi sitokin dapat mengaktifkan provirus dan menyebabkan produksi
RNA dan protein virus. Dengan demikian, virus dapat membentuk struktur inti, yang akan
bermigrasi ke membran sel, mendapatkan selaput lemak (lipid envelope) dari sel host, dan
terlepas menjadi partikel virus yang infeksius dan dapat menginfeksi sel-sel lain.

D. Patogenesis HIV/AIDS
HIV menimbulkan infeksi laten pada sel-sel imun dan dapat mengalami reaktivasi untuk
memproduksi virus yang infeksius. Produksi virus menyebabkan kematian sel yang terinfeksi
dan limfosit yang tidak terinfeksi, defisiensi imun, dan manifestasi klinis AIDS. Infeksi HIV
didapatkan dari hubungan seksual, jarum yang terkontaminasi yang digunakan pengguna obat
intravena, transplacental transfer, atau transfuse darah atau produk darah yang terinfeksi.
Setelah terjadi infeksi, mungkin terdapat viremia akut ketika virus terdeteksi dalam darah, dan
host akan merespon sebagai infeksi virus ringan. HIV menginfeksi sel T CD4+, makrofag, dan
sel dendritik dalam darah, port de entry melalui epithelia, dan organ limfoid, seperti nodus limfe.
Perjalanan penyakit yang disebabkan infeksi HIV dimulai dengan infeksi akut, yang
dikontrol oleh respon imun adaptif, dan berlanjut menjadi infeksi kronik dari jaringan limfosit
perifer (gambar 2). Virus ini biasanya masuk melalui epitel mukosa. Beberapa efek selanjutnya
dapat dibagi dalam beberapa fase. Infeksi akut (early infection) dikarakteristikkan dengan
infeksi pada sel T CD4 memori (yang mengekspresikan CCR5) pada mukosa jaringan limfoid,
dan kematian sejumlah besar sel-sel yang terinfeksi. Karena jaringan mukosa merupakan
tempat penyimpanan sel T terbesar dalam tubuh, dan tempat penyimpanan sel T memori,
kehilangan sel T ini sering disebut deplesi limfosit. Dalam 2 minggu terjadinya infeksi, mayoritas
sel T CD4 dapat mengalami kerusakan.

Deplesi sel T CD4 setelah infeksi HIV merupakan efek sitopatik dari virus, terjadi akibat
produksi partikel virus dan kematian sel-sel yang tidak terinfeksi. Ekspresi gen virus yang aktif
dan produksi protein mungkin dapat mengganggu sintesis sel T. dengan demikian, sel T yang
terinfeksi akan mati selama proses ini. Kematian sel T selama perkembangan AIDS
berlangsung jauh lebih banyak daripada jumlah sel yang terinfeksi dengan mekanisme yang
masih belum diketahui dengan jelas. Salah satu mekanisme yang mungkin terjadi yaitu sel T
teraktivasi secara kronik, mungkin oleh infeksi mikroba lain, dan stimulasi apoptosis yang
kronik, karena AICD. Sel-sel lain yang terinfeksi, seperti sel dendritik dan makrofag, juga dapat
mengalami kematian, menyebabkan kerusakan bentuk organ limfoid.
Transisi dari fase akut menjadi fase kronik dikarakteristikkan dengan penyebaran virus,
viremia, dan pembentukan respon imun host. Sel dendritik yang ada pada mukosa tempat entry
virus dapat menangkap virus ini dan akan mengangkutnya ke organ limfoid perifer, dimana virus
ini akan menginfeksi sel T. Ketika telah berada di jaringan limfoid, sel dendritik dapat
menyampaikan HIV pada sel T CD4+ melalui kontak sel ke sel secara langsung. Dalam
beberapa hari setelah terpapar dengan HIV, replikasi virus dapat dideteksi pada nodus limfa.
Replikasi ini dapat menyebabkan viremia, selama sejumlah besar partikel HIV terdapat dalam
darah pasien, disertai dengan sindrom HIV akut yang meliputi berbagai tanda dan gejala
nonspesifik dari viral disease. Viremia yang terjadi memungkinkan penyebaran virus ke seluruh
tubuh dan menginfeksi sel T helper, makrofag, dan sel denditik pada jaringan limfoid perifer.

Karena terjadi penyebaran infeksi, sistem imun adaptif membentuk respon imun humoral dan
seluler yang ditujukan untuk melawan antigen virus. Respon imun ini mengontrol infeksi dan
produksi virus secara parsial. Mekanisme control ini detunjukkan dengan penurunan viremia
namun masih dapat dideteksi kurang lebih 12 minggu setelah paparan pertama (primer).
Fase selanjutnya yaitu fase infeksi kronik dimana terjadi replikasi HIV terus menerus
dalam nodus limfe dan limpa, serta terjadi kerusakan sel (gambar 3). Selama periode ini, sistem
imun masih mampu melawan sebagian besar infeksi dengan mikroba oportunistik, dan terdapat
sebagian kecil manifestasi klinik infeksi HIV. Oleh karena itu, fase ini juga disebut clinical
latency period. Walaupun sebagian besar sel T yang terdapat dalam darah perifer tidak
terinfeksi HIV, pada jaringan limfoid terjadi kerusakan sel T CD4+ yang terus berlangsung
sehingga jumlah sel T CD4+ dalam sirkulasi mengalami penurunan. Pada awal terjadinya
penyakit, tubuh masih mampu memproduksi sel T CD4+ baru sehingga jumlah sel T CD4+
dalam sirkulasi dapat dikembalikan secepat kerusakan yang terjadi. Pada fase ini, sekitar 10%
sel T CD4+ dalam organ limfoid mungkin telah terinfeksi HIV, namun jumlah sel T CD4+ dalam
sirkulasi yang terinfeksi sebesar < 0,1% dari total sel T CD4+ dalam tubuh. Namun, setelah
beberapa tahun, siklus infeksi virus yang terus berlangsung, kematian sel T, dan infeksi baru
menyebabkan penurunan jumlah sel T CD4+ dalam sirkulasi dan organ limfoid.

E. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik infeksi HIV dikarakteristikkan dalam beberapa fase, yang berujung pada
defisiensi imun.
1) Acute HIV disease
Segera setelah infeksi HIV, pasien mungkin dapat mengalami:
demam dan malaise yang berhubungan dengan viremia
sakit tenggorokan dengan faringitis
limfadenopati general (pembengkakan kelenjar limfe di leher, ketiak, inguinal, keringat
pada waktu malam atau kehilangan berat badan tanpa penyebab yang jelas dan
sariawan oleh jamur kandida di mulut)
ruam kulit (rashes)
Gejala-gejala ini berkurang dalam beberapa hari dan selanjutnya memasuki periode clinical
latency.
2) Periode clinical latency
Selama periode ini, biasa terjadi penurunan sel T CD4+ yang progresif pada jaringan limfoid
dan kerusakan struktur jaringan limfoid. Selanjutnya mulai terjadi penurunan jumlah sel T
CD4+.
3) AIDS
Ketika hitung sel T CD4+ mencapai 200 sel/mm3 (nilai normal: 1500 sel/mm3) pasien memiliki
risiko infeksi dan telah mengalami AIDS. Manifestasi klinik dan patologis dari AIDS terutama
disebabkan peningkatan risiko terjadinya infeksi dan kanker karena defisiensi imun yang
terjadi.
a) Infeksi
Beberapa infeksi oportunistik yang dapat terjadi yaitu:
Protozoa (Toxoplasma, Cryptosporidium)
Bacteria (Mycobacteruim avium, Nocardia, Salmonella)
Fungi (Candida, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Histoplasma

capsulatum, Pneumocystis)
Viruses (cytomegalovirus, herpes simplex, varicella-zoster)
Pasien dengan AIDS menunjukkan defisiensi respon sel T sitolitik (CTL) terhadap

virus, walaupun HIV tidak menginfeksi sel T CD8+.


b) Tumor
Lymphomas (including EBV- associated B cell lymphomas)
Kaposi's sarcoma
Cervical carcinoma
c) Encephalopathy
d) Wasting syndrome
Sedangkan dari kriteria mayor dan minor, manifestasi HIV adalah sebagai berikut:
Gejala mayor :

Berat badan menurun lebih dari 10% dalam 1 bulan.

Diare kronik yang berlangsung lebih dari 1 bulan.

Demam berkepanjangan lebih dari satu bulan.

Penurunan kesadaran dan gangguan neurologis.

Demensia/ensefalopati HIV.

Gejala minor:

Batuk menetap lebih dari 1 bulan.

Dermatitis generalisata yang gatal.

Herpes Zoster multisegmental dan atau berulang.

Kandidiasis orofaringeal.

Herpes simpleks kronis progresif.

Limfadenopati generalisata.

Infeksi jamur berulang pada alat kelamin wanita.

F. Komplikasi
1. Oral Lesi
Karena kandidia, herpes simplek, sarcoma kaposi, HPV oral, gingivitis, peridonitis Human
Immunodeficiency Virus (HIV), leukoplakia oral,nutrisi,dehidrasi,penurunan berat badan,
keletihan dan cacat.
2. Neurologik
a. Kompleks dimensia AIDS karena serangan langsung Human Immunodeficiency Virus
(HIV) pada sel saraf, berefek perubahan kepribadian, kerusakan kemampuan motorik,
kelemahan, disfasia, dan isolasi sosial.
b. Enselophaty akut, karena reaksi terapeutik, hipoksia, hipoglikemia, ketidakseimbangan
elektrolit, meningitis / ensefalitis. Dengan efek : sakit kepala, malaise, demam, paralise,
total / parsial.
c. Infark

serebral

kornea sifilis

meningovaskuler,hipotensi sistemik,

dan

maranik

endokarditis.
d. Neuropati karena imflamasi demielinasi oleh serangan Human Immunodeficienci Virus
(HIV).
3. Gastrointestinal
a. Diare karena bakteri dan virus, pertumbuhan cepat flora normal, limpoma, dan
sarcoma

kaposi. Dengan efek, penurunan berat badan, anoreksia, demam,

malabsorbsi, dan dehidrasi.


b. Hepatitis karena bakteri dan virus, limpoma,sarcoma kaposi, obat illegal, alkoholik.
Dengan anoreksia, mual muntah, nyeri abdomen, ikterik,demam atritis.
c. Penyakit Anorektal karena abses dan fistula, ulkus dan inflamasi perianal yang sebagai
akibat infeksi, dengan efek inflamasi sulit dan sakit, nyeri rectal, gatal-gatal dan diare.
4. Respirasi
a. Pneumonia Pneumocystis (PCP)
Pada umumnya 85% infeksi opportunistik pada AIDS merupakan infeksi paru-paru
PCP dengan gejala sesak nafas, batuk kering, sakit bernafas dalam dan demam.
b. Cytomegalo Virus (CMV)

Pada manusia virus ini 50% hidup sebagai komensial pada paru-paru tetapi dapat
menyebabkan pneumocystis. CMV merupakan penyebab kematian pada 30%
penderita AIDS.
c. Mycobacterium Avilum
Menimbulkan pneumoni difus, timbul pada stadium akhir dan sulit disembuhkan.
d. Mycobacterium Tuberculosis
Biasanya timbul lebih dini, penyakit cepat menjadi miliar dan cepat menyebar ke organ
lain diluar paru.
5. Dermatologik
Lesi kulit stafilokokus : virus herpes simpleks dan zoster, dermatitis karena xerosis, reaksi
otot, lesi scabies, dan dekubitus dengan efek nyeri,gatal,rasa terbakar,infeksi skunder dan
sepsis.
6. Sensorik
Pandangan : Sarkoma Kaposi pada konjungtiva berefek kebutaan

Pendengaran : otitis eksternal akut dan otitis media, kehilangan pendengaran dengan
efek nyeri.

G. Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis infeksi HIV tergantung pada adanya antibodi HIV dan/atau deteksi langsung
HIV, atau salah satu dari metode tersebut.
1) Pemeriksaan antibody HIV
Ketika seseorang terinfeksi HIV, tubuh akan merespon dengan memproduksi antibody
spesifik untuk antigen HIV. Antibodi ini secara umum terdapat dalam sirkulasi dalam 2-12
minggu setelah infeksi. Terdapat dua metode yang digunakan untuk mendeteksi adanya
antibody dalam darah pasien, yaitu ELISA dan Western blot.

Algoritma penggunaan pemeriksaan serologis untuk mendeteksi infeksi HIV-1 dan HIV-2
Interpretasi hasil pemeriksaan ini yaitu:
a. Interpretasi hasil pemeriksaan positif

Terdapat antibody HIV pada darah pasien (pasien terinfeksi HIV, dan tubuh telah

memproduksi antibody)
HIV aktif dalam tubuh dan pasien dapat menularkannya pada orang lain
Selain infeksi HIV, pasien belum tentu menderita AIDS
Pasien tidak kebal terhadap AIDS (antibody tidak mengindikasikan kekebalan)
b. Interpretasi hasil pemeriksaan negatif
Antibody HIV tidak terdapat dalam darah pasien saat ini. Terdapat dua

kemungkinan:
o Pasien tidak terinfeksi HIV
o Pasien terinfeksi, namun tubuh belum membentuk antibody terhadap HIV
Pasien harus terus melakukan tindakan pencegahan. Hasil pemeriksaan ini tidak
menunjukkan pasien kebal terhadap HIV atau pasien terinfeksi HIV, tetapi hanya
tubuh belum memproduksi antibody terhadap HIV.

