Clnica:
O CA de pulmo no causa qualquer sintoma at a doena estar avanada.
Pode aparecer como ndulo assintomtico na radiografia de trax
Tosse, dispneia, hemoptise, dor torcica, rouquido
Disseminao Regional:
Sindrome de Pancoast:
o Tumor localizado no sulco superior do pulmo
o Dor no ombro e/ou escpula ipsilateral e dor na distribuio do nervo
ulnar (com atrofia muscular e paresia distal) +
o A destruio radiolgica da primeira e segunda costelas +
o Sndrome de Horner = Miose, ptose, enoftalmia e anidrose facial
ipsilateral Comprometimento da cadeia simptica cervical e do
gnglio estrelado.
o O subtipo histolgico mais frequentemente envolvido o Epidermide.
Sndrome da veia cava superior:
o Tumor localizado no lobo superior do pulmo direito
o Edema e congesto da face e extremidades superiores, circulao
colateral proeminente, visvel na regio superior do trax e turgncia
jugular.
o O carcinoma de pequenas clulas o subtipo mais encontrado
Sndromes Paraneoplsicas:
Hipercalcemia Ca epidermide
SIADH CA pequenas clulas
o Reteno renal de agua e hiponatremia
Sndrome de Cushing CA pequenas clulas
o Hipertenso arterial, hiperglicemia, alcalose metablica hipocalmica
Osteoartropatia pulmonar hipertrfica Adenocarcinoma
o Baqueteamento digital, periostite de ossos longos e sinovite de grandes
articulaes
Sndrome miastnica de Eaton-Lambert CA pequenas clulas
o Fraqueza muscular proximal, hiporreflexia, disfuno autonmica
Diagnstico:
Estadiamento:
Anatmico: Determina a RESSECABILIDADE do tumor O tumor pode ou
no ser removido pela cirurgia.
Fisiolgico: Determina a OPERABILIDADE do paciente O paciente
suporta ou no um procedimento cirrgico.
Melhor exame para o estadiamento o PET-Scan
O Estadiamento sempre deve ser = Imagem + Histopatologia
TUMOR
T1 = tumor < 3 cm
T2 = tumor > 3 e < 7 cm / Atelectasia
T3 = tumor > 7 cm / Tumor de Pancoast
T4 = Invaso de rgos prximos + Derrame pleural neoplsico
LINFONODO
NO = sem acometimento
N1 = Hilares ipsilaterais
N2 = Mediastinais ipsilaterais
N3 = Contralaterais ou Supraclaviculares
METSTASE
M0 = Ausncia
M1 = Presena
ESTGIOS
I e II (T1 T3) Doena Localizada
III e IV (T4 ou N2 ou M1) Doena Avanada
Ressecveis
Irressecveis
Tratamento:
No-Pequenas clulas Lobectomia ou Pneumectomia + Resseco
linfonodal do mediastino + Quimioterapia adjuvante
Pequenas clulas:
o Doena Limitada (Confinada a um pulmo e linfonodos ipsilaterais)
Quimioterapia + Radioterapia
o Doena Avanada Quimioterapia isolada
# Ndulo Pulmonar Solitrio:
Cncer de Esfago
mais freqente no sexo masculino, na faixa etria dos 50-70 anos, sendo raro antes
dos 35 anos. O tipo histopatolgico mais comum o adenocarcinoma. Parece estar
relacionado ao tabagismo, com maior prevalncia em brancos.
Fatores de risco (maioria predispe ao subtipo intestinal):
Dieta: alimentos conservados no sal, baixo consumo de frutas e vegetais
Ingesto de altos nveis de nitrato, elevado consumo de carboidratos complexos
Baixo nvel socioeconmico,
Tabagismo
Historia familiar
Grupo sanguneo A
Infeco pelo H. pylori (aumenta risco em 5 a 6 vezes)
Gastrite crnica atrfica e Anemia perniciosa
Plipo adenomatoso
Classificao Microscpica de Lauren (p/ o adenocarcinoma):
Intestinal Tumor bem diferenciado, com formao de estruturas
glandulares, mais comum no brasil, predomina em homens entre 55-60 anos,
manifesta-se com leses expansivas, polipides e ulceradas, mais comumente
encontrado no estmago distal. Sua disseminao hematognica.
Manifestaes clinicas:
Tratamento:
Remoo cirrgica a nica chance de cura.
Excluda a presena de metstases distancia e a ausncia de comorbidades, devese ressecar toda a extenso do tumor com ampla margem de segurana de no
mnimo 5-6 cm.
Tumores de tero distal Gastrectomia subtotal + Billroth II
Tumores do tero mdio ou corpo Gastrectomia total + Y-de Roux.
Tumores de fundo e crdia Gastrectomia total + Esofagectomia distal + Y-de
Roux.