2) Viral Load
Menghitung level atau kadar RNA atau DNA dari HIV. Metode ini meliputi PCR (polymerase
chain reaction), RT-PCR (reverse transcriptase polymerase chain reaction), dan NASBA
(nucleic acid sequence based amplification). Viral load tes yang banyak digunakan yaitu
untuk menghitung kadar RNA HIV dalam plasma. Saat ini viral load test banyak digunakan
untuk mengetahui respon terhadap terapi infeksi HIV. RT-PCR juga digunakan untuk
mendeteksi HIV pada individu dengan risiko tinggi infeksi HIV sebelum pembentukan
antibody, untuk konfirmasi EIA positif, dan untuk skrining neonates.

Hitung sel T CD4+


Hitung sel T CD4+ merupakan pemeriksaan laboratorium sebagai indikator status
imunologi pasien dengan infeksi HIV. Pengukuran ini, yang dapat dilakukan secara langsung
ataudihitung sebagai produk % sel T CD4+ (dengan metode flow cytometry) dan hitung total
limfosit (ditentukan dengan WBC dan persen diferensial) telah diketahui berhubungan dengan
status imunologi. Pasien dengan hitung sel T CD4+ <200/L berisiko tinggi terhadap infeksi P.
jiroveci, sedangkan pasien dengan hitung sel T CD4+ <50/L berisiko tinggi terhadap infeksi
CMV, mycobacteria M. avium complex, dan/atau T. gondii. Pasien dengan infeksi HIV harus
melakukan pengukuran sel T CD4+ pada saat didiagnosis dan setiap 3-6 bulan setelahnya.
Hasil hitung sel T CD4+ <350/L merupakan indikasi untuk terapi ARV, dan penurunan
hitung sel T CD4+ >25% merupakan indikasi untuk perubahan terapi. Jika hitung sel T CD4+
<200/L, pasien harus menerima regimen terapi profilaksis P.jiroveci, dan jika <50/L, profilaksis
untuk MAC.
H. Penatalaksanaan
Sampai saat ini belum ada obat-obatan yang dapat menghilangkan HIV dari dalam
tubuh individu. Ada beberapa kasus yang menyatakan bahwa HIV/AIDS dapat disembuhkan.
Setelah diteliti lebih lanjut, pengobatannya tidak dilakukan dengan standar medis, tetapi dengan

pengobatan alternatif atau pengobatan lainnya. Obat-obat yang digunakan adalah untuk
menahan penyebaran HIV dalam tubuh tetapi tidak menghilangkan HIV dari dalam tubuh.
Untuk menahan lajunya tahap perkembangan virus beberapa obat yang ada adalah
antiretroviral dan infeksi opportunistik.
a.

Obat antiretroviral adalah obat yang dipergunakan untuk retrovirus seperti HIV guna
menghambat perkembangbiakan virus. Obat-obat antiretrovirus yang diunakan adalah:
1) Golongan obat anti-HIV pertama adalah nucleoside reverse transcriptase inhibitor atau
NRTI, juga disebut analog nukleosida. Obat golongan ini menghambat bahan genetik
HIV dipakai untuk membuat DNA dari RNA. Obat dalam golongan ini yang disetujui di
AS dan masih dibuat adalah:

3TC (lamivudine)

ddI (didanosine)

Abacavir (ABC)

Emtricitabine (FTC)

AZT (ZDV, zidovudine)

Tenofovir

d4T (stavudine)

(TDF;

analog

nukleotida)

2) Golongan obat lain menghambat langkah yang sama dalam siklus hidup HIV, tetapi
dengan cara lain. Obat ini disebut non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor atau
NNRTI. Empat NNRTI disetujui di AS:

Delavirdine (DLV)

Etravirine (ETV)

Efavirenz (EFV)

Nevirapine (NVP)

3)
4)

5) Golongan ketiga ARV adalah protease inhibitor (PI). Obat golongan ini
menghambat langkah kesepuluh, yaitu virus baru dipotong menjadi potongan
khusus. Sembilan PI disetujui dan masih dibuat di AS:

Atazanavir (ATV)

Darunavir (DRV)

Fosamprenavir (FPV)

Indinavir (IDV)

Lopinavir (LPV)

Nelfinavir (NFV)

Ritonavir (RTV)

Saquinavir (SQV)

Tipranavir (TPV)

6) Golongan ARV keempat adalah entry inhibitor. Obat golongan ini mencegah
pemasukan HIV ke dalam sel dengan menghambat langkah kedua dari
siklus hidupnya. Dua obat golongan ini sudah disetujui di AS:

Enfuvirtide (T-20)

Maraviroc (MVC)

7) Golongan ARV terbaru adalah integrase inhibitor (INI). Obat golongan ini
mencegah pemaduan kode genetik HIV dengan kode genetik sel dengan
menghambat langkah kelima dari siklus hidupnya. Obat INI pertama adalah:

b.

Raltegravir (RGV)

Obat infeksi opportunistik adalah obat yang digunakan untuk penyakit yang
mungkin didapat karena sistem kekebalan tubuh sudah rusak atau lemah.
Sedangkan obat yang bersifat infeksi opportunistik adalah Aerosol Pentamidine,
Ganciclovir, Foscamet.

I.

8)
Pencegahan
9) Untuk mencegah penularan HIV/AIDS, dapat diingat
menggunakan ABCDE, yang terdiri dari:
1. Abstinence, yaitu tidak melakukan hubungan seksual di luar pernikahan
(abstinansia).
2. Be faithful, yaitu tetap setia pada pasangannya, untuk yang sudah menikah.
3. Condom, gunakan kondom saat melakukan hubungan seksual (melindungi
diri).
4. Don't do drugs, tidak melakukan penyalahgunaan Napza sama sekali.

5. Equipment, berhati-hati terhadap peralatan yang beresiko membuat luka dan


digunakan secara bergantian (bersamaan), misalnya jarum suntik, pisau
cukur, dll.
10)

11)

12) TOXOPLASMOSIS
A. Definisi
13)

Toxoplasmosis merupakan penyakit zoonosis yaitu penyakit pada

hewan yang dapat ditularkan ke manusia. Penyakit ini disebabkan oleh sporozoa
yang dikenal dengan nama Toxoplasma gondii, yaitu suatu parasit intraselluler
yang banyak menginfeksi manusia dan hewan peliharaan. Toxoplasma adalah
parasit protozoa dengan sifat alami dengan perjalanannya dapat akut atau
menahun, simtomatik maupun asimtomatik.
14)
B. Etiologi
15)
suatu

Toksoplasmosis disebabkan oleh agen infeksi Toxoplasma gondii,

protozoa

intraseluler

coccidian

pada

kucing,

masuk

dalam

famili

Sarcocystidae dan kelas Sporozoa. Parasit ini terdiri dari empat bentuk yaitu
Tachyzoid yang secara cepat memperbanyak diri pada jaringan organisme,
Bradyzoit yang memperbanyak diri secara lambat pada jaringan, Pseudocyst, dan
Oocyst (Knapen, 2008).
16)