Todos necessitam de linfadenectomia profiltica. No Brasil a mais comum a D2
ou R2 = Linfonodos perigstricos + os que acompanham as artrias mais
prximas.
Terapia adjuvante: Radioquimioterapia
Plipos Intestinais
So classificados:
o Neoplsicos
Malignos ou Adenocarcinomas:
So aqueles que apresentam tumor in situ.
Critrios de cura aps polipectomia endoscpica: margens macro e
micro livres, histologia bem diferenciada e ausncia de invaso
linftica e venosa.
O seguimento aps a polipectomia importante, uma vez que existe
a possibilidade de recidiva de 30-40% aps 3 anos, devendo uma
nova colonoscopia ser realizada nesse perodo.
Quando durante o seguimento, no preencher o critrio de cura,
estar indicado o procedimento cirrgico (colectomia segmentar).
Benignos ou Adenomas
Incidncia aumentada com a idade, ocorrendo em 30-40% dos
indivduos com mais de 50 anos.
So os plipos mais freqentes do intestino grosso.
So definidos pela presena de epitlio displsico. A maioria
apresenta displasia de baixo grau.
Histopatologia: Tubular (mais comum 85% - e de melhor
prognstico), Viloso (10% - pior prognstico) e Tubuloviloso.
Plipos vilosos, grandes (>2cm) e com displasia de alto grau
possuem maior tendncia para malignizarem.
A maioria assintomtico, sendo a hematoquezia a queixa mais
comum.
A colonoscopia obrigatria.
o No-Neoplsicos
Hiperplsicos Geralmente assintomticos. 2 plipos colorretais em
freqncia. So encontrados mais comumente no reto e sigmide.
Indivduos > 40 anos.
Inflamatrios Ocorrem nas DII. Na RCU bastante comum.
Hamartomas Quando juvenis, predominam em crianas com menos de 5
anos. Geralmente so grandes e penduculados. H tendncia ao
sangramento e intussuscepo.
Abordagem do paciente com plipo colorretal:
Todos os plipos colorretais devem ser removidos (polipectomia) para estudo
histopatolgico, atravs de colonoscopia. A exciso ao menos tempo
diagnostica e teraputica.
Aps a exrese, a chance de novos plipos de 30-40% aps 3 anos. Uma nova
colonoscopia deve ser realizada aps 3 anos. Na ausncia de novos plipos, o
rastreamento colonscpico pode ser feito a cada 5 anos.
Polipose Adenomatosa Familiar PAF
a mais comum das sndromes hereditrias de polipose.
Cncer Colorretal
Diagnostico:
Anamnese, Toque retal
Laboratrio Anemia ferropriva, alterao de enzimas hepticas
Confirmatrios:
o Retossigmoidoscopia
o Clister opaco Sinal da ma mordida
o Colonoscopia Obrigatrio, padro-ouro
*A dosagem do antgeno carcinoembrionrio (CEA) no tem valor
diagnstico, pela sua baixa sensibilidade e especifidade. utilizado para o
controle de cura aps a cirurgia para o CA colorretal. Os nveis de CEA podem
estar elevados em pacientes tabagistas, ou com cirrose heptica, neoplasias de
ovrio e pncreas. Valores acima de 10ng/ml geralmente indicam doena
avanada.
Estadiamento:
Exames TC de trax e abdome + CEA + Colonoscopia
o T1 Limitado submucosa
o T2 Limitado muscular prpria
o T3 Extenso serosa
o T4 Extenso para rgos adjacentes
Estgio TNM:
I T1 e 2
II T3 e 4
III N+
IV M1 (Fgado e Pulmo)
Clon:
Cirurgia
o Ceco e colon ascendente Hemicolectomia direita
o Transverso Transversectomia
o Colon descendente Hemicolectomia esquerda
o Sigmoide Sigmoidectomia
QT adjuvante no Estgio III
A radioterapia no indicada
Reto:
QT+ RT neoadjuvantes em Estgios II e III
Cirurgia
o Localizao Alta (5-6 cm da margem anal) Resseco
abdominal baixa
o Localizao Baixa Resseco abdominoperitoneal +
Colostomia definitiva
Hepatocarcinoma
Tratamento:
Sem tratamento, a sobrevida media de um paciente com CHC de 6-20 meses.
um tumor extremamente agressivo.
A cura s pode ser obtida pela resseco do tumor ou pelo transplante heptico
ortotpico. No entanto, apenas 20% dos pacientes preenchem os critrios para o
tratamento cirrgico.
O CHC possui alta taxa de recidiva.
Em pacientes no cirrticos ou cirrticos CHILD A podem ser tratados com
hepatectomia parcial, se o tumor no for muito grande e puder ser ressecado
com margem de segurana.
A invaso de pedculo vascular ou a presena de metstases distancia
contraindicam tanto a resseco quanto o transplante.