Siklus hidup Toxoplasma gondii :

a. Fase seksual
17) berlangsung pada Hospes definitif dari T. Gondii (kucing) dan jenis Feliidae.
Siklus seksual berlansung dalam epitel usus kucing yang kemudian berakhir
dengan pembentukan Oocyst yang dikeluarkan bersama tinja (10-20 hari atau
bisa lebih lama). Oocyst berbentuk oval dengan diameter 10-20 dan berisi 8
sporozoit di dalam 2 sporokista.
b. Fase aseksual
18) T. gondii mengalami siklus reproduksi aseksual di semua spesies. Kista
jaringan atau oocyst larut selama digesti, menghasilkan bradizoit atau sporozoit,
yang masuk ke lamina propria pada usus kecil dan mulai untuk memperbanyak
diri sebagai takizoid. Takizoid dapat menyebar pada jarinngan eksternal dengan
waktu singkat melalui limfe dan darah. Mereka dapat masuk pada beberapa sel
dan memperbanyak diri. Sel dari host akhirnya pecah dan menghasilkan takizoid
masuk ke sel yang baru. Ketika host berkembang menjadi resisten, kira-kira 3
minggu setelah infeksi, takizoid mulai menghilang dari dalam jaringan dan
menjadi bentuk resting bradizoid dalam kista jaringan (Knapen, 2008).
19)
20)
21)

C. Patofisiologi
22)
Toxoplasma gondii yang tertelan melalui makanan akan menembus
epitel usus dan difagositosis oleh makrofag atau masuk ke dalam limfosit akibatnya
terjadi penyebaran limfogen. Toxoplasma gondii akan menyerang seluruh sel berinti,
membelah diri dan menimbulkan lisis, destruksi sel tersebut akan berhenti bila tubuh
telah membentuk antibodi. Pada organ tubuh, seperti susunan saraf dan mata,
antibodi tidak dapat masuk karena ada sawar (barier) sehingga destruksi akan terus
berjalan. Oocysts memiliki daya tahan yang tinggi terhadap kondisi lingkungan dan
dapat tetap infeksius selama 18 bulan pada air, cuaca panas, dan tanah yang
basah. Mereka tidak dapat bertahan dengan baik pada tanah yang gersang dan
iklim dingin. Kista jaringan dapat infeksius selama berminggu-minggu pada darah di
suhu kamar, dan pada daging selama daging tersebut dapat dimakan dan kurang
matang. Takizoid lebih rentan dan dapat bertahan pada tubuh selama berhari-hari
dan di seluruh aliran darah selama 50 hari pada suhu 40 0 C. Pada manusia, periode
inkubasi terjadi selama 10 sampai 23 hari setelah mengkonsumsi daging yang
terkontaminasi dan 5 sampai 20 hari setelah terpapar kucing yang terinfeksi. Infeksi
dapat diperoleh dari makan makanan mentah atau kurang matang yang terinfeksi
(daging babi atau domba,dan lebih jarang pada daging sapi) yang mengandung
kista jaringan, atau ingesti dari infeksi oocysts pada makanan atau minuman yang
terkontaminasi feces kucing. Infeksi dapat terjadi pada tranfusi darah atau
transplantasi organ dari pendonor yang terinfeksi. Selama invasi akut parasit
Toxoplasma (proliferatif fase, takizoit), ada kerusakan ringan jaringan utama
(Nekrosis) (Knapen, 2008).

23)

24)

Sarang-sarang nekrosa dapat ditemukan di dalam paru, hati, limpa,

anak ginjal, dan sel-sel disekitar. Sarang-sarang ini mengandung toxoplasmosis


yang tergabung dalam kolonikoloni terminal (Pseudo-cysts) atau parasit-parasit itu
terletak bebas dalam jaringan-jaringan. Toxoplasma banyak dijumpai didalam sel-sel
pada tepi ulkus-ulkus usus.
25)
Didalam otak parasit ini terlihat didalam sel-sel glia atau neuron
sebagai parasit intra selluler atau sebagai koloni-koloni terminal (pseudocysts).
Protozoa ini juga berada bebas dalam jaringan. Reaksi radang umumnya jelas
terlihat, sebagai gliosis, mikroglia, atau astrosit-astrosit. Penyerbukan limfositlimfosit dalam ruang virchow robin, disamping nekrosa lokal jaringan otak. Juga
terjadi proliferasi sel-sel adventisia, disamping nekrosa lokal jaringan otak.
Perubahan-perubahan itu paling banyak terdapat dalam cortex cerebralis. Parasit itu
juga bisa dijumpai pada selaput otak.
26)
Hati memperlihatkan perdarahan local, yaitu gambaran degenerasi
dan reaksi seluler disamping sarang-sarang nekrosa tersebut di atas. Parasit dapat
ditemukan di dalam makrofag atau di dalam sel-sel hati. Di dalam limpa kadangkadang di jumpai sel-sel reticulum dan makrofag. Parasit-parasit terlihat di dalam
miokard yakni didalam makrofag atau didalam miofibril.
27)
D. Manifestasi Klinik
28)
Umumnya infeksi Toxoplasma gondii ditandai dengan gejala seperti
infeksi lainnya yaitu demam, malaise, nyeri sendi, pembengkakan kelenjar getah
bening (toxoplasmosis limfonodosa acuta). Gejala mirip dengan mononukleosis
infeksiosa. Infeksi yang mengenai susunan syaraf pusat menyebabkan encephalitis
(toxoplasma cerebralis acuta). Parasit yang masuk ke dalam otot jantung
menyebabkan peradangan. Lesi pada mata akan mengenai khorion dan rentina
menimbulkan irridosklitis dan khorioditis (toxoplasmosis ophithal mica akuta). Bayi
dengan toxoplamosis kongenital akan lahir sehat tetapi dapat pula timbul gambaran
eritroblastosis foetalis, hidrop foetalis (Institute for International Cooperation in
Animal Biologics, 2005).
29)
Tanda-tanda yang terkait dengan toksoplasmosis yaitu (Medows,
2005):
1) Toxoplasma pada orang yang imunokompeten
30) Biasanya terdapat pembengkakan kelenjar getah bening (sering di leher).
Gejala lain bisa termasuk demam, malaise, keringat malam, nyeri otot, ruam
makulopapular dan sakit tenggorokan.
2) Toxoplasmosis pada orang dengan sistem kekebalan yang lemah
31) Toxoplasmosis pada orang dengan sistem kekebalan yang lemah misalnya,
pasien dengan AIDS dan kanker. Pada pasien ini, infeksi mungkin melibatkan

otak dan sistem syaraf, menyebabkan ensefalitis dengan gejala termasuk


demam, sakit kepala, kejang-kejang dan masalah penglihatan, ucapan, gerakan
atau pemikiran. Manifestasi lain dari penyakit ini termasuk penyakit paru-paru,
menyebabkan demam, batuk atau sesak nafas dan miokarditis dapat
menyebabkan gejala penyakit jantung, dan aritmia.
3) Toxoplasma Okular
32) Toksoplasmosis okular oleh uveitis, sering unilateral, dapat dilihat pada
remaja dan dewasa muda, sindrom ini sering merupakan akibat dari infeksi
kongenital tanpa gejala atau menunda hasil infeksi postnatal. Infeksi diperoleh
pada saat atau sebelum kehamilan sehingga menyebabkan bayi toksoplasmosis
bawaan. Banyak bayi yang terinfeksi tidak menunjukkan gejala saat lahir, namun
sebagian besar akan mengembangkan pembelajaran dan cacat visual atau
bahkan yang parah.
4) Toksoplasmosis pada wanita hamil
33) Pada kondisi tertentu, infeksi pada wanita selama kehamilan menyebabkan
abortus spontan, lahir mati, dan kelahiran prematur. Aborsi dan stillbirths juga
dapat dipertimbangkan, terutama bila infeksi terjadi pada trimester pertama.
Tanda dan gejalanya yaitu penglihatan kabur, rasa sakit, fotofobia, dan
kehilangan sebagian atau seluruh keseimbangan tubuh.
5) Toxoplasmosis congenital
34) Bayi yang terinfeksi selama kehamilan trimester pertama atau kedua yang
paling mungkin untuk menunjukkan gejala parah setelah lahir. Tanda-tandanya
yaitu demam, pembengkakan kelenjar getah bening, sakit kuning (menguningnya
kulit dan mata), sebuah kepala yang sangat besar atau bahkan sangat kecil,
ruam, memar, pendarahan, anemia, dan pembesaran hati atau limpa. Mereka
yang terinfeksi selama trimester terakhir biasanya tidak menunjukkan tandatanda infeksi pada kelahiran, tetapi mungkin menunjukkan tanda-tanda
toksoplasmosis okular atau penundaan perkembangan di kemudian hari.
35)
E. Diagnosa
36)

Uji laboratorium biasanya digunakan untuk diagnosis. Beberapa

pemeriksaan diagnostik yang biasanya dilakukan diantaranya :


a) Pemeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan antibodi spesifik toksoplasma,
yaitu IgG, IgM dan IgG affinity.
IgM adalah antibodi yang pertama kali meningkat di darah bila terjadi infeksi

toksoplasma.
IgG adalah antibodi yang muncul setelah IgM dan biasanya akan menetap
seumur hidup pada orang yang terinfeksi atau pernah terinfeksi.

IgG affinity adalah kekuatan ikatan antara antibodi IgG dengan organisme
penyebab infeksi. Manfaat IgG affinity yang dilakukan pada wanita yang
hamil atau akan hamil karena pada keadaan IgG dan IgM positif diperlukan
pemeriksaan IgG affinity untuk memperkirakan kapan infeksi terjadi, apakah
sebelum atau pada saat hamil. Infeksi yang terjadi sebelum kehamilan tidak
perlu dirisaukan, hanya infeksi primer yang terjadi pada saat ibu hamil yang
berbahaya, khususnya pada trimester I.
o Bila IgG (-) dan IgM (+)
37)
Kasus ini jarang terjadi, kemungkinan merupakan awal
infeksi. Harus diperiksa kembali 3 minggu kemudian dilihat apakah
IgG berubah jadi (+). Bila tidak berubah, maka IgM tidak spesifik,
o

yang bersangkutan tidak terinfeksi toksoplasma.


Bila IgG (-) dan IgM (-)
38)
Belum pernah terinfeksi dan beresiko untuk terinfeksi. Bila
sedang hamil, perlu dipantau setiap 3 bulan pada sisa kehamilan
(dokter mengetahui kondisi dan kebutuhan pemeriksaan anda).

Lakukan tindakan pencegahan agar tidak terjadi infeksi.


Bila IgG (+) dan IgM (+)
39)
Kemungkinan mengalami infeksi primer baru atau mungkin
juga infeksi lampau tapi IgM nya masih terdeteksi. Oleh sebab itu
perlu dilakukan tes IgG affinity langsung pada serum yang sama
untuk memperkirakan kapan infeksinya terjadi, apakah sebelum atau

sesudah hamil.
Bila IgG (+) dan IgM (-)
40)
Pernah terinfeksi sebelumnya. Bila pemeriksaan dilakukan
pada awal kehamilan, berarti infeksinya terjadi sudah lama (sebelum
hamil) dan sekarang telah memiliki kekebalan, untuk selanjutnya

tidak perlu diperiksa lagi.


41)
b) Pemeriksaan cairan serebrospinal
42) Menunjukkan adanya pleositosis ringan dari mononuklear predominan dan
elevasi protein.
c) Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR)
43) Digunakan untuk mendeteksi DNA Toxoplasmosis gondii. Polymerase Chain
Reaction (PCR) untuk Toxoplasmosis gondii dapat juga positif pada cairan
bronkoalveolar

dan

cairan

vitreus

atau

aquos

humor

dari

penderita

toksoplasmosis yang terinfeksi HIV. Adanya PCR yang positif pada jaringan otak
tidak berarti terdapat infeksi aktif karena tissue cyst dapat bertahan lama berada
di otak setelah infeksi akut.
d) CT scan

44) Menunjukkan fokal edema dengan bercak-bercak hiperdens multiple dan


biasanya ditemukan lesi berbentuk cincin atau penyengatan homogen dan
disertai edema vasogenik pada jaringan sekitarnya. Ensefalitis toksoplasma
jarang muncul dengan lesi tunggal atau tanpa lesi.
e) Biopsi otak
45) Untuk diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi otak
46)
F. Penatalaksanaan
47)

Obat-obat yang dipakai sampai saat ini hanya membunuh bentuk

takizoid T. gondii dan tidak membasmi bentuk kistanya, sehingga obat-obat ini dapat
memberantas infeksi akut, tetapi tidak dapat menghilangkan infeksi menahun, yang
dapat menjadi aktif kembali. Obat-obatan yang biasanya dipakai :

Spiramisin
48)
antibiotik makrolida yang dihasilkan oleh Streptomyces ambofaciens
yang bekerja

dengan cara menghambat sintesa protein bakteri. Spiramisin

efektif terhadap kuman Stafilokokus, Streptokokus, Pneumokokus, Bordetella


pertusis. Obat ini dapat diberikan pada wanita hamil yang mendapat infeksi
primer, sebagai obat profilaksis untuk mencegah transmisi T. gondii ke janin
dalam kandungannya. Dewasa : 500 mg, 3 x sehari selama 5 hari. Pada infeksi
berat, dosis dapat ditingkatkan sampai maksimal 3000 mg/hari. Anak-anak :
sehari 50-100 mg/kg berat badan terbagi dalam 2-3 dosis. Efek samping yang
serius dari spiramisin namun sangat jarang seperti mual, muntah, diare, nyeri

epigastrik, ruam kulit dan urtikari.