O transplante est indicado nos cirrticos Child B ou C.
Opo teraputica no-cirrgica Leso Irressecvel:
o Injeo tumoral de etanol
o Ablao tumoral por radiofreqncia
o Termoablao
o Embolizao arterial
Cncer de Prstata
Excluindo-se o cncer de pele no melanoma, o cncer de prstata a neoplasia
maligna mais comum no Brasil. mais prevalente no sexo masculino e representa a
segunda causa de morte oncolgica em homens.
A incidncia do CA de prstata vem aumentando no Brasil, decorrente em parte do
envelhecimento populacional e pela maior utilizao dos mtodos de rastreio
diagnostico.
Os principais fatores de risco envolvidos na etiologia do CA de prstata so:
Idade > 50 anos
Raa negra (30% maior que em brancos); Menos freqente em asiticos
Historia familiar positiva (n de parentes, idade de aparecimento, mutaes
genticas)
Dieta (elevado consumo de gorduras e carne vermelha e dieta pobre em frutas
e verduras)
Nveis sricos de testosterona (o ca de prstata testosterona-dependente)
*A HPB NO um fator de risco para o carcinoma de prstata.
Patologia:
O padro-ouro para a confirmao diagnostica do carcinoma de prstata a
biopsia (guiada por ultrassom transretal). Os tumores de prstata podem ser
invisveis aos mtodos de imagem nos estgios iniciais.
O achado histopatolgico de ausncia de camada de clulas basais no material
da biopsia sugestivo de carcinoma prosttico.
Na maioria das vezes (90%) o tipo histolgico encontrado o adenocarcinoma
de clulas acinares. Raramente o cncer tem origem ductal. O segundo tipo
mais freqente o adenocarcinoma mucinoso, que cursa com nveis
desproporcionalmente elevados de PSA.
A presena de PIN (neoplasia intraepitelial prosttica de alto grau) indica
alta chance de cncer, sendo considerada uma leso precursora.
Cerca de 70% dos cnceres de prstata se originam na zona perifrica,
posterior, do rgo, onde podem ser palpveis ao toque retal.
A extenso local da doena costuma acometer as vesculas seminais e o
assoalho plvico.
Em relao metastatizao, o evento inicial a disseminao linftica
envolvendo linfonodos obturadores e para-articos. As metstases
distancia acometem principalmente ossos (coluna lombar leses blsticas,
brancas ao raio-x), fgado e pulmes.
Tratamento:
Risco Baixo = PSA < 10, Gleason < 6, Estgios I e II (PIN, T1 e T2a): Tumores
bem diferenciados, restritos prstata (Doena localizada)
o Conduta expectante: principalmente para pacientes com expectativa de
vida inferior a 10 anos, nveis de PSA baixo e baixo grau histolgico. O
seguimento feito com dosagens seriadas de PSA e toque retal a cada 6
meses, considerando a realizao de nova biopsia transretal a cada
avaliao.
o Conduta teraputica: pacientes jovens com expectativa de vida > 10 anos.
Prostatectomia radical retropbica (cirurgia aberta) remoo
da prstata, vesculas seminais e gnglios. O PSA deve negativar em
torno de 4 semanas. A cura chega a 95% dos casos. Aumentos
progressivos do PSA em trs medidas consecutivas indicam recidiva
local ou metstase a distancia. Na recidiva local pode-se indicar a
radioterapia de resgate do leito prosttico e na recidiva distancia
indica-se a hormonioterapia. Principal complicao a disfuno
ertil seguida pela incontinncia urinria.
Cncer de Bexiga
O principal tumor das vias urinrias o carcinoma de clulas transicionais. Cerca
de 90% desses tumores originam-se na bexiga.
Epidemiologia:
Acomete principalmente o sexo masculino, predominando na terceira idade.
A raa branca mais acometida que a negra.
Os principais fatores de risco so: TABAGISMO, abuso de analgsicos
derivados da fenacetina paracetamol, cistites crnicas, calculo vesical,
irradiaes plvicas no tratamento de tumores ginecolgicos, ciclofosfamida,
exposio industrial a aminas aromticas (tintas, borrachas, couro), dieta muito
rica em carne e gordura, infestao pelo schistossoma haematobium.
Patologia:
A maioria dos carcinomas de bexiga (75%) se apresentam como tumores
superficiais.
O carcinoma papilar o principal tipo de tumor superficial.
Histologicamente so tumores bem diferenciados, classificados pela OMS como
grau I. Possuem uma grande tendncia ao sangramento.
Os tumores de comportamento mais invasivo so classificados como Grau II e
III.
Os carcinomas de clulas transicionais apresentam disseminao por
contigidade, linftica ou hematognica, com metstases preferenciais para
fgado, pulmo e ossos.
O prognostico depende do grau de diferenciao celular, extenso da doena,
numero de leses, tamanho das leses, configurao do tumor, presena de
carcinoma in situ, ploidia do tumor, presena de alterao no gene p53.