49)
Kombinasi pirimetamin dan sulfadiazine
50)
Kedua obat ini dapat melalui sawar-darah otak. Parasit Toxoplasma
gondii membutuhkan vitamin B untuk hidup. Pirimetamin menghambat
pemerolehan vitamin B oleh tokso. Sulfadiazin menghambat penggunaannya.
Dosis normal obat ini adalah 50-75mg pirimetamin dan 2-4g sulfadiazin per
hari. Kedua obat ini mengganggu ketersediaan vitamin B dan dapat
mengakibatkan anemia. Orang dengan tokso biasanya memakai kalsium folinat
(semacam vitamin B) untuk mencegah anemia.
51)
52) Pengobatan pada ibu hamil (Gnansia, 2003) :

Sebelum 30 minggu
o jika toxoplasma tidak terdeteksi dengan cairan amniotik dan jika test
ultrasonografi normal, maka menggunakan spiramycin dengan 9 juta UI per
hari sampai persalinan

jika toxoplasma terdeteksi pada cairan amniotik fluid dan jika test ultrasound
normal, maka menggunakan pyrimethamine dan sulfonamides, bersama
dengan folic acid. Pada kasus cerebral microcalcifications atau hydrocephaly
didiagnosis dengan ultrasound, seebuah penghentian kehamilan dapat

diajukan ke orangtua
Setelah 30 minggu, resiko transmisi transplasenta tinggi, maka pengobatan

menggunakan pyrimethamine dan sulfonamides


Ketika lahir, meskipun tidak ada bukti transmisi toxoplasma melalui placenta,
infeksi congenital tidak dapat dihilangkan. Hal tersebut kemudian dipastikan
untuk menguji kelahiran baru dengan transfontanellar ultrasonography dan
ophthalmologic surveillance. Jika uji klinik dan serologi negatif, tidak ada
pengobatan. Infeksi pada anak harus diobati dengan pyrimethamine and
sulfonamides selama 12 bulan
53)
54) Pengobatan pada bayi

Pirimetamin 2 mg/kg selama dua hari, kemudian 1 mg/kg/hari selama 2-6 bulan,

di ikuti dengan 1 mg/kg/hari 3 kali seminggu, ditambah


Sulfadiazin atau trisulfa 100 mg/kg/hari yang terbagi dalam dua dosis,ditambah

lagi
Asam folinat 5 mg/dua hari, atau dengan pengobatan kombinasi
Spiramisin dosis 100 mg/kg/hari dibagi 3 dosis, selang-seling setiap bulan

dengan pirimetamin
Prednison 1 mg/kg/hari dibagi dalam 3 dosis sampai ada perbaikan korioretinitis. Perlu dilakukan pemeriksaan serologis ulangan untuk menentukan
apakah pengobatan masih perlu diteruskan
55)

G. Pencegahan
56)

Terdapat beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk

menghindari penyakit toksoplasmosis, antara lain (Chin, 2000):


1) Mendidik ibu hamil tentang langkah-langkah pencegahan:
Gunakan iradiasi daging atau memasak daging pada suhu 1500F (660C)
sebelum dimakan. Pembekuan daging tidak efektif untuk menghilangkan

Toxoplasma gondii.
Ibu hamil sebaiknya menghindari pembersihan sampah panci dan kontak
dengan kucing. Memakai sarung tangan saat berkebun dan mencuci tangan
setelah kerja dan sebelum makan

2) Makanan kucing sebaiknya kering, kalengan atau rebus dan mencegah kucing
tersebut berburu (menjaga mereka sebagai hewan peliharaan dalam ruangan)
3) Menghilangkan feses kucing (sebelum sporocyst menjadi infektif). Feses kucing
dapat dibakar atau dikubur. Mencuci tangan dengan bersih setelah memegang
material yang berpotensial terdapat Toxoplasma gondii.
4) Cuci tangan sebelum makan dan setelah menangani daging mentah atau setelah
kontak dengan tanah yang mungkin terkontaminasi kotoran kucing.
5) Control kucing liar dan mencegah mereka kontak dengan pasir yan digunakan
anak-anak untuk bermain.
6) Penderita AIDS yang telah toxoplasmosis dengan gejala yang parah harus
menerima

pengobatan

profilaksis

sulfadiazine dan asam folinic.


57)
58)
59)

sepanjang

hidup

dengan

pirimetamin,

60) TOXOPLASMOSIS SEBAGAI KOMPLIKASI HIV/AIDS


61)

Infeksi oportunistik dapat terjadi akibat penurunan kekebalan tubuh

pada penderita HIV/AIDS. Infeksi tersebut dapat menyerang sistem saraf yang
membahayakan fungsi dan kesehatan sel saraf.
62)

Setelah infeksi oral, bentuk tachyzoite atau invasif parasit dari

Toxoplasma gondii menyebar ke seluruh tubuh. Takizoit menginfeksi setiap sel


berinti, di mana mereka berkembang biak dan menyebabkan kerusakan. Permulaan
diperantarai sel imun terhadap T gondii disertai dengan transformasi parasit ke
dalam jaringan kista yang menyebabkan infeksi kronis seumur hidup.
63)

Mekanisme bagaimana HIV menginduksi infeksi oportunistik seperti

toxoplasmosis sangat kompleks. Ini meliputi deplesi dari sel T CD4, kegagalan
produksi IL-2, IL-12, dan IFN-gamma, kegagalan aktivitas sitokin yang dihasilkan
limfosit T. Sel-sel dari pasien yang terinfeksi HIV menunjukkan penurunan produksi
IL-12 dan IFN-gamma secara in vitro dan penurunan ekspresi dari CD 154 sebagai
respon terhadap Toxoplasma gondii. Hal ini berperan penting dalam perkembangan
toxoplasmosis dihubungkan dengan infeksi HIV. Pada pasien yang terinfeksi HIV,
jumlah CD4 limfosit T dapat menjadi prediktor untuk validasi kemungkinanan
adanya infeksi oportunistik. Pada pasien dengan CD4 < 200sel/mL kemungkinan
untuk terjadi infeksi oportunistik sangat tinggi.
64)
65)
66)

67) ASUHAN KEPERAWATAN


68) PENGKAJIAN

Aktivitas/istirahat
o Gejala : mudah lelah, berkurangnya toleransi terhadap aktifitas, kelelahan.
o Tanda : kelemahan otot, nyeri otot, menurunnya massa otot, respon fisiologi
terhadap aktifitas.
Sirkulasi
o Gejala : demam, proses penyembuhan luka yang lambat, perdarahan lama
o

bila cedera
Tanda : suhu tubuh meningkat, berkeringat, takikardia, mata cekung, anemis,
perubahan tekanan darah postural, volume nadi perifer menurun, pengisian

kapiler memanjang.
Integritas ego
o Gejala : merasa tidak berdaya, putus asa, rasa bersalah, kehilangan kontrol
o

diri, dan depresi


Tanda : mengingkari, cemas, depresi, takut, menarik diri, marah, menangis,

kontak mata kurang.


Eliminasi
o Gejala : diare, nyeri pinggul, rasa terbakar saat berkemih.
o Tanda : feces encer disertai mucus atau darah, nyeri tekan abdominal, lesi
pada rectal, ikterus, perubahan dalam jumlah warna urin.
Makanan/cairan
o Gejala : tidak ada nafsu makan, mual, muntah, sakit tenggorokan.
o Tanda : penurunan BB yang cepat, bising usus yang hiperaktif, turgor kulit
jelek, lesi pada rongga mulut, adanya selaput putih/perubahan warna mukosa
mulut
Hygiene
o Tanda : tidak dapat menyelesaikan ADL, mempeliahtkan penampilan yang
tidak rapi.
Neurosensorik
o Gejala : pusing, sakit kepala, photofobia.
o Tanda : perubahan status mental, kerusakan mental, kerusakan sensasi,
kelemahan otot, tremor, penurunan visus, bebal, kesemutan pada ekstrimitas.
Nyeri/kenyamanan
o Gejala : nyeri umum atau lokal, sakit, nyeri otot, sakit tenggorokan, sakit
o

kepala, nyeri dada pleuritis, nyeri abdomen.


Tanda : pembengkakan pada sendi, hepatomegali, nyeri tekan, penurunan

ROM, pincang.
Pernapasan
o Tanda : terjadi ISPA, napas pendek yang progresif, batuk produktif/non, sesak
pada dada, takipneu, bunyi napas tambahan, sputum kuning.
Keamanan

o Gejala : riwayat jatuh, terbakar, pingsan, luka lambat proses penyembuhan.


o Tanda : demam berulang
Seksualitas
o Tanda : riwayat perilaku seksual resiko tinggi, penurunan libido, penggunaan

kondom yang tdk konsisten, lesi pada genitalia, keputihan.


Interaksi social
o Tanda : isolasi, kesepian, perubahan interaksi keluarga, aktifitas yang tidak
terorganisir
69)
70) DIAGNOSA
1)

Resiko infeksi berhubungan dengan imunosupresi, malnutrisi dan


gangguan integritas kulit.

2)

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan


intake yang kurang, meningkatnya kebutuhan metabolik, dan menurunnya
absorbsi zat gizi.

3)

Kurang volume cairan tubuh berhubungan dengan kurangnya intake


cairan dan dehidrasi.

4)

Hipertermia berhubungan dengan proses infeksi dan gangguan saraf


sensori.

5)

Gangguan

mobilitas

fisik

berhubungan

dengan

penurunan

kemampuan motorik.
6)

Kelemahan berhubungan dengan penurunan kemampuan motorik


dan intake nutrisi kurang.

7)

Diare berhubungan dengan proses infeksi GI.

8)

Risiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan ikterik dan


gangguan jaringan kulit.

9)

Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan gangguan pada kulit


dan sakit kepala.

10)

Nyeri akut berhubungan dengan nyeri abdomen.

11)

Harga diri rendah berhubungan dengan gangguan penampilan fisik.

12)

Gangguan body image berhubungan dengan gangguan penampilan


fisik.

13)

Risiko jatuh berhubungan dengan gangguan penglihatan, gangguan


pendengaran, dan penurunan kemampuan motorik.

14)

Gangguan pola napas berhubungan dengan sesak napas dan batuk.

15)

Tidak efektif koping keluarga berhubungan dengan cemas tentang


keadaan orang yang dicintai.

71)
72)

73) Teori Perencanaan Keperawatan


74) Dia
gn
os
a
Ke
per
aw
ata
n
80) Re
sik
o
tin
ggi
inf
ek
si
ber
hu
bu
ng
an
de
ng
an
im
un
os
upr
esi
,
ma
lnu
tris

75) Perencanaan Keperawatan


77) Tuju
an
dan
crite
ria
hasi
l
82) Tuju
an :

78) Intervensi

79) Rasional

85) Mandiri
1.

Pantau adanya infeksi : demam,


Mengurangi
resiko
mengigil, diaforesis, batuk, nafas pendek,
terjadinya infeksi
nyeri oral atau nyeri menelan.
2.
Ajarkan
pasien
atau
memberi
Mempertahankan
perawatan tentang perlunya melaporkan
daya tahan tubuh
kemungkinan infeksi.
83) Krit
Pantau jumlah sel darah putih dan
eria 3.
diferensial
hasi
4.
Pantau tanda-tanda vital termasuk
l:
suhu.
Infeksi berkurang
86)
Daya tahan tubuh
87)
tidak menurun
84)
88)
89)
90)
5.

Awasi pembuangan jarum suntik dan


mata
pisau
secara
ketat
dengan
menggunakan wadah tersendiri.
91) Kolaborasi

92)
1.

Deteksi dini terhadap infeksi penting untuk


melakukan tindakan segera. Infeksi lama dan
berulang memperberat kelemahan pasien.
2.
Berikan deteksi dini terhadap infeksi.
93)
94)
3.

Peningkatan SDP dikaitkan dengan infeksi


95)

4.

Memberikan
informasi
data
dasar,
peningkatan suhu secara berulang-ulang dari
demam yang terjadi untuk menunjukkan bahwa
tubuh bereaksi pada proses infeksi ang baru
dimana obat tidak lagi dapat secara efektif
mengontrol
infeksi
yang
tidak
dapat
disembuhkan.
5.
Mencegah inokulasi yang tak disengaja
dari pemberi perawatan.
96)
97)

i
da
n
ga
ng
gu
an
int
egr
ita
s
kuli
t.

6.

Berkan
antibiotik
atau
agen
antimikroba, misal : trimetroprim (bactrim
atau septra), nistasin, pentamidin atau
retrovir.

6.

Menghambat proses infeksi. Beberapa


obat-obatan ditargetkan untuk organisme
tertentu, obat-obatan lainya ditargetkan untuk
meningkatkan fungsi imun

81)
98) Kel
em
ah
an
ber
hu
bu
ng
an
de
ng
an
pe
nur
un
an
ke
ma
mp
ua
n

99) Pasi
en
ber
parti
sipa
si
dala
m
kegi
atan
,
den
gan
krite
ria
beb
as
dys
pne
a
dan

1.

Monitor respon fisiologis terhadap 1.


Respon bervariasi dari hari ke hari
aktivitas
2.
Mengurangi kebutuhan energi
2.
Berikan bantuan perawatan yang 101)
pasien sendiri tidak mampu
Ekstra istirahat perlu jika karena
3.
Jadwalkan perawatan pasien sehingga 3.
meningkatkan
kebutuhan metabolik
tidak mengganggu isitirahat.
100)

mo
tori
k
da
n
int
ak
e
nut
risi
kur
an
g.

taki
kard
i
sela
ma
akti
vita
s.