A sobrevida em 5 anos est em torno de 95% nos tumores bem diferenciados.
Manifestaes clinicas: quase sempre se manifestam com hematria macroscpica
indolor (80-90%). Os sintomas irritativos vesicais ocorrem em 25% dos casos.
Deve-se pensar em tumor vesical quando so encontradas massa solida ou falha no
enchimento em exames de imagem como USG ou urografia excretora. Pode-se
confirmar o diagnostico por citoscopia com biopsia.
O carcinoma papilar superficial tem pequeno potencial invasivo, mas apresenta uma
forte tendncia recidiva aps resseco (40-80% dos casos). O tumor recidiva em
mdia aps trs meses da retirada.
Os tumores invasivos comeam infiltrando a camada muscular da bexiga, atingindo a
gordura perivesical e em seguida as estruturas vizinhas, parede plvica, prstata,
vesculas seminais, ductos deferentes, tero e vagina. Os linfonodos plvicos (ilacos e
periarticos) so os prximos a serem acometidos.
Todo homem com mais de 40 anos que apresenta hematuria macroscpica deve ser
investigado para cncer de bexiga. O exame de escolha a cistoscopia com biopsia.
Tratamento:
O carcinoma de bexiga est na lista dos tumores com altas chances de cura.
Cncer de Rim
Toda massa renal deve ser considerada maligna at que se prove o contrrio.
O carcinoma de clulas renais tem origem no crtex renal e responde por 80-95% de
todas as neoplasias renais malignas. Tambm conhecido como hipernefroma.
Predomina no sexo masculino, negros, com idade media de 50-70 anos.
So fatores de risco: TABAGISMO (2x maior), obesidade, exposio ao cdmio e
derivados do petrleo, doena cstica renal adquirida (20 X maior), doena de VonHippel-Lindau (mltiplos tumores vasculares no sistema nervoso central +
feocromocitoma + cncer de rim + cistos em rim, pncreas e epiddimo).
Patologia:
Carcinoma de clulas claras (60%): tumor de prognostico ruim.
Carcinoma papilfero (15%): prognostico intermedirio
Carcinoma cromofbico (10%): melhor prognstico
Carcinoma do ducto coletor (<1%): PIOR prognstico
Manifestaes clnicas:
A maioria assintomtica ao diagnstico.
Trade (10%): Hematria + Massa abdominal palpvel + Dor em flanco
Desenvolvimento sbito de varicocele esquerda (obstruo de veia gonadal)
ocorre em 10% dos pacientes.
Trombose de veia renal tambm ocorre em 10% dos casos.
A ocluso de veias supra-hepticas, com ou sem obstruo do sistema cava,
determina a sndrome de Buddi-Chiari, com hepatomegalia dolorosa, ascite e
hipertenso porta.
As metstases distancia acometem pulmo, linfonodos, fgado, ossos e
crebro.
Sndromes paraneoplsicas:
o Feminizao e masculinizao (produo ectpica de gonadotrofinas)
o Sndrome de cushing (produo ectpica de ACTH).
o Hipertenso arterial (renino-dependente) Mais comum
o anemia (devido hematria), policetemia e febre
o HIPERcalcemia.
O carcinoma de clulas renais extremamente vascularizado.
Diagnstico:
Suspeitado pelo aparecimento da trade clssica ou atravs de uma investigao
eventual de uma hematria no-glomerular em pacientes acima de 40 anos.
Os principais exames incluem TC de abdome e pelve, radiografia de trax,
urina e citologia urinria.
Outros exames incluem: USG, UE, cistoscopia e urotomografia e RNM
(excelente para ver extenso tumoral no interior da veia renal e sistema cava).
Se nenhuma metstase for encontrada, indica-se cirurgia mesmo na
presena de invaso da veia renal e da veia cava.
Estadiamento TNM:
T1 At 7 cm
T2 Maior que 7 cm
T3 Invaso de grandes vasos
T4 Invade adrenal ou atravessa a fscia de Gerota.
*Doena localizada = T3N1
Tratamento:
A cirurgia permanece como a principal modalidade teraputica para o CCR.
Esta neoplasia no apresenta radio ou quimiossensibilidade.
Os tumores T1-3 N1, so candidatos operao.
Somente a doena metasttica (T4 ou M1) no costuma ser tratada
cirurgicamente.
O procedimento indicado a Nefrectomia Radical (Resseco em bloco do
rim e da fscia de Gerota + adrenalectomia ipsilateral).
A nefrectomia parcial indicada nas leses bilaterais, em rim nico,
insuficincia renal previa e tumores < 4 cm.
Outra modalidade teraputica utilizada a imunoterapia com Interferon-alfa ou
IL-2 e agentes antiangiognicos (Sunitinib).