102)
Perub
ah
an
nut
risi
kur
an
g
dar
i
ke
but
uh
an
tub
uh
ber
hu
bu
ng
an
de

104)
Pasien
me
mpu
nyai
inta
ke
kalo
ri
dan
prot
ein
yan
g
ade
kuat
untu
k
me
men
uhi
keb
utuh

1.

Monitor kemampuan mengunyah dan 1. Intake menurun dihubungkan dengan nyeri


menelan.
tenggorokan dan mulut
2.
Monitor BB, intake dan ouput
2. Menentukan data dasar
3.
Atur antiemetik sesuai order
3. Mengurangi muntah

ng
an
int
ak
e
ya
ng
kur
an
g,
me
nin
gk
atn
ya
ke
but
uh
an
me
tab
olic
,
da
n
me
nur
un
ny
a
ab
sor
bsi
zat
gizi
.

an
met
abol
ikny
a
den
gan
krite
ria
mua
l
dan
mun
tah
diko
ntrol
,
pasi
en
mak
an
TKT
P,
seru
m
albu
min
dan
prot
ein
dala
m
bata
sn
orm
al,

103)

105)
Diare
ber
hu
bu
ng
an
de
ng
an
inf
ek
si
GI
106)

BB
men
dek
ati
sep
erti
seb
elu
m
saki
t.
107)
Pasien
mer
asa
nya
man
dan
men
gno
ntrol
diar
e,
kom
plik
asi
mini
mal
den
gan
krite
ria
per
ut
luna
k,

1.

Kaji konsistensi dan frekuensi feses


dan adanya darah.
2.
Auskultasi bunyi usus
3.
Atur agen antimotilitas dan psilium
(Metamucil) sesuai order
4.
Berikan ointment A dan D, vaselin atau
zinc oside

1.
108)
2.
3.

Mendeteksi adanya darah dalam feses

Hipermotiliti mumnya dengan diare


Mengurangi motilitas usus, yang pelan,
emperburuk perforasi pada intestinal
4.
Untuk menghilangkan distensi

tida
k
tega
ng,
fese
s
luna
k
dan
war
na
nor
mal,
kra
m
per
ut
hila
ng,
109)
Kuran
g
vol
um
e
cai
ran
tub
uh
ber
hu
bu
ng
an
de
ng

110)
Tujuan :
111)
Mempe
rtah
ank
an
hidr
asi
cair
an
yan
g
dibu
ktik
an

113)

Mandiri

117)

1. Kaji turgor kulit,membran mukosa, dan rasa 1. Indikator tidak langsung dari status cairan.
haus
118)
2. Pantau masukan oral dan memasukkan
2. Mempertahankan
keseimbangan
cairan,
cairan sedikitnya 2500 ml/hari
mengurangi
rasa
haus,
melembabkan
mukosa.
3. Hilangkan
makanan
yang
potensial
menyebabkan diare, yakni yang pedas/ 3. Mungkin dapat mengurangi diare.
119)
makanan berkadar lemak tinggi, kacang,
kubis, susu.
120)
4. Berikan makanan yang membuat pasien
berselera.
121)
114) Kolaborasi
4. Meningkatkan asupan nutrisi secara adekuat.
5. Berikan obat-obatan sesuai indikasi :
122)
antiemetikum,
antidiare
atau
antispasmodik.

an
oleh
kur
nor
an
mal
gn
nya
ya
kad
int
ar
ak
elek
e
trolit
cai
112)
ran
Kriteria
da
hasi
n
l:
de
hid
ras - Terpenuhinya
kebutuhan
cairan
i.
secara adekuat
- Defekasi
kembali
normal, maksimal
2x sehari
125)
127)
Koping
Keluarg
kel
a
uar
atau
ga
ora
tid
ng
ak
pent
efe
ing
ktif
lain
ber
me
hu
mpe
bu
rtah
ng
ank
an
an
de
sup
ng
ort
an
sist

115)

123)

6. Pantau hasil pemeriksaan laboratorium.


116)
7. Berikan cairan/elektrolit
makanan atau IV.

melalui

5. Mengurangi insiden muntah, menurunkan jumlah


keenceran feses mengurangi kejang usus dan
peristaltik.
selang 6. Mewaspadai adanya gangguan elektrolit dan
menentukan kebutuhan elektrolit.
7. Diperlukan untuk mendukung volume sirkulasi,
terutama jika pemasukan oral tidak adekuat.
124)

1.

Kaji koping keluarga terhadap sakit 1. Memulai suatu hubungan dalam bekerja secara
pasein dan perawatannya
konstruktif dengan keluarga.
2.
Biarkan keluarga mengungkapkana 2. Mereka tak menyadari bahwa mereka berbicara
perasaan secara verbal
secara bebas
3.
Ajarkan kepada keluaraga tentang 3. Menghilangkan kecemasan tentang transmisi
penyakit dan transmisinya.
melalui kontak sederhana.
128)
129)
130)
131)

ke
ce
ma
sa
n
me
ng
en
ai
ke
ad
aa
n
ora
ng
ya
ng
dici
nta
i.
126)

em
dan
ada
ptas
i
terh
ada
p
per
uba
han
aka
n
keb
utuh
ann
ya
den
gan
krite
ria
pasi
en
dan
kelu
arg
a
beri
nter
aksi
den
gan
cara
yan
g
kon

stru
ktif
132)

133)

Daftar Pustaka
134)

135)

Christine L. Mudge-Grout, 2005, Immunologic Disorders, Mosby Year


Book, St. Louis.

136) Doengoes, Marilynn, dkk, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan ; Pedoman


untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, edisi 3, alih
bahasa : I Made Kariasa dan Ni Made S, EGC, Jakarta
137) Grimes, E.D, Grimes, R.M, and Hamelik, M, 2006, Infectious Diseases,
Mosby Year Book, Toronto.
138) Herdiana. 2008. How to Diagnose HIV Infection.
http://danieher.multiply.com/journal/item/20/How_to_diagnose_HIV_Infectio
n.
139) Jelsoft Enterprises Ltd. 2009. Informasi Dasar HIV dan AIDS.
http://www.perawan.us/archive/index.php/t-2677.html.
140)

Lab/UPF Ilmu Penyakit Dalam, 2010, Pedoman Diagnosis dan Terapi,


RSUD Dr. Soetomo Surabaya..

141)

Phipps, Wilma. et al, 2006, Medical Surgical Nursing : Concepts and


Clinical Practice, 4th edition, Mosby Year Book, Toronto

142)

Rampengan dan Laurentz, 2005, Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak,


cetakan kedua, EGC, Jakarta.

143) Sualman Kamisah. 2009. HIV/AIDS.


http://yayanakhyar.wordpress.com/2009/08/28/hivaids/.
144) Yayasan Spirita. 2010. Terapi Antiretroviral (ART).
http://spiritia.or.id/li/bacali.php?lino=403.
145)
146)
147)
148